Anatomie et physiologie niv IV A qui s’adresse ce cours : Niveau IV Justification du cours : comprendre le fonctionnement du cœur et des appareils circulatoire et ventilatoire afin de comprendre : - les échanges gazeux au niveau des alvéoles pulmonaires et le mécanisme de certains accidents en plongée - la ventilation et ses variations en plongée Connaître et comprendre le fonctionnement de l’oreille, audition et équilibre et son importance en plongée Savoir localiser les principaux organes du système nerveux, leur rôle et leur importance en plongée Prérequis : Lois physique Dalton (à temp. Donnée, Pp d’un gaz ds mélange= celle qu’il occuperait si seul gaz du mélange), Loi de Henry (à temp donnée, la qté de gaz dissous à saturation est proportionnelle à Pp du gaz au contact du liquide), loi de Boyle-Mariotte (PV=Cste) + Procédures de décompression Objectifs : savoir réaliser des schémas de principe et placer des légendes sur des dessins du cœur, de la grande et de la petite circulation et expliquer la composition et le rôle du sang ; Savoir décrire l’appareil ventilatoire, les différentes phases du cycle ventilatoire et leur représentation sur un pneumogramme ; Savoir expliquer le phénomène de l’hématose et son importance en plongée ; Savoir décrire un schéma de l’oreille et expliquer ses 2 fonctions ; Savoir localiser et nommer les différents organes du système nerveux. Plan de cours : 1. L’appareil circulatoire a. Le cœur : description, fonctionnement b. Petite et grande circulation c. Le sang 2. L’appareil respiratoire a. Les voies aériennes supérieures b. Les poumons c. Les phases du cycle ventilatoire d. L’hématose 3. L’oreille 4. le système nerveux Conclusion : Cours suivant : Accidents 1 11/10/2015 L’appareil circulatoire Le cœur Description : 1 muscle : myocarde 2 pompes : cœur droit et gauche séparés par une cloison interauriculaire (FOP) et interventriculaire 2 cavités de chaque côté : oreillette et ventricule des valves (mitrale, tricuspide, aortique et sigmoïde) clapets unidirectionnels à D : arrivée de la VCI et VCS ds OD, départ des artères pulm D/G du VD à G : arrivée des veines pulm D et G ds OG, départ de l’aorte Fonctionnement : Cycle cardiaque : 3 phases - contraction des oreillettes = systole auriculaire - contraction des ventricules = systole ventricul. -période de repos = diastole TA=PAS (P au + fort de contraction systolique) et PAD (P lors du relâchement diastolique) Les barorécepteurs artériels (carotides et crosse Ao informent SN Autonome de la PA) Chémo-récepteurs (Tensions en 02, en C02, acidité, ions carbonates, Ca +++, etc.) situés carotides, tronc pulm et crosse Ao et bulbe rachidien informent le SN autonome) Rythme cardiaque (FC) : nombre de cycles/min Débit cardiaque : VES x FC La petite circulation Les VCI+VCS apportent du sang chargé en CO2 ds OD ; ce sang est renvoyé vers les poumons par VD par les AP La grande circulation Les VP ramènent le sang riche en O2 vers OG ; Vasoconstriction Vasodilatation il est envoyé par VG dans l’aorte puis distribué dans tout le corps, par des artères, puis des artérioles puis des capillaires. Capillaires : échanges entre le sang et les cellules Le sang se charge en CO2 et est ramené vers le 2 11/10/2015 En plongée : Variations de la FC : *augmentation de FC : A l’effort ou au stress *diminution de FC : Le froid => vasoconstriction périphérique (et augmentation diurèse) L’apnée et l’immersion= stimulation vagale=> dim FC puis phénomène d’échappement Les variations de FC ont une incidence sur le Débit Cardiaque et donc sur la quantité d’azote dissous ds l’organisme. D’où la nécessité d’adapter les procédures de décompression en cas d’effort, d’essoufflement ou de froid. FOP : shunt cœur D/G pouvant laisser passer des bulles ds le sang artériel en cas d’augmentation Pression ds cœur droit Immersion => Gradient de P hydrostatique entre tête et MI => augment.volume sang. Central => augment. Diurèse => risque de déshydratation ; cœur par des veinules, des veines puis VCI/VCS Le sang 5 à 6l plasma + cellules sanguines : Globules rouges : transport O2/CO2/CO Globules blancs : défense de l’organisme Plaquettes : coagulation Divers (hormones, minéraux…) O2 transporté à 98% sous forme combinée à l’hémoglobine et 2% sous forme dissoute CO : inhibition compétitive avec O2 CO2 : transporté sous forme d’acide carbonique (87%) et 8% sous forme combinée à Hb (site différent que O2) et % sous forme dissoute N2 transporté à 100% sous forme dissoute Quand PpO2 augmente, la forme dissoute augmente (plongée, administration O2, OHB) CO : 0,1% de CO diminue de moitié la capacité de transport de O2 CO2 : d’origine interne, sa production ne change pas avec la pression N2 : se dissout dans les tissus lors de la descente et au fond ; à la remontée, il passe dans le sang veineux pour être éliminé par la respiration. Il existe des bulles silencieuses circulantes ds les veines. L’appareil respiratoire Voies aériennes supérieures Narines : fosses nasales Sinus maxillaires et frontaux Pharynx dans lequel se situe l’orifice des trompes d’Eustache ; carrefour aérodigestif : Larynx en avant, œsophage en arrière ; l’épiglotte ferme la trachée lors de la déglutition. Larynx = organe de la phonation avec les cordes vocales et au centre, la glotte, orifice qui s’ouvre et se ferme volontairement ou non Trachée qui se divise en 2 bronches souches Les poumons (D et G) A D : 3 lobes A G : 2 lobes Entre les 2 poumons : médiastin Chaque poumon est recouvert par une plèvre, constitué de 2 feuillets interne, accolé au poumon et externe accolé à la cage thoracique, 3 11/10/2015 Réchauffe, filtre et humidifie l’air inspiré En plongée, air plus sec Espace mort anatomique= volume d’air qui ne participe pas aux échanges gazeux car situé en dehors des alvéoles : environ 150ml Sous l’effet de la panique ou de l’eau dans les fosses nasales, la glotte peut se fermer : risque de surpression pulm si remontée glotte fermée La ventilation : Inspiration : phase active par contraction des muscles respiratoires et abaissement du diaphragme => augmentation du volume de la cage thoracique et entrée d’air par dépression. Le hile = zone de fragilité/ risque de rupture en cas de surpression pulm Inspiration forcée : en apnée pour emmagasiner + d’air Expiration forcée : préparation à l’apnée ou au au médiastin et au diaphragme. Bronches se divisent en bronchioles jusqu’aux alvéoles pulmonaires, au niveau desquelles se produit l’hématose. Diaphragme= muscle de la ventilation Les alvéoles : sacs d’air avec une paroi tapissée de liquide et de surfactant. Le liquide permet de dissoudre les gaz avant leur diffusion à travers la paroi. Le surfactant évite que les alvéoles ne se collabent. Expiration : Relâchement musculaire => diminution volume thoracique et expulsion de l’air ; passive au repos, active si effort ou résistance (détendeur) Fréquence ventilatoire (FR) : 15 à 20 cycle/min soit un débit ventilatoire de 7,5 à 10l/min. Les volumes pulmonaires : Volume courant (VC) : 0,5l au repos Volume de Réserve Inspiratoire (ventilation forcée) :2l et VRE : 1,5l Capacité vitale (CV)= VC+VRI+VRE=3,5-4,5l Volume d’air résiduel (VR)=1,2l incompressible Capacité pulmonaire totale (CPT): CV+VR Volumes variables selon l’âge, la taille, le poids, le sexe, la pathologie début d’un essoufflement pour diminuer le CO2 contenu ds l’air alvéolaire En plongée VRE et VRI sont utilisés (poumonsballast) CV augmente à l’effort. Ventilation en immersion : à la descente P absolue augmente => - diminution des volumes pulmonaires CV et CPT (augmentation volume sanguin intrathoracique, compression combinaison) - augmentation des résistances ventilatoires (détendeur et viscosité de l’air) => expiration active - diminution de débit max (augmentation de la masse volumique de l’air) En plongée les muscles respiratoires ont + de travail (donc se fatiguent + vite à l’effort) => risque d’essoufflement A la remontée : Risques de surpression pulmonaire : - blocage de l’expiration à la remontée (REC non acquise, panique, asthme, Valsalva…) - expiration insuffisante (effort, essoufflement, remontée trop rapide, détendeur mal réglé – dur) => si mauvaise évacuation des bulles d’N2 => Risques de maladie de décompression Echanges gazeux : la respiration Phase alvéolaire L’air inspiré riche en O2 arrive au niveau des alvéoles pulm. par les bronchioles. Le sang riche en C’est la baisse de la pression partielle en O2 et CO2 arrive au niveau des alvéoles par les veines pulmonaires. Les échanges d’O2 et de CO2 se font l’augmentation de la PCO2 qui déclenche la par diffusion du fait de la différence des pressions partielles des gaz entre les 2 milieux au niveau de commande respiratoire (chémorécepteurs) 4 11/10/2015 la barrière alvéolo-capillaire. La pression partielle d’O2 varie avec la pression ambiante (à 1b, PpO2=0,21 dans l’air inspiré et dans l’alvéole et le sang artériel, PaO2= 0,13 b soit 100mmHg). L’essentiel de l’O2 se fixe à l’hémoglobine (saturation oxyhémoglobinée = 96%). Dans l’air ambiant le CO2 n’existe pratiquement pas. Dans l’alvéole au départ des poumons et le sang artériel, la pression partielle de CO2 () est identique soit PaCO2= 0,05 b= 40mmHg. 2 accidents : -syncope anoxique (hyperventilation => baisse de la PpCO2, donc retard de la stimulation par les chémorécepteurs de CO2 => baisse de la PpO2 et perte de connaissance) -essoufflement : effort=> plus de production de CO2 fatigue=> mouvements ventilatoires de moins Phase tissulaire Le sang chargé en O2 arrive ds les capillaires tissulaires avec une Pression partielle O2 : 0,13 bar grande amplitude => manque de renouvellement (100mmHg). Au niveau des cellules, la pression partielle en O2 est faible : PvO2=0,05 bar de l’air alvéolaire => mauvaise évacuation du (40mmHg). Le sang va donc larguer de l’O2 par diffusion jusqu’à une pression de 0,05b (40mmHg) CO2=> augmentation PpCO2=>stimulation des puis les échanges cessent et le sang retourne au cœur D puis au niveau alvéolaire avec cette chémorécepteurs CO2=>stimulation de la pression partielle. respiration avec augmentation de la fréquence Le CO2 étant produit par les tissus, la PpCO2 est indépendante de la profondeur. ventilatoire alors qu’il faudrait expirer Au niveau des tissus, la PvCO2=0,06 bar (46mmHg). Le sang va donc « récupérer » du CO2 grâce davantage =>ventilation superficielle (espaceau gradient de pression 0,06 – 0,05 = 0,01b (46 – 40 = 6mmHg) et le ramènera au poumon où mort) et augmentation de essoufflement. Intoxication par O2 : l’échange se fera dans l’autre sens. Dans l’air inspiré, la PpN2=0,79b ; Au niveau des alvéoles, du sang artériel et du sang veineux Effet Lorrain Smith au-delà de PpO2=0,5b mais PpN2 = 0,75 b. L’azote étant un gaz inerte, sa PpN2 ne change pas avec la respiration. durée d’exposition très longue Par contre la PpN2 de l’air inspiré augmente en fonction de la profondeur. Effet Paul Bert au-delà de 1,7b (P inspiratoire O2) L’oreille Description : - Oreille externe, conduit auditif, tympan - Oreille moyenne ou caisse tympanique : contient 3 osselets (marteau, enclume, étrier qui s’appuie sur la fenêtre ovale => transmission des vibrations à l’oreille interne). Communique avec le pharynx par la trompe d’Eustache qui s’ouvre et se ferme grâce aux muscles péristaphylins et assure l’équilibration des pressions ds OM. - Oreille interne, remplie de liquide, contient : - la cochlée, organe de l’audition d’où part le nerf cochléaire - le vestibule et les 3 canaux semi-circulaires, 5 11/10/2015 Fonctionnement : -trompe d’Eustache : aère et équilibre l’OM (à chaque déglutition) avec l’air ambiant. Très sensible à tout ce qui se passe dans le nez (congestion, déviation cloison…) - audition : trajet du son pavillon=> CAE => tympan qui vibre => amplification de la vibration par la chaîne des osselets (x20) => fenêtre ovale => met en mouvement le liquide de la cochlée. Les cellules En plongée, il faut avoir recours à des procédés +/- actifs d’ouverture de la TE au cours de la descente (si gradient de P> 100 mmHg => ouverture impossible) Trompe forcée => trompe de – en – perméable ! A la remontée : ouverture passive sauf si la TE est collabée à la suite de manœuvres forcées => barotraumatisme ou vertige alterno-barique. Manœuvres actives d’ouverture à la descente : Valsalva et sa variante, Frenzel (contracter la base de la langue et la refouler en haut et en arrière du voile du palais) Manœuvres passives : déglutition, béance puis utricule et saccule (qui constituent le vestibule) d’où par le nerf vestibulaire. Nerf cochléaire + nerf vestibulaire = nerf auditif Les 3 canaux semi-circulaires sont orientés dans les 3 plans de l’espace (frontal, sagittal et horizontal) et possèdent des cellules sensorielles (au niveau des crêtes ampullaires) qui renseignent sur les mouvements angulaires et l’accélération de la tête dans l’espace. L’utricule et le saccule ont leur surface recouverte de cellules sensorielles qui contiennent des cristaux de carbonate de Ca : les otolithes. Sensibles à l'action de la gravité au repos, ils vont renseigner sur la position de la tête par rapport à la verticale et sur les mouvements linéaires. S mouvements linéaires 6 11/10/2015 cillées sont stimulées et transforment le mvt mécanique en impulsions électriques=> nerf cochléaire=> cerveau. La vibration initiale s’évacue par la fenêtre ronde. - équilibre du corps dans l’espace : système plurimodal de stabilisation statique et dynamique qui a : - 3 informateurs-récepteurs périphériques : vestibule, vision, proprioception - un centre coordinateur et organisateur : le cervelet - 2 systèmes effecteurs : l’oculomotricité et la motricité posturale => réponse quasi réflexe des yeux et du corps. Vestibule grâce aux canaux semi-circulaires et aux macules otolithiques des saccules et utricules. Vision grâce à la vision périphérique (position dans l’environnement), centrale (reconnaissance) et vision binoculaire (relief) . Lien entre les 2 : fixation visuelle possible même en cas de mouvement et fixation aboli le vertige. Système proprioceptif : mécanorécepteurs musculaires, tendineux, articulaires… tubaire volontaire Manœuvres actives à la remontée : Toynbee (pincer le nez et déglutir puis inspirer par le nez l’air en excès) Ds air :vitesse du son 330m/s => 1 oreille est stimulée avant l’autre Ds eau, vitesse du son 1530m/s => difficile de savoir d’où vient le son. Modifications de l’équilibre en plongée : - vision (effet optique de l’eau et effet du masque – agrandissement x 1,33 et rapprochement des ¾) => mauvaise coordination entre infos visuelles et main. + modifications de la lumière, des couleurs, perte des repères visuels (turbidité de l’eau) => difficulté à appréhender la verticalité -références proprioceptives : perte de l’info de l’axe gravitaire (appui plantaire sur le sol), modifications liées à la combinaison, au froid, pression hydrostatique -système vestibulaire « trompé » par la poussée d’Archimède qui s’oppose à la gravité, d’où la sensation d’impesanteur relative. Vertige alterno-barique Syndrome vestibulaire périphérique de type irritatif survenant à la remontée et lié à une asymétrie pressionnelle brutale entre les deux oreilles moyennes, en rapport avec une dysperméabilité tubaire= incident sauf si panique ! vertige vrai, isolé, transitoire et régressif, avec une désorientation spatiale totale. Il existe une perte de la notion de verticalité, c’est à dire de la notion du haut et du bas. CAT=stop montée, déglutitions ou Toynbee Si persiste après la sortie de l’eau : barotraumatisme ou ADD Le système nerveux Système nerveux central (SNC) = encéphale + moelle épinière Connecté au Système nerveux périphérique (SNP) = nerfs crâniens + nerfs rachidiens (nerfs sensitifs et nerfs moteurs) Connecté au Système Nerveux Autonome (SNA) ou végétatif qui agit sur les organes dont le fonctionnement est involontaire comme le cœur, les glandes, le tube digestif, +/- la ventilation. Il y a 2 réseaux : le système sympathique (accélère le cœur, contracte certains vaisseaux, dilate les bronches…) et le système parasympathique qui fait l’inverse. Le SNA emprunte également les nerfs crâniens er rachidiens. Le système hormonal (endocrinien) a des effets plus lents et plus durables en relais du système nerveux. Les neurones = cellules nerveuses ont besoin d’oxygène. Paralysie = arrêt de l’activité de certains muscles ou fonctions automatiques (ventilation) Paresthésie = trouble de la sensibilité Paraplégie= atteinte de la moelle épinière (atteinte médullaire basse) Tétraplégies = atteintes médullaires hautes ou lésions cérébrales étendues Hémiplégie = lésions cérébrales et/ ou médullaires cervicales Réflexe inné : l’activité consciente n’intervient pas. Perception => action Automatisme : réflexe acquis par un apprentissage volontaire Perception => analyse = situation connue, maitrisée => automatisme d’action (si situation inconnue => réaction lente ou inadaptée. Hypoxie : PpO2 < 0,17 b Hyperoxie : PpO2 > 1,6 b (en OHB on tolère 2,8b) En plongée Expirer en remontant = automatisme chez le plongeur averti Certaines situations doivent devenir habituelles pour que le plongeur ait les bonnes réactions. Le stress peut entraîner des réactions inadaptées. L’entraînement mental améliore l’apprentissage d’une technique. Narcose : l’azote dissous dans les tissus nerveux altère la transmission des signaux => baisse des capacités de raisonnement, troubles de l’attention, de la mémoire, de l’humeur, de la perception, perte des repères spatio-temporaux, troubles psychomoteurs (habileté moindre). Neurotoxicité de l’oxygène « effet Paul Bert » Dépend de le PpO2 donc de la profondeur mais aussi de sensibilité individuelle et de facteurs favorisants (effort, fatigue, chaleur, froid…) Syncope hypoxique Si PpO2 baisse => accélération de la ventilation mais si phase inefficace (gaz appauvri en O2, apnée) => perte de connaissance avant que la PpCO2 ait augmenté pour stimuler les chémorécepteurs Signes neurologiques par embolie gazeuse (surpression pulmonaire) (plutôt hémiplégies ou tétraplégies ou troubles de la vue, de la parole…) 7 11/10/2015 Signes neurologiques par ADD (plutôt paraplégies ou monoplégies ou troubles de la vue, de la parole…) 8 11/10/2015 9 11/10/2015 10 11/10/2015 11 11/10/2015 12 11/10/2015 13 11/10/2015 14 11/10/2015 15 11/10/2015 16 11/10/2015 17 11/10/2015 18 11/10/2015