Physiologie des échanges materno-fœtaux Pr Matecki 1. La barrière foeto-placentaire • Origine du placenta : trophoblaste et mésenchyme extra-embryonnaire (lame choriale) • Lieu des échanges : villosités/chambre intervilleuse • Pression dans la chambre intervilleuse inférieure à la pression dans les vaisseaux pour éviter une compression Mécanismes de transfert Transport libre (diffusion) Transport facilité (canal) Transport actif (ATP Transport vésiculaire dépendant) Eau en fonction du gradient de pression osmotique et oncotique Sucre (+ hormone HCS Acides aminés pour augmenter son taux) Ig Vitamines hydrosolubles Déchets Transferrine Vitamines liposolubles Electrolytes Electrolytes Lipides Fonction respiratoire Canal artériel Foramen ovale Canal veineux d’Arentius : passage veine ombilicale/VCI 70 % du débit passe par le canal artériel, 30 % par le foramen ovale Ne pas confondre : • P O2 maternelle > P O2 fœtale • Affinité Hb fœtale pour O2 > Affinité Hb maternelle Donc le fœtus se développe dans un environnement pauvre en O2 : mystère… Fonction immunitaire Pour éviter le rejet : • Effet immuno-suppresseur de la progestérone • Absence d’antigènes variables d’un individu à un autre exprimé par la chorion • Filtration des agents infectieux et transport des Ig maternelles vers le fœtus par le placenta Fonction endocrine • HCG : stimule le corps jaune au 1er trimestre (estrogène et progestérone), stimule le placenta directement (progestérone) et indirectement à travers les surrénales et le DHEA (estrogène) au 2ème et 3ème trimestre. • Progestérone : relaxation muscle utérin, réduction du tonus vasculaire, diminution motilité intestinale, augmentation métabolisme de base, différenciation de la glande mammaire, rôle immunitaire • Estrogène : prolifération des cellules de l’endomètre, croissance utérine, rétention hydrique et sodée 2. Le liquide amniotique • Absorbe les chocs, évite la compression du cordon, évite les adhérences embryonamnios, développement de l’appareil musculaire et squelettique du fœtus, mouvements, bactéricide, isolation thermique Dynamique du liquide amniotique Liquide amniotique Liquide amniotique Fœtus vers liquide vers fœtus vers la mère amniotique Mère vers liquide amniotique Déglutition fœtale Artères utérines (placenta) Peau fœtale non kératinisée Voie transmembranaire (placenta) Voie transmembranaire (placenta) Urine Sécrétions pulmonaires (phospholipide) Quelques pathologies : • Atrésie de l’œsophage : défaut de déglutition fœtale => hydramnios • Agénésie urinaire : défaut d’excrétion fœtale => oligoamnios Peut avoir de nombreuses causes : dysplasie multikystique, agénésie rénale, rein ectopique, reflux vésico-urétéral, extrophie de la vessie… Conséquence possible : mégavessie • Pulmonaire : sécrétion d’un phospholipide Défaut de sécrétion : Maladie des membranes hyalines : pas d’ouverture des alvéoles au 1ers cris du bébé ce qui aboutit à la détresse respiratoire la plus fréquente du nouveau né Composition du liquide amniotique : 99 % d’eau, urée, électrolytes (hypotonique), phospholipides, Ig maternelles et fœtales, lysozyme 3. Adaptation du fœtus à la vie extrautérine Lors de la vie intra-utérine : • Vasoconstriction de l’artère pulmonaire : – Hypoxémie (faible quantité d’O2): endothélium dépendant (synthèse de thromboxane, leucotriène et endothéline) – Contrainte pariétale : endothélium indépendant Lors de la naissance : • Création d’un interface air-liquide : – Essorage : compression du thorax – Réabsorption : par l’épithélium alvéolaire – Remplacement par de l’air : fermeture de la glotte pour conserver une certaine pression dans les alvéoles pour éviter qu’elles se collabent • Vasodilatation de l’artère pulmonaire : – Ventilation et force de cisaillement : endothélium indépendant – Catécholamines et O2 : endothélium dépendant (synthèse de NO) Cœurs en parallèle => cœurs en série Passage : diminution des résistances artérielles pulmonaires, augmentation des résistances vasculaires systémiques par les catécholamines donc vasoconstriction du canal artériel et fermeture du foramen ovale. Fonctions endocrines du placenta Pr Paris Hormones peptidiques • hCG :hormone chorionique gonadotrope Premier message hormonal (dès J7 mais pic à la 10ème semaine). Glycoprotéine avec sous-unité α et β. Récepteur commun à la LH. Il assure le maintient du corps jaune (et la sécrétion de progestérone), favorise l’implantation, auto activation, active la synthèse de DHEA, soutient la différenciation sexuelle masculine. •hPL ou hCS : hormone chorionique somatotrope ou lactogène placentaire. 5ème semaine de grossesse. Peptidique. Récepteur commun à la prolactine et de l’hormone de croissance. Préparation de la glande mammaire à la lactation, favorise la nutrition fœtale. • hPGH : hormone de croissance placentaire Exclusivement dans la circulation maternelle 8ème semaine de grossesse Peptidique Récepteur commun à l’hormone de croissance Régule l’IGF1 Stimule l’invasion trophoblastique, augmente les échanges fœto-maternels, maintient des apports énergétiques au fœtus. Autres hormones peptidiques • Inhibine A • Activine A • Leptine Hormones stéroïdes À partir de la 6ème semaine (avant par le corps jaune). Le cholestérol est d’origine maternelle, véhiculé par des lipoprotéines. Progestérone : ¾ pour la mère et ¼ pour le fœtus. Autonomie placentaire. Estrogène : collaboration fœtus-placenta à partir de sDHEA • Progestérone : cholestérol converti en pregnenolone puis progestérone (P4) Pour la mère myorelaxant et développement mammaire. Pour le fœtus précurseur pour androgènes et glucocorticoïdes. • Estrogène : E1 et 2 d’origine maternelle et fœtale, E3 uniquement fœtale (participation du foie). E3 est l’estrogène majoritaire. Favorise la production de progestérone et de ses récepteurs au niveau du myomètre et le développement mammaire pour la mère, formation du syncytiotrophoblaste pour le fœtus Autres facteurs • Neuropeptides : CRF : action dans la parturition (mettre bas pour les mammifères) FIN