Anatomie et physiologie niv IV

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11/10/2015
Anatomie et physiologie niv IV
A qui s’adresse ce cours
:
Niveau
IV
Justification du cours : comprendre le fonctionnement du cœur et des appareils
circulatoire et ventilatoire afin de comprendre :
- les échanges gazeux au niveau des alvéoles pulmonaires et le mécanisme de
certains accidents en plongée
- la ventilation et ses variations en plongée
Connaître et comprendre le fonctionnement de l’oreille, audition et équilibre et son
importance en plongée
Savoir localiser les principaux organes du système nerveux, leur rôle et leur importance en
plongée
Prérequis : Lois physique Dalton (à temp. Donnée, Pp d’un gaz ds mélange= celle qu’il
occuperait si seul gaz du mélange), Loi de Henry (à temp donnée, la qté de gaz dissous à
saturation est proportionnelle à Pp du gaz au contact du liquide), loi de Boyle-Mariotte (PV=Cste)
+ Procédures de décompression
Objectifs : savoir réaliser des schémas de principe et placer des légendes sur des dessins
du cœur, de la grande et de la petite circulation et expliquer la composition et le rôle du
sang ;
Savoir décrire l’appareil ventilatoire, les différentes phases du cycle ventilatoire et leur
représentation sur un pneumogramme ;
Savoir expliquer le phénomène de l’hématose et son importance en plongée ;
Savoir décrire un schéma de l’oreille et expliquer ses 2 fonctions ;
Savoir localiser et nommer les différents organes du système nerveux.
Plan de cours :
1. L’appareil circulatoire
a. Le cœur : description, fonctionnement
b. Petite et grande circulation
c. Le sang
2. L’appareil respiratoire
a. Les voies aériennes supérieures
b. Les poumons
c. Les phases du cycle ventilatoire
d. L’hématose
3. L’oreille
4.
le système nerveux
Conclusion :
Cours suivant
:
Accidents

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L’appareil circulatoire
Le cœur
Description :
1 muscle : myocarde
2 pompes : cœur droit et gauche séparés par
une cloison interauriculaire (FOP) et
interventriculaire
2 cavités de chaque côté : oreillette et
ventricule
des valves (mitrale, tricuspide, aortique et
sigmoïde) clapets unidirectionnels
à D : arrivée de la VCI et VCS ds OD, départ
des artères pulm D/G du VD
à G : arrivée des veines pulm D et G ds OG,
départ de l’aorte
Fonctionnement :
Cycle cardiaque : 3 phases
- contraction des oreillettes = systole auriculaire
- contraction des ventricules = systole ventricul.
-période de repos = diastole
TA=PAS (P au + fort de contraction systolique)
et PAD (P lors du relâchement diastolique)
Les barorécepteurs artériels (carotides et crosse
Ao informent SN Autonome de la PA)
Chémo-récepteurs (Tensions en 02, en C02,
acidité, ions carbonates, Ca +++, etc.) situés
carotides, tronc pulm et crosse Ao et bulbe
rachidien informent le SN autonome)
Rythme cardiaque (FC) : nombre de
cycles/min
Débit cardiaque : VES x FC
En plongée :
Variations de la FC :
*augmentation de FC : A l’effort ou au stress
*diminution de FC :
Le froid => vasoconstriction périphérique (et
augmentation diurèse)
L’apnée et l’immersion= stimulation vagale=>
dim FC puis phénomène d’échappement
Les variations de FC ont une incidence sur le
Débit Cardiaque et donc sur la quantité d’azote
dissous ds l’organisme. D’où la nécessité
d’adapter les procédures de décompression en
cas d’effort, d’essoufflement ou de froid.
FOP : shunt cœur D/G pouvant laisser passer
des bulles ds le sang artériel en cas
d’augmentation Pression ds cœur droit
La
petite circulation
Les VCI+VCS apportent du sang chargé en CO2
ds OD ; ce sang est renvoyé vers les poumons
par VD par les AP
La
grande circulation
Les VP ramènent le sang riche en O2 vers OG ;
il est envoyé par VG dans l’aorte puis distribué
dans tout le corps, par des artères, puis des
artérioles puis des capillaires.
Capillaires : échanges entre le sang et les
cellules
Le sang se charge en CO2 et est ramené vers le
Vasoconstriction
Vasodilatation
Immersion =>
Gradient de P hydrostatique entre tête et MI =>
augment.volume sang. Central => augment.
Diurèse => risque de déshydratation ;

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cœur par des veinules, des veines puis
VCI/VCS
Le
sang
5 à 6l
plasma + cellules sanguines :
Globules rouges : transport O2/CO2/CO
Globules blancs : défense de l’organisme
Plaquettes : coagulation
Divers (hormones, minéraux…)
O2 transporté à 98% sous forme combinée à
l’hémoglobine et 2% sous forme dissoute
CO : inhibition compétitive avec O2
CO2 : transporté sous forme d’acide carbonique
(87%) et 8% sous forme combinée à Hb (site
différent que O2) et % sous forme dissoute
N2 transporté à 100% sous forme dissoute
Quand PpO2 augmente, la forme dissoute
augmente (plongée, administration O2, OHB)
CO : 0,1% de CO diminue de moitié la capacité
de transport de O2
CO2 : d’origine interne, sa production ne change
pas avec la pression
N2 : se dissout dans les tissus lors de la descente
et au fond ; à la remontée, il passe dans le sang
veineux pour être éliminé par la respiration. Il
existe des bulles silencieuses circulantes ds les
veines.
L’appareil respiratoire
Voies aériennes supérieures
Narines : fosses nasales
Sinus maxillaires et frontaux
Pharynx dans lequel se situe l’orifice des
trompes d’Eustache ; carrefour aérodigestif :
Larynx en avant, œsophage en arrière ;
l’épiglotte ferme la trachée lors de la
déglutition.
Larynx = organe de la phonation avec les cordes
vocales et au centre, la glotte, orifice qui s’ouvre
et se ferme volontairement ou non
Trachée
qui se divise en 2 bronches souches
Réchauffe, filtre et humidifie l’air inspiré
Espace mort anatomique= volume d’air qui ne
participe pas aux échanges gazeux car situé en
dehors des alvéoles : environ 150ml
En plongée, air plus sec
Sous l’effet de la panique ou de l’eau dans les
fosses nasales, la glotte peut se fermer : risque
de surpression pulm si remontée glotte fermée
Les poumons
(D et G)
A D : 3 lobes
A G : 2 lobes
Entre les 2 poumons : médiastin
Chaque poumon est recouvert par une plèvre,
constitué de 2 feuillets interne, accolé au
poumon
et externe accolé à la cage thoracique,
La ventilation :
Inspiration : phase active par contraction des
muscles respiratoires et abaissement du
diaphragme => augmentation du volume de la
cage thoracique et entrée d’air par dépression.
Le hile = zone de fragilité/ risque de rupture en
cas de surpression pulm
Inspiration forcée : en apnée pour emmagasiner
+ d’air
Expiration forcée
: préparation à l’apnée ou au

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au médiastin et au diaphragme.
Bronches se divisent en bronchioles jusqu’aux
alvéoles pulmonaires, au niveau desquelles se
produit l’hématose.
Diaphragme= muscle de la ventilation
Les alvéoles : sacs d’air avec une paroi tapissée
de liquide et de surfactant. Le liquide permet de
dissoudre les gaz avant leur diffusion à travers la
paroi. Le surfactant évite que les alvéoles ne se
collabent.
Expiration :
Relâchement musculaire => diminution volume
thoracique et expulsion de l’air ; passive au
repos, active si effort ou résistance (détendeur)
Fréquence ventilatoire (FR) :
15 à 20 cycle/min soit un débit ventilatoire de
7,5 à 10l/min.
Les volumes pulmonaires :
Volume courant (VC) : 0,5l au repos
Volume de Réserve Inspiratoire (ventilation
forcée) :2l et VRE : 1,5l
Capacité vitale (CV)= VC+VRI+VRE=3,5-4,5l
Volume d’air résiduel (VR)=1,2l
incompressible
Capacité pulmonaire totale (CPT): CV+VR
Volumes variables selon l’âge, la taille, le poids,
le sexe, la pathologie
début d’un essoufflement pour diminuer le CO2
contenu ds l’air alvéolaire
En plongée VRE et VRI sont utilisés (poumons-
ballast)
CV augmente à l’effort.
Ventilation en immersion : à la descente
 P absolue augmente =>
- diminution des volumes pulmonaires CV et
CPT (augmentation volume sanguin
intrathoracique, compression combinaison)
- augmentation des résistances ventilatoires
(détendeur et viscosité de l’air) => expiration
active
- diminution de débit max (augmentation de la
masse volumique de l’air)
En plongée les muscles respiratoires ont + de
travail (donc se fatiguent + vite à l’effort) =>
risque d’essoufflement
A la remontée :
Risques de surpression pulmonaire :
- blocage de l’expiration à la remontée
(REC non acquise, panique, asthme,
Valsalva…)
- expiration insuffisante (effort,
essoufflement, remontée trop rapide,
détendeur mal réglé – dur) => si
mauvaise évacuation des bulles d’N2 =>
Risq
ues de maladie de décompression
Echanges gazeux
: la respiration
Phase alvéolaire
L’air inspiré riche en O2 arrive au niveau des alvéoles pulm. par les bronchioles. Le sang riche en
CO2 arrive au niveau des alvéoles par les veines pulmonaires. Les échanges d’O2 et de CO2 se font
par diffusion du fait de la
différence des pressions partielles des gaz
entre les 2 milieux au niveau de
C’est la baisse de la pression partielle en O2 et
l’augmentation de la PCO2 qui déclenche la
commande respiratoire (
chémorécepteurs
)

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la barrière alvéolo-capillaire.
La pression partielle d’O2 varie avec la pression ambiante (à 1b, PpO2=0,21 dans l’air inspiré et
dans l’alvéole et le sang artériel, PaO2= 0,13 b soit 100mmHg). L’essentiel de l’O2 se fixe à
l’hémoglobine (saturation oxyhémoglobinée = 96%).
Dans l’air ambiant le CO2 n’existe pratiquement pas. Dans l’alvéole au départ des poumons et le
sang artériel, la pression partielle de CO2 () est identique soit PaCO2= 0,05 b= 40mmHg.
Phase tissulaire
Le sang chargé en O2 arrive ds les capillaires tissulaires avec une Pression partielle O2 : 0,13 bar
(100mmHg). Au niveau des cellules, la pression partielle en O2 est faible : PvO2=0,05 bar
(40mmHg). Le sang va donc larguer de l’O2 par diffusion jusqu’à une pression de 0,05b (40mmHg)
puis les échanges cessent et le sang retourne au cœur D puis au niveau alvéolaire avec cette
pression partielle.
Le CO2 étant produit par les tissus, la PpCO2 est indépendante de la profondeur.
Au niveau des tissus, la PvCO2=0,06 bar (46mmHg). Le sang va donc « récupérer » du CO2 grâce
au gradient de pression 0,06 – 0,05 = 0,01b (46 – 40 = 6mmHg) et le ramènera au poumon où
l’échange se fera dans l’autre sens.
Dans l’air inspiré, la PpN2=0,79b ; Au niveau des alvéoles, du sang artériel et du sang veineux
PpN2 = 0,75 b. L’azote étant un gaz inerte, sa PpN2 ne change pas avec la respiration.
Par contre la PpN2 de l’air inspiré augmente en fonction de la profondeur.
2 accidents :
-syncope anoxique (hyperventilation => baisse
de la PpCO2, donc retard de la stimulation par
les chémorécepteurs de CO2 => baisse de la
PpO2 et perte de connaissance)
-essoufflement :
effort=> plus de production de CO2
fatigue=> mouvements ventilatoires de moins
grande amplitude => manque de renouvellement
de l’air alvéolaire => mauvaise évacuation du
CO2=> augmentation PpCO2=>stimulation des
chémorécepteurs CO2=>stimulation de la
respiration avec augmentation de la fréquence
ventilatoire alors qu’il faudrait expirer
davantage =>ventilation superficielle (espace-
mort) et augmentation de essoufflement.
Intoxication par O2 :
Effet Lorrain Smith au-delà de PpO2=0,5b mais
durée d’exposition très longue
Effet Paul Bert au-delà de 1,7b (P inspiratoire
O2)
L’oreille
Description :
- Oreille externe, conduit auditif, tympan
- Oreille moyenne ou caisse tympanique :
contient 3 osselets (marteau, enclume, étrier qui
s’appuie sur la fenêtre ovale => transmission des
vibrations à l’oreille interne). Communique avec
le pharynx par la trompe d’Eustache qui s’ouvre
et se ferme grâce aux muscles péristaphylins et
assure l’équilibration des pressions ds OM.
- Oreille interne, remplie de liquide, contient :
- la cochlée, organe de l’audition d’où part le
nerf cochléaire
-
le
vestibule
et les 3
canaux semi
-
circulaires
,
Fonctionnement :
-trompe d’Eustache : aère et équilibre l’OM (à
chaque déglutition) avec l’air ambiant. Très
sensible à tout ce qui se passe dans le nez
(congestion, déviation cloison…)
- audition : trajet du son
pavillon=> CAE => tympan qui vibre =>
amplification de la vibration par la chaîne des
osselets (x20) => fenêtre ovale => met en
mouvement le liquide de la cochlée. Les
cellules
En plongée, il faut avoir recours à des procédés
+/- actifs d’ouverture de la TE au cours de la
descente (si gradient de P> 100 mmHg =>
ouverture impossible)
Trompe forcée => trompe de – en – perméable !
A la remontée : ouverture passive sauf si la TE
est collabée à la suite de manœuvres forcées =>
barotraumatisme ou vertige alterno-barique.
Manœuvres actives d’ouverture à la descente :
Valsalva et sa variante, Frenzel (contracter la
base de la langue et la refouler en haut et en
arrière du voile du palais)
Manœuvres passives
: déglutition, b
éance