Correction du TP19 Etapes Cellules intervenant Molécules intervenant Conséquences

Correction du TP19
a) Déclenchement : Reconnaissance du pathogène (=signaux de danger) par les cellules sentinelles :
Etapes
Cellules intervenant
Molécules intervenant
Conséquences
1- Détection des
microorganismes
étrangers ou cellules
modifiées
Cellules sentinelles :
mastocytes + cellules
dendritiques présentes dans
les tissus
Récepteurs présents sur la
membrane plasmique des
cellules sentinelles se fixant
sur des marqueurs présents
sur les microorganismes
étrangers
Déclenchement de la réaction inflammatoire
2- Libération de
médiateurs chimiques de
l’inflammation
Mastocytes
Libération d’ histamine,
prostaglandines
 Vasodilatation Rougeur + chaleur
(histamine)
 Sortie du plasma sanguin  gonflement +
douleur (Histamine)
 Récepteurs à la douleur activés  douleur
(Prostaglandine)
3- Sortie des
monocytes et des
granulocytes hors des
vaisseaux sanguins
Mastocytes
liberation de TNf
augmentation de
l’expression de la sélectine
par les cellules de la paroi
des vaisseaux sanguins
Activation de la sortie des granulocytes et
monocytes hors du sang, différenciation des
monocytes en macrophage et Arrivée des
granulocytes et macrophage sur le site de
l’infection
4- Phagocytose =
digestion enzymatique des
microorganismes
étrangers ou cellules
modifiées
Granulocytes + macrophages
sortis des vaisseaux
sanguins
Enzymes digestives qui
détruisent le microorga ou
les cellules modifiées dans
des vésicules de digestion
Elimination des organismes pathogènes ou cellules
modifiées
5- Si l’infection n’est
pas terminée, la
phagocytose continue
Cellules dendritiques
Digestion partielle du
pathogène et expression de
fragments antigéniques sur
la membrane plasmique,
fixés sur des marqueurs du
CMH
Migration dans les ganglions lymphatiques puis
présentation aux lymphocytes  déclenchement de
la réponse immunitaire adaptative.

Cellules immunitaires sentinelles (cellules dendritiques, mastocytes et macrophages) qui possèdent des récepteurs aux
marqueurs microbiens (PRR) reconnaissent les cellules étrangères ou modifiées grâce à leurs marqueurs de surface
(PAMP). Leur faire un schéma
Les récepteurs de surface que les cellules immunitaires possèdent (PRR) = cellules sentinelles (cellules dendritiques,
mastocytes et macrophages) qui patrouillent en permanence. Elles reconnaissent les protéines de surfaces des
microorganismes (PAMP) très conservés au cours de l’évolution car indispensable à la survie du microorganisme. Les PAMP
sont absents des cellules humaines saines.
Ces cellules sentinelles libèrent alors des molécules particulières (histamine, TNF (tumor necrosis factor),
prostaglandines…) constituant un « signal du danger » = médiateurs chimiques de l’inflammation.
Les mécanismes de reconnaissance de la réponse immunitaire innée sont très conservés au cours de l’évolution (insectes,
oiseaux, mammifères…)
Ces protéines sont codées par des gènes donc sont héréditaires.
b) Libération des médiateurs chimiques :

Chemokines (TNF, Il), histamine et prostaglandines essentiellement libérées par les mastocytes… :
- Augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et la sortie de plasma dans les tissus voisins (par
histamine) gonflement (œdème)
- Augmente la vasodilatation (histamine) rougeur, chaleur
Augmente la fabrication de molécules d’adhésion sanguines (sélectine) (en réponse à la production de TNF) : migration
des monocytes et granulocytes par diapédèse. Les monocytes sanguins se différencient en macrophages une fois sortis
des vaisseaux sanguins.
- Stimule les nocicepteurs situés dans la peau, les muscles, les articulations, la paroi des viscères par les
prostaglandines, douleur
En condition normale, c'est-à-dire dans le cas d'une peau saine, seules certaines cellules immunitaires sont présentes
dans la peau. Il s'agit des mastocytes et des phagocytes (macrophages et cellules dendritiques). On dit que ces cellules

sont des cellules résidentes. Lors d'une infection, des leucocytes circulants et en particulier des granulocytes
(neutrophiles, basophiles et éosinophiles) sont observables. La réaction inflammatoire aigüe est donc caractérisée par le
recrutement de leucocytes initialement présents dans la circulation sanguine vers le lieu de l'infection.
Le pus est formé de granulocytes neutrophiles, de débris et de cellules mortes ou mourantes.
c) Elimination de l’agent infectieux par phagocytose (macrophage + granulocyte + cellule dendritique)
La phagocytose est une étape fondamentale de la réaction inflammatoire aiguë ; elle conduit à l’élimination de l’agent
infectieux.
Les cellules immunitaires telles que les macrophages tissulaires, les mastocytes, les granulocytes ou les cellules
dendritiques sont des cellules qualifiées de phagocytaires. Elles sont capables de localiser et de se lier à l’agent
infectieux grâce à leur récepteur de type PRR. La cellule liée à l’agent infectieux va alors émettre des prolongements
cytoplasmiques, les pseudopodes, qui vont venir entourer l’agent infectieux. Par ce processus, l'agent infectieux est
internalisé au sein du cytoplasme et digéré par des enzymes. L’agent infectieux est alors définitivement éliminé.