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La Lettre d’ORL et de chirurgie cervico-faciale - n° 311 - octobre-décembre 2007
Normalement, quand le diaphragme descend, à l’inspiration, il y
a une dépression intraœsophagienne de 5 cm H
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O. La pression
intragastrique augmente un peu. La diff érence entre les deux
est la pression transdiaphragmatique. Or, l’aire sous la courbe
de la variation de la pression transdiaphragmatique au cours de
l’inspiration est liée à la consommation en O
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par les muscles
respiratoires.
Les pathologies responsables de syndrome des apnées obstruc-
tives du sommeil (SAOS) chez l’enfant sont dominées par
l’hypertrophie amygdalienne, éventuellement associée à une
hypertrophie des végétations adénoïdes, et dans une moindre
mesure l’obésité. Les autres causes sont plus rares : laryngo-
et trachéomalacie, syndrome de Pierre Robin, sténose sous
glottique, syndrome de Beckwith-Wiedemann, trisomie 21,
malformation faciale, etc.
Tout SAOS doit être traité en cas d’hypercapnie diurne ou d’hypo-
ventilation alvéolaire nocturne. Les symptômes évocateurs sont
les éveils nocturnes, le sommeil agité, les terreurs nocturnes,
l’énurésie, la somnolence diurne, la fatigue, les céphalées mati-
nales, les troubles de l’humeur et de la concentration.
En cas d’hypertrophie amygdalienne, il ne faut pas hésiter à
proposer une amygdalectomie. Pour attendre la date de l’inter-
vention, ou en cas de persistance des troubles après amygdalec-
tomie, certains auteurs proposent un traitement de 1 à 3 mois par
un antileucotriène, le montélukast (Singulair
®
), éventuellement
associé à une corticothérapie nasale, s’il y a obstruction nasale
au décubitus. En eff et, l’hypertrophie amygdalienne serait due
à l’infl ammation locale, avec une augmentation de l’expression
des récepteurs des leucotriènes.
S’il n’y a pas d’hypertrophie amygdalienne, plutôt que de recourir à
la trachéotomie qui a une morbidité/mortalité importante chez l’en-
fant, il faut essayer la ventilation nasale non invasive, soit par pression
positive continue, soit en bilevel PAP. Les risques à court terme sont
les fuites autour du masque, la réinhalation de CO
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quand l’espace
mort est trop grand et les lésions cutanées, surtout chez l’enfant
avec les masques industriels. Il est donc préférable d’avoir recours
à des masques moulés faits sur mesure. Le risque à long terme est
celui d’un aplatissement facial, voire d’une rétrognathie.
Table ronde sur la prise en charge de la pathologie du
sphincter supérieur de l’œsophage (SSO), sous l’égide de
l’association des chirurgiens cervicofaciaux, modérée par le
Pr J. Lacau Saint Guily (hôpital Tenon, Paris).
Anatomie de la bouche de l’œsophage et du sphincter
supérieur de l’œsophage (J.M. Prades, Saint-Étienne)
La bouche œsophagienne chez l’adulte est située au niveau de C6-
C7. Il y a une cascade musculaire latérale le long du cricoïde. La
musculature est plus épaisse au niveau de la bouche œsophagienne
qu’au-dessus, au niveau des sinus piriformes, ou au-dessous, au
niveau de l’œsophage cervical. L’innervation est complexe, assurée
par le glossopharyngien, le pneumogastrique (X) et le parasym-
pathique, avec une distribution nerveuse en peigne.
La bouche œsophagienne est fermée au repos.
Physiologie et explorations fonctionnelles du SSO
(P. Pouderoux, Nîmes)
La déglutition fait intervenir beaucoup d’événements en cascade,
avec une phase préparatoire, une phase orale, une phase pharyngée
qui comporte un mouvement de la base de langue, un raccourcis-
sement du pharynx, la fermeture du nasopharynx et du larynx,
la relaxation puis l’ouverture du SSO, la propulsion du bolus
alimentaire et le retour à la confi guration initiale. Le SSO associe
un ensemble de muscles striés et le cartilage cricoïde. Le crico-
pharyngien est un petit muscle d’environ 1 cm de hauteur. Sa
mobilité avec le pharynx (2 cm en hauteur et 1 cm en avant) et
les caractéristiques de sa contraction, brève et de forte amplitude,
imposent des contraintes pour la mesure par des capteurs électro-
niques. Le tonus de repos est géré par le X. Il y a une composante
passive de 8 à 10 mmHg (attention, les normes sont variables
selon la technique et le type de capteur employé). La contrac-
tion est sous la dépendance du X. La relaxation est secondaire à
l’inhibition centrale de l’activité du X. La pression basale du SSO
n’est pas infl uencée par le repas ni par un éventuel refl ux gastro-
œsophagien ; elle est augmentée lors de l’inspiration, du stress,
d’une distension de l’œsophage, d’une stimulation pharyngée ;
elle est diminuée lors de l’expiration, du sommeil, de l’anesthésie.
L’amplitude de l’ouverture du SSO est fonction de la relaxation
musculaire, mais aussi du mouvement antérieur du larynx, du
volume du bolus alimentaire et de l’élasticité musculaire.
L’exploration du SSO se fait essentiellement par vidéoradiogra-
phie, à ne pas confondre avec le transit pharyngo-œsophagien.
Elle permet de visualiser l’ensemble des phases orale, pharyngée
et œsophagienne de la déglutition, de vérifi er la clairance du
pharynx et l’existence ou non d’une inhalation, ainsi que le
diamètre du SSO. Cet examen n’est malheureusement pas acces-
sible partout. La vidéonasofi broscopie a l’avantage de pouvoir se
faire au lit et de ne pas être irradiante. Cependant, elle ne voit pas
directement le SSO, mais seulement ce qui se passe au-dessus :
stase dans les sinus piriformes, mauvaise clairance de la base de
langue, rumination, etc. Les autres examens (vidéomanométrie,
manométrie haute résolution, électromyographie de la dégluti-
tion) sont essentiellement des outils de recherche, sans intérêt
prouvé pour la prise en charge des patients.
Pathologie du SSO : achalasie, myopathies, myosite
(S. Périé, Paris)
L’achalasie du SSO est une atteinte musculaire isolée. Elle est
due à une involution du muscle cricopharyngien liée au vieillis-
sement et apparaît vers l’âge de 80-90 ans. Elle se manifeste par
des blocages aux solides, avec de nombreux eff orts pour déglutir,
et, dans un deuxième temps, par l’apparition de fausses routes et
d’un amaigrissement. La fi broscopie permet de s’assurer de l’ab-
sence d’obstacle tumoral au niveau du pharynx ou de l’œsophage
et de voir des signes indirects de l’achalasie, essentiellement une
stase hypopharyngée. La manométrie met en évidence un défaut
de relaxation du SSO. Le radiocinéma montre une ouverture
incomplète, suivie d’une fermeture précoce du SSO, d’un pharynx
de lutte et des fausses routes secondaires. Le traitement de choix
est la myotomie extramuqueuse du SSO.