Régulation de la Pression Artérielle Frédéric Schnell Laboratoire de physiologie
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Régulation de la Pression Artérielle Frédéric Schnell Laboratoire de physiologie Plan 1. Défini(ondelapressionartérielle 2. Mesuredelapressionartérielle 3. Régula(ondelapressionartérielle 3.1.Déterminantsdelapressionartérielle 3.2.Régula(ondelaPAàcourtterme:lebarorécepteur 3.3.Régula(ondelaPAàmoyenterme:lavasomotricité 3.4.Régula(ondelaPAàlongterme:lavolémie 4.Applica(onscliniques 5.Conclusion Plan 1. Défini(ondelapressionartérielle 2. Mesuredelapressionartérielle 3. Régula(ondelapressionartérielle 3.1.Déterminantsdelapressionartérielle 3.2.Régula(ondelaPAàcourtterme:lebarorécepteur 3.3.Régula(ondelaPAàmoyenterme:lavasomotricité 3.4.Régula(ondelaPAàlongterme:lavolémie 4.Applica(onscliniques 5.Conclusion PA = variable circulatoire régulée de l’organisme Rappels ACTEURS DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE • Pompe • Conduits • Fluide à à à Cœur Vaisseaux Sang Pression artérielle = PA Force appliquée par le sang sur la paroi vasculaire Pression dans la circulation systémique Pression artérielle dans l’arbre artériel Modifications de la forme de la courbe Amplitude des oscillations augmente dans les a. périphériques PAM = (PAS + 2 x PAD) / 3 Plan 1. Défini(ondelapressionartérielle 2. Mesuredelapressionartérielle 3. Régula(ondelapressionartérielle 3.1.Déterminantsdelapressionartérielle 3.2.Régula(ondelaPAàcourtterme:lebarorécepteur 3.3.Régula(ondelaPAàmoyenterme:lavasomotricité 3.4.Régula(ondelaPAàlongterme:lavolémie 4.Applica(onscliniques 5.Conclusion Mesure directe de la PA La plus précise mais invasive – en continu Cathéter intravasculaire relié à un manomètre et enregistreur externe Mesure indirecte de la PA Pesanteur et PA Gradient de pression hydrostatique Pression variable selon les secteurs PA baisse en supra-cardiaque et augmente en infra-cardiaque par rapport à la position couchée. Pressions artérielles systolique, diastolique et pulsée PA pulsée = PA systolique – PA diastolique PA = 120/70 mm Hg ou 12/7 cm Hg PA moyenne = 80-100 mm Hg + à la pression due à la systole cardiaque s’ajoute la pression hydrostatique pour les parties situées au-dessous du cœur Débit du sang artériel Débit phasique dans aorte et grosses artères puis débit continu dans les artères distales (expérience de Marey) Cœur Artères Effet Windkessel Après distension artérielle par l’ondée systolique, l’énergie emmagasinée grâce à l’élasticité artérielle est restituée et aide à la propagation du sang en aval = effet Windkessel Valvesaor(quesou pulmonaires Vers artérioles Il y a dissipation d’énergie d’amont en aval du circuit, ce qui se traduit par une diminution de la pression moyenne. PA moyenne dans l’arbre artériel PA moyenne baisse le long de l’arbre artériel Plan 1. Défini(ondelapressionartérielle 2. Mesuredelapressionartérielle 3. Régula(ondelapressionartérielle 3.1.Déterminantsdelapressionartérielle 3.2.Régula(ondelaPAàcourtterme:lebarorécepteur 3.3.Régula(ondelaPAàmoyenterme:lavasomotricité 3.4.Régula(ondelaPAàlongterme:lavolémie 4.Applica(onscliniques 5.Conclusion LaPAestvariabledansletemps Variabilitépermanente=régula(onbasale Variabilitéaveclesac(vités=régula(onextra-basale MAPA Déterminantsdelapressionartérielle Résistance périphériques totales Débit cardiaque • Fréquence cardiaque • VES= VTD - VTS • vasomotricité PAM= Qc x RPT Volémie • Balance sodée • Perméabilité capillaire Larégula(ondépenddesystèmessuperposésetcomplémentairesqui agissentsurles3facteursdevaria(ondelaPA:Qc,RPTetvolémie Déterminantsdelapressionartérielle Résistance périphériques totales Débit cardiaque • Fréquence cardiaque • VES= VTD - VTS • vasomotricité PAM= Qc x RPT Volémie • Balance sodée • Perméabilité capillaire Larégula(ondépenddesystèmessuperposésetcomplémentairesqui agissentsurles3facteursdevaria(ondelaPA:Qc,RPTetvolémie Déterminantsdudébitcardiaque DébitCardiaque Fréquencecardiaque Volumed’éjecAonsystolique Volumetélédiastolique Compliance Précharge Volumetélésystolique ContracAlité Postcharge Déterminantsdudébitcardiaque DébitCardiaque Fréquencecardiaque Volumed’éjecAonsystolique Volumetélédiastolique Compliance Précharge Volumetélésystolique ContracAlité Postcharge Facteursd’adaptaAonduDC:lapré-charge Pré-charge:degréd’é(rementdesfibresmyocardiques +lemuscleesté(réavantlas(mula(on, +latensionenregistréeaprèss(mula(on estimportante =LoideFranketStarling Pré-charge +leremplissagedesventriculesestimportantavantlacontrac(on, (ìVTD),+lescellulesmyocardiquessonté(rées(pré-charge+++), +lazonedecontactentrelesmoléculesac(ne–myosine seraimportanteet+lenombredepontstransversauxformés seraélevé,meilleureestlacontrac(ondesventricules, etl’éjec(ondusangdanslesartères(ìVES). lesprincipauxfacteursdel’é(rementdumusclecardiaque: leretourveineux,laîFC,… Facteursd’adaptaAonduDC:lapostcharge Post-charge post-charge = résistance des artères à l’éjection du sang donc les forces contre lesquelles le ventricule doit lutter pour éjecter le sang 1 postcharge faible améliore la capacité des ventricules à éjecter du sang dans les artères (ì VES), donc moins de sang à rester dans le cœur (î VTS). lesprincipauxfacteursdelafaiblepostcharge: Grosvaisseauxetvaisseauxcompliants… Facteursd’adaptaAonduDC:lacontracAlité Lacontrac(lité Contrac(lité,propriétéac(ve.Ellecorrespondàlacapacitédesfibres myocardiquesàfournirunecertainetensiondurantuncertaintemps. lesprincipauxfacteursdelacontrac(lité: ac(ondusystèmeneuro-hormonalsympathique… ì libéra(ondecalciumduré(culumsarcoplasmiqueverssarcoplasme =>Caìlenombredeglissementdesmyofilamentsfinssurlesmyofilamentsépais. =>ìcontrac(litédesfibresmyocardiques Déterminantsdudébitcardiaque FC=FCIxmxnx(w) FCI=fréquencecardiaqueintrinsèque m=influencedusympathique n=influenceduparasympathique w=interac(onsympathique/parasympathique ModèledeRosenblueth-Simeone(1934) Déterminantsdelapressionartérielle Résistance périphériques totales Débit cardiaque • Fréquence cardiaque • VES= VTD - VTS • vasomotricité PAM= Qc x RPT Volémie • Balance sodée • Perméabilité capillaire Larégula(ondépenddesystèmessuperposésetcomplémentairesqui agissentsurles3facteursdevaria(ondelaPA:Qc,RPTetvolémie Les résistances vasculaires U=RI Loi de Poiseuille à P = R x Q’ R = P/ Q’ R = R1 + R 2 Viscosité sang Diamètre des vaisseaux R2 variable = vasomotricité R2 = 8µL / π r4 (Poiseuille-Hagen) R2 = k / r4 Loi de Poiseuille applicable aux vaisseaux assimilés à des cylindres Les résistances sont calculées et non mesurées. Sang et vaisseaux résistent à l’écoulement du sang à perte d’énergie Vasomotricité Ac(onsurlescellulesmusculaireslissesdelamédia Artères>>veines Tonusvasculairebasal=tonusmyogènepropredes cellulesmusculaireslisses Tonusderepos=tonusbasal+tonussympathique Récepteursadrénergiques:α1/β2 Hétérogénéitédesfibressympathiques Typederécepteurs Rein:α1>>β2 Musclessqueleeques:β2>>α1 VasoconstricAon SAmulaAonsympathique: Vasoconstric(ona.rénale,Vasodilata(ona.m.squele(que VasorelaxaAon Les résistances vasculaires vasodilatation vasoconstriction Les résistances expliquent la perte de charge de l’écoulement sanguin Si r diminue R augmenteà vasoconstriction Si r augmente R diminue à vasodilatation 2 Importance du rayon vasculaire R = k / r4 Plan 1. Défini(ondelapressionartérielle 2. Mesuredelapressionartérielle 3. Régula(ondelapressionartérielle 3.1.Déterminantsdelapressionartérielle 3.2.Régula(ondelaPAàcourtterme:lebarorécepteur 3.3.Régula(ondelaPAàmoyenterme:lavasomotricité 3.4.Régula(ondelaPAàlongterme:lavolémie 4.Applica(onscliniques 5.Conclusion LesprincipauxsystèmesderégulaAonde lapressionartérielle VariaAonbrutaledelaPA Rein Gain 10 8 Barorécepteurs 6 4 Vasomotricité 2 Aldostérone Rénine-angiotensine 0 5-15secondes 10-30min 30-180min 3-5jours 6-8jours Temps Modifiéd’aprèsPhysiologiehumaine,Guénard2009 Lebaroréflexe Perturba(onPA Récepteurs (détec(on) CORRECTION Voiesafférentes (transmission) Intégra(ondanscentres (ordresdecorrec(on) Voiesefférentes (transmission) Récepteurs (correc(on) ARCREFLEXE Modifiéd’aprèsPhysiologiehumaine,Guénard2009 Lesbarorécepteurs Tenso récepteurs Intra pariétaux Cellules barosensibles intra pariétales sensibles à l’étirement T=Pxr Transformation d’un signal mécanique en signal électrique Tension nerf barosensible Potentiels d’action Pa Terminaisons barosensibles Tension Les barorécepteurs et les voies afférentes Barorécepteursàhautepression répondentàl’augmenta(onde l’é(rementpariétal Crosseaor(que Sinuscaro(diens Barorécepteursàbassepression (répondent à la diminution de l’étirement pariétal) Oreillehedroite Veinescaves Artèrespulmonaires Sensibilitédubarorécepteur Échelledesensibilité:50-180mmHg Hypertensionartériellenouveaupointd’équilibre Centresbulbo-protubéranAels Ensemblesneuroniquesépars • Centrecardiomodérateur (parasympathique) • Centrecardioaccélérateur (sympathique) • Centrevasomoteur (sympathique) Systèmeparasympathiquecardiovasculaire Origine:noyauduX(vague) Neuronespréganglionnaires:longs Ganglions:acétylcholineàrécepteursnico(niques Neuronespostganglionnaires:courts Innerva(on:nœudssinusaletauriculo-ventriculaire,pasd’innerva(onvasculaire Synapseeffectrice:acétylcholine RécepteursmuscariniquesM2 Inhibiteur:atropine Effets:Frein î Fréquencecardiaque=effetchronotropenéga(f î Contrac(litécardiaque=effetinotropenéga(f Systèmesympathiquecardiovasculaire Origine:cordonssympathiques Neuronespré-ganglionnaires:courts Ganglions:acétylcholineàrécepteursnico(niques Neuronespost-ganglionnaires:longs Innerva(on:ensembleducœuretvaisseaux Synapseseffectrices:Noradrénalineàrécepteursadrénergiques α1vaisseaux,α2préetpost-synap(ques β1coeur,β2,β3cœuretvaisseaux ExcepAonvaisseauxmusculaires Acétylcholineàmuscariniques Inhibiteursspécifiques:bêtabloquants etalphabloquants Lamédullo-surrénale Celluleschromaffines Libéra(on: Adrénaline(80%) Noradrénaline Adrénalineα=β Noradrénalineα>β Duréeac(on>sympathique Systèmesympathiquecardiovasculaire etcatécholamines Coeur: ìContrac(litécardiaque=effetinotropeposiAfβ1++ ì Fréquencecardiaque=effetchronotropeposiAfβ2++ Vaisseaux: α1vasoconstricteur β2vasodilatateur Effetchronotrope- Effetinotrope- Effetchronotrope+ Effetinotrope+ Exemple:lepassageenorthostaAsme Séquestra(onsanguine =«hypovolémie»barorécepteurs =hypotension =baissetensionpariétale Moindres(mula(oncentrecardio-modérateuretcentre vasodépresseur Moindreinhibi(oncentrecardio-accélérateuretcentre vasopresseur à TachycardieetvasoconstricAon à PAnormalisée Syncopevagale Manœuvres vagales ManoeuvredeValsalva InduitìPintrathoracique S(mula(ondesbarorécepteursdel’aorte ⇒ ìPΣîΣ Leschémorécepteurs Centraux Périphériques(sinuscaro(diensetcrosseaor(que) Modifica(onsdesgazsanguins(détec(onhypoxieethypercapnie) =lorsd’unehypotensionarétriellesévère =>Tachycardie+Hyperven(la(on Plan 1. Défini(ondelapressionartérielle 2. Mesuredelapressionartérielle 3. Régula(ondelapressionartérielle 3.1.Déterminantsdelapressionartérielle 3.2.Régula(ondelaPAàcourtterme:lebarorécepteur 3.3.Régula(ondelaPAàmoyenterme:lavasomotricité 3.4.Régula(ondelaPAàlongterme:lavolémie 4.Applica(onscliniques 5.Conclusion Régulation à moyen terme de la PA la vasomotricité sang Endothélium vasculaire Glande endocrine Couche mono cellulaire à vaisseaux à cavités cardiaques sang Récepteurs spécifiques Zone d’échanges entre sang et CML Filtre sélectif : à substances vasoconstrictives à substances vasodilatatrices Balance entre les deux Réponse inadaptée si altéré Endothélium CML Catécholamines Noradrénaline: vasoconstrictive Adrénaline: faible dose ++ β2 forte dose ++ α1 Adrénaline sang Endothélium Action directe sur les CML par les récepteurs adrénergiques β2 Action globale hypertensive CML α1 Endothélium vasculaire Endothéline Synthèse et effets vasculaires de l’endothèline Substance synthétisée dans l’endothélium Agit sur des récepteurs spécifiques sur les CML endothéline Augmente la concentration calcique dans CML Effet prolifératif sur les CML et fibrose Ca++ Monoxyde d’azote Synthèse de NO et effet paracrine du NO sur les CML sous jacentes Relaxation Protecteur vasculaire : Anti-agrégant Anti-prolifératif JCI 2003; 112:1308-10 Prostaglandines Acides gras désaturés Vasodilatatrice: prostaglandine (PGI 2) Vasoconstrictive: PGF 2 Plan 1. Défini(ondelapressionartérielle 2. Mesuredelapressionartérielle 3. Régula(ondelapressionartérielle 3.1.Déterminantsdelapressionartérielle 3.2.Régula(ondelaPAàcourtterme:lebarorécepteur 3.3.Régula(ondelaPAàmoyenterme:lavasomotricité 3.4.Régula(ondelaPAàlongterme:lavolémie 4.Applica(onscliniques 5.Conclusion Régulation à long terme de la PA Mécanismes hormonaux à Rétention Na+ et eau à Volémie Rein + aldostérone Système rénine SRA tissulaire angiotensine aldostérone ADH (Hormone antidiurétique) Maintien du volume plasmatique constant ATI ATII Cortico surrénale Système rénine - angiotensine Système rénine - angiotensine Système rénine - angiotensine Baisse de la charge en sel du TCD SRA humoral SRA tissulaire ATI ATII Membrane de CML Cortico surrénale Schéma général de régulation de la pression artérielle PAm = DC x Rp = 100 mm Hg Plan 1. Défini(ondelapressionartérielle 2. Mesuredelapressionartérielle 3. Régula(ondelapressionartérielle 3.1.Déterminantsdelapressionartérielle 3.2.Régula(ondelaPAàcourtterme:lebarorécepteur 3.3.Régula(ondelaPAàmoyenterme:lavasomotricité 3.4.Régula(ondelaPAàlongterme:lavolémie 4.Applica(onscliniques 5.Conclusion ApplicaAonclinique:CHOCS =Défaillancedusystèmecardiovasculaire =Débitsanguininadéquatdansles(ssus 4types: • Chochypovolémique • Choccardiogénique • Chocd’originevasculaire:vasodilata(on • Chocparobstruc(on Chochypovolémique • Hémorragieaigue • Diarrhée/vomissements/Suda(on ⇒ îVolumedesliquidescorporels ⇒ îRetourveineux=précharge ⇒ îDébitcardiaque ⇒ îPA Choccardiogénique Incapacitéducœuràpomperlesang correctement infactus–valvulopathie–troubledurythme… Chocd’originevasculaire î Rpériphériques par vasodilatation • Choc anaphylactique: Libération d’histamine + médiateurs vasodilatateurs • Choc neurogénique: Trauma crânien entrave fonctionnement du centre cardiovasculaire du bulbe rachidien • Choc septique: Toxines bactériennes vasodilatatrices ChocparobstrucAon Blocageécoulementsanguin Emboliepulmonaire(bloquageartèrepulmonaire) ApplicaAonclinique:HTA Hypertensionartérielle SiTensionArtérielle ≥140/90 Définition de l’hypertension artérielle Définition arbitraire HTA = PA au delà de laquelle les bénéfices du traitement diminuent significativement la morbidité et la mortalité HTA = pas une maladie mais facteur de risque cardiovasculaire DéfiniAonHTA Consultation Adulte PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm Hg MAPA 24 heures ≥ 130/80 mm Hg Eveil ≥ 135 / 85 mm Hg Sommeil 120/70 mm Hg Automesure Moyenne des 18 mesures ≥ 135/85 mm Hg He FJ,Mac Gregor GA Eur Heart J 2007;9 suppl B B23-8 Hypertension artérielle MAPA et Automesure Intérêt +++ Effet « blouse blanche », avant de débuter un traitement, sujet agé (variabilité TA importante), évaluation thérapeutique, HTA résistante La mesure de la TA à l’effort a peu d’intérêt Conséquences d’une HTA Accident vasculaire cérébral = AVC % Evènements attribuables à HTA Maladies cardiovasculaires Hypertrophie ventricule gauche = HVG Microalbuminurie AVC Rétinopathie Maladie coronaire HVG ins cardiaque et néphropathie Autres maladies CV Lawes et al. Blood pressure and the global burden of disease 2000. Part II: estimates of attributable burden. J Hypertens 2006 ; 24 : 423–30. HTA un facteur de risque cardiovasculaire * Individus âgés de 40–69 ans Le risque de mortalité cardiovasculaire double pour chaque augmentation de PAS/PAD de 20/10 mmHg * Individus âgés de 40–69 ans HTA 35 ans, espérance de vie réduite de 17 ans Lewington et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002 ; 360 : 1903–13. HTA: 1ere cause de mortalité dans le monde Hypertension 7 millions Tabac Cholestérol Sous alimentation Relation sex. non protégée Alimentation faible en fruit et légumes IMC élévé Pas d’activité physique Alcool Eau non potable, insalubrité et manque d’hygiène Région développée Région en voie de dével. 0 1 2 3 4 5 Millions de morts Ezzati et al. Selected major risk factors and global and regional burden of disease.Lancet 2002: 360: 1347-60 6 7 Traitement de l’HTA systolique effets sur la morbi-mortalité Hypertensionartérielle éAologies • HTAprimitiveouessentielledans95%descas • HTAsecondairedans5%descas – Causerénale – Causeendocrinienne – Causevasculaire – Causeiatrogène(médicamenteuse)toxique Hypertensionartérielle éAologiesrénales • Maladiesrénales – Parenchymateuse:néphropathieglomérumaire,tubulo interstitielle,polykystoserénale… – Insuffisancerénalechronique – Sténosedel’artèrerénale Hypertensionartérielle éAologiesendocriniennes • Causessurrénales – Hyperaldostéronismeprimaire:SyndrômedeConn, hyperplasiesurrénalebilatérale – Hypercorticisme:SyndrômedeCushing – Phéochromocytome • Dysthyroïdie • Acromégalie Hypertensionartérielle causesiatrogènesettoxiques • Causesiatrogènes – Contraceptionoestro-progestative – Anti-inflammatoiresnonstéroïdiens – Corticoïdes – Ciclosporine – Vasoconstricteursnasaux * Causestoxiques * Alcool * Réglisse * Amphétamines,Cocaïne Hypertensionartérielle causesdiverses • Coarctationdel’aorte • Apnéedusommeil • HTAgravidiques Hypertensionartérielle examenscomplémentaires • Recommandésdanslecadredubilaninitial – Ionogrammesanguin,Créatinine,estimationclairance – Bandeletteurinaire(protéinurie,hématurie) – Glycémie,bilanlipidique – Electrocardiogramme Unehypokaliémie,uneinsuffisancerénale,uneprotéinuriedoiventfaire suspecteruneHTAsecondaire Pathogénie de l’HTA essentielle PAm = DC x Rpt HTA augmentation du DC et/ou des Rpt Multifactoriel Activité excessive des systèmes presseurs Insuffisance d’élimination du sodium Augmentation de la pression pulsée Baisse distensibilité des grosses artères London G J Hypertens 1999 Conséquences physiopathologiques de l’augmentation de la pression pulsée Jeune Agé PAS augmente : post charge augmente à HVG à élévation M’O2 PA diastolique diminue : à baisse débit coronaire à baisse apport oxygène systole diastole systole diastole Conclusion • Lapressionartérielleestlavariableréguléede l’organisme • Elledépenddudébitcardiaqueetdesrésistances périphériques • Larégula(onàcourttermeestdépendantedu baroréflexe Référencesbibliographiques:
