demment, de réaction allergique systémique à la suite d’une
corticothérapie dans la littérature rhumatologique. Ils en ont
recensé 24, dont 18 par voie intra-articulaire. Au moins une
autre observation (3), non citée dans leur revue de la littéra-
ture, a été publiée par Larsson en 1989. En outre, quatre obser-
vations de réaction systémique allergique au décours d’injec-
tions dans les parties molles ont été publiées. Il s’agit, là
encore, d’urticaire, de bronchospasme ou de choc anaphylac-
tique. Les manifestations se sont produites avec divers pro-
duits, parmi lesquels on retrouve, outre la méthylprednisolone,
l’hydrocortisone et l’acétonide de triamcinolone.
Au total, on peut conclure que les publications de manifesta-
tions anaphylactiques aux corticoïdes sont rares dans la litté-
rature rhumatologique, mais qu’elles existent.
QUEL EST LE MÉCANISME ÉTIOPATHOGÉNIQUE
DES MANIFESTATIONS ANAPHYLACTOÏDES
AUX CORTICOÏDES ?
Il est très difficile de conclure au vu des publications, sur la
responsabilité de la molécule du dérivé cortisonique injecté.
En effet, dans quelques cas publiés, on note qu’un agent anes-
thésique ou un autre produit a été administré de façon conco-
mitante. Néanmoins, des cas indiscutables ont été rapportés, y
compris chez des patients asthmatiques aggravés par les cor-
ticoïdes seuls. La plupart des réactions ne semblent cependant
pas être de nature immune, c’est-à-dire qu’elles sont plus ana-
phylactoïdes qu’anaphylactiques, les IgE n’augmentant pas (1).
Seuls les tests intradermiques semblent avoir un intérêt pour
authentifier la responsabilité du produit injecté. Les sulfites
contenus dans certaines préparations pourraient être en cause.
CONDUITE À TENIR EN CAS DE MALAISE AU
COURS D’UNE INFILTRATION
(4-6)
La symptomatologie débute habituellement par un malaise de
survenue brutale, en pleine conscience, parfois précédé de
sueurs et de nausées, d’une sensation de chaleur ou de pico-
tements axillaires, et d’une pâleur cutanée.
Il faut alors et rapidement :
–arrêter si besoin l’infiltration en cours,
–allonger le patient,
–surélever ses jambes,
–vérifier l’état de conscience du patient en lui parlant et en le
stimulant,
–prendre le pouls et si possible mesurer la pression artérielle.
Il s’agit le plus souvent d’un simple malaise vagal de surve-
nue brutale (quelques secondes).
On constate une bradycardie, une hypotension, et une reprise
rapide de la conscience une fois le malade couché. Après
quelques minutes de repos allongé, la symptomatologie dis-
paraît, la tension artérielle redevient normale, et le patient peut
regagner son domicile, de préférence accompagné.
Le choc anaphylactique
Le choc anaphylactique est plus rare, mais d’une tout autre
gravité qui justifie la mise en route sans délai d’un traitement
approprié. Les signes cliniques apparaissent en quelques
minutes.
Le diagnostic de réaction anaphylactique est clinique : le
pouls est petit et filant, les extrémités sont rouges et chaudes ;
la tension artérielle est habituellement effondrée, avec une dif-
férentielle pincée, mais peut être normale ou élevée dans les
premières minutes. D’autres signes sont parfois présents : urti-
caire ou érythème diffus, œdème facial, douleurs abdominales,
vomissements et diarrhées. Des difficultés respiratoires peu-
vent être associées, rapportées à un œdème laryngé ou à un
bronchospasme. La perte de conscience ne survient que tar-
divement dans les formes sévères. Un arrêt cardiaque peut sur-
venir brutalement et à tout moment.
Le traitement du choc anaphylactique est l’adrénaline : le
patient étant toujours en décubitus dorsal, jambes surélevées,
il faut injecter, en intramusculaire ou en sous-cutané, 0,25 à
0,5 mg d’adrénaline. Il existe des kits d’injection d’épinéphrine
prêts à l’emploi dosés à 1 mg/ml (Anahelp®,Anakit®):une
dose de 0,25 ml peut être injectée, immédiatement et ainsi de
suite jusqu’à trois ou quatre doses en l’absence d’améliora-
tion clinique. Si l’on dispose d’un abord veineux (ce qui n’est
pas le cas au cabinet du rhumatologue, mais à l’arrivée aux
unités d’urgences) et en cas d’échec de l’injection sous-cuta-
née ou musculaire, il convient de diluer une ampoule d’adré-
naline de 1 mg dans 10 ml de chlorure de sodium et d’injec-
ter progressivement le mélange par paliers de 0,5 à 1 ml, toutes
les minutes, jusqu’au rétablissement d’une pression artérielle
satisfaisante.
À tout moment de l’évolution, il faut veiller à la perméabilité
des voies aériennes.
Les corticoïdes n’ont pas d’intérêt immédiat car ils possèdent
une action retardée. Ils n’ont donc pas d’indication et sont
même contre-indiqués dans un tel contexte. Les antihistami-
niques n’ont pas d’indication thérapeutique devant un tel
tableau.
Le SMUR doit être contacté dès que possible pour une prise
en charge médicalisée plus appropriée : voie veineuse de gros
calibre, oxygénothérapie par voie nasale à fort débit, apport
de solutés cristalloïdes ou macromoléculaires, traitement par
glucagon à la dose de 1 à 5 mg en intraveineux en cas de trai-
tement par bêtabloquants. Le patient doit être admis en hos-
pitalisation dans un service d’urgences pour une surveillance
d’au moins 12 heures, compte tenu du risque de récidive des
manifestations allergiques.
La Lettre du Rhumatologue - n° 264 - septembre 2000
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