Correction du TP19 Etapes Cellules intervenant Molécules intervenant Conséquences
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Correction du TP19 Etapes 1Détection des microorganismes étrangers ou cellules modifiées Cellules intervenant Molécules intervenant Cellules sentinelles : mastocytes + cellules dendritiques présentes dans les tissus Récepteurs présents sur la membrane plasmique des cellules sentinelles se fixant sur des marqueurs présents sur les microorganismes étrangers Conséquences Déclenchement de la réaction inflammatoire 2Libération de médiateurs chimiques de l’inflammation 3Sortie des monocytes et des granulocytes hors des vaisseaux sanguins 4Phagocytose = digestion enzymatique des microorganismes étrangers ou cellules modifiées 5- Si l’infection n’est pas terminée, la phagocytose continue a) Mastocytes Libération d’ prostaglandines histamine, Vasodilatation Rougeur + chaleur (histamine) Sortie du plasma sanguin gonflement + douleur (Histamine) Récepteurs à la douleur activés douleur (Prostaglandine) Mastocytes liberation de TNf augmentation de l’expression de la sélectine par les cellules de la paroi des vaisseaux sanguins Activation de la sortie des granulocytes et monocytes hors du sang, différenciation des monocytes en macrophage et Arrivée des granulocytes et macrophage sur le site de l’infection Granulocytes + macrophages sortis des vaisseaux sanguins Enzymes digestives qui détruisent le microorga ou les cellules modifiées dans des vésicules de digestion Elimination des organismes pathogènes ou cellules modifiées Cellules dendritiques Digestion partielle du pathogène et expression de fragments antigéniques sur la membrane plasmique, fixés sur des marqueurs du CMH Migration dans les ganglions lymphatiques puis présentation aux lymphocytes déclenchement de la réponse immunitaire adaptative. Déclenchement : Reconnaissance du pathogène (=signaux de danger) par les cellules sentinelles : Cellules immunitaires sentinelles (cellules dendritiques, mastocytes et macrophages) qui possèdent des récepteurs aux marqueurs microbiens (PRR) reconnaissent les cellules étrangères ou modifiées grâce à leurs marqueurs de surface (PAMP). Leur faire un schéma Les récepteurs de surface que les cellules immunitaires possèdent (PRR) = cellules sentinelles (cellules dendritiques, mastocytes et macrophages) qui patrouillent en permanence. Elles reconnaissent les protéines de surfaces des microorganismes (PAMP) très conservés au cours de l’évolution car indispensable à la survie du microorganisme. Les PAMP sont absents des cellules humaines saines. Ces cellules sentinelles libèrent alors des molécules particulières (histamine, TNF (tumor necrosis factor), prostaglandines…) constituant un « signal du danger » = médiateurs chimiques de l’inflammation. Les mécanismes de reconnaissance de la réponse immunitaire innée sont très conservés au cours de l’évolution (insectes, oiseaux, mammifères…) Ces protéines sont codées par des gènes donc sont héréditaires. b) Libération des médiateurs chimiques : Chemokines (TNF, Il), histamine et prostaglandines essentiellement libérées par les mastocytes… : Augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et la sortie de plasma dans les tissus voisins (par histamine) gonflement (œdème) Augmente la vasodilatation (histamine) rougeur, chaleur Augmente la fabrication de molécules d’adhésion sanguines (sélectine) (en réponse à la production de TNF) : migration des monocytes et granulocytes par diapédèse. Les monocytes sanguins se différencient en macrophages une fois sortis des vaisseaux sanguins. Stimule les nocicepteurs situés dans la peau, les muscles, les articulations, la paroi des viscères par les prostaglandines, douleur En condition normale, c'est-à-dire dans le cas d'une peau saine, seules certaines cellules immunitaires sont présentes dans la peau. Il s'agit des mastocytes et des phagocytes (macrophages et cellules dendritiques). On dit que ces cellules sont des cellules résidentes. Lors d'une infection, des leucocytes circulants et en particulier des granulocytes (neutrophiles, basophiles et éosinophiles) sont observables. La réaction inflammatoire aigüe est donc caractérisée par le recrutement de leucocytes initialement présents dans la circulation sanguine vers le lieu de l'infection. Le pus est formé de granulocytes neutrophiles, de débris et de cellules mortes ou mourantes. c) Elimination de l’agent infectieux par phagocytose (macrophage + granulocyte + cellule dendritique) La phagocytose est une étape fondamentale de la réaction inflammatoire aiguë ; elle conduit à l’élimination de l’agent infectieux. Les cellules immunitaires telles que les macrophages tissulaires, les mastocytes, les granulocytes ou les cellules dendritiques sont des cellules qualifiées de phagocytaires. Elles sont capables de localiser et de se lier à l’agent infectieux grâce à leur récepteur de type PRR. La cellule liée à l’agent infectieux va alors émettre des prolongements cytoplasmiques, les pseudopodes, qui vont venir entourer l’agent infectieux. Par ce processus, l'agent infectieux est internalisé au sein du cytoplasme et digéré par des enzymes. L’agent infectieux est alors définitivement éliminé.
