Anatomie et physiologie niv IV

Anatomie et physiologie niv IV
A qui s’adresse ce cours : Niveau IV
Justification du cours : comprendre le fonctionnement du cœur et des appareils
circulatoire et ventilatoire afin de comprendre :
- les échanges gazeux au niveau des alvéoles pulmonaires et le mécanisme de
certains accidents en plongée
- la ventilation et ses variations en plongée
Connaître et comprendre le fonctionnement de l’oreille, audition et équilibre et son
importance en plongée
Savoir localiser les principaux organes du système nerveux, leur rôle et leur importance en
plongée
Prérequis : Lois physique Dalton (à temp. Donnée, Pp d’un gaz ds mélange= celle qu’il
occuperait si seul gaz du mélange), Loi de Henry (à temp donnée, la qté de gaz dissous à
saturation est proportionnelle à Pp du gaz au contact du liquide), loi de Boyle-Mariotte (PV=Cste)
+ Procédures de décompression
Objectifs : savoir réaliser des schémas de principe et placer des légendes sur des dessins
du cœur, de la grande et de la petite circulation et expliquer la composition et le rôle du
sang ;
Savoir décrire l’appareil ventilatoire, les différentes phases du cycle ventilatoire et leur
représentation sur un pneumogramme ;
Savoir expliquer le phénomène de l’hématose et son importance en plongée ;
Savoir décrire un schéma de l’oreille et expliquer ses 2 fonctions ;
Savoir localiser et nommer les différents organes du système nerveux.
Plan de cours :
1. L’appareil circulatoire
a. Le cœur : description, fonctionnement
b. Petite et grande circulation
c. Le sang
2. L’appareil respiratoire
a. Les voies aériennes supérieures
b. Les poumons
c. Les phases du cycle ventilatoire
d. L’hématose
3. L’oreille
4. le système nerveux
Conclusion :
Cours suivant : Accidents
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L’appareil circulatoire
Le cœur
Description :
1 muscle : myocarde
2 pompes : cœur droit et gauche séparés par
une cloison interauriculaire (FOP) et
interventriculaire
2 cavités de chaque côté : oreillette et
ventricule
des valves (mitrale, tricuspide, aortique et
sigmoïde) clapets unidirectionnels
à D : arrivée de la VCI et VCS ds OD, départ
des artères pulm D/G du VD
à G : arrivée des veines pulm D et G ds OG,
départ de l’aorte
Fonctionnement :
Cycle cardiaque : 3 phases
- contraction des oreillettes = systole auriculaire
- contraction des ventricules = systole ventricul.
-période de repos = diastole
TA=PAS (P au + fort de contraction systolique)
et PAD (P lors du relâchement diastolique)
Les barorécepteurs artériels (carotides et crosse
Ao informent SN Autonome de la PA)
Chémo-récepteurs (Tensions en 02, en C02,
acidité, ions carbonates, Ca +++, etc.) situés
carotides, tronc pulm et crosse Ao et bulbe
rachidien informent le SN autonome)
Rythme cardiaque (FC) : nombre de
cycles/min
Débit cardiaque : VES x FC
La petite circulation
Les VCI+VCS apportent du sang chargé en CO2
ds OD ; ce sang est renvoyé vers les poumons
par VD par les AP
La grande circulation
Les VP ramènent le sang riche en O2 vers OG ; Vasoconstriction
Vasodilatation
il est envoyé par VG dans l’aorte puis distribué
dans tout le corps, par des artères, puis des
artérioles puis des capillaires.
Capillaires : échanges entre le sang et les
cellules
Le sang se charge en CO2 et est ramené vers le
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En plongée :
Variations de la FC :
*augmentation de FC : A l’effort ou au stress
*diminution de FC :
Le froid => vasoconstriction périphérique (et
augmentation diurèse)
L’apnée et l’immersion= stimulation vagale=>
dim FC puis phénomène d’échappement
Les variations de FC ont une incidence sur le
Débit Cardiaque et donc sur la quantité d’azote
dissous ds l’organisme. D’où la nécessité
d’adapter les procédures de décompression en
cas d’effort, d’essoufflement ou de froid.
FOP : shunt cœur D/G pouvant laisser passer
des bulles ds le sang artériel en cas
d’augmentation Pression ds cœur droit
Immersion =>
Gradient de P hydrostatique entre tête et MI =>
augment.volume sang. Central => augment.
Diurèse => risque de déshydratation ;
cœur par des veinules, des veines puis
VCI/VCS
Le sang
5 à 6l
plasma + cellules sanguines :
Globules rouges : transport O2/CO2/CO
Globules blancs : défense de l’organisme
Plaquettes : coagulation
Divers (hormones, minéraux…)
O2 transporté à 98% sous forme combinée à
l’hémoglobine et 2% sous forme dissoute
CO : inhibition compétitive avec O2
CO2 : transporté sous forme d’acide carbonique
(87%) et 8% sous forme combinée à Hb (site
différent que O2) et % sous forme dissoute
N2 transporté à 100% sous forme dissoute
Quand PpO2 augmente, la forme dissoute
augmente (plongée, administration O2, OHB)
CO : 0,1% de CO diminue de moitié la capacité
de transport de O2
CO2 : d’origine interne, sa production ne change
pas avec la pression
N2 : se dissout dans les tissus lors de la descente
et au fond ; à la remontée, il passe dans le sang
veineux pour être éliminé par la respiration. Il
existe des bulles silencieuses circulantes ds les
veines.
L’appareil respiratoire
Voies aériennes supérieures
Narines : fosses nasales
Sinus maxillaires et frontaux
Pharynx dans lequel se situe l’orifice des
trompes d’Eustache ; carrefour aérodigestif :
Larynx en avant, œsophage en arrière ;
l’épiglotte ferme la trachée lors de la
déglutition.
Larynx = organe de la phonation avec les cordes
vocales et au centre, la glotte, orifice qui s’ouvre
et se ferme volontairement ou non
Trachée qui se divise en 2 bronches souches
Les poumons (D et G)
A D : 3 lobes
A G : 2 lobes
Entre les 2 poumons : médiastin
Chaque poumon est recouvert par une plèvre,
constitué de 2 feuillets interne, accolé au
poumon et externe accolé à la cage thoracique,
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Réchauffe, filtre et humidifie l’air inspiré
En plongée, air plus sec
Espace mort anatomique= volume d’air qui ne
participe pas aux échanges gazeux car situé en
dehors des alvéoles : environ 150ml
Sous l’effet de la panique ou de l’eau dans les
fosses nasales, la glotte peut se fermer : risque
de surpression pulm si remontée glotte fermée
La ventilation :
Inspiration : phase active par contraction des
muscles respiratoires et abaissement du
diaphragme => augmentation du volume de la
cage thoracique et entrée d’air par dépression.
Le hile = zone de fragilité/ risque de rupture en
cas de surpression pulm
Inspiration forcée : en apnée pour emmagasiner
+ d’air
Expiration forcée : préparation à l’apnée ou au
au médiastin et au diaphragme.
Bronches se divisent en bronchioles jusqu’aux
alvéoles pulmonaires, au niveau desquelles se
produit l’hématose.
Diaphragme= muscle de la ventilation
Les alvéoles : sacs d’air avec une paroi tapissée
de liquide et de surfactant. Le liquide permet de
dissoudre les gaz avant leur diffusion à travers la
paroi. Le surfactant évite que les alvéoles ne se
collabent.
Expiration :
Relâchement musculaire => diminution volume
thoracique et expulsion de l’air ; passive au
repos, active si effort ou résistance (détendeur)
Fréquence ventilatoire (FR) :
15 à 20 cycle/min soit un débit ventilatoire de
7,5 à 10l/min.
Les volumes pulmonaires :
Volume courant (VC) : 0,5l au repos
Volume de Réserve Inspiratoire (ventilation
forcée) :2l et VRE : 1,5l
Capacité vitale (CV)= VC+VRI+VRE=3,5-4,5l
Volume d’air résiduel (VR)=1,2l
incompressible
Capacité pulmonaire totale (CPT): CV+VR
Volumes variables selon l’âge, la taille, le poids,
le sexe, la pathologie
début d’un essoufflement pour diminuer le CO2
contenu ds l’air alvéolaire
En plongée VRE et VRI sont utilisés (poumonsballast)
CV augmente à l’effort.
Ventilation en immersion : à la descente
P absolue augmente =>
- diminution des volumes pulmonaires CV et
CPT (augmentation volume sanguin
intrathoracique, compression combinaison)
- augmentation des résistances ventilatoires
(détendeur et viscosité de l’air) => expiration
active
- diminution de débit max (augmentation de la
masse volumique de l’air)
En plongée les muscles respiratoires ont + de
travail (donc se fatiguent + vite à l’effort) =>
risque d’essoufflement
A la remontée :
Risques de surpression pulmonaire :
- blocage de l’expiration à la remontée
(REC non acquise, panique, asthme,
Valsalva…)
- expiration insuffisante (effort,
essoufflement, remontée trop rapide,
détendeur mal réglé – dur) => si
mauvaise évacuation des bulles d’N2 =>
Risques de maladie de décompression
Echanges gazeux : la respiration
Phase alvéolaire
L’air inspiré riche en O2 arrive au niveau des alvéoles pulm. par les bronchioles. Le sang riche en
C’est la baisse de la pression partielle en O2 et
CO2 arrive au niveau des alvéoles par les veines pulmonaires. Les échanges d’O2 et de CO2 se font l’augmentation de la PCO2 qui déclenche la
par diffusion du fait de la différence des pressions partielles des gaz entre les 2 milieux au niveau de commande respiratoire (chémorécepteurs)
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la barrière alvéolo-capillaire.
La pression partielle d’O2 varie avec la pression ambiante (à 1b, PpO2=0,21 dans l’air inspiré et
dans l’alvéole et le sang artériel, PaO2= 0,13 b soit 100mmHg). L’essentiel de l’O2 se fixe à
l’hémoglobine (saturation oxyhémoglobinée = 96%).
Dans l’air ambiant le CO2 n’existe pratiquement pas. Dans l’alvéole au départ des poumons et le
sang artériel, la pression partielle de CO2 () est identique soit PaCO2= 0,05 b= 40mmHg.
2 accidents :
-syncope anoxique (hyperventilation => baisse
de la PpCO2, donc retard de la stimulation par
les chémorécepteurs de CO2 => baisse de la
PpO2 et perte de connaissance)
-essoufflement :
effort=> plus de production de CO2
fatigue=> mouvements ventilatoires de moins
Phase tissulaire
Le sang chargé en O2 arrive ds les capillaires tissulaires avec une Pression partielle O2 : 0,13 bar
grande amplitude => manque de renouvellement
(100mmHg). Au niveau des cellules, la pression partielle en O2 est faible : PvO2=0,05 bar
de l’air alvéolaire => mauvaise évacuation du
(40mmHg). Le sang va donc larguer de l’O2 par diffusion jusqu’à une pression de 0,05b (40mmHg) CO2=> augmentation PpCO2=>stimulation des
puis les échanges cessent et le sang retourne au cœur D puis au niveau alvéolaire avec cette
chémorécepteurs CO2=>stimulation de la
pression partielle.
respiration avec augmentation de la fréquence
Le CO2 étant produit par les tissus, la PpCO2 est indépendante de la profondeur.
ventilatoire alors qu’il faudrait expirer
Au niveau des tissus, la PvCO2=0,06 bar (46mmHg). Le sang va donc « récupérer » du CO2 grâce
davantage =>ventilation superficielle (espaceau gradient de pression 0,06 – 0,05 = 0,01b (46 – 40 = 6mmHg) et le ramènera au poumon où
mort) et augmentation de essoufflement.
Intoxication par O2 :
l’échange se fera dans l’autre sens.
Dans l’air inspiré, la PpN2=0,79b ; Au niveau des alvéoles, du sang artériel et du sang veineux
Effet Lorrain Smith au-delà de PpO2=0,5b mais
PpN2 = 0,75 b. L’azote étant un gaz inerte, sa PpN2 ne change pas avec la respiration.
durée d’exposition très longue
Par contre la PpN2 de l’air inspiré augmente en fonction de la profondeur.
Effet Paul Bert au-delà de 1,7b (P inspiratoire
O2)
L’oreille
Description :
- Oreille externe, conduit auditif, tympan
- Oreille moyenne ou caisse tympanique :
contient 3 osselets (marteau, enclume, étrier qui
s’appuie sur la fenêtre ovale => transmission des
vibrations à l’oreille interne). Communique avec
le pharynx par la trompe d’Eustache qui s’ouvre
et se ferme grâce aux muscles péristaphylins et
assure l’équilibration des pressions ds OM.
- Oreille interne, remplie de liquide, contient :
- la cochlée, organe de l’audition d’où part le
nerf cochléaire
- le vestibule et les 3 canaux semi-circulaires,
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Fonctionnement :
-trompe d’Eustache : aère et équilibre l’OM (à
chaque déglutition) avec l’air ambiant. Très
sensible à tout ce qui se passe dans le nez
(congestion, déviation cloison…)
- audition : trajet du son
pavillon=> CAE => tympan qui vibre =>
amplification de la vibration par la chaîne des
osselets (x20) => fenêtre ovale => met en
mouvement le liquide de la cochlée. Les cellules
En plongée, il faut avoir recours à des procédés
+/- actifs d’ouverture de la TE au cours de la
descente (si gradient de P> 100 mmHg =>
ouverture impossible)
Trompe forcée => trompe de – en – perméable !
A la remontée : ouverture passive sauf si la TE
est collabée à la suite de manœuvres forcées =>
barotraumatisme ou vertige alterno-barique.
Manœuvres actives d’ouverture à la descente :
Valsalva et sa variante, Frenzel (contracter la
base de la langue et la refouler en haut et en
arrière du voile du palais)
Manœuvres passives : déglutition, béance
puis utricule et saccule (qui constituent le
vestibule) d’où par le nerf vestibulaire.
Nerf cochléaire + nerf vestibulaire = nerf auditif
Les 3 canaux semi-circulaires sont orientés dans
les 3 plans de l’espace (frontal, sagittal et
horizontal) et possèdent des cellules sensorielles
(au niveau des crêtes ampullaires) qui
renseignent sur les mouvements angulaires et
l’accélération de la tête dans l’espace.
L’utricule et le saccule ont leur surface
recouverte de cellules sensorielles qui
contiennent des cristaux de carbonate de Ca : les
otolithes. Sensibles à l'action de la gravité au
repos, ils vont renseigner sur la position de la
tête par rapport à la verticale et sur les
mouvements linéaires. S
mouvements linéaires
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cillées sont stimulées et transforment le mvt
mécanique en impulsions électriques=> nerf
cochléaire=> cerveau. La vibration initiale
s’évacue par la fenêtre ronde.
- équilibre du corps dans l’espace : système
plurimodal de stabilisation statique et
dynamique qui a :
- 3 informateurs-récepteurs périphériques :
vestibule, vision, proprioception
- un centre coordinateur et organisateur : le
cervelet
- 2 systèmes effecteurs : l’oculomotricité et la
motricité posturale => réponse quasi réflexe des
yeux et du corps.
Vestibule grâce aux canaux semi-circulaires et
aux macules otolithiques des saccules et
utricules.
Vision grâce à la vision périphérique (position
dans l’environnement), centrale
(reconnaissance) et vision binoculaire (relief) .
Lien entre les 2 : fixation visuelle possible
même en cas de mouvement et fixation aboli le
vertige.
Système proprioceptif : mécanorécepteurs
musculaires, tendineux, articulaires…
tubaire volontaire
Manœuvres actives à la remontée : Toynbee
(pincer le nez et déglutir puis inspirer par le nez
l’air en excès)
Ds air :vitesse du son 330m/s => 1 oreille est
stimulée avant l’autre
Ds eau, vitesse du son 1530m/s => difficile de
savoir d’où vient le son.
Modifications de l’équilibre en plongée :
- vision (effet optique de l’eau et effet du
masque – agrandissement x 1,33 et
rapprochement des ¾) => mauvaise
coordination entre infos visuelles et main.
+ modifications de la lumière, des couleurs,
perte des repères visuels (turbidité de l’eau) =>
difficulté à appréhender la verticalité
-références proprioceptives : perte de l’info de
l’axe gravitaire (appui plantaire sur le sol),
modifications liées à la combinaison, au froid,
pression hydrostatique
-système vestibulaire « trompé » par la poussée
d’Archimède qui s’oppose à la gravité, d’où la
sensation d’impesanteur relative.
Vertige alterno-barique
Syndrome vestibulaire périphérique de type
irritatif survenant à la remontée et lié à une
asymétrie pressionnelle brutale entre les deux
oreilles moyennes, en rapport avec une
dysperméabilité tubaire= incident sauf si
panique ! vertige vrai, isolé, transitoire et
régressif, avec une désorientation spatiale
totale. Il existe une perte de la notion de
verticalité, c’est à dire de la notion du haut et du
bas. CAT=stop montée, déglutitions ou Toynbee
Si persiste après la sortie de l’eau :
barotraumatisme ou ADD
Le système nerveux
Système nerveux central (SNC) = encéphale +
moelle épinière
Connecté au Système nerveux périphérique
(SNP) = nerfs crâniens + nerfs rachidiens (nerfs
sensitifs et nerfs moteurs)
Connecté au Système Nerveux Autonome
(SNA) ou végétatif qui agit sur les organes dont
le fonctionnement est involontaire comme le
cœur, les glandes, le tube digestif, +/- la
ventilation. Il y a 2 réseaux : le système
sympathique (accélère le cœur, contracte
certains vaisseaux, dilate les bronches…) et le
système parasympathique qui fait l’inverse. Le
SNA emprunte également les nerfs crâniens er
rachidiens.
Le système hormonal (endocrinien) a des effets
plus lents et plus durables en relais du système
nerveux.
Les neurones = cellules nerveuses ont besoin
d’oxygène.
Paralysie = arrêt de l’activité de certains muscles
ou fonctions automatiques (ventilation)
Paresthésie = trouble de la sensibilité
Paraplégie= atteinte de la moelle épinière
(atteinte médullaire basse)
Tétraplégies = atteintes médullaires hautes ou
lésions cérébrales étendues
Hémiplégie = lésions cérébrales et/ ou
médullaires cervicales
Réflexe inné : l’activité consciente n’intervient
pas. Perception => action
Automatisme : réflexe acquis par un
apprentissage volontaire Perception => analyse
= situation connue, maitrisée => automatisme
d’action
(si situation inconnue => réaction lente ou
inadaptée.
Hypoxie : PpO2 < 0,17 b
Hyperoxie : PpO2 > 1,6 b (en OHB on tolère
2,8b)
En plongée
Expirer en remontant = automatisme chez le
plongeur averti
Certaines situations doivent devenir habituelles
pour que le plongeur ait les bonnes réactions.
Le stress peut entraîner des réactions inadaptées.
L’entraînement mental améliore l’apprentissage
d’une technique.
Narcose : l’azote dissous dans les tissus nerveux
altère la transmission des signaux => baisse des
capacités de raisonnement, troubles de
l’attention, de la mémoire, de l’humeur, de la
perception, perte des repères spatio-temporaux,
troubles psychomoteurs (habileté moindre).
Neurotoxicité de l’oxygène « effet Paul Bert »
Dépend de le PpO2 donc de la profondeur mais
aussi de sensibilité individuelle et de facteurs
favorisants (effort, fatigue, chaleur, froid…)
Syncope hypoxique
Si PpO2 baisse => accélération de la ventilation
mais si phase inefficace (gaz appauvri en O2,
apnée) => perte de connaissance avant que la
PpCO2 ait augmenté pour stimuler les
chémorécepteurs
Signes neurologiques par embolie gazeuse
(surpression pulmonaire) (plutôt hémiplégies ou
tétraplégies ou troubles de la vue, de la
parole…)
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Signes neurologiques par ADD (plutôt
paraplégies ou monoplégies ou troubles de la
vue, de la parole…)
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