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La Lettre du Gynécologue - n° 322 - mai 2007
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Maladie thromboembolique veineuse et grossesse
à propos de 19 cas
IP H. Saadi*, H. Bouguern*, C. Bouchikhi*, H. Chaara*, H. Akoudad**, A. Banani*, M.A. Melhouf*
La maladie thrombœmbolique veineuse (MTEV), c’est-à-
dire la thrombose veineuse profonde (TVP) et l’embolie
pulmonaire (EP), est une pathologie fréquente et poten-
tiellement mortelle. Son incidence annuelle est supérieure à 1
pour 1 000 en Europe et en Amérique du Nord : plus de 200 000
nouveaux cas surviennent chaque année aux États-Unis (1, 2).
Pendant une grossesse, le risque relatif de présenter un accident
thromboembolique est cinq à six fois supérieur à celui d’une
femme du même âge non enceinte et ne prenant pas de contra-
ceptifs oraux (3). Cela est dû aux modifications physiologiques
de l’hémostase qui vont dans le sens d’une hypercoagulabi-
lité et d’une hypofibrinolyse pouvant démasquer une tendance
thrombotique préexistante, constitutionnelle ou acquise. C’est
pourquoi la grossesse et le post-partum sont des périodes “pri-
vilégiées” de révélation d’un état de thrombophilie, qui doit être
recherché deux à trois mois après l’accouchement.
Poser le diagnostic de thrombose veineuse est important
non seulement en raison du risque vital pour la patiente et
son fœtus, mais aussi en raison des répercussions futures : les
possibilités de grossesses ultérieures, de contraception et trai-
tement hormonal de la ménopause et la prise en compte des
risques lors d’une intervention chirurgicale ultérieure.
À travers cette étude, nous rapportons les différents facteurs
de risque thromboemboliques, les moyens diagnostiques, les
complications et les modalités thérapeutiques.
PATIENTES ET MÉTHODES
Nous avons réalisé une étude rétrospective à propos de 19 cas
colligés au service de gynécologie obstétrique du CHU Has-
san-II de Fès entre le 1er janvier 2003 et le 31 décembre 2004.
Une fiche de renseignement individuel a été établie pour cha-
que patiente ayant bénéficié d’un échographie doppler et chez
qui le diagnostic de thrombophlébite profonde a été retenu.
Nous avons étudié l’âge maternel, le gestité, la parité, le nom-
bre de fausses couches, la prise de contraception orale, les
antécédents de maladie thromboembolique veineuse, de vari-
ces, d’alitement prolongé, d’infection et de tabagisme. Nous
avons précisé le début de la symptomatologie clinique au cours
de la grossesse ou en post-partum et le mode d’accouchement
(voie basse ou césarienne). Le diagnostic a été suspecté devant
les signes cliniques confirmés par l’échographie doppler des
membres inférieurs. Un bilan biologique de thrombophilie a
été demandé. L’évolution après traitement par l’héparine et les
antivitamines K (AVK) a été précisée.
RÉSULTATS
Au cours de cette période de deux ans, il a été recensé, sur les
10 927 accouchements, 19 cas de maladie thromboembolique
veineuse. L’âge moyen de nos patientes est de 28,6 ans (21 ans-
40 ans). Le nombre moyen de gestités est de 3,3 (1-15) et celui
de parités est de 2,5 (0-9). Cinq patientes ont un antécédent de
fausse couche, la prise de contraception orale a été enregistrée
dans 57,8 % des cas (11 cas). Aucune des patientes n’a eu un
antécédent de maladie thromboembolique veineuse mais huit
(42,1 %) avaient des varices, notion d’alitement prolongé dans
cinq cas (26,3 %) avec une anamnèse infectieuse dans trois cas
(15,7 %) (tableau I).
Tableau I. Principaux antécédents de MTEV.
Antécédents Nombre de cas %
Fausse couche 5 26,8
CO 11 57,8
Varices 8 42,1
MTEV 0 0
Alitement prolongé 5 26,8
Anamnèse infectieuse 3 15,7
Tableau II. Nombre de cas ayant une symptomatologie au cours de
la grossesse.
Nombre de cas %
T1 1 5,2
T2 4 21
T3 9 47,3
Quatorze patientes (73,6 %) ont présenté des signes cliniques
au cours de la grossesse, surtout au troisième trimestre (un
cas au T1, quatre cas au T2 et neuf au T3) (tableau II), onze
patientes (52,3 %) ont accouché par voie basse et trois (14,2 %)
par voie haute. Par ailleurs, cinq patientes (26,3 %) ayant une
symptomatologie en post-partum ont un délai moyen d’appa-
* Service de gynécologie obstétrique, hôpital Al-Ghassani, CHU Hassan-II, Fès, Maroc.

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rition de 18 jours (j + 3, j + 30) dont deux (10,5 %) ont bénéficié
d’un traitement prophylactique (la première patiente présen-
tait des varices des membres inférieurs et la deuxième partu-
riente a été accouchée par césarienne).
Cliniquement, toutes nos patientes ont présenté une grosse
jambe douloureuse avec un signe de Homans positif dans
16 cas (84,2 %) et un cordon induré dans trois cas (15,7 %).
L’échographie doppler a confirmé la thrombophlébite pro-
fonde pour toutes nos patientes, dont quinze cas (78,9 %) ont
été proximales (c’est-à-dire au-dessus de la veine poplitée) et
quatre (21 %) ont été distales (c’est-à-dire au-dessous de la
veine poplitée). L’atteinte de la veine cave inférieure, dans un
seul cas, s’est compliquée d’une embolie pulmonaire.
Deux de nos patientes (10,5 %) ont pu réaliser le bilan biologi-
que de thrombophilie, dont une le dosage des anticorps anti-
phospholipidiques, qui était positif.
La thrombophlébite profonde est traitée par l’association soit
d’héparine non fractionnée aux antivitamines K dans 47,3 %
(neuf cas), soit d’héparine de bas poids moléculaire aux antivi-
tamines K dans 52,6 % des cas (dix cas). L’évolution a été bonne
dans quatorze cas (73,6 %) et cinq cas ont été perdus de vue.
DISCUSSION
Épidémiologie
L’incidence annuelle de la maladie thromboembolique vei-
neuse (MTEV) est supérieure à 1 pour 1 000 en Europe et en
Amérique du Nord : plus de 200 000 nouveaux cas surviennent
chaque année aux États-Unis (1, 2). Selon une étude suédoise,
la fréquence d’une thrombose veineuse profonde pendant la
grossesse ou dans le post-partum immédiat est de 0,13 % (3).
Physiopathologie
La pathogénie de la thrombose veineuse profonde de la gros-
sesse et du post-partum fait toujours intervenir l’une et/ou
l’autre des perturbations décrites par Wirchow :
 La stase veineuse est majorée, bien sûr, par l’alitement
rendu parfois obligatoire en raison d’un certain nombre de
problèmes obstétricaux spécifiques (menace de fausse cou-
che, d’accouchement prématuré…), ou la surcharge pondé-
rale, ou des antécédents de thrombose veineuse profonde,
ou de la présence de varices, témoignant aussi de
l’atonie veineuse hormono-induite ou, surtout, par
la compression iliaque gauche, majorée par la gravi-
dité. Cela explique que 80 à 90 % des phlébites obs-
tétricales siègent sur le membre inférieur gauche,
avec une topographie proximale ilio-fémorale très
largement prédominante 72 % (4) : dans notre série
57,1 % de thrombophlébites des membres inférieurs
sont du côté gauche et 71,4 % sont proximales.
 La lésion pariétale veineuse, induite en particu-
lier par les manœuvres instrumentales de la déli-
vrance ou surtout par une césarienne, multiplie le
risque thromboembolique par 2 à 5 ; 20 % de nos patientes ont
accouché par voie haute.
 Enfin, l’hypercoagulabilité joue un rôle majeur (5, 6), la
grossesse activant globalement les voies extrinsèques de la
coagulation pour faire face aux risques hémorragiques de
l’accouchement. Ainsi, les modifications de l’hémostase se
font dans le sens d’une augmentation de la coagulation par
activation des facteurs de coagulation (élévation du fibrino-
gène, des facteurs Vc, VIIc, Xc, Willebrand), aboutissant à une
résistance acquise à la protéine C activée, et par inactivation
d’inhibiteurs physiologiques de la coagulation (notamment la
protéine S qui est diminuée dans 25 % des cas au cours du pre-
mier trimestre, 60 % au deuxième trimestre, et 83 à 100 % au
troisième trimestre), ainsi que par une réduction de la fibrino-
lyse (augmentation du PAI 1 et du PAII d’origine placentaire). Il
suffit que se surajoute une altération des mécanismes de défense
anticoagulants physiologiques (déficits congénitaux ou acquis
de l’hémostase) pour que la survenue d’un accident thrombo-
embolique veineux, voire d’une complication vasculaire de la
grossesse (prééclampsie, retard de croissance in utero, ou perte
fœtale), soit largement favorisée (4).
Il paraît donc évident que plusieurs facteurs liés, d’une part,
à la grossesse et au type de délivrance et, d’autre part, à la
parturiente elle-même et à ses éventuelles “tares” associées
majorent le risque de MTEV de la grossesse et du post-par-
tum.
Facteurs de risque liés à la femme enceinte
L’âge
Chez la femme de plus de 35 ans, l’incidence des thrombo-
ses veineuses profondes de la grossesse et du post-partum est
multipliée par deux, et celle des embolies pulmonaires par
près de trois. Dans d’autres séries, l’âge joue un rôle favorisant
des césariennes : le cumul âge supérieur à 35 ans et césarienne
multiplierait par quatre le risque de MTEV du post-partum,
par rapport aux accouchées par césarienne de moins de 35 ans
(7) ; 23,8 % de nos patientes ont plus de 35 ans.
La parité
La multiparité (troisième ou quatrième grossesse, ou au-delà)
multiplie par deux le risque de MTEV du post-partum, par
rapport à une deuxième ou une première grossesse (3). Dans
notre série, 42,8 % des patientes sont multipares.
Tableau III. La prévalence des principaux facteurs de risques génétiques dans la po-
pulation générale et chez les patients avec MTEV et leur risque relatif propre.
Facteurs de risque Prévalence (%) dans la
population générale
Prévalence (%) chez les
patientes avec MTEV
Risque relatif
Décit en antithrombine 0,02 1 10
Décit en protéine C 0,2-0,4 3 10
Décit en protéine S Non précisé 1-2 10
Factor V Leiden 5 20 5
Prothrombine G20210A 2 6 3,5

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La prééclampsie
La prééclampsie n’est pas un facteur de risque de MTEV de
l’anté-partum, mais multiplie par trois le risque de MTEV du
post-partum, avec peut-être, en plus, un rôle joué par l’alite-
ment imposé avant et après la délivrance. C’est le cas d’une
patiente qui a développé une TVP des membres inférieurs à
j + 18 du post-partum suite à un Hellp syndrome.
État veineux préexistant
 Les varices préexistantes, dont on sait que l’état gravide favo-
rise le développement, constituent certainement un facteur de
risque de thromboses veineuses superficielles et/ou de throm-
boses veineuses profondes (38 % de nos patientes ont des vari-
ces préexistantes).
Les antécédents de MTEV sont un facteur de risque indénia-
ble, surtout en début de grossesse, qu’on doit traiter (héparine,
puis antivitamine K).
 Les antécédents de thromboses veineuses profondes (TVP)
exposent globalement à 5 à 10 % de récidives de MTEV lors d’une
grossesse ultérieure, mais, là encore, le risque n’est pas le même,
en fonction de l’existence ou non d’un facteur causal préalable,
ou de l’existence ou non de facteurs thrombophiles biologiques
associés. Ainsi, dans la série de Brill-Edwards (8), sur 125 fem-
mes enceintes ayant un seul antécédent de MTEV plus de 3 mois
avant la grossesse sans traitement anticoagulant pendant la gros-
sesse, trois cas (2,4 %) de récidive de TVP sont observés pendant
la grossesse et trois cas dans le post-partum après l’arrêt, parfois
trop précoce, du traitement anticoagulant, avec identification
d’un facteur V Leiden et d’un déficit confirmé en protéine S.
Thrombophilie biologique
Le risque de MTEV pendant la grossesse ou le post-partum
en présence de thrombophilie biologique dépend du type de
thrombophilie, et aussi des facteurs additionnels et environne-
mentaux (âge, poids). La fréquence de ces principaux facteurs
de risques génétiques dans la population générale et chez des
patientes avec MTEV ainsi que le risque relatif propre à chacun
de ces facteurs sont indiqués dans le tableau III. On peut clai-
rement distinguer les déficits en inhibiteur de coagulation (dus
à des mutations privées rares) et qui sont associés à un risque
relatif élevé de MTEV (environ 10), de la mutation Leiden du
facteur V ou de la mutation G20210A du gène prothrombine
qui sont plus fréquentes dans la population générale, mais qui
porte un risque relatif plus faible de MTEV (9).
Le type d’accouchement
Le risque thromboembolique de la césarienne rejoint celui
de la chirurgie gynécologique. La fréquence de TVP symp-
tomatique clinique est de 2,2 à 3 % après césarienne, contre
0,08 à 1,2 % après accouchement par voie basse (10, 11). Cette
multiplication globale de 2 à 5 du risque de MTEV est plus
forte, comme dans toute chirurgie, si la césarienne est faite en
urgence (x 5), si elle est programmée (x 2). Ce qui ne concorde
pas avec notre série : onze patientes (52,3 %) ont accouché par
voie basse et trois (14,2 %) par voie haute.
La date de survenue
La méta-analyse de Ray et Chan (12), regroupant 12 étu-
des publiées entre 1966 et 1988, fait apparaître que 34 % des
accidents surviennent dans le post-partum, et 66 % pendant
la grossesse (22 au cours du premier trimestre, 34 au cours
du deuxième trimestre et 44 au cours du troisième trimes-
tre). Dans notre série, quatorze cas (73,6 %) ont présenté des
signes cliniques au cours de la grossesse, surtout au troisième
trimestre (1 cas au T1, 4 cas au T2 et 9 cas au T3), et cinq cas
(26,3 %) ayant une symptomatologie en post-partum avec un
délai moyen d’apparition de 18 jours.
Diagnostic
Durant la grossesse, le siège de la thrombose est le plus sou-
vent sural ou ilio-fémoral avec une prédilection du côté gauche
(13). Le tableau clinique est le plus souvent trompeur (la lour-
deur, l’œdème, des cordons variqueux). Le signe de Homans
est inconstant et son absence ne permet pas d’infirmer le
diagnostic de TVP. Ce signe est positif dans 16 cas (84,2 %)
dans notre série.
L’échographie doppler est le premier examen à demander
(fiable, anodin et répétitif). S’il est normal, avec la clinique en
faveur d’une phlébite, on commence le traitement anticoagu-
lant avec un contrôle échographique quelques jours plus tard
(14).
Devant une suspicion d’embolie pulmonaire (clinique, ECG,
gaz du sang, radiographie du thorax), une angiographie pulmo-
naire ou une scintigraphie de ventilation ou de perfusion seront
indiquées (très peu irradiantes car utilisant un isotope de courte
durée). On rapporte un seul cas d’EP en post-partum suspecté
cliniquement, et confirmé par l’angiographie pulmonaire.
Traitement
L’héparinothérapie est le traitement anticoagulant de choix,
car il n’y a pas de passage à travers le placenta ; sa durée dépend
de l’âge gestationnel de survenue de MTEV.
Les antivitamines K (AVK) au premier trimestre peuvent
entraîner des embryopathies, surtout du système nerveux cen-
tral et ophtalmique, avec le risque hémorragique au moment
de la délivrance et l’hémorragie néonatale. Certains autori-
sent les AVK pour les femmes enceintes porteuses de valves
mécaniques et les injections d’héparine à répétition en cas
de contre-indication à l’héparinothérapie (la femme doit être
informée sur le risque fœtal) [15]. Les francophones contre-
indiquent l’allaitement maternel en cas de prise d’AVK.
Au cours de la grossesse, l’héparine standard est administrée initia-
lement par voie intraveineuse ; une dose de charge de 50 unités/kg
est recommandée, la dose quotidienne étant calculée sur la base
de 15 à 20 unités/kg/h. Cette posologie est adaptée en fonction
des résultats des tests biologiques : temps de céphaline activée (1,5
à 2 fois le témoin) et l’héparinémie (0,2 à 0,6 UI). Le traitement
anticoagulant doit être continué en post-partum : chevauchement
héparine-AVK jusqu’à dose adéquate des AVK et ensuite les AVK
seuls durant six semaines du post-partum, voire trois mois (16).
La manipulation d’héparine de bas poids moléculaire est plus

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facile (en sous-cutané), sans passage à travers la barrière pla-
centaire, avec un risque de thrombopénie et d’ostéoporose
diminué. Ses résultats sont très encourageants sur le plan pra-
tique, mais l’HBPM n’a pas encore obtenu l’AMM au cours de
la grossesse (17).
Le filtre de la veine cave inférieure (VCI) est utilisé avec efficacité
chez la femme enceinte. Il a les mêmes indications que chez la
femme non enceinte : en cas de complication avec des anticoa-
gulants ou récidive d’EP chez les patientes bien traitées par les
anticoagulants (18). L’usage des thrombolytiques au cours de la
grossesse est limité par le risque d’hémorragie maternelle, surtout
au moment de la délivrance et en post-partum immédiat (19).
Chez quelles femmes doit-on rechercher
une thrombophilie ?
 Toutes les femmes ayant présenté une MTEV avant l’âge de
45 ans, quelles que soient les circonstances de survenue.
 Les femmes ayant eu les complications obstétricales suivan-
tes : une ou plus d’une perte fœtale tardive, deux ou plus de
deux pertes fœtales précoces.
 Les femmes ayant un antécédent de prééclampsie ou de
retard de croissance intra-utérin sont des candidates poten-
tielles à un bilan de thrombose (20).
Quel bilan de thrombophilie ?
En raison des interactions fréquentes entre anomalies et du fait
que la clinique ne permet en aucun cas de présager de l’anomalie
en cause, on doit proposer le bilan de thrombophilie suivant :
– antithrombine, protéine C, protéine S (mesure de l’activité) ;
– recherche de la mutation Leiden du facteur V ;
– recherche de la mutation G20210A du gène de la prothrom-
bine ;
– dosage du facteur VIII ;
– domocystéinémie ;
– recherche d’anticardiolipines ;
– recherche d’anticoagulant circulant lupique (20).
Prévention
Le risque de récidive de MTEV pour la grossesse ultérieure
est estimé à 4 à 15 % (21). Selon Jude, qui s’adresse aux per-
sonnes ayant un antécédent documenté de MTEV ou une
thrombophilie biologique prouvée (22), la prévention pose un
vrai problème, car aucune étude prospective n’est randomisée.
Ginsberg (23) propose, pour toute femme ayant un antécédent
de MTEV, une héparinothérapie de 5 000 UI en sous-cutané
toute les 12 heures durant la grossesse, mais le risque de TVP
en post-partum est également augmenté. Pour d’autres, pas
d’indication aux traitements prophylactiques.
CONCLUSION
Même si la MTEV est parmi les dernières causes de mortalité
maternelle au Maroc, sa prise en charge est lourde et multidis-
ciplinaire, nécessitant la collaboration de l’obstétricien, du
cardiologue, de l’interniste, du radiologue, du réanimateur et
du néonatologue, ainsi que la formation d’un registre de suivi
des patientes. n
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