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Septembre 2008 | Volume 32 | Supplément 1
Canadian Journal
of Diabetes
Publication Mail Agreement #40063447
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Lignes directrices de pratique
clinique 2008 de l’Association
canadienne du diabète pour
la prévention et le traitement
du diabète au Canada
Une publication des sections professionnelles de l’Association canadienne du diabète
Septembre 2008 | Volume 32 | Supplément 1
Canadian Journal
of Diabetes
Lignes directrices de pratique
clinique 2008 de l’Association
canadienne du diabète pour
la prévention et le traitement
du diabète au Canada
Une publication des sections professionnelles de l’Association canadienne du diabète
ii |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
TABLE DES MATIÈRES
Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne
du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada
Avis au lecteur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . iv
Comités des lignes directrices de pratique clinique de 2008. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v
Remerciements. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . x
Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1
Méthodes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S5
Définition, classification et diagnostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémies. . . . . . . . . . . S10
Dépistage du diabète de type 1 et de type 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S14
Prévention du diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S18
Traitement
Organisation des soins diabétologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S22
Éducation sur l’autogestion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S27
Objectifs du contrôle de la glycémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S31
Surveillance du contrôle de la glycémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S35
Activité physique et diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S41
Thérapie nutritionnelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S45
Insulinothérapie et diabète de type 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S52
Pharmacothérapie du diabète de type 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S59
Hypoglycémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S68
Urgences hyperglycémiques chez l’adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S71
Prise en charge du diabète en milieu hospitalier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S77
Prise en charge de l’obésité en présence de diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S84
Aspects psychologiques du diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S90
Immunisation contre la grippe et les infections à pneumocoques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S94
Greffe de pancréas et d’îlots de Langerhans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S96
Médecine douce et prise en charge du diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S99
Complications macrovasculaires et microvasculaires
Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S103
Dépistage de la coronaropathie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S107
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S111
Dyslipidémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S117
Traitement de l’hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S126
Prise en charge des syndromes coronariens aigus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S131
| iii
Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S135
La néphropathie chronique en présence de diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S139
Rétinopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S148
Neuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S155
Soin des pieds. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S159
Dysfonction érectile. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S164
Le diabète chez les enfants
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S181
Le diabète dans des populations particulières
Diabète et grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S187
Le diabète chez les personnes âgées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S202
Le diabète de type 2 chez les Autochtones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S209
Le diabète de type 2 dans les groupes ethniques à haut risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S214
Annexes
Annexe 1. Classification étiologique du diabète sucré . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S218
Annexe 2. Modèle d’organigramme des soins diabétologiques pour les adultes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S219
Annexe 3. Mise en route de l’insulinothérapie et ajustement de la dose d’insuline en présence
de diabète de type 2 : modèles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S221
Annexe 4. Dépistage rapide de la neuropathie diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S223
Annexe 5. Le diabète et le soin des pieds : aide-mémoire du patient. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S224
Annexe 6. Ulcères du pied diabétique : éléments essentiels de la prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S225
iv |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
AVIS AU LECTEUR
Aperçu
Les Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du
diabète au Canada ont pour objet de guider la pratique et non de donner tous les détails possibles sur le traitement
du diabète ni d’établir les critères des protocoles de recherche. Elles présentent les grandes lignes de la prise en
charge du diabète. Elles ont aussi pour objet d’améliorer la prévention du diabète au Canada et de réduire le fardeau
des complications du diabète chez les personnes diabétiques.
Selon le Manuel sur les guides de pratique clinique de l’Association médicale canadienne (Davis D. et al., Ottawa [ON] :
Association médicale canadienne, 2007), les lignes directrices ne doivent pas servir de ressource légale dans les cas
de négligence professionnelle, car « leur nature plus générale les rend insensibles aux circonstances particulières
de chaque cas ». Les professionnels de la santé doivent tenir compte des besoins, valeurs et préférences de chaque
patient, s’appuyer sur leur jugement clinique et tirer parti des ressources humaines et des services de santé offerts
dans leur milieu. Les présentes lignes directrices ont été préparées à partir des meilleures données disponibles.
Il incombe aux professionnels de la santé de demeurer au fait des derniers développements, car le domaine du
diabète évolue rapidement.
Sauf indication contraire, les lignes directrices portent sur le traitement du diabète chez les adultes. Deux des
chapitres – Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents et Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents
– font ressortir les aspects des soins qui doivent être adaptés aux enfants.
Citation suggérée
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète. Lignes directrices
de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada.
Can J Diabetes. 2008; 32 (suppl. 2) : S1 à S225.
Reproduction des lignes directrices
La reproduction intégrale ou partielle des Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du
diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada est interdite sans le consentement écrit de l’éditeur.
Exemplaires supplémentaires
Pour obtenir des exemplaires des lignes directrices à peu de frais, s’adresser à l’Association canadienne du diabète en
composant de 1 800 BANTING ou en visitant le site diabetes.ca.
Site Web
Les lignes directrices peuvent être consultées en ligne au http://www.diabetes.ca.
| v
Comités des lignes directrices de pratique clinique de 2008
Les Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement
du diabète au Canada ont été élaborées sous les auspices de la Section clinique et scientifique de l’Association
canadienne du diabète. Les membres des comités dont le nom figure ci-dessous ont contribué à la préparation
des lignes directrices. Ils ont travaillé à titre de bénévoles et n’ont reçu ni rémunération ni honoraires.
Comité exécutif
Lori D. Berard, infirmière, éducatrice agréée en diabète
Conseillère
Infirmière gestionnaire, Centre des sciences
de la santé, Groupe de recherche sur le diabète,
Winnipeg (Manitoba)
Gillian Booth, MD, MSc, FRCPC
Présidente du sous-groupe des méthodes
Division d’endocrinologie et de métabolisme
et Institut Li Ka Shing, Hôpital St. Michael’s
et Université de Toronto, Toronto (Ontario)
Sarah Capes, MD MSc FRCPC
Membre du personnel, Vancouver Island Health Authority,
Victoria (Colombie-Britannique)
Karie Quinn, diététiste, éducatrice agréée en diabète
Grande Prairie (Alberta)
Vincent Woo, MD, FRCPC (président)
Centre des sciences de la santé, Université du Manitoba,
Winnipeg (Manitoba)
Comité directeur
Alice Y.Y. Cheng, MD, FRCPC
Conseiller
Division d’endocrinologie et de métabolisme, Hôpital St.
Michael’s et Hôpital Credit Valley, Université de Toronto,
Toronto (Ontario)
Maureen Clement, MD, CCFP
Conseillère
Directrice médicale, éducation diabétologique, Hôpital
Vernon Jubilee; professeure clinicienne adjointe,
Université de la Colombie-Britannique, Vernon
(Colombie-Britannique)
Keith Dawson, MD, PhD, FRCPC
Conseiller
Professeur émérite de médecine, Université de la ColombieBritannique, Vancouver (Colombie-Britannique)
Amir Hanna, MB, BCh, FRCPC
Président du sous-groupe du traitement
Professeur émérite, Département de médecine, Université
de Toronto et Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)
William Harper, MD, FRCPC
Conseiller
Professeur agrégé de médecine,
Université McMaster, Hamilton (Ontario)
Stewart B. Harris, MD, MPH, FCFP, FACPM
Conseiller
Professeur de médecine, Département de médecine familiale, Université de Western Ontario, London (Ontario)
Robyn Houlden, MD, FRCPC
Présidente du sous-groupe du traitement
Professeure, Division d’endocrinologie,
Université Queen’s, Kingston (Ontario)
Dereck Hunt, MD, MSc, FRCPC
Méthodes
Professeur agrégé, Université McMaster,
Hamilton (Ontario)
Helen Jones, infirmière, MSN, éducatrice agréée en diabète
Conseillère
Infirmière clinicienne spécialisée/chef, Leadership Sinai
Centre for Diabetes, Hôpital Mount Sinai et Université
de Toronto, Toronto (Ontario)
Margaret L. Lawson, MSc, MD, FRCPC
Présidente du sous-groupe du diabète chez les enfants
et les adolescents
Professeure agrégée de pédiatrie, Université d’Ottawa;
Division d’endocrinologie et de métabolisme, Hôpital
pour enfants de l’est de l’Ontario, Ottawa (Ontario)
vi |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Lawrence A. Leiter, MD, FRCPC, FACP
Président du sous-groupe des complications macrovasculaires
Professeur de médecine et des sciences de la nutrition,
Université de Toronto; chef, Division d’endocrinologie et
de métabolisme, Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)
Ehud Ur, MB, FRCP
Sous-groupe de la définition, de la classification et du diagnostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémies
Professeur de médecine, Université de la ColombieBritannique, Vancouver (Colombie-Britannique)
David M. Thompson, MD, FRCPC
Président du sous-groupe du diabète et de la grossesse
Clinique du diabète pendant la grossesse, BC Women’s
Hospital, Vancouver (Colombie-Britannique)
Jean-François Yale, MD, CSPQ
Président du sous-groupe des complications microvasculaires
Professeur de médecine, Université McGill,
Montréal (Québec)
Comité d’experts
Filiberto Altomare, MD, FRCSC
Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision,
Hôpital St. Michael’s, Université de Toronto,
Toronto (Ontario)
J. Malcolm O. Arnold, MD, FRCPC, FRCP, FACC
Professeur de médecine, physiologie et pharmacologie,
Université de Western Ontario, London Health Sciences
Centre, London (Ontario)
Nicole Aylward, diététiste, éducatrice agréée en diabète
Winnipeg (Manitoba)
Richard Bebb, MD, ABIM, FRCPC
Professeur adjoint d’enseignement clinique, Université
de la Colombie-Britannique, Vancouver (ColombieBritannique)
Ian Blumer, MD, FRCPC
Président du sous-groupe de la diffusion
Charles H. Best Diabetes Centre, Ajax (Ontario)
Keith Bowering, MD, FRCPC, FACP
Professeur de médecine clinique, Division
d’endocrinologie, Université de l’Alberta, Edmonton
(Alberta)
Shelley R. Boyd, MD, FRCSC, DABO
Scientifique clinicien, professeur adjoint, Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Hôpital St.
Michael’s, Université de Toronto, Toronto (Ontario)
Sharon Brez, infirmière, BScInf, MA(Ed), éducatrice
agréée en diabète
Infirmière en pratique avancée, Endocrinologie et métabolisme, L’Hôpital d’Ottawa, Ottawa (Ontario)
Vera Bril, MD, FRCPC
Professeure de médecine, chef, Division de neurologie,
Health Network/Hôpital Mount Sinai, University Health
Network, Université de Toronto, Toronto (Ontario)
Gerald Brock, MD, FRCPC
Professeur de chirurgie, Université de Western Ontario,
London (Ontario)
Jean-Louis Chiasson, MD
Professeur de médecine, Université de Montréal,
Montréal (Québec)
Bruce Culleton, MD, FRCPC
Professeur agrégé d’enseignement clinique,
Hôpital Foothills, Calgary (Alberta)
David Dannenbaum, MD, CCFP
Conseiller médical, Prévention des maladies chroniques,
Conseil cri de la santé et des services sociaux de la
Baie-James, Montréal (Québec)
Jean-Pierre Després, PhD
Directeur de la recherche, Cardiologie,
Centre de recherche de l’Hôpital Laval, Québec (Québec)
Denis Drouin, MD
Consultant en santé publique, professeur clinicien en
médecine familiale, Faculté de médecine de l’Université
Laval, directeur adjoint du Centre de développement
professionnel continu, Québec (Québec)
Peggy Dunbar, MÉd, PDt, éducatrice agréée en diabète
Coordonnatrice, Diabetes Care Program of Nova Scotia,
Halifax (Nouvelle-Écosse)
Alun Edwards, MB, MRCP(UK), FRCPC
Professeur agrégé et chef, Division d’endocrinologie
et de métabolisme, Université de Calgary et
Calgary Health Region, Calgary (Alberta)
Jean-Marie Ekoé, MD, CSPQ
Professeur de médecine, d’endocrinologie, de métabolisme
et de nutrition, CHUM, Hôpital Hôtel-Dieu,
Montréal (Québec)
| vii
Denice Feig, MD, MSc, FRCPC
Professeure agrégée, Université de Toronto,
Endocrinologue, Hôpital Mount Sinai, Toronto (Ontario)
David Fitchett, MD, FRCPC
Professeur agrégé de médecine,
Université de Toronto, Toronto (Ontario)
Jacques Genest, MD, FRCPC
Montréal (Québec)
Jeannette Goguen, MD, FRCPC
Professeure adjointe, Université de Toronto,
Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)
Réjeanne Gougeon, PhD
Professeure agrégée, McGill Nutrition
and Food Science Centre, Montréal (Québec)
Peter Hall, PhD
Professeur adjoint, Université de Waterloo,
Waterloo (Ontario)
Elisabeth Harvey, infirmière (cat. spéc.), MScN
London (Ontario)
Michael D. Hill, MD
Université de Calgary, Calgary (Alberta)
Maryann Hopkins, BSP, éducatrice agréée en diabète
Pharmacienne clinicienne, L’Hôpital d’Ottawa,
Ottawa (Ontario)
S. Ali Imran, MBBS, FRCP(Edin), FRCPC
Halifax (Nouvelle-Écosse)
Jacqueline James, MD, MÉd, FRCPC
Professeure adjointe de médecine, Division
d’endocrinologie et de métabolisme,
Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)
Jeffrey A. Johnson, PhD
Département des sciences de la santé publique,
École de santé publique, Université de l’Alberta,
Edmonton (Alberta)
Tina Kader, MD, FRCPC, éducatrice agréée en diabète
Professeure adjointe d’endocrinologie et de médecine
interne, Hôpital général juif, Montréal (Québec)
Timothy P. Kalla, BSc, DPM, FACFAS
Enseignant clinique, Université de la ColombieBritannique; BC’s Foot & Ankle Clinic, Providence
Health Care, Vancouver (Colombie-Britannique)
Erin Keely, MD, FRCPC
Chef, Division d’endocrinologie et de métabolisme,
L’Hôpital d’Ottawa; professeure, Université d’Ottawa,
Département de médecine/obstétrique et gynécologie,
Ottawa (Ontario)
Glen Kenny, PhD
Professeur titulaire et chaire de recherche de l’Université,
Université d’Ottawa, École des sciences de l’activité physique de la Faculté des sciences de la santé; chercheur
affilié, Institut de recherche en santé d’Ottawa; chercheur
associé, Institut de recherche sur la santé des populations, Ottawa (Ontario)
Sharon E. Kozak, BSN
Vancouver (Colombie-Britannique)
Maria Kraw, MD, MHSc, FRCPC
Professeure adjointe, Hôpital St. Michael’s,
Toronto (Ontario)
Pierre LaRochelle, MD, PhD, FRCPC
Directeur, Recherche clinique, Institut de recherches
cliniques de Montréal; professeur, Département de
pharmacologie, Université de Montréal; chef, Service
de médecine interne, Centre hospitalier de l’Université
de Montréal, Montréal (Québec)
David Lau, MD, PhD, FRCPC
Départements de médecine, biochimie et biologie moléculaire et Julia McFarlane Diabetes Research Centre,
Université de Calgary, Calgary (Alberta)
Gary Lewis, MD, FRCPC
Professeur, Départements de médecine et de physiologie,
Université de Toronto, Hôpital Toronto General,
Toronto (Ontario)
Sora Ludwig, MD, FRCPC
Professeure agrégée, Section d’endocrinologie et de métabolisme, Département de médecine interne, Université
du Manitoba; conseillère médicale, Unité du diabète
et des maladies chroniques, Santé Manitoba,
Winnipeg (Manitoba)
viii |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Lori MacCallum, BScPhm, PharmD
Professeure adjointe, Faculté de pharmacie Leslie Dan,
Université de Toronto; spécialiste de la pharmacie clinique, Diabetes Comprehensive Care Program,
Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)
Charlotte McDonald, MD, FRCPC
Professeure adjointe, Université de Western Ontario,
London (Ontario)
Philip McFarlane, MD, PhD, FRCPC
Directeur médical, Dialyse à domicile, Division de néphrologie, Hôpital St. Michael’s, Université de Toronto,
Toronto (Ontario)
Ruth McPherson, MD, PhD, FRCPC
Professeure, Département de médecine, Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa, Ottawa (Ontario)
Graydon Meneilly, MD, FRCPC, FACP
Professeur et chef, Département de médecine,
Université de la Colombie-Britannique,
Vancouver (Colombie-Britannique)
Beth Mitchell, PhD
Directrice, Programme de santé mentale,
London Health Sciences Centre, London (Ontario)
Heather Nichol, infirmière, MScN, éducatrice agréée
en diabète
Infirmière clinicienne spécialisée, Hôpital pour enfants
de la Colombie-Britannique, Vancouver (ColombieBritannique)
Paul Oh, MD, MSc, FRCPC
Toronto Rehabilitation Institute, Toronto (Ontario)
Danièle Pacaud, MD, FRCPC
Endocrinologue pédiatrique, professeure agrégée,
Département de pédiatrie, Université de Calgary,
Calgary (Alberta)
Constadina Panagiotopoulos, MD, FRCPC
Professeure adjointe, Université de la ColombieBritannique, Vancouver (Colombie-Britannique)
Breay W. Paty, MD, FRCPC
Professeur agrégé d’enseignement clinique,
Université de la Colombie-Britannique,
Vancouver (Colombie-Britannique)
Bruce A. Perkins, MD, MPH, FRCPC
Professeur adjoint, Département de médecine (Division
d’endocrinologie), University Health Network et Hôpital
Mount Sinai, Université de Toronto, Toronto (Ontario)
Ronald C. Plotnikoff, PhD
Edmonton (Alberta)
Paul Poirier, MD, PhD, FRCPC, FACC, FAHA
Directeur du programme de prévention/réadaptation cardiaque, Institut de cardiologie et de pneumologie de
l’Hôpital Laval, Québec (Québec)
Denis Prud’homme, MD, MSc
Ottawa (Ontario)
Simon Rabkin, MD, FRCPC, FACC
Professeur de médecine, Université de la ColombieBritannique, Vancouver (Colombie-Britannique)
Tom Ransom, MD, MSc, FRCPC
Halifax (Nouvelle-Écosse)
Cindy Jo Richardson, MD, FRCPC
Professeure adjointe, Section d’endocrinologie et de métabolisme, Université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba)
Michael C. Riddell, PhD
Professeur agrégé, École de kinésiologie et des sciences
de la santé, Faculté des sciences et du génie,
Université York, Toronto (Ontario)
Stuart Ross, MB, ChB, FRCPC, FRACP
Professeur de médecine clinique,
Université de Calgary, Calgary (Alberta)
Richard Rowe, MBBS MAEd FRCPC
Professeur de médecine, Section d’endocrinologie
et de métabolisme, Université du Manitoba,
Winnipeg (Manitoba)
Edmond A. Ryan, MD FRCPC
Professeur, Université de l’Alberta, Edmonton (Alberta)
Elizabeth Sellers, MD MSc FRCPC
Professeure agrégée, Pédiatrie et santé de l’enfant,
Université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba)
Ronald Sigal, MD, MPH, FRCPC
Professeur agrégé de médecine, Sciences cardiaques,
kinésiologie et sciences de la santé communautaire,
Université de Calgary, Calgary (Alberta)
| ix
Barry Simon, MD, FRCP
Professeur adjoint de psychiatrie, Université de Toronto,
Hôpital Mount Sinai, Toronto (Ontario)
Sheldon Tobe, MD, FRCPC
Division de néphrologie, Centre des sciences de la santé
Sunnybrook, Université de Toronto, Toronto (Ontario)
Scot Simpson, BSP PharmD MSc
Professeur adjoint, Faculté de pharmacie et des sciences
pharmaceutiques, Université de l’Alberta,
Edmonton (Alberta)
Guy Tremblay, MD, FRCPC
Professeur de médecine clinique, Université Laval,
Québec (Québec)
Parmjit Sohal, MD, PhD, CCFP
Surrey (Colombie-Britannique)
Diane Wherrett, MD, FRCPC
Professeure adjointe, Hôpital pour enfants et
Université de Toronto, Toronto (Ontario)
George Steiner, MD, FRCPC
Hôpital Toronto General, Université de Toronto,
Toronto (Ontario)
Dana Whitham, MSc, infirmière, éducatrice agréée
en diabète
Diététiste clinique, Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)
Daniel Tessier, MD, MSc
Professeur de gériatrie, Département de médecine,
Faculté de médecine, Université de Sherbrooke,
Sherbrooke (Québec)
Jay Wortman, MD
Conseiller médical principal, Santé des Premières
nations et des Inuits, Santé Canada,
Vancouver (Colombie-Britannique)
Personnel
Donna Lillie, BA
Première vice-présidente, Service de la recherche, de la formation professionnelle et des affaires gouvernementales,
Association canadienne du diabète, Toronto (Ontario)
Fiona Hendry, BA
Directrice, Publications et documentation, Service de la
recherche, de la formation professionnelle et des affaires
gouvernementales, Association canadienne du diabète,
Toronto (Ontario)
Elizabeth Neilly, BA
Coordonnatrice, Services administratifs, Service de la
recherche, de la formation professionnelle et des affaires
gouvernementales, Association canadienne du diabète,
Toronto (Ontario)
Karen Philp Dphil (Oxon)
Vice-présidente, Politique publique et relations gouvernementales, Association canadienne du diabète, Toronto
(Ontario)
Patti Sayle, BA
Coordonnatrice aux publications, Service de la recherche, de
la formation professionnelle et des affaires gouvernementales, Association canadienne du diabète, Toronto (Ontario)
Consultants
Cindy Campbell, BA
Directrice de la rédaction
Toronto (Ontario)
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Révision et correction d’épreuves (version anglaise)
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Halifax (Nouvelle-Écosse)
Joanne Auchinachie, BA
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Brantford (Ontario)
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Bibliothécaire médicale
Hamilton (Ontario)
Ruth Hanley, BA
Correction d’épreuves (version anglaise)
Toronto (Ontario)
Claude Filteau, BA Sp, trad. a.
Traduction
Toronto (Ontario)
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Direction artistique
Toronto (Ontario)
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
Remerciements
Les commanditaires ci-dessous ont généreusement offert leur aide financière pour la publication des
Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le
traitement du diabète au Canada, sous forme de subventions à l’éducation sans restrictions.
Les commanditaires n’ont pas participé à l’interprétation de la documentation, à la décision de publier,
ni à quelque autre aspect de l’élaboration et de la publication des lignes directrices.
La traduction française des lignes directrices de pratique clinique de 2008 a été rendue possible par une
subvention à l’éducation sans restrictions de GlaxoSmithKline Inc.
Principaux commanditaires
GlaxoSmithKline Inc.
Novo Nordisk Canada Inc.
sanofi-aventis Canada Inc.
Servier Canada Inc.
Commanditaires secondaires
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Pfizer Canada Inc.
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Canadian Journal of Diabetes
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Corédacteurs
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Introduction
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Vincent Woo, MD, FRCPC.
Depuis la publication des Lignes directrices de pratique clinique 1998 pour le traitement du diabète au Canada, la Section
clinique et scientifique de l’Association canadienne du
diabète a publié des recommandations exhaustives et factuelles pour aider les professionnels de la santé à prendre
en charge leurs patients diabétiques. Les Lignes directrices de
pratique clinique 2003 de l’Association canadienne du diabète
pour la prévention et le traitement du diabète au Canada
avaient été élaborées après un examen de toutes les données tirées des recommandations de 1998 et comportaient
davantage de recommandations sur la prévention du diabète
de type 2. Pour élaborer les Lignes directrices de pratique
clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la
prévention et le traitement du diabète au Canada, des volontaires du Comité d’experts des Lignes directrices de pratique
clinique ont évalué les données sur la prévention et la prise
en charge du diabète parues depuis 2003 dans des publications jugées par les pairs, puis en ont tenu compte pour
réviser les recommandations sur le diagnostic et le pronostic
du diabète et le traitement des Canadiennes et Canadiens
atteints de diabète, et énoncer des recommandations quant
aux mesures préventives à prendre chez les personnes à
haut risque de diabète de type 2.
D’importants changements ont été apportés pendant la
préparation des lignes directrices de pratique clinique de
2008. Le Comité d’experts a été élargi, étant maintenant
composé de 76 volontaires qui représentent une plus vaste
gamme de professionnels de la santé de toutes les régions
du Canada et ont des compétences particulières dans divers
milieux d’exercice. Ce comité est composé de nombreux
spécialistes, médecins de famille, infirmières, diététistes,
pharmaciens et autres professionnels de la santé.
Certains chapitres des lignes directrices de 2008 sont une
mise à jour des chapitres des lignes directrices antérieures,
tandis que d’autres sont nouveaux, portant sur des aspects
différents des soins et des complications du diabète. Nous
espérons que les médecins de premier recours et autres professionnels de la santé qui s’occupent de personnes atteintes
de diabète ou exposées au diabète de type 2 continueront de
trouver que les données présentées dans ces lignes directrices sont une ressource de toute première importance pour
leur travail. Nous espérons aussi qu’en fin de compte, ces
lignes directrices mèneront à une amélioration de la qualité
des soins, à une réduction de la morbidité et de la mortalité
liées au diabète et à ses complications, ainsi qu’à une amélioration de la qualité de vie des personnes atteintes de cette
maladie chronique.
MISES À JOUR
L’ensemble des lignes directrices a jusqu’ici été mis à jour
tous les cinq ans. Toutefois, les chapitres sont mis à jour et
des énoncés de position sont préparés au besoin. Ces mises à
jour et énoncés de position sont affichés dans le site Web de
l’Association canadienne du diabète (http://www.diabetes.
ca) et publiés dans la revue Canadian Journal of Diabetes.
QUESTIONS TOUCHANT LES PATIENTS
Comme les personnes atteintes de diabète forment un
groupe hétérogène, il faut bien souligner que les décisions
thérapeutiques doivent être individualisées. Les lignes
directrices ont pour objet de faciliter la prise de décisions
thérapeutiques, mais celles-ci doivent être prises conjointement par le patient et le médecin. Les lignes directrices
factuelles mettent en balance les avantages et inconvénients
des divers traitements, mais les études cliniques ne tiennent
pas toujours compte des préférences des patients, bien que
les évaluations de la qualité de vie soient en passe de devenir
la norme. Il est important de rappeler aux professionnels de
la santé que leurs décisions doivent tenir compte des valeurs
et préférences des patients1.
LE DÉFI DU DIABÈTE
Le diabète est une maladie grave, dont les complications
peuvent être dévastatrices et qui frappe à tout âge partout
dans le monde. En 1985, on estimait qu’un diagnostic de
diabète avait été posé chez environ 30 millions de personnes
dans le monde; en 2000, ce chiffre était passé à plus de 150
millions et d’ici 2025, on prévoit qu’il sera de 380 millions2.
Selon la Fédération internationale du diabète, «le diabète est
diagnostiqué chez deux personnes toutes les dix secondes
quelque part dans le monde» et, si la tendance actuelle se
maintient, le nombre de personnes atteintes de diabète en
2025 sera supérieur aux populations réunies des États-Unis,
du Canada et de l’Australie3.
INTRO DU CTIO N
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S2 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
L’impact du diabète se fait sentir tant dans les pays développés que dans ceux en développement. C’est pourquoi
la 61e session de l’Assemblée générale des Nations Unies a
adopté une résolution en 2007 désignant le 14 novembre
«Journée internationale du diabète» et a encouragé tous les
États membres à élaborer des stratégies et politiques en matière de prévention, de traitement et de soin des personnes
atteintes de diabète.
L’impact du diabète se fait aussi sentir au Canada où,
en 2005, le diabète avait été diagnostiqué chez 1,8 million
d’adultes, ce qui représentait 5,5 % de la population4. En
1998, la prévalence du diabète au Canada selon les diagnostics posés par les médecins était de 4,8 % (1 054 000
d’adultes). Le nombre de cas de diabète diagnostiqués a
augmenté de 70 % depuis la publication des lignes directrices de 1998 de l’Association canadienne du diabète. Compte
tenu des tendances démographiques canadiennes, ce chiffre
ira croissant. En effet, au cours des dix prochaines années,
le fardeau du diabète augmentera en raison du vieillissement
de la population, de l’augmentation de l’immigration de personnes provenant de populations à haut risque et de la croissance de la population autochtone. Les chercheurs projettent
que d’ici 2016, le nombre de cas de diabète diagnostiqués au
Canada passera à 2,4 millions5.
La fréquence des diagnostics de diabète contribue beaucoup à celle des troubles comorbides et des complications
du diabète. Le diabète est la principale cause de cécité,
d’insuffisance rénale terminale et d’amputation non traumatique chez les adultes canadiens. La maladie cardiovasculaire, principale cause de décès chez les personnes atteintes de
diabète, est de deux à quatre fois plus fréquente en présence
qu’en l’absence de diabète. Au Canada, environ un quart
des personnes atteintes de diabète souffrent aussi de dépression, et l’association diabète-dépression est liée à une piètre
fidélité au traitement et à une hausse des coûts des soins
de santé6,7. En outre, 11 % des Canadiennes et Canadiens
atteints de diabète présentent au moins trois troubles de
santé chronique et, par rapport à la population générale, ils
sont quatre fois plus susceptibles d’être admis à l’hôpital ou
dans un centre d’accueil pour personnes âgées, sept fois plus
susceptibles d’avoir besoin de soins à domicile et trois à cinq
fois plus susceptibles de consulter un pourvoyeur de soins8.
Le diabète et ses complications augmentent les pressions
qui s’exercent sur les coûts et les services du système de
santé publique canadien. En raison du manque de fidélité
aux recommandations factuelles sur la prise en charge, le
diabète et ses complications contribuent de façon significative aux coûts des soins de santé primaires et allongent les
délais d’attente dans les services des urgences et pour les
chirurgies. Les recherches indiquent qu’en 2006, 280 330
des admissions dans les hôpitaux canadiens de soins de
courte durée – soit 10 % de toutes ces admissions – étaient
liées au diabète ou à ses complications9,10.
On doit faire preuve de prudence pour déterminer les
coûts directs, indirects et secondaires du traitement du
diabète, car les estimations des chercheurs diffèrent11-15.
Quoi qu’il en soit, en 2005, le traitement du diabète et de ses
complications dans les hôpitaux canadiens de soins de courte
durée aurait coûté aux gouvernements fédéral, provinciaux et
territoriaux environ 5,6 milliards de dollars5. Cette somme,
qui représente 10 % du coût annuel du système de soins de
santé canadien, comprend le coût des hospitalisations pour
une chirurgie ou des soins urgents, des médicaments, dispositifs et fournitures utilisés pendant l’hospitalisation, ainsi
que des consultations de médecins et spécialistes. Elle ne
comprend pas les coûts de la réadaptation après une chirurgie lourde ou une amputation, ni les conséquences pour le
patient et sa famille (p. ex. impossibilité pour un parent de
payer les études supérieures de son enfant).
Par ailleurs, la fréquence des hospitalisations n’a pas cessé
d’augmenter au cours des cinq dernières années. En Ontario,
par exemple, les recherches montrent que la fréquence des
complications du diabète est demeurée sensiblement la
même. Selon une analyse des données, environ 4 % des
patients chez qui le diabète vient d’être diagnostiqué doivent
se rendre au service des urgences ou être hospitalisés en
raison de complications aiguës du diabète16. L’absence de
baisse de la fréquence des complications laisse croire que
malgré les données de plus en plus nombreuses qui démontrent l’importance de la prise en charge efficace du diabète,
très peu de progrès ont été faits au chapitre du respect des
recommandations relatives aux soins, à l’éducation et à la
prise en charge qui sont nécessaires à la réduction du risque
de complications.
PRÉVENTION DU DIABÈTE DE TYPE 2
On n’est pas encore parvenu à prévenir le diabète de type
1, mais les données indiquent que les mesures prises pour
prévenir le diabète de type 2 ou en retarder l’apparition
ont d’importants bienfaits pour la santé, dont une réduction de la fréquence des maladies cardiovasculaires et de
l’insuffisance rénale. On peut prévenir environ 30 à 60 %
des cas de diabète de type 2 par des interventions précoces
axées sur le mode de vie ou médicamenteuses3.
Les facteurs de risque modifiables du diabète de type 2
sont bien connus. D’ici 2011, plus de 50 % des Canadiennes
et Canadiens auront plus de 40 ans et seront exposés au
diabète de type 2. En raison de leur mode de vie actuel, les
gens mangent mal et sont sédentaires. En 2005, au Canada,
deux adultes sur trois et près d’un enfant de 12 à 17 ans sur
trois avaient un excès de poids ou étaient obèses17, et étaient
donc à haut risque de diabète de type 2.
Au cours de l’étude DPP (Diabetes Prevention Program),
chez les personnes exposées au diabète de type 2, un niveau
modéré d’activité physique (30 minutes par jour) et la perte
de poids (de 5 à 7 %, ou environ 15 livres) ont réduit le
risque de 58 %. Chez les personnes de plus de 60 ans, la
réduction du risque a été de près de 71 %18.
Les investissements dans la recherche visant l’élaboration
de stratégies et programmes efficaces pour prévenir et traiter
l’obésité et encourager les gens à faire de l’activité physique
constituent un besoin pressant et croissant. Les stratégies
de promotion de la santé et de prévention de la maladie
doivent être adaptées aux populations visées et comprendre
des politiques visant l’élimination des obstacles systémiques
à la santé, entre autres la pauvreté.
DÉFENSE DES INTÉRÊTS DES PERSONNES
DIABÉTIQUES ET SOINS OPTIMAUX
La prise en charge efficace du diabète s’appuie sur des lignes
directrices de pratique clinique factuelles qui préconisent
une surveillance régulière de la glycémie, de la tension
artérielle et du taux de cholestérol et des échanges continus
entre tous les membres de l’équipe de soins diabétologiques
en vue de réduire le risque de complications graves du
diabète ainsi que l’impact possible de ces complications.
Les investissements gouvernementaux dans les modes de
prise en charge des maladies chroniques ont montré que
pour que les soins du diabète soient efficaces, la démarche
doit être interdisciplinaire. On recommande la création
d’une équipe de professionnels de la santé – soit médecins,
infirmières, éducatrices spécialisées en diabète, pharmaciens
et autres experts des soins de santé travaillant de concert
avec la personne atteinte de diabète – pour que les soins
soient optimaux.
Un des principaux défis de la prise en charge d’une
maladie chronique comme le diabète est que son efficacité
exige une grande participation du patient à la prise en
charge. On demande en effet à la personne atteinte de
diabète d’avoir les aptitudes nécessaires pour réduire les
répercussions physiques et émotionnelles de la maladie,
avec ou sans l’aide de l’équipe soignante. Nul doute que
les aptitudes des patients en matière d’autogestion sont le
complément des compétences spécialisées des membres de
l’équipe soignante et des soins qu’ils offrent, mais le modèle
de prise en charge des maladies chroniques représente un
changement de paradigme par rapport au modèle traditionnel des soins primaires ou de courte durée. Les personnes
atteintes de diabète doivent recevoir la formation voulue en
matière de fixation d’objectifs, de résolution des problèmes
et de planification, qui sont toutes des aspects essentiels
de l’autogestion. Elles doivent aussi avoir accès à une vaste
gamme d’outils, dont médicaments, dispositifs et fournitures, pour pouvoir atteindre les objectifs recommandés
pour ce qui est de la glycémie, du taux de cholestérol et de
la tension artérielle. Le devenir des patients dépend de la
prise en charge efficace de la maladie, et s’ils ne disposent
pas des outils et stratégies nécessaires, les Canadiennes et
Canadiens atteints de diabète n’obtiendront pas des résultats optimaux.
Tous les ordres de gouvernement doivent s’engager à
mettre en application une stratégie qui fasse que le coût
pour le patient de la prise en charge du diabète et de ses
complications ne soit pas un obstacle à la prise en charge
efficace de cette maladie chronique. Le Canada se doit
comme jamais auparavant d’adopter un modèle factuel de
prise en charge du diabète. Comme la viabilité des soins de
santé demeure en tête des enjeux politiques canadiens, tous
les ordres de gouvernement doivent pouvoir justifier les
sommes affectées aux soins de santé, et les lignes directrices
factuelles peuvent être utilisées pour la prise de décisions de
financement qui réduisent les coûts et améliorent l’efficience
de la prestation des soins de santé.
RECHERCHE
Le Canada continue d’être un leader mondial en matière de recherche sur le diabète, laquelle est essentielle à
l’amélioration continue de la vie des personnes atteintes de
diabète. Les organismes de réglementation ne doivent pas
appliquer rigoureusement les présentes lignes directrices
pour ce qui est de la recherche clinique sur le diabète.
Les sujets des essais cliniques sont déjà protégés, notamment par les comités d’éthique et l’intégrité des chercheurs
canadiens. Le protocole des études peut tenir compte des
recommandations des lignes directrices, mais les décisions particulières doivent être prises conjointement par le
patient et le médecin. Le bien-fondé de chaque étude doit
être évalué au cas par cas afin de ne pas entraver la quête
de nouvelles données. L’Association canadienne du diabète
est disposée à travailler avec les organismes de réglementation pour perfectionner la recherche au Canada et, en fin de
compte, améliorer les soins offerts aux personnes atteintes
de diabète.
DIFFUSION ET MISE EN ŒUVRE
Les défis de la diffusion et de la mise en œuvre efficace
des deux ensembles précédents de lignes directrices de
pratique clinique ont été évalués avant la publication des
Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association
canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du
diabète au Canada. Pour relever ces défis, des stratégies ont
été élaborées pour favoriser la mise en œuvre des lignes
directrices par les praticiens et améliorer les soins et le
devenir des patients. Le Comité d’experts a mis en place
un Comité de diffusion dont le mandat était d’élaborer un
plan stratégique à mettre en application au moment de la
publication des lignes directrices. Plus de 80 volontaires de
toutes les régions du Canada ont participé à la création d’un
INTRO DU CTIO N
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
plan triennal visant l’intégration à la médecine communautaire des données des lignes directrices. Les lignes directrices
demeureront disponibles sur le Web et des résumés seront
publiés dans des revues et des bulletins. De plus, au cours
des trois prochaines années, il y aura des campagnes de
sensibilisation ciblées sur les principaux messages et outils
relatifs à divers thèmes des lignes directrices. Ces campagnes
continueront de s’adresser aux médecins de premier recours,
aux pourvoyeurs de soins, aux administrateurs gouvernementaux, aux Canadiennes et Canadiens atteints de diabète
et au grand public.
CONCLUSION
Le diabète est une maladie complexe. Le foisonnement des
données sur les nouvelles technologies et les nouveaux traitements fait rapidement progresser nos connaissances sur
le diabète et ses complications ainsi que notre capacité de
les prendre en charge, mais pose des défis aux médecins et
autres professionnels de la santé qui traitent des personnes
atteintes de diabète.
Les lignes directrices de pratique de 2008 contiennent
des recommandations factuelles sur lesquelles les professionnels de la santé peuvent s’appuyer pour intégrer à leur
exercice les meilleures données disponibles. On n’a pas
effectué d’analyse coûts-avantages sur les recommandations
de 2008, les traitements les plus efficaces pouvant ne pas
être ceux ayant le rapport coût-efficacité le plus favorable.
Nous espérons que ces lignes directrices donneront aux
administrateurs gouvernementaux les données dont ils ont
besoin pour rationaliser l’accès aux soins de santé afin que
les personnes atteintes de diabète puissent profiter au maximum des bienfaits possibles pour la santé. De plus, la question du choix entre les soins de santé factuels et ceux ayant
un rapport coût-efficacité favorable donne lieu à un débat
éthique auquel devraient participer tous les Canadiens et
Canadiennes, car en fin de compte, les résultats de ce débat
les concernent tous.
Les professionnels de la santé, dont les médecins, et
les autres personnes qui lisent les Lignes directrices de
pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète
pour la prévention et le traitement du diabète au Canada sont
encouragés à juger de façon indépendante de la valeur des
recommandations qui y sont données en matière de diagnostic, de pronostic et de traitement. Ainsi, ils demeureront
au fait des derniers développements dans ce domaine en
constante évolution.
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| S5
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Gillian Booth, MD, MSc, FRCPC,
Sarah Capes, MD, MSc, FRCPC, et Vincent Woo, MD, FRCPC.
PROCESSUS
Comme nous l’avions fait pour les versions antérieures des
lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète1,2, nous avons formé un Comité exécutif,
un Comité directeur et un Comité d’experts composés de
personnes ayant de vastes compétences spécialisées et
venant de diverses régions. Au total, 99 médecins et professionnels paramédicaux (endocrinologues, médecins de
famille, pédiatres, néphrologues, cardiologues, ophtalmologues, neurologues, urologues, personnel infirmier spécialisé en formation diabétologique, diététistes, pharmaciens,
podiatres, psychologues et autres professionnels, ainsi que
chercheurs de divers domaines) se sont proposés pour participer au processus d’élaboration des lignes directrices.
Les principes de base ci-dessous ont été adoptés pour
que les valeurs et les données empiriques sous-tendant
chaque recommandation soient explicitement définies
et pour faciliter l’examen et l’analyse critiques de chaque
recommandation par d’autres organismes et individus.
• Chaque recommandation devait porter sur une question importante du point de vue clinique et ayant trait
à au moins un des éléments suivants : détection, pronostic, prévention ou prise en charge du diabète et de
ses séquelles. Pour formuler les recommandations, on
a tenu compte des bienfaits pour la santé, des risques
et des effets secondaires des interventions.
• Dans la mesure du possible, les recommandations
devaient s’appuyer sur les données empiriques pertinentes du point de vue clinique les plus solides que
l’on pouvait trouver; chaque recommandation devait
être suivie de la source de ces données3-8.
• Une valeur devait être attribuée aux données probantes
selon des critères définis au préalable dans la littérature
épidémiologique et d’autres processus employés pour
l’élaboration des lignes directrices3-8.
• Les données probantes devaient être incorporées dans
une recommandation à laquelle une catégorie était
attribuée d’après les données probantes disponibles,
ainsi que la valeur méthodologique et l’applicabilité à
la population canadienne de celles-ci.
• Chaque recommandation devait être approuvée par le
Comité directeur et le Comité exécutif, le consensus
devant être total.
• Les recommandations fondées sur un raisonnement
biologique ou mécaniste, l’opinion d’experts ou un
consensus devaient être désignées clairement et la catégorie qui leur était assignée devait le refléter.
REPÉRAGE ET ÉVALUATION DES DONNÉES
Au début du processus, et afin que les recommandations
soient élaborées de façon uniforme, des membres des comités de chaque section des lignes directrices ont assisté à un
atelier sur la méthodologie factuelle et ont cerné les questions d’importance clinique relatives au diagnostic, au pronostic, à la prévention et au traitement du diabète et de ses
complications.
Les auteurs devaient définir clairement : a) la population
à laquelle une recommandation donnée allait s’appliquer; b)
le test, le facteur de risque ou l’intervention visé; c) le test
ou l’intervention de référence auquel le test ou l’intervention
en question allait être comparé; et d) les résultats pertinents
sur le plan clinique visés. À partir de ces renseignements,
on formulait les questions spécifiques et pertinentes sur
le plan clinique utilisées pour la recherche documentaire.
Pour chaque question, des stratégies particulières ont été
élaborées en combinant des termes liés au diabète à des
termes méthodologiques. Une bibliothécaire ayant des compétences spécialisées dans le domaine de l’analyse documentaire a effectué des recherches exhaustives, en utilisant
des stratégies validées, dans les publications pertinentes de
langue anglaise jugées par les pairs (http://hiru.mcmaster.ca/
hedges/indexHIRU.htm) figurant dans des bases de données
électroniques (MEDLINE, EMBASE, CINAHL, Cochrane
Central Register of Trials et PsycINFO [selon le cas]). Les
auteurs ont aussi fait des recherches manuelles et électroniques. Pour les sujets dont il avait été question dans les
lignes directrices de 2003, les recherches documentaires ont
mis l’accent sur les données publiées depuis ces lignes directrices. Pour les nouveaux sujets, la recherche a porté sur les
publications parues depuis 1990, voire au besoin avant.
Les principales citations issues des recherches documentaires ont ensuite été examinées. À chaque citation utilisée
pour formuler ou réviser une recommandation, un niveau
des données probantes reflétant la qualité méthodologique
Méth o dolog ie
Méthodologie
S6 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
de l’article a été attribué selon les critères définis au préalable
(voir tableau 1). Pour évaluer les articles, les auteurs devaient
utiliser des listes de vérification standard où figuraient les
plus importants éléments d’une étude menée correctement.
Le niveau des données probantes était déterminé en fonc-
tion des objectifs, de la rigueur méthodologique, du risque
de biais et de la généralisabilité de l’article cité (tableau 1).
Comme on ne pouvait en faire une évaluation critique, les
comptes rendus de réunions, rapports de synthèse narratifs,
informations de presse et autres sources n’ont pas été utilisés
Tableau 1. Critères d’attribution du niveau des données probantes aux études publiées
Niveau
Critères
Études sur le diagnostic
Niveau 1
a) Interprétation indépendante des résultats du test (sans connaissance du résultat du test diagnostique
de référence)
b) Interprétation indépendante du test diagnostique de référence (sans connaissance du résultat du test)
c) Sélection des personnes chez qui on soupçonne la présence du trouble (sans en être certain)
d) Description reproductible tant du test que du test diagnostique de référence
e) Au moins 50 sujets qui ont le trouble et 50 qui ne l’ont pas
Niveau 2
Satisfait à 4 des critères de niveau 1
Niveau 3
Satisfait à 3 des critères de niveau 1
Niveau 4
Satisfait à 1 ou 2 des critères de niveau 1
Études sur le traitement et la prévention
Niveau 1A
Survol systématique ou méta-analyse d’études contrôlées et avec répartition aléatoire de qualité supérieure
a) Recherche exhaustive de données probantes
b) Les auteurs ont évité le biais dans le choix des articles retenus
c) Les auteurs ont évalué la validité de chaque article
d) Conclusions claires et corroborées par les données et des analyses convenables
OU
Étude contrôlée et avec répartition aléatoire, bien structurée et de puissance suffisante pour répondre à
la question posée par les chercheurs
a) Répartition aléatoire des patients entre les groupes de traitement
b) Suivi d’au moins 80 % des sujets
c) Ni les patients ni les investigateurs ne connaissaient la nature du traitement*
d) Les patients ont été analysés dans le groupe de traitement auquel ils avaient été assignés.
e) Échantillon de taille suffisante pour l’obtention de l’issue d’intérêt
Niveau 1B
Étude clinique ou étude de cohortes sans répartition aléatoire dont les résultats sont incontestables
Niveau 2
Étude contrôlée avec répartition aléatoire ou survol systématique qui ne satisfait pas aux critères du
niveau 1
Niveau 3
Étude clinique ou étude de cohortes sans répartition aléatoire
Niveau 4
Autre
Études sur le pronostic
Niveau 1
a) Cohorte initiale de patients atteints du trouble à l’étude, mais chez qui l’événement d’intérêt n’est
pas survenu
b) Critères d’inclusion/d’exclusion reproductibles
c) Suivi d’au moins 80 % des sujets
d) Rajustement statistique pour les facteurs pronostiques sans rapport avec le trouble à l’étude
(facteurs confusionnels)
e) Description reproductible des mesures de l’issue
Niveau 2
Satisfait au critère a) ci-dessus ainsi qu’à 3 des 4 autres critères
Niveau 3
Satisfait au critère a) ci-dessus ainsi qu’à 2 des 4 autres critères
Niveau 4
Satisfait au critère a) ci-dessus ainsi qu’à 1 des 4 autres critères
*Quand l’aveugle était impossible ou difficile à réaliser (p. ex. comparaison de l’insulinothérapie intensive à l’insulinothérapie classique), on a jugé que l’aveugle des personnes ayant procédé à l’évaluation et à l’adjudication des résultats de l‘étude était suffisant.
| S7
ÉLABORATION DES LIGNES DIRECTRICES
Les membres du Comité d’experts ont évalué la littérature
pertinente, puis élaboré et procédé à un examen initial des
lignes directrices. Si aucune nouvelle donnée n’avait été
obtenue depuis la publication des lignes directrices de pratique clinique de 2003, les recommandations n’étaient pas
modifiées par rapport à celles de 2003.
La référence des études utilisées pour élaborer et corroborer chaque recommandation suit le niveau des données probantes. Le niveau des données probantes attribué
à chacune des citations corroborant une recommandation
donnée n’était pas toujours le même. Le cas échéant, toutes
les études pertinentes étaient citées, indépendamment de la
catégorie de la recommandation. La catégorie finale dépendait de l’ensemble des données disponibles, y compris la
rigueur méthodologique relative et les résultats des études.
D’autres détails sur l’assignation de la catégorie sont donnés
ci-dessous.
Enfin, plusieurs recommandations thérapeutiques sont
fondées sur des données probantes portant sur l’utilisation
d’un médicament d’une classe donnée (p. ex. une des statines). Quand on disposait de données probantes sur au
moins un médicament d’une classe reconnue, la recommandation était formulée de façon à s’appliquer à la classe de
médicaments, mais les médicaments ayant fait l’objet d’études
étaient mentionnés dans la recommandation et/ou la ou les
références citées. Les recommandations ne font mention que
des médicaments pour lesquels Santé Canada avait délivré
un avis de conformité en date du 18 février 2008.
CATÉGORIE DES RECOMMANDATIONS
Une catégorie de A à D (tableau 2) a été attribuée aux nou-
velles recommandations ou aux recommandations modifiées
en fonction de nouvelles données probantes. La catégorie la
plus élevée qu’on pouvait attribuer à une recommandation
était fondée sur le niveau des données probantes. Toutefois,
la catégorie attribuée a été abaissée dans certains cas, par
exemple si on constatait que les données ne pouvaient être
appliquées à la population canadienne ou si, de l’avis consensuel des membres du Comité directeur et du Comité
exécutif, la recommandation soulevait d’autres doutes. Dans
certaines situations, la catégorie a aussi été abaissée pour
des sous-groupes mal représentés au cours de l’étude ou
chez qui l’effet bienfaisant d’une intervention était moins
manifeste. Ainsi, la catégorie A était attribuée à une recommandation fondée sur des données probantes de niveau 1,
jugée très applicable à la population canadienne et reposant
sur un consensus solide. Si on jugeait qu’une recommandation n’était pas applicable à la population canadienne ou
devait être corroborée par d’autres données, on lui attribuait
une catégorie inférieure. Quand on connaissait le nombre
de patients à traiter pour prévenir un événement clinique
(number needed to treat, ou NNT) ou pour observer un effet
indésirable (number needed to harm, ou NNH), on en tenait
compte pour évaluer l’impact d’une intervention donnée.
La pertinence pour le diabète des données probantes obtenues dans d’autres populations était aussi reflétée dans le
libellé et la catégorie de la recommandation. Enfin, s’il n’y
avait pas de données probantes des niveaux 1, 2 ou 3 ou
si la recommandation était fondée sur l’avis consensuel du
Comité directeur et du Comité exécutif, on ne pouvait pas
attribuer une catégorie supérieure à D.
Tableau 2. Critères d’attribution de la
catégorie aux recommandations pour
la pratique clinique
Catégorie
Critère
Catégorie A
Les meilleures données probantes
étaient de niveau 1.
Catégorie B
Les meilleures données probantes
étaient de niveau 2.
Catégorie C
Les meilleures données probantes
étaient de niveau 3.
Catégorie D
Les meilleures données probantes
étaient de niveau 4, ou il y a eu
consensus.
INTERPRÉTATION DES CATÉGORIES
ASSIGNÉES AUX RECOMMANDATIONS
La catégorie assignée à chaque recommandation est étroitement liée à la rigueur méthodologique et à la robustesse
des recherches cliniques connexes. Par conséquent, comme
on l’explique ci-dessus, une catégorie élevée dénote un
degré de confiance élevé que la recommandation produi-
Méth o dolog ie
pour corroborer les recommandations. Les articles sur le
rapport coût-efficacité des traitements ou de tests diagnostiques n’ont pas été retenus.
On a tenu compte d’un certain nombre d’éléments pour
évaluer les données probantes relatives à un domaine donné.
Par exemple, les personnes atteintes de diabète sont très
exposées à plusieurs séquelles qui ne sont pas exclusives
au diabète (p. ex. maladies cardiovasculaires, insuffisance
rénale et dysfonction érectile). Par conséquent, certaines des
données probantes repérées sur ces séquelles excluaient ou
ne mentionnaient pas les personnes atteintes de diabète, ou
ne mettaient pas l’accent sur ces personnes. Un niveau était
attribué à ces données selon la démarche décrite ci-dessus. Le
niveau était plus élevé si a) les personnes atteintes de diabète
constituaient un sous-groupe défini au préalable, b) les résultats obtenus dans le sous-groupe des personnes atteintes de
diabète étaient peu susceptibles d’avoir été le fruit du hasard
et c) les données avaient été recueillies pour répondre à des
questions formulées avant l’analyse des résultats.
S8 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
ra le résultat souhaité. De la même façon, une catégorie
plus basse témoigne de données plus faibles et d’une plus
grande possibilité que la recommandation change une fois
que davantage de données seront disponibles. Il est à noter
que la catégorie assignée ne donne pas de renseignements
subjectifs sur l’importance de la recommandation ni sur ce
qu’en pensent les membres du comité; elle renseigne seulement sur les données probantes formant l’assise de la recommandation. Ainsi, on a assigné la catégorie D à beaucoup
de recommandations jugées très importantes pour la prise
en charge contemporaine du diabète – selon l’expérience
clinique, les séries de cas, les données physiologiques et les
concepts actuels de physiopathologie de la maladie – parce
qu’on n’avait pas assez de données cliniques sur le traitement, la prévention, le diagnostic ou le pronostic pour leur
assigner une catégorie plus élevée.
De toute évidence, les cliniciens doivent fonder leurs
décisions sur les meilleures données disponibles sur une
situation clinique. Par contre, ils doivent souvent agir malgré
l’absence de données cliniques et, dans de nombreuses situations, il peut être impossible, trop difficile ou trop coûteux
de générer des données cliniques valables (ce qui signifie
qu’il serait impossible d’élaborer des recommandations de
catégorie A). Par exemple, il a fallu plus de 20 ans aux chercheurs de l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes
Study) pour recueillir et publier des données probantes de
niveau 1 menant à une recommandation de catégorie A qui
corroboraient le rôle d’un contrôle rigoureux de la glycémie
dans la réduction du risque de microangiopathie chez les
personnes atteintes de diabète de type 2. Avant la publication des résultats de l’étude UKPDS, la recommandation
relative au contrôle de la glycémie pour la prévention des
complications microvasculaires était de catégorie B1.
Les diverses catégories reflètent donc divers degrés de
certitude quant à la solidité des conclusions que l’on peut
tirer des données probantes qui corroborent les recommandations. Ainsi, les présentes lignes directrices factuelles
et l’assignation d’une catégorie aux recommandations ont
pour but de répondre à deux besoins importants : 1) indiquer clairement les meilleures recherches sur lesquelles les
recommandations sont fondées et en évaluer la pertinence
clinique et la qualité (par l’assignation d’un niveau des données probantes à chaque citation); et 2) décrire de façon
explicite la solidité de la recommandation fondée sur ces
données probantes (par l’assignation d’une catégorie). Les
lignes directrices sont donc un résumé pratique des données probantes qui facilite la tâche des cliniciens devant
évaluer et incorporer à leurs décisions quotidiennes des
données toujours plus nombreuses. Elles permettent également aux cliniciens, aux planificateurs de soins de santé, aux
pourvoyeurs de soins et à la société en général de faire un
examen critique de toute recommandation et de tirer leurs
propres conclusions quant à son bien-fondé. Bref, d’autres
personnes peuvent examiner minutieusement les présentes
lignes directrices en appliquant les mêmes principes qui ont
été utilisés pour l’examen minutieux de la littérature.
Il importe de souligner que la démarche choisie pour
l’attribution des catégories aux recommandations diffère de
celle utilisée pour d’autres lignes directrices, par exemple
les lignes directrices sur l’examen médical périodique au
Canada, qui attribuent la catégorie D aux pratiques dangereuses8. Dans les présentes lignes directrices de l’Association
canadienne du diabète, la catégorie assignée à toute recommandation visant à éviter des pratiques dangereuses aurait
été déterminée de la même façon que celle de toutes les
autres recommandations, mais les auteurs ont mis l’accent
sur les pratiques cliniques jugées possiblement avantageuses
et n’ont pas cherché de données probantes sur les dangers
que posent les interventions.
EXAMEN PAR DES PAIRS EXTERNES ET
EXAMEN INDÉPENDANT DES MÉTHODES
En juillet 2007, on a fait circuler une ébauche des lignes
directrices à l’échelle nationale et internationale en vue
d’un examen par de nombreux intervenants et experts des
domaines pertinents. Les membres du Comité exécutif et
du Comité directeur ont tenu compte des commentaires
recueillis et apporté les révisions voulues. Par la suite, un
groupe de six spécialistes de la méthodologie qui n’avaient
pas directement contribué à l’examen initial et à l’évaluation
des données probantes a effectué un examen indépendant
de chaque recommandation, de la catégorie lui ayant été
assignée et des citations à l’appui. Sur la foi de cet examen,
le libellé, le niveau des données probantes et la catégorie
de chaque recommandation ont de nouveau été évalués
et modifiés au besoin. Les recommandations révisées ont
ensuite été examinées et approuvées par le Comité exécutif
et le Comité directeur. Certaines des recommandations ont
été présentées au cours d’une tribune publique dans le cadre
de la conférence professionnelle et des assemblées annuelles
de l’Association canadienne du diabète et de la Société canadienne d’endocrinologie et métabolisme, qui ont eu lieu à
Vancouver (Colombie-Britannique) en octobre 2007.
DÉCLARATION DE LA DUALITÉ DES INTÉRÊTS
Les membres des comités étaient des volontaires et n’ont
reçu ni rémunération ni honoraires pour leur participation.
Les membres de tous les comités ont signé un formulaire
annuel de déclaration de la dualité des intérêts précisant
tous leurs intérêts financiers ou toutes leurs relations avec
un ou des fabricants de tout produit commercial et/ou un
ou des fournisseurs de services commerciaux. La liste de
toutes les déclarations des membres des comités figure en
ligne à l’adresse http://www.diabetes.ca. Au besoin, il a
| S9
MISE À JOUR DES LIGNES DIRECTRICES
Le processus de mise à jour de l’ensemble des lignes directrices sera amorcé d’ici cinq ans. Des mises à jour de certains chapitres pourraient être publiées dans l’intervalle en
cas d’importants changements des données corroborant les
recommandations.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Introduction, p. S1
REMERCIEMENTS
Le Comité d’experts des lignes directrices de pratique clinique remercie les personnes ci-dessous, qui ont effectué une
analyse indépendante de la méthodologie.
Gillian Booth, MD, MSc, FRCPC
Professeure adjointe de médecine, Université de Toronto,
Division d’endocrinologie et de métabolisme et Institut Li
Ka Shing, Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)
Denise Feig, MD, MSc, FRCPS
Professeure agrégée de médecine, Université de Toronto, et
endocrinologue, Hôpital Mount Sinai, Toronto (Ontario)
Dereck Hunt, MD, MSc, FRCPS
Professeur agrégé, Médecine interne générale/endocrinologie, Université McMaster, Hamilton (Ontario)
Charlotte McDonald, MD, MSc, FRCPS
Professeure adjointe, Université de Western Ontario,
London (Ontario)
Zubin Punthakee, MD, MSc, FRCPS, ABIM
Professeur adjoint, Département de médecine et
Département de pédiatrie, Division d’endocrinologie et de
métabolisme, Université McMaster, Hamilton (Ontario)
Joel Ray, MD, MSc, FRCPC
Professeur adjoint, Département de médecine, Divisions de
médecine interne générale, d’endocrinologie et de métabolisme, Département d’obstétrique et de gynécologie et
Département de gestion et d’évaluation des politiques en
matière de santé, Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)
RÉFÉRENCES
1. Meltzer S, Leiter L, Daneman D, et al. 1998 clinical practice
guidelines for the management of diabetes in Canada. CMAJ.
1998;159(suppl 8):S1-S29.
2. Comité d’experts des lignes directrices de pratique clinique
de l’Association canadienne du diabète. Lignes directrices de
pratique clinique 2003 de l’Association canadienne du diabète
pour la prévention et le traitement du diabète au Canada. Can J
Diabetes. 2003;27(suppl. 2):S1-S162.
3. Straus SE, McAlister FA. What is the prognosis? In: Gerstein HC,
Haynes RB, eds. Evidence-based Diabetes Care. Hamilton, ON:
BC Decker Inc.;2001:6-12.
4. American Medical Association. Users’ Guides to the Medical
Literature: Essentials of Evidence-based Clinical Practice.
Chicago, IL: American Medical Association; 2001.
5. Jaeschke R, Guyatt GH. How should diagnostic tests be chosen and used? In: Gerstein HC, Haynes RB, eds. Evidence-based
Diabetes Care. Hamilton, ON: BC Decker Inc.;2001:13-23.
6. Holbrook AM, Clarke J-A, Raymond C, et al. How should
a particular problem be managed? Incorporating evidence
about therapies into practice. In: Gerstein HC, Haynes RB, eds.
Evidence-based Diabetes Care. Hamilton, ON: BC Decker Inc.;
2001:24-47.
7. Harris SB, Webster-Bogaert SM. Evidence-based clinical practice guidelines. In: Gerstein HC, Haynes RB, eds. Evidence-based
Diabetes Care. Hamilton, ON: BC Decker Inc.;2001:48-61.
8. Goldbloom R, Battista RN. The periodic health examination:
1. Introduction. CMAJ. 1986;134:721-723.
Méth o dolog ie
aussi été question de la dualité des intérêts au cours des
délibérations. En cas de dualité possible ou de net conflit
d’intérêts, les membres des comités se retiraient des discussions. L’élaboration des lignes directrices a été financée par
l’Association canadienne du diabète et par l’entremise de
subventions éducatives sans restrictions des compagnies
énumérées à la rubrique Remerciements (p. x). Ces compagnies n’ont participé à aucun des aspects de l’élaboration
des lignes directrices, de l’interprétation de la littérature,
de la décision de publier ces lignes directrices ni des autres
aspects de la publication de ces lignes directrices, n’ont pas
participé aux réunions relatives aux lignes directrices ni aux
délibérations des comités et n’ont pas consulté les ébauches
des lignes directrices.
S10 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Définition, classification et diagnostic du diabète
et d’autres catégories de dysglycémies
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Ehud Ur, MB, FRCP.
MESSAGES CLÉS
• L ’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à
d’importantes séquelles à long terme, particulièrement à des
lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes.
• U
ne glycémie à jeun de 7,0 mmol/L correspond environ
à une glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g de
glucose de 11,1 mmol/L ou plus et est le meilleur prédicteur d’une microangiopathie. Un diagnostic de diabète
peut être fondé sur l’épreuve de glycémie à jeun.
• L e terme «prédiabète» est pratique pour désigner une
anomalie de la glycémie à jeun et une intolérance au
glucose, lesquelles exposent les personnes au diabète
et à ses complications.
DÉFINITION DE DIABÈTE ET DE DYSGLYCÉMIE
Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par
la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut
de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline.
L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à
d’importantes séquelles à long terme, particulièrement à des
lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes,
surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux
sanguins.
«Dysglycémie» est un terme qualitatif servant à décrire
une glycémie anormale sans en définir le seuil. Ce terme a
été adopté en raison de l’incertitude quant à ce qui constitue
une gamme de glycémies optimale et parce qu’on sait maintenant qu’une glycémie même légèrement élevée est associée
à un risque de maladie cardiovasculaire et de décès.
CLASSIFICATION DU DIABÈTE
Le tableau 1 est un résumé de la classification du diabète
de type 1, du diabète de type 2 et du diabète gestationnel.
L’annexe 1 porte sur la classification idéologique du diabète1,2.
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES
Les critères diagnostiques du diabète et les seuils glycémiques d’autres catégories de diagnostics figurent aux
tableaux 2 et 31. Ces critères sont fondés sur des épreuves
faites à partir de sang veineux et sur les méthodes utilisées
par les laboratoires.
Tableau 1. Classification du diabète 1
• Le diabète de type 1* résulte surtout de la destruction
des cellules bêta du pancréas et prédispose à l’acidocétose.
Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à
un processus auto-immun et les cas dont la cause de la
destruction des cellules bêta est inconnue.
• Le diabète de type 2 peut être surtout attribuable à une
insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique
relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée
d’une insulinorésistance.
• Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui
se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant
la grossesse.
• Les autres types particuliers comprennent une grande
variété de troubles relativement peu courants, surtout des
formes de diabète définies génétiquement ou associées à
d’autres maladies ou à des médicaments (voir annexe 1).
*Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme
utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent
un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une
perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire2.
Tableau 2. Diagnostic de diabète
Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L
À jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8 heures
ou
Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L + symptômes de diabète
Aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard
au moment du dernier repas
Symptômes de diabète classiques = polyurie, polydipsie
et perte de poids inexpliquée
ou
Glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g
de glucose ≥ 11,1 mmol/L
Une autre épreuve de glycémie (glycémie à jeun, glycémie
aléatoire ou glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g
de glucose) doit être faite au laboratoire un autre jour en
l’absence d’hyperglycémie non équivoque accompagnée
d’une décompensation métabolique aiguë. Toutefois, quand
il se peut qu’une personne soit atteinte de diabète de type 1
(personne jeune ou personne âgée mince), pour prévenir une
détérioration rapide, il ne faut pas attendre le résultat du test
de confirmation pour amorcer le traitement.
| S11
Prédiabète
Une glycémie élevée mais sous le seuil du diagnostic de
diabète a aussi des conséquences cliniques. Le terme «prédiabète» est pratique pour désigner une anomalie de la
glycémie à jeun (AGJ) et une intolérance au glucose (IG)
(tableau 3), lesquelles exposent les personnes au diabète
et à ses complications. Il est important de souligner que le
prédiabète n’évolue pas nécessairement vers le diabète. En
effet, la glycémie finit par se normaliser chez une importante
proportion des personnes présentant une AGJ ou une IG.
Les personnes qui présentent un prédiabète, surtout dans le
contexte du syndrome métabolique (voir ci-dessous), pourraient profiter d’une modification des facteurs de risque
cardiovasculaire.
Les personnes qui présentent une AGJ ou une IG ne sont
pas exposées aux microangiopathies associées au diabète,
mais sont davantage exposées au diabète et aux maladies
cardiovasculaires3. L’IG est plus étroitement liée aux maladies cardiovasculaires. Toutefois, les personnes qui présentent à la fois une AGJ et une IG sont plus exposées au diabète
Tableau 3. Glycémies servant au diagnostic
d’AGJ, d’IG et de diabète
GJ
(mmol/L)
2 h après
l’ingestion de 75 g
de glucose
(mmol/L)
AGJ
6,1 à 6,9
AGJ (isolée)
6,1 à 6,9
et
< 7,8
IG (isolée)
< 6,1
et
7,8 à 11,0
AGJ et IG
6,1 à 6,9
et
7,8 à 11,0
≥ 7,0
ou
≥ 11,1
Diabète
AGJ = anomalie de la glycémie à jeun
GJ = glycémie à jeun
IG = intolérance au glucose
S/O = sans objet
S/O
ainsi qu’aux maladies cardiovasculaires. On a démontré que
les modifications du mode de vie étaient très efficaces pour
repousser ou prévenir l’apparition du diabète chez les personnes présentant une IG4,5. Aucune étude n’a encore été
menée pour examiner les maladies cardiovasculaires et la
mortalité totale.
Il n’y a pas de consensus international quant à la définition de l’AGJ6,7. L’Association canadienne du diabète continue de définir l’AGJ comme une glycémie à jeun de 6,1 à 6,9
mmol/L7, mais un certain nombre de réserves ont été exprimées sur la limite inférieure de cette gamme (6,1 mmol/L),
dont la sensibilité sous-optimale pour le diabète et l’IG non
diagnostiqués et l’instabilité possible quand l’épreuve est
refaite (parce que la gamme diagnostique est étroite). Si la
glycémie à jeun est d’entre 5,6 et 6,0 mmol/L et si au moins
un facteur de risque de diabète est présent, il faut envisager
une épreuve d’hyperglycémie provoquée (HGPO) après
l’ingestion de 75 g de glucose6-10.
Syndrome métabolique
La dysglycémie et le diabète de type 2 sont souvent des manifestations d’un trouble sous-jacent beaucoup plus vaste11,12,
y compris du syndrome métabolique, trouble très courant
et ayant de multiples facettes caractérisé par une constellation distincte d’anomalies, dont obésité abdominale, hypertension, dyslipidémie, insulinorésistance et dysglycémie. En
présence du syndrome métabolique, le risque de diabète et
de maladies cardiovasculaires est élevé. Il y a maintenant
des données qui justifient la prise de mesures énergiques
pour cerner le syndrome métabolique et traiter non seulement l’hyperglycémie, mais aussi les facteurs de risque
cardiovasculaire qui y sont associés, telles l’hypertension,
la dyslipidémie et l’obésité abdominale, dans l’espoir de
réduire significativement la morbidité et la mortalité cardiovasculaire.
Il n’y a pas de consensus sur les définitions opérationnelles
du syndrome métabolique. En 1998, l’Organisation mondiale
de la santé13 proposait une définition générale comprenant
la présence d’une insulinorésistance. Le Groupe d’experts
américains sur la détection, l’évaluation et le traitement de
l’hypercholestérolémie chez l’adulte (Adult Treatment Panel
III [ATP III]) a élaboré une définition opérationnelle fondée
sur au moins trois critères et n’exigeant pas de mesure de
l’insulinorésistance14-15. Selon la définition de la Fédération
internationale du diabète (FID), une obésité abdominale doit
être présente. La définition de la FID donne aussi le seuil
du tour de taille selon le groupe ethnique16. Le tableau 4
présente les définitions du syndrome métabolique données
par les trois organismes ci-dessus. Selon l’enquête NHANES
III (Third National Health and Nutrition Survey), fondée sur
les critères de l’ATP III15, la prévalence globale du syndrome
métabolique est d’environ 20 à 25 % aux États-Unis17.
Définition et diag nostic
Diabète
Une glycémie à jeun de 7,0 mmol/L correspond environ
à une glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g de
glucose de 11,1 mmol/L ou plus et est le meilleur prédicteur d’une microangiopathie1. Un diagnostic de diabète
peut être fondé sur l’épreuve de glycémie à jeun. Même
si les distributions de fréquence des taux d’hémoglobine
glycosylée (HbA1c) au cours de certaines études ont des
caractéristiques semblables à celles obtenues à partir de
la glycémie à jeun et de la glycémie deux heures après
l’ingestion d’une charge en glucose, l’épreuve de l’HbA1c
ne peut être utilisée pour diagnostiquer le diabète parce
qu’elle n’est pas normalisée.
S12 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Tableau 4. Définitions du syndrome métabolique
OMS13
ATP III du NCEP
200415
200114
FID16
Diabète, AGJ, IG ou insulino-résistance (évaluée au
moyen du glucose clamp)
plus au moins 2 autres facteurs de risque
≥ 3 facteurs de risque
Glycémie
Diabète, AGJ, IG ou
insulino-résistance
GJ ≥ 6,1 mmol/L
TA
≥ 140/90 mm Hg
≥ 130/85 mm Hg
≥ 130/85 mm Hg (ou recevant un traitement
pour une hypertension déjà diagnostiquée)
TG
≥ 1,7 mmol/L
≥ 1,7 mmol/L
≥ 1,7 mmol/L (ou recevant un traitement)
C-HDL
< 0,9 mmol/L (hommes)
< 1,0 mmol/L (femmes)
< 1,0 mmol/L (hommes)
< 1,3 mmol/L (femmes)
< 1,0 mmol/L (hommes)
< 1,3 mmol/L (femmes)
(ou recevant un traitement)
TT :
> 102 cm (hommes)
> 88 cm (femmes)
Populations europides, de l’Afrique subsaharienne et du Moyen-Orient (Arabes) :
TT ≥ 94 cm (hommes)
TT ≥ 80 cm (femmes)
Critères
diagnostiques
Obésité
RTH :
abdominale > 0,90 (hommes)
> 0,85 (femmes)
Obésité centrale (selon des valeurs particulières au groupe ethnique) plus au moins 2
autres facteurs de risque
(si l’IMC est > 30 kg/m2, on peut supposer
qu’une obésité centrale est présente et la
mesure du TT n’est pas nécessaire)
GJ ≥ 5,6 mmol/L
GJ ≥ 5,6 mmol/L (ou diagnostic antérieur
de diabète de type 2)
Populations sud-asiatiques, malaisiennes,
asiatiques, indiennes, chinoises, japonaises et
ethniques de l’Amérique du Sud et centrale :
TT ≥ 90 cm (hommes)
TT ≥ 80 cm (femmes)
Fonction
rénale
Excrétion urinaire
d’albumine > 20 µg/min
ou
RAC ≥ 30 mg/g
S/O
S/O
AGJ = anomalie de la glycémie à jeun
ATP III du NCEP = Adult Treatment Panel III du National
Cholesterol Education Program
C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densité
FID = Fédération internationale du diabète
GJ = glycémie à jeun
IG = intolérance au glucose
IMC = indice de masse corporelle
OMS = Organisation mondiale de la santé
RAC = rapport albuminurie-créatininurie
RTH = rapport taille/hanches
S/O = sans objet
TA = tension artérielle
TG = triglycérides
TT = tour de taille
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
RÉFÉRENCES
Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14
Prévention du diabète, p. S18
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
1. American Diabetes Association. Report of the Expert Committee
on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes
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2. Turner R, Stratton I, Horton V, et al. UKPDS 25: autoantibodies
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3. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, et al. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A
ANNEXE PERTINENTE
Annexe 1. Classification étiologique du diabète sucré
| S13
17. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third national Health
and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;287:356-359.
Définition et diag nostic
metaregression analysis of published data from 20 studies of
95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care.
1999;22:233-240.
4. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, et al; Finnish Diabetes
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tolerance. N Engl J Med. 2001;344:1343-1350.
5. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al; Diabetes
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6. Shaw JE, Zimmet PZ, Alberti KG. Point: Impaired fasting glucose:
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13. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification
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classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO
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14. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third
Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA.
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15. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al; American Heart
Association; National Heart, Lung, and Blood Institute. Diagnosis
and management of the metabolic syndrome: an American Heart
Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific
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16. Fédération internationale du diabète. The IDF Consensus
Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome. Bruxelles : IDF
Communications; 2006. Adresse : http://www.idf.org/webdata/
docs/IDF_Meta_def_final.pdf. Site consulté le 1er septembre 2008.
S14 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Dépistage du diabète de type 1 et de type 2
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Ehud Ur, MB, FRCP, Jean-Louis Chiasson,
MD, Tom Ransom, MD, MSc, FRCPC, et Richard Rowe, MBBS, MAEd, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• F aute de données démontrant que certaines interventions permettent de prévenir le diabète de type 1 ou
d’en retarder la survenue, le dépistage du diabète de
type 1 n’est pas recommandé.
• C
hez les personnes de 40 ans et plus, il faut faire une
épreuve de glycémie à jeun pour dépister le diabète
de type 2 tous les trois ans.
• L ’épreuve de glycémie à jeun est le test de dépistage
recommandé, mais la mesure de la glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose est indiquée
lorsque la glycémie à jeun est de 6,1 à 6,9 mmol/L et
peut être indiquée lorsque la glycémie à jeun est de
5,6 à 6,0 mmol/L et qu’on soupçonne fortement un
diabète de type 2 ou une intolérance au glucose
(p. ex. en présence de facteurs de risque).
DÉPISTAGE DU DIABÈTE DE TYPE 1
Le diabète de type 1 résulte principalement de la destruction des cellules bêta du pancréas attribuable à un processus
à médiation immunitaire qui est probablement déclenché
par des facteurs environnementaux chez les personnes
génétiquement prédisposées. On peut estimer le risque
de diabète de type 1 en examinant les antécédents familiaux de diabète de type 1, soit le sexe des membres de la
famille qui en sont atteints et l’âge qu’ils avaient quand le
diabète est apparu1, et en évaluant le profil immunitaire
et celui des marqueurs génétiques2. La perte de cellules
bêta du pancréas associée au développement du diabète de
type 1 est un prodrome infraclinique qui peut être décelé
de façon fiable chez les parents du premier et du deuxième degré des personnes atteintes de diabète de type 1
par la présence d’auto-anticorps anti-cellules bêta du pancréas dans le sérum3. Comme la recherche des marqueurs
sérologiques n’est pas possible partout, et en l’absence de
données démontrant que certaines interventions permettent
de prévenir le diabète de type 1 ou d’en retarder la survenue, aucune recommandation ne peut être faite pour ce qui
est du dépistage du diabète de type 1.
DÉPISTAGE DU DIABÈTE DE TYPE 2
Adultes
Dans la population générale, plus de 2,8 % des adultes
seraient atteints de diabète sans le savoir4 et ce pourcentage
pourrait dépasser 10 % dans certaines populations5,6. Les
tests d’hyperglycémie permettent de reconnaître ces personnes, dont beaucoup présenteront déjà des complications
évitables du diabète ou y seront exposées5,6. En raison de la
prévalence relativement faible du diabète dans la population
générale, il est peu probable que le dépistage de masse ait
un bon rapport coût-efficacité, mais en présence de facteurs
de risque de diabète de type 2 ou de troubles associés au
diabète, le dépistage est susceptible d’être avantageux et de
se traduire par des économies globales7,8. Le dépistage de
routine du diabète de type 2 est donc justifiable, mais pas
dans toutes les situations9. Le dépistage dès l’âge de 40 ans
au cabinet du médecin de famille s’est révélé utile pour diagnostiquer les cas de diabète passés inaperçus jusque-là10.
L’épreuve de glycémie à jeun est le test de dépistage
recommandé, mais la mesure de la glycémie deux heures
après l’ingestion de 75 g de glucose est indiquée lorsque
la glycémie à jeun est de 6,1 à 6,9 mmol/L11 et peut être
indiquée lorsque la glycémie à jeun est de 5,6 à 6,0 mmol/L
et qu’on soupçonne fortement un diabète de type 2 ou une
intolérance au glucose (p. ex. en présence des facteurs de
risque donnés au tableau 1); voir figure 1.
Comme le risque de diabète de type 2 et de complications
macrovasculaires est accru chez les personnes qui présentent
une anomalie de la glycémie à jeun (AGJ) ou une intolérance
au glucose (IG), un diagnostic d’IG, surtout chez les personnes qui semblent en bonne santé, influe grandement sur
le pronostic15. En déterminant quels patients présentent une
AGJ et/ou une IG, surtout dans le contexte du syndrome
métabolique, on détermine qui pourrait profiter d’une
réduction des facteurs de risque cardiovasculaire.
Scores de risque
Des scores de risque ont été élaborés en fonction de diverses caractéristiques cliniques pour déterminer quelles personnes sont très susceptibles de présenter un diabète sans
| S15
Figure 1. Dépistage du diabète de type 2 chez les adultes
Tous les 3 ans chez les personnes de 40 ans et plus
Plus tôt et/ou plus souvent en présence d’autres facteurs
de risque de diabète (voir tableau 1)
Glycémie à jeun
5,6 à 6,0 mmol/L
Si ≥ 1 facteur
de risque,
envisager...
Aucun facteur
de risque
Glycémie à jeun
< 6,1 mmol/L
et glycémie
après 2 h < 7,8
mmol/L
Normal*
Refaire le
dépistage
selon les
recommandations
6,1 à 6,9 mmol/L
HGPO (75 g)
Glycémie à jeun
< 6,1 mmol/L
et glycémie
après 2 h de 7,8
à 11,0 mmol/L
Glycémie à jeun
de 6,1 à 6,9
mmol/L et glycémie après 2 h
< 7,8 mmol/L
Glycémie à jeun
de 6,1 à 6,9
mmol/L et
glycémie après
2 h de 7,8 à 11,0
mmol/L
IG isolée
AGJ isolée
AGJ et IG
À risque
Refaire le dépistage
plus souvent
≥ 7,0 mmol/L
Prédiabète†
Refaire le dépistage
plus souvent
Glycémie à jeun
≥ 7,0 mmol/L
ou glycémie
après 2 h ≥ 11,1
mmol/L
Diabète‡
* Si la glycémie deux heures après l’ingestion d’une charge en glucose (HGPO) est de 7,8 à 11,0 mmol/L chez une personne dont la
glycémie à jeun est normale, on doit poser un diagnostic d’IG isolée.
†
Prédiabète = AGJ isolée, IG isolée, ou AGJ et IG (voir tableau 3 de la section Définition, classification et diagnostic du diabète et
d’autres catégories de dysglycémies, p. S10)
‡
Pour confirmer le diagnostic, une autre épreuve de glycémie (glycémie à jeun, glycémie aléatoire ou glycémie deux heures après
l’ingestion de 75 g de glucose) doit être faite au laboratoire un autre jour dans tous les cas en l’absence d’hyperglycémie non équivoque accompagnée d’une décompensation métabolique aiguë.
AGJ = anomalie de la glycémie à jeun
HGPO = hyperglycémie provoquée par voie orale
IG = intolérance au glucose
Dép istage du diabète de type 1 et de type 2
< 5,6 mmol/L
S16 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
le savoir. Cependant, comme l’effet des facteurs de risque
connus sur la probabilité de diabète de type 2 non diagnostiqué varie d’un groupe ethnique à l’autre, les scores
de risque élaborés pour les Blancs ne s’appliquent pas aux
autres groupes ethniques16.
RECOMMANDATIONS
1. Le risque de diabète de type 2 doit être évalué chaque
année chez tout le monde, en fonction des données
démographiques et des critères cliniques [Catégorie D,
consensus].
2. Le dépistage du diabète au moyen de l’épreuve de glycémie à jeun doit être fait tous les trois ans chez les
personnes de 40 ans et plus [Catégorie D, consensus].
La mesure de la glycémie à jeun ou de la glycémie deux
heures après l’ingestion de 75 g de glucose doit être
effectuée plus souvent et/ou plus tôt chez les personnes
qui présentent d’autres facteurs de risque de diabète
[Catégorie D, consensus]. Ces risques sont :
• parent du premier degré atteint de diabète de type 2
• membre d’une population à haut risque (p. ex. personne de descendance autochtone, hispanique, asiatique, sud-asiatique ou africaine)
• antécédents d’IG ou d’AGJ
• présence de complications associées au diabète
• maladie vasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire
ou périphérique)
• antécédents de diabète gestationnel
• accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
• hypertension
• dyslipidémie
• poids excessif
• obésité abdominale
• syndrome des ovaires polykystiques
• acanthosis nigricans
• schizophrénie
• autres facteurs de risque (voir annexe 1).
3. Il faut mesurer la glycémie deux heures après l’ingestion
de 75 g de glucose chez les personnes dont la glycémie à
jeun est de 6,1 à 6,9 mmol/L afin de reconnaître une IG
ou un diabète [Catégorie D, consensus].
4. On peut mesurer la glycémie deux heures après
l’ingestion de 75 g de glucose chez les personnes dont la
glycémie à jeun est de 5,6 à 6,0 mmol/L et qui présentent
au moins un facteur de risque, afin de reconnaître une IG
ou un diabète [Catégorie D, consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Définition, classification et diagnostic du diabète et d’autres
catégories de dysglycémies, p. S10
Prévention du diabète, p. S18
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
ANNEXE PERTINENTE
Annexe 1. Classification étiologique du diabète sucré
Tableau 1. Facteurs de risque de diabète
de type 2
• Âge de 40 ans et plus
• Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
• Membre d’une population à haut risque (p. ex. personne de
descendance autochtone, hispanique, sud-asiatique, asiatique
ou africaine)
• Antécédents d’IG ou d’AGJ*
• Présence de complications associées au diabète
• Maladie vasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire ou
périphérique)*
• Antécédents de diabète gestationnel
• Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
• Hypertension*
• Dyslipidémie*
• Poids excessif*
• Obésité abdominale*
• Syndrome des ovaires polykystiques*
• Acanthosis nigricans*
• Schizophrénie†
• Autres facteurs de risque (voir annexe 1)
*Associés à l’insulinorésistance
†
L’incidence du diabète de type 2 est au moins trois fois plus
élevée chez les personnes atteintes de schizophrénie que dans la
population générale12,13. En se servant de données recueillies en
1991, on a évalué plus de 20 000 personnes chez qui un diagnostic de schizophrénie avait été posé pour déterminer la prévalence du diabète. Un diabète avait été diagnostiqué chez 9 à
14 % des personnes, ce qui est supérieur aux taux de prévalence
dans la population générale avant l’usage répandu des nouveaux
antipsychotiques14.
AGJ = anomalie de la glycémie à jeun
IG = intolérance au glucose
RÉFÉRENCES
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| S17
Dép istage du diabète de type 1 et de type 2
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S18 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Prévention du diabète
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Ehud Ur, MB, FRCP, Jean-Louis Chiasson, MD,
Tom Ransom, MD, MSc, FRCPC, et Richard Rowe, MBBS, MAEd, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• C
omme il n’existe pas encore de traitements efficaces
et sans danger pour la prévention du diabète de type 1,
toute tentative de prévention du diabète de type 1 ne
doit être faite que dans le contexte de protocoles de
recherche structurés.
• L es interventions intensives et structurées qui sont axées
sur le mode de vie et produisent une perte de poids
d’environ 5 % par rapport au poids initial peuvent réduire
de près de 60 % le risque de progression de l’intolérance
au glucose vers le diabète de type 2.
• L e risque de progression du prédiabète vers le diabète de
type 2 peut aussi être réduit par le traitement par la metformine (réduction d’environ 30 %), l’acarbose (réduction d’environ 30 %) et une thiazolidinédione (réduction
d’environ 60 %).
PRÉVENTION DU DIABÈTE DE TYPE 1
Deux importants essais portant sur des interventions visant à
prévenir le diabète de type 1 ou à en retarder l’apparition ont
récemment pris fin. L’essai ENDIT (European Nicotinamide
Diabetes Intervention Trial), qui était à double insu et contrôlé par placebo et qui comportait une répartition aléatoire,
a porté sur le traitement par de fortes doses de nicotinamide
et a été mené auprès d’apparentés du premier degré de personnes qui avaient plus de 20 ans au moment du diagnostic
de diabète, qui étaient porteuses d’anticorps anti-îlots de
Langerhans, qui avaient plus de 40 ans et chez qui le résultat de l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale
(HGPO) était normal. La nicotinamide avait eu un effet protecteur au cours des études chez l’animal, mais n’a eu aucun
effet au cours des cinq années de l’essai ENDIT1.
L’essai DPT-1 (Diabetes Prevention Trial-Type 1) a porté sur
l’efficacité de l’injection de faibles doses d’insuline chez des
apparentés du premier degré à haut risque (> 50 %) de
personnes atteintes de diabète de type 1. L’insulinothérapie
n’a globalement pas eu d’effet2, mais dans un sous-groupe
de sujets chez qui le titre d’auto-anticorps anti-insuline était
élevé, le délai d’apparition du diabète de type 1 a été plus
long et l’incidence du diabète de type 1 a peut-être même
baissé3.
Comme il n’existe pas encore de traitements efficaces
et sans danger pour la prévention du diabète de type 1,
toute tentative de prévention du diabète de type 1 ne doit
être faite que dans le contexte de protocoles de recherche
structurés.
PRÉVENTION DU DIABÈTE DE TYPE 2
La prévention du diabète de type 2 aurait des avantages
considérables du point de vue de la santé publique, dont
baisse de l’incidence des maladies cardiovasculaires, de
l’insuffisance rénale, de la cécité et des décès prématurés.
Selon une analyse épidémiologique, si tous les cas de diabète
pouvaient être évités chez les hommes américains de race
blanche par une prévention primaire efficace, on pourrait
réduire le risque de décès toutes causes confondues et de
décès d’origine cardiovasculaire dans toute la population de
jusqu’à 6,2 et 9,0 %, respectivement4. Selon des données
américaines récentes, le diabète est à l’origine de 28 % des
dépenses liées aux maladies cardiovasculaires5.
Les principales façons de prévenir le diabète dans une
population sont les suivantes : 1) programmes visant les
personnes à haut risque dans la communauté (p. ex. celles
qui présentent une intolérance au glucose [IG] ou qui sont
obèses); 2) programmes visant des sous-groupes à haut risque de la population (p. ex. groupes ethniques à haut risque); 3) programmes visant la population générale, tels que
ceux qui mettent l’accent sur l’activité physique et la saine
alimentation chez les adultes ou les enfants6-8.
Des études de cohortes prospectives ont permis de
cerner des variables historiques, physiques et biochimiques
associées à l’apparition subséquente du diabète de type 2.
Ces variables comprennent l’âge avancé, l’appartenance
à certains groupes ethniques, l’obésité (surtout l’obésité
abdominale), l’inactivité physique, les antécédents de
diabète gestationnel, la coronaropathie avérée, l’insulinémie
à jeun élevée et l’IG9-11.
Les résultats d’études bien structurées et de grande
envergure qui visaient à évaluer si des interventions pharmacologiques et axées sur le mode de vie permettaient de
prévenir la progression de l’IG vers le diabète chez des adultes ont été publiés.
Les modifications du mode de vie ont été évaluées
| S19
administré à raison de 100 mg trois fois par jour pendant
cinq ans et la durée moyenne du suivi a été de 3,3 ans19.
Dans l’ensemble, le risque de progression vers le diabète
était réduit de 25 % si le diagnostic était fondé sur une
seule épreuve d’HGPO et de 36 % s’il était fondé sur deux
épreuves d’HGPO consécutives, indépendamment de l’âge
et de l’IMC. Toutefois, l’effet a disparu après le retrait de
l’acarbose19. Parmi les sujets de l’étude, qui présentaient
une IG, le traitement par l’acarbose a aussi été associé à une
réduction de 49 % du risque d’événements cardiovasculaires
(p = 0,032) et de 50 % de l’augmentation de l’épaisseur de
l’intima-média carotidienne20,21.
L’étude XENDOS (Xenical in the Prevention of Diabetes
in Obese Subjects)22 a porté sur l’effet sur la prévention du
diabète de l’association de l’orlistat à un programme intensif
de modifications du mode de vie (alimentation et activité
physique) chez 3305 personnes obèses. Les sujets ont été
répartis au hasard pour prendre 120 mg d’orlistat ou un
placebo trois fois par jour (au moment des repas) pendant
quatre ans. Une perte de poids a été observée dans les deux
groupes, mais elle a été significativement plus marquée
dans le groupe traité par l’orlistat (5,8 par rapport à 3 kg;
p < 0,001). Par rapport au placebo, le traitement par
l’orlistat a été associé à une réduction supplémentaire de
37 % de l’incidence du diabète. Toutefois, deux importantes
limites méthodologiques nuisent à l’interprétation de ces
résultats. Premièrement, les taux d’abandon de l’étude ont
été élevés, soit de 48 % dans le groupe traité par l’orlistat et
de 66 % dans le groupe placebo. Deuxièmement, l’analyse a
été fondée sur le report de la dernière observation, qui n’est
en général pas le paramètre privilégié pour les études sur la
prévention ou la survie. Néanmoins, l’importante perte poids
devrait réduire le risque de diabète, comme l’ont démontré
les études DPS et DPP.
Récemment, l’essai DREAM (Diabetes Reduction
Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication)23,24
a été mené auprès de 5269 patients présentant une IG
et/ou une AGJ répartis au hasard selon un plan factoriel 2x2
pour recevoir le ramipril (15 mg/jour) avec ou sans rosiglitazone (8 mg/jour) ou un placebo. Pour être admissibles,
les sujets devaient avoir au moins 30 ans et ne pas présenter
de maladie cardiovasculaire connue. Le principal critère
d’évaluation de l’essai DREAM était composite, comprenant
l’apparition du diabète ou le décès. Les chercheurs de l’essai
DREAM ont conclu que les résultats semblaient indiquer
que le ramipril influait sur le métabolisme du glucose, ce
qui avait été observé au cours d’autres essais, mais que
pour l’instant, l’utilisation systématique du ramipril dans
le seul but de prévenir le diabète n’était pas indiquée. Le
traitement par la rosiglitazone a réduit de 60 % l’incidence
du principal critère d’évaluation composite (diabète ou
décès) (rapport des risques instantanés [RRI] : 0,40; IC de
Prévention du diabète
au cours de l’étude finlandaise DPS (Diabetes Prevention
Study)12 et de l’étude DPP (Diabetes Prevention Program)13.
Des modifications de l’alimentation (régime hypocalorique
à faible teneur en graisses et en graisses saturées et à forte
teneur en fibres) et un niveau modéré d’activité physique
(soit au moins 150 minutes par semaine) ont produit une
perte de poids d’environ 5 % par rapport au poids initial.
Au cours des deux études, la réduction du risque de diabète
était de 58 % après quatre ans. Ces études comportaient
des programmes complets et soutenus pour l’atteinte de
ces résultats.
Au cours d’un autre essai sur les interventions axées sur le
mode de vie14, 458 hommes japonais présentant une IG ont
été partagés au hasard dans un rapport de quatre pour un
en deux groupes, soit un chez qui les interventions étaient
standard (n = 356) et un chez qui les interventions étaient
intensives (n = 102), et ont été suivis pendant quatre ans. Le
traitement intensif a été associé à une réduction de 67,4 %
du risque de diabète (p < 0,001). L’IG et le diabète ont été
diagnostiqués par une HGPO après une charge en glucose
de 100 g et selon les critères suivants : IG = glycémie deux
heures après la charge en glucose de 8,8 à 13,1 mmol/L;
diabète = glycémie deux heures après la charge en glucose
≥ 13,2 mmol/L. On a montré que ces concentrations correspondaient aux critères diagnostiques de l’Organisation
mondiale de la santé (OMS) fondés sur une HGPO après
une charge en glucose de 75 g15,16.
La metformine a été administrée au cours d’un deuxième
volet de l’étude DPP13. Administrée à raison de 850 mg deux
fois par jour pendant en moyenne 2,8 ans, la metformine
a réduit de façon significative, soit de 31 %, le risque de
progression vers le diabète. Au cours de l’essai DPP, la metformine n’a pas produit d’effet significatif chez les sujets plus
âgés (≥ 60 ans) et moins obèses (indice de masse corporelle
[IMC] < 35 kg/m2). Pour déterminer si l’avantage observé
était un effet pharmacologique passager ou soutenu, on a
effectué une épreuve d’HGPO après une courte période sans
traitement. Les résultats de cette étude semblent indiquer
que 26 % de l’effet de prévention du diabète pouvait être
attribué à l’action de la metformine (qui a disparu après le
retrait du médicament). Après la période sans traitement,
l’incidence du diabète était toujours réduite de 25 %17. Le
groupe de chercheurs de l’étude DPP a récemment publié les
résultats obtenus avec la troglitazone, dont l’administration
était prévue par le protocole original18. Le médicament a été
retiré après un suivi moyen de 0,9 année en raison d’une
hépatotoxicité. Administrée à raison de 400 mg une fois par
jour, la troglitazone a produit une réduction du risque relatif
de 75 % (p = 0,02) pendant la courte période. Cet effet a
disparu après le retrait de la troglitazone.
Au cours de l’étude STOP-NIDDM (Study to Prevent
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus), l’acarbose a été
S20 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
95 % : 0,35 à 0,46), surtout en raison d’une réduction
relative de 62 % du risque de progression vers le diabète
(RRI : 0,38; IC de 95 % : 0,33 à 0,44). L’essai n’avait pas la
puissance voulue pour permettre une estimation définitive
de l’effet de la rosiglitazone sur les événements cardiovasculaires, mais il y a eu une tendance à la hausse de l’incidence
du critère d’évaluation cardiovasculaire composite avec la
rosiglitazone (RRI : 1,37; IC de 95 % : 0,97 à 1,94), laquelle
était surtout attribuable à une augmentation significative
de l’incidence de l’insuffisance cardiaque congestive non
mortelle (RRI : 7,03; IC de 95 % : 1,60 à 30,9; p = 0,01).
La conclusion finale des chercheurs de l’essai DREAM est
que d’autres essais devront être menés pour déterminer si
l’effet avantageux de la rosiglitazone observé au cours de
leur essai pouvait entraîner une réduction de l’incidence
des graves effets néfastes de nature cardiovasculaire, rénale,
rétinienne ou autre.
RECOMMANDATIONS
1. Un programme structuré de modifications du mode
de vie comportant perte de poids modérée et activité
physique régulière doit être mis en place pour réduire
le risque de diabète de type 2 chez les personnes qui
présentent une IG [Catégorie A, niveau 1A12,13] et une
AGJ [Catégorie D, consensus].
2.Chez les personnes qui présentent une IG, le traitement
par un biguanide (metformine) [Catégorie A, niveau 1A13]
ou un inhibiteur des alpha-glucosidases [Catégorie A,
niveau 1A19] doit être envisagé pour réduire le risque de
diabète de type 2. Chez les personnes qui présentent une
IG et/ou une AGJ mais pas de maladie cardiovasculaire
connue, on pourrait envisager le traitement par une thiazolidinédione pour réduire le risque de diabète de type 2
[Catégorie A, niveau 1A23].
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Prévention du diabète
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S22 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Organisation des soins diabétologiques
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Sora Ludwig, MD, FRCPC, Maureen Clement,
MD, CCFP, Peggy Dunbar, MÉd, Dtp, éducatrice agréée en diabète, et Jeffrey A. Johnson, PhD.
MESSAGES CLÉS
• L es soins diabétologiques exigent que la personne diabétique mette au quotidien l’accent sur la prise en charge
de la maladie, avec l’appui d’une équipe de soins diabétologiques (SD) intégrée.
• L ’équipe de SD doit être multi- et interdisciplinaire et voir
à la mise en place et à l’entretien d’un réseau de communication entre les systèmes de santé et communautaires
nécessaires aux soins à long terme de la personne diabétique.
• L es SD doivent être systématiques et, si possible, comporter des interventions organisationnelles, telles que
bases de données électroniques et rappels automatiques
pour le patient et les membres de l’équipe de SD, pour
qu’on dispose rapidement des données nécessaires pour
modifier le traitement.
INTRODUCTION
Les soins diabétologiques exigent que la personne diabétique
mette au quotidien l’accent sur la prise en charge de la maladie, avec l’appui d’une équipe de soins diabétologiques (SD)
intégrée1-3. De nombreux pourvoyeurs de soins de l’équipe
de SD doivent intervenir sur plusieurs fronts pour améliorer
la prise en charge du diabète et ils doivent pouvoir compter
sur des interventions organisationnelles qui encouragent
la surveillance assidue du diabète et les rappels4. Les SD
doivent s’appuyer sur des lignes directrices de pratique clinique factuelles et être continus, planifiés et équitables, tous
devant y avoir accès. Les programmes et services liés au
diabète doivent être offerts à l’échelon communautaire, être
adaptés aux réalités culturelles et sociales et tenir compte de
l’âge, du sexe et des conditions socio-économiques.
ÉQUIPE DE SD
L’équipe de SD doit être multi- et interdisciplinaire et voir à
la mise en place et à l’entretien d’un réseau de communication entre les systèmes de santé et communautaires nécessaires aux soins à long terme de la personne diabétique1-3,5-7.
La personne diabétique et sa famille sont des membres
importants de l’équipe de SD. On a montré que le soutien
familial était avantageux pour la personne diabétique8.
L’équipe de SD de base est composée du médecin de
famille et/ou d’un spécialiste ainsi que des éducateurs spécialisés en diabète (infirmière et diététiste)3,5-7. L’équipe
comprend beaucoup d’intervenants de nombreuses disciplines. Les services de santé de soutien individuels et communautaires, surtout de soutien psychologique, peuvent
améliorer le contrôle de la glycémie quand ils sont intégrés aux SD habituels9. Il est important que la structure de
l’équipe de SD soit souple. On a démontré que la modification de l’équipe de base, par exemple l’ajout d’un membre,
la participation active de personnes de plus d’une discipline
et l’élargissement du rôle, était associée à une amélioration
des résultats cliniques10,11.
L’équipe de soins diabétologiques prodigue des soins
de santé globaux, partagés et axés sur la collaboration. On
a montré que cette démarche améliorait l’engagement et
la participation des personnes diabétiques tout en reconnaissant et en élargissant le rôle et les pratiques de tous les
membres de l’équipe12-15.
Le médecin de famille joue un rôle unique, car c’est le
premier et parfois le principal médecin avec lequel la personne diabétique a des échanges. Le médecin de famille peut
assurer la continuité des soins de la personne diabétique,
et ce dans le contexte familial16. En raison de cette relation
unique, le médecin peut aussi aider d’autres membres de la
famille qui pourraient être exposés au diabète de type 2.
Dans certaines circonstances, un spécialiste du diabète
peut partager ou assumer le rôle du médecin de famille4,17,18.
Des études laissent entendre que les issues liées au diabète
sont meilleures si un spécialiste du diabète exerce une
influence sur les soins médicaux offerts par le médecin
de famille18. Cette influence peut prendre la forme d’une
participation indirecte du spécialiste en tant que leader
d’opinion ou d’une intervention directe dans le cadre d’un
modèle de soins axé sur la collaboration4,19. La participation
à des groupes de travail sur l’amélioration de la qualité et les
commentaires directs sur les procédés et les résultats sont
d’autres exemples d’interventions efficaces20.
AUTOGESTION
L’efficacité de l’autogestion du diabète est maximale quand
l’éducation continue sur le diabète et les soins de santé
globaux sont conjoints21-23. On a démontré que les programmes efficaces d’autogestion du diabète réduisaient les
taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)23-25.
L’éducation sur le diabète doit mettre l’accent sur
l’autogestion par des démarches qui encouragent la personne à prendre elle-même des décisions éclairées en ce qui
a trait à la prise en charge du diabète. On a montré que ces
démarches amélioraient la fidélité du patient aux recommandations thérapeutiques26. L’éducation sur l’autogestion
doit porter sur la résolution des problèmes, la détermination
d’objectifs et la participation active à la prise de décisions.
Elle doit permettre à l’apprenant d’interpréter les résultats de
l’autosurveillance de la glycémie et d’agir en conséquence,
de prendre des décisions éclairées relativement à l’insuline
et aux autres médicaments, à l’alimentation, à l’activité physique et à d’autres aspects de son mode de vie, et de mettre
chaque jour l’accent sur la prévention, par exemple en prenant bien soin de ses pieds.
Pour déterminer à quel moment l’éducation sur
l’autogestion du diabète est nécessaire, il faut se fonder sur
la gravité des symptômes, le degré de contrôle métabolique
et la connaissance que possède le patient des soins diabétologiques personnels de base et d’urgence et de la prise en
charge à long terme. Le renforcement régulier par l’éducation
sur l’autogestion du diabète doit être intégré aux soins diabétologiques standard21,23.
Les programmes ne doivent pas être uniquement didactiques27-28. Chez les personnes atteintes de diabète de type
2, on a montré que les séances de groupe étaient aussi efficaces que les séances individuelles et qu’elles amélioraient
l’efficience de la prestation des programmes d’éducation
sur l’autogestion10,29,30. Une éducation sur le diabète continue plutôt que d’une durée donnée a des avantages au
chapitre de la prise en charge à long terme de toutes les
formes de diabète31.
INTERVENTIONS ORGANISATIONNELLES
Un certain nombre d’interventions organisationnelles se sont
révélées utiles pour améliorer l’efficience et l’efficacité de
l’équipe de SD. La structure de l’équipe de SD doit permettre des rappels en ce qui a trait au contrôle métabolique du diabète et
à l’évaluation des risques de complications3,32-35. Plusieurs
études ont montré que la mise en place de systèmes informatiques centralisés pour surveiller la personne diabétique
et les membres de l’équipe et leur rappeler les rendez-vous,
examens et interventions (dont modification du traitement
et/ou orientation vers un spécialiste) améliore les soins du
diabète35-37. On peut utiliser des moyens techniques comme
la télémédecine si les systèmes permettent la prise rapide
des mesures nécessaires (p. ex. modification des doses
de médicaments en fonction des marqueurs du contrôle
métabolique)38,39. Les conseils téléphoniques peuvent aussi
être utiles s’ils sont individualisés et spécifiques40. Les programmes par Internet, même avec le soutien voulu, ont
donné des résultats inégaux41.
On a montré que les systèmes de gestion axés sur la population avaient un effet favorable sur les soins factuels42. Les
registres de données cliniques sur la population donnent
une vue d’ensemble de la prestation et de la surveillance des
soins et permettent aux membres de l’équipe de SD, individuellement ou collectivement, d’évaluer les éléments clés
des soins d’un grand groupe de patients. Cette démarche
peut permettre une utilisation efficiente des ressources et
une amélioration de la qualité globale des soins prodigués
dans une population de patients donnée42,43.
On a montré que la gestion de cas ou la coordination
des soins par des personnes de divers domaines (surtout du
personnel infirmier, mais aussi des pharmaciens et d’autres)
améliorait la prestation des soins. L’efficacité de la gestion
de cas de diabète est maximale quand elle est intégrée et fait
intervenir toute une équipe (soit l’équipe de SD) et quand
elle met à profit les connaissances spécialisées de chacun des
membres de l’équipe (p. ex. conseils d’un pharmacien sur les
effets indésirables des médicaments ou les interactions médicamenteuses; recommandations d’une infirmière spécialisée
en formation diabétologique sur le choix des médicaments
et/ou l’adaptation des doses)44,45. La gestion de cas peut aussi
améliorer les résultats cliniques par l’utilisation d’autres algorithmes thérapeutiques et systèmes d’information11,22,25,44-54.
La gestion de cas réussit particulièrement bien quand le
traitement médicamenteux peut être modifié rapidement,
sans attendre l’approbation du médecin11.
ORGANISATION DES SYSTÈMES
DIABÉTOLOGIQUES
On a souvent présenté le diabète comme le modèle en
matière de gestion des maladies chroniques. La réussite de
la gestion des maladies chroniques exige plus que la simple
application de lignes directrices de pratique clinique factuelles. Elle exige le recadrage des systèmes communautaires
et de santé actuels. La gestion des maladies chroniques, contrairement à celle des maladies aiguës, exige d’importants
investissements, car il faut renseigner et appuyer les patients
pour qu’ils participent à leur traitement et créer et appuyer
des équipes soignantes motivées55-57. Les politiques en matière de soins de santé et les systèmes de prestation des soins
de santé doivent être repensés afin d’être entièrement axés
sur la gestion des maladies chroniques.
Le Royaume-Uni, l’Australie et la Nouvelle-Zélande sont
les meneurs en matière d’adoption de modèles pour le traitement des maladies chroniques58-60. Au Canada, la ColombieBritannique et l’Ontario ont adopté un modèle amélioré de
soins des maladies chroniques qui comprend la promotion
Traite m ent
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S24 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
1. Les soins diabétologiques doivent être axés sur la personne
diabétique, être prodigués par une équipe de SD multi- et
interdisciplinaire et miser sur l’autogestion [Catégorie B,
niveau 23,11,23,24].
d’une participation indirecte d’un spécialiste du diabète ou
d’une intervention directe de ce spécialiste dans le cadre
d’un modèle de soins axé sur la collaboration [Catégorie C,
niveau 34,11,17-19].
2.Les soins diabétologiques doivent être systématiques et
comprendre des interventions organisationnelles, telles
que bases de données électroniques et organigrammes
cliniques comportant des rappels automatiques pour le
patient et les membres de l’équipe de SD, pour qu’on dispose rapidement des données nécessaires pour modifier le
traitement [Catégorie B, niveau 23,11,35,36].
5.Le rôle des membres de l’équipe de SD, dont les infirmières
spécialisées en formation diabétologique [Catégorie B,
niveau 211,44,51], les pharmaciens [Catégorie B, niveau 211,44]
et les diététistes [Catégorie B, niveau 251], doit être élargi
en collaboration avec le médecin pour améliorer la coordination des soins. L’équipe de SD doit voir à ce que les
mesures de modification du traitement du diabète soient
prises sans tarder, ou prendre elle-même ces mesures
[Catégorie B, niveau 23].
3.L’équipe de SD doit faciliter la circulation de l’information
entre tous les membres de l’équipe pour assurer la continuité des soins et le transfert des connaissances [Catégorie
B, niveau 211,70,71].
4.Les membres de l’équipe de SD doivent recevoir le soutien
et la formation voulus, lesquels peuvent prendre la forme
de la santé et la prévention47,61,62. D’autres provinces et territoires en sont à divers stades de l’analyse ou de l’adoption
des modèles de soins des maladies chroniques destinés aux
secteurs des soins primaires et de courte durée.
La gestion des maladies chroniques est en général
envisagée dans le contexte du modèle de soins des maladies chroniques (MSMC)63-65. Le Cadre des soins novateurs
des affections chroniques de l’Organisation mondiale de la
santé66 et le Continuous Chronic Care Model (modèle des
soins continus des maladies chroniques) sont des adaptations de ce modèle. Le MSMC est un cadre qui comporte
des facettes multiples interdépendantes visant l’amélioration
de la prestation des soins de santé55-57. Il reconnaît que le
modèle classique de traitement des maladies aiguës doit
être modifié afin de répondre aux besoins des personnes
atteintes de maladies chroniques dans un système qui est
plus universel et qui aborde les soins de santé de l’étape de
la prévention à celle de la gestion avancée. Le MSMC a six
composantes interdépendantes qui constituent la base de
l’amélioration des soins55 : ressources et politiques communautaires, organisation des soins de santé au sein des
systèmes de santé, soutien de l’autogestion, conception des
systèmes de prestation, soutien des décisions et systèmes
d’information clinique.
Le MSMC devrait servir de cadre à l’amélioration continue de la qualité. Au cours d’un essai contrôlé multiniveaux
avec plan en grappes et répartition aléatoire67 sur l’efficacité
de la mise en application du MSMC dans des milieux de
soins primaires, il y a eu une réduction moyenne du taux
d’HbA1c de 0,6 % (p = 0,008). D’autres études ont porté
sur l’utilisation des principes du MSMC dans des centres
de santé communautaire ou sur leur application à plus
6.La gestion de cas ou la coordination des soins par des professionnels de la santé ayant reçu une formation spécialisée sur le diabète doit être envisagée quand le diabète est
difficile à traiter [Catégorie B, niveau 211,50].
grande échelle par des organismes de soins de santé et des
gouvernements. Ces études démontrent le bien-fondé de
l’application générale des principes du MSMC, ainsi que de
certains de ses aspects, tels que le soutien de l’autogestion et
la restructuration des systèmes de prestation59,68,69.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Éducation sur l’autogestion, p. S27
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
Diabète et grossesse, p. S187
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Éducation sur l’autogestion
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Helen Jones, infirmière, MSN, éducatrice
agréée en diabète, Lori D. Berard, infirmière, éducatrice agréée en diabète, et Heather Nichol,
infirmière, MScN, éducatrice agréée en diabète.
ÉLÉMENTS DE l’EAG
MESSAGES CLÉS
• T
outes les personnes diabétiques doivent recevoir une
éducation sur l’autogestion (EAG) comportant développement des connaissances et des compétences et
interventions cognitivo-comportementales.
• L es programmes d’EAG doivent être individualisés selon
le type de diabète, le degré de stabilité métabolique
et les recommandations thérapeutiques, ainsi que la
réceptivité au changement, le style d’apprentissage,
les aptitudes, les ressources et la motivation du sujet.
• L ’EAG est un aspect fondamental des soins du diabète
et son efficacité est maximale quand elle est continue
et offerte en même temps que des soins de santé
globaux.
INTRODUCTION
Les objectifs de l’éducation sur l’autogestion (EAG) sont
d’accroître la participation du sujet à la maîtrise et au traitement du diabète et de lui donner la confiance et la motivation voulues pour réduire les effets de la maladie sur sa vie1.
On parle d’EAG plutôt que d’éducation sur le diabète pour
mettre l’accent sur le fait qu’il est important de mettre à
profit diverses stratégies et interventions axées sur le client
et qui visent la prise en charge des problèmes physiques,
psychologiques et sociaux liés à une maladie chronique.
L’EAG ne met pas uniquement l’accent sur la fidélité aux
lignes directrices et aux traitements prescrits : elle comporte
des activités didactiques et non didactiques (p. ex. pédagogie active), ainsi que des interventions sociales, comportementales et psychologiques2.
On a montré que l’EAG, qui porte sur le développement
des compétences, les stratégies d’adaptation, la résolution
des problèmes et la gestion de cas, rendait le sujet plus
apte à s’occuper efficacement de ses soins, réduisait le taux
d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) et améliorait la qualité de
vie3-6. On a avancé que les aspects essentiels de l’EAG étaient
les suivants : éducation adaptée aux besoins et à la situation du sujet, éducation offerte à un groupe de personnes
souffrant de la même maladie, commentaires après une
intervention; intervention qui met l’accent sur l’aspect psychologique et concours des pourvoyeurs de soins médicaux
à l’intervention4. On a en outre montré que l’éducation à
long terme avec consultations de suivi améliorait le contrôle
de la glycémie7. On ne recommande pas les programmes
qui sont uniquement didactiques3. Les entrevues motivationnelles, conjointement avec un programme de modification du comportement, pourraient avoir un plus grand
impact1,8.
Les programmes d’EAG et les techniques de développement des compétences qu’ils comportent doivent être individualisés selon le type de diabète, le degré de stabilité
métabolique et les recommandations thérapeutiques, ainsi
que la capacité d’apprentissage, la capacité de changer, les
ressources et la motivation du sujet. L’éducation doit être
offerte au moment voulu et tenir compte des besoins5,9,10.
L’éducation en face-à-face, un enseignement axé sur le recadrage cognitif et la discussion de l’application pratique sont
plus susceptibles d’améliorer le contrôle de la glycémie9. On
reconnaît en général qu’un programme d’EAG doit porter
sur les sujets fondamentaux suivants11,12, chacun devant
Tableau 1. Niveaux d’apprentissage 11
Niveau de base
• Connaissances, compétences et motivation nécessaires pour que le sujet puisse voir à ses soins afin de
prévenir, cerner et traiter les complications à court terme que sont l’hyperglycémie et l’hypoglycémie
grave.
• Il se peut que le sujet ne veuille pas poursuivre son apprentissage ou qu’il ne soit pas nécessaire qu’il le fasse.
Niveau intermédiaire
• Connaissances, compétences et motivation nécessaires pour que le sujet puisse voir à ses soins afin
de contrôler son métabolisme, de réduire le risque de complications à long terme et de mieux pouvoir
s’adapter au diabète.
Niveau avancé
• Connaissances, compétences et motivation nécessaires pour que le sujet puisse voir à ses soins afin que
le traitement intensif du diabète produise un contrôle métabolique optimal, et intégration totale des
soins aux activités et objectifs de la vie courante.
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
comporter une composante sur la résolution des problèmes :
surveillance des paramètres de santé pertinents, saine alimentation, activité physique, pharmacothérapie, prévention et prise en charge de l’hypo- et de l’hyperglycémie et
prévention et surveillance des complications et des troubles
comorbides. Des objectifs d’apprentissage ont été élaborés
en fonction du niveau du sujet (de base, intermédiaire et
avancé) (tableau 1)11.
L’EAG doit permettre au sujet d’acquérir les compétences
nécessaires pour pouvoir surveiller lui-même sa glycémie,
faire ses choix alimentaires, entreprendre un programme
d’exercice et prendre ses médicaments en respectant les
recommandations de son médecin, voire adapter son traitement médicamenteux5,9,10. Il faut par exemple apprendre aux
personnes atteintes de diabète à modifier leur traitement en
fonction des mesures de la glycémie avec leur glucomètre5,13.
D’autres renseignements sur les choix alimentaires, l’activité
physique et la glycémie avant et après les repas sont souvent
nécessaires pour orienter les décisions thérapeutiques13. Les
interventions doivent mettre l’accent sur les médicaments
(dont modification du traitement médicamenteux et fidélité
au traitement), l’autosurveillance de la glycémie et l’activité
physique pour réduire le taux d’HbA1c10. La formation offerte
aux personnes atteintes de diabète de type 1 dans le cadre
de l’intensification des interventions thérapeutiques peut
produire des améliorations durables du contrôle métabolique et réduire le risque de complications14. On a montré
que l’éducation sur l’insulinothérapie souple et la liberté alimentaire amélioraient tant la qualité de vie que le contrôle
de la glycémie15,16.
AUTONOMISATION
L’autonomisation est un aspect psychologique essentiel de
l’EAG17. Pour mettre en application des interventions en faisant appel à l’autonomisation et faire en sorte que les sujets
puissent prendre des décisions éclairées, l’éducateur doit
Figure 1. Processus d’enseignement de la gestion du diabète (adaptation de la référence 28)
Éducation sur l’autogestion
Interventions didactiques, cognitives, comportementales et
sociales, dont :
• fixation d’objectifs
• résolution des problèmes
• autres stratégies motivationnelles
• Connaissances
• Habiletés
psychomotrices
Médiateurs psychosociaux
• Motivation (croyances,
attitudes)
• Habiletés d’adaptation
Comportements d’autogestion sains
• Alimentation
• Autosurveillance de la glycémie
• Médicaments
• Activité physique
• Sevrage du tabac
Issues à court terme
• Contrôle de la glycémie, de
la TA et des taux de lipides
• Poids
• Qualité de vie
• Respect des rendez-vous chez
le médecin
TA = tension artérielle
Issues à long terme
• Morbidité
• Mortalité
• Qualité de vie
prendre les mesures suivantes : démontrer qu’il accepte (et
respecte) les points de vue du sujet, examiner l’aspect affectif ou émotionnel d’une question, établir une alliance ou un
partenariat avec le sujet et permettre à toutes les parties de
prendre une part active au processus d’enseignement18.
On a montré que les démarches qui favorisent la participation du sujet aux décisions relatives aux soins et à
l’éducation étaient plus efficaces qu’une démarche didactique
pour améliorer l’adaptation psychologique au diabète et
peut-être même prévenir la détresse psychologique5,18-20.
RÉSEAUX DE SOUTIEN
Tout porte à croire que la participation des proches (parents, époux ou conjoint) aux interventions éducatives
améliorait les connaissances sur le diabète et le contrôle
de la glycémie tant chez les enfants que chez les adultes20.
Les interventions qui aident la famille à gérer le stress ou
les conflits liés au diabète sont efficaces20. Les programmes
élaborés par des pairs et axés sur le développement de
l’auto-efficacité (c.-à-d. croyance que possède un individu
en sa capacité d’accomplir une tâche), parfois appelés «programmes d’autogestion» dans le modèle de soins des maladies chroniques, ont produit de légères améliorations des
issues psychologiques21.
MILIEUX D’ÉDUCATION
On a montré que l’EAG offerte dans des locaux communautaires et en groupe améliorait le contrôle de la glycémie
chez les personnes atteintes de diabète de type 2 ainsi que
l’efficience de la prestation des programmes d’autogestion
du diabète22,23. L’EAG à domicile est aussi efficace chez les
adolescents atteints de diabète de type 19.
MÉTHODES DE PRESTATION
On a montré que l’utilisation de modèles de prise en charge
de maladies chroniques particulières produisait des résultats positifs4. Une amélioration des résultats a aussi été
associée aux soins intégrés, qui comprennent la gestion
de cas24,25. L’efficacité de l’éducation sur l’autogestion du
diabète est maximale quand l’éducation est continue et
offerte en même temps que des soins de santé globaux5,14.
Les communications interactives en matière de santé (programmes d’information automatisés associés au soutien
social, de la prise de décisions ou de la modification des
comportements) ont un effet très positif chez les utilisateurs
et favorisent l’amélioration des comportements et des issues
cliniques26,27.
CONCLUSION
D’autres études devront être menées pour cerner les aspects
les plus efficaces de l’EAG, mais tous reconnaissent qu’elle
est essentielle au développement des connaissances et des
compétences du sujet et, partant, à la modification des
comportements. On a montré qu’elle permettait au sujet
de mieux composer avec les exigences physiques et émotionnelles des soins auto-administrés et qu’elle améliorait
les issues cliniques à court et à long terme1-6,28. La figure 1
présente les aspects essentiels d’une EAG efficace.
RECOMMANDATIONS
1. Il faut offrir une éducation sur le diabète au bon moment
aux personnes diabétiques pour qu’elles acquièrent les
compétences et adoptent les comportements nécessaires
à l’autogestion de la maladie [Catégorie A, niveau 1A5,9].
2.Il faut apprendre l’autogestion du diabète, y compris
l’autosurveillance de la glycémie, à toutes les personnes
atteintes de diabète qui sont en mesure de la pratiquer
[Catégorie A, niveau 1A5].
3.Une éducation sur l’autogestion comportant des interventions cognitivo-comportementales sur la résolution
des problèmes, la fixation d’objectifs et l’autosurveillance
des paramètres de santé doit être entreprise, en plus d’un
programme didactique, chez toutes les personnes diabétiques [Catégorie B, niveau 23,9].
4.Les pourvoyeurs de soins doivent utiliser des interventions qui accroissent la participation du patient à la prise
des décisions relatives aux soins de santé [Catégorie B,
niveau 25].
5.Les séances d’EAG peuvent être collectives ou individuelles, les deux étant efficaces chez les personnes atteintes
de diabète de type 2 [Catégorie A, niveau 1A22,23].
6.L’éducation doit au besoin porter sur les interventions qui
aident la famille à gérer le stress ou les conflits liés au
diabète [Catégorie B, niveau 220].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Organisation des soins diabétologiques, p. S22
Surveillance du contrôle de la glycémie, p. S35
Aspects psychologiques du diabète, p. S90
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
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Objectifs du contrôle de la glycémie
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par S. Ali Imran, MBBS, FRCP(Edin), FRCPC,
et Stuart A. Ross, MB, ChB, FRCPC, FRACP.
MESSAGES CLÉS
• L ’optimisation du contrôle de la glycémie est un aspect
fondamental de la prise en charge du diabète.
• L a glycémie à jeun et la glycémie postprandiale sont
toutes deux en corrélation avec le risque de complications
et déterminent le taux d’hémoglobine glycosylée.
• P
our fixer les objectifs et stratégies thérapeutiques, il
faut tenir compte de facteurs de risque comme l’âge, le
pronostic, la présence de complications du diabète ou
de troubles comorbides, le risque d’hypoglycémie et la
capacité du patient de percevoir l’hypoglycémie.
LIEN ENTRE LA GLYCÉMIE ET LES
COMPLICATIONS DU DIABÈTE
L’optimisation du contrôle de la glycémie est un aspect
fondamental de la prise en charge du diabète. Selon des
données convaincantes, l’amélioration du contrôle de la
glycémie réduit le risque de complications microvasculaires
en présence de diabète de type 1 et de type 21-4. Chez les
patients atteints de diabète de type 1, il semble aussi que
l’amélioration du contrôle de la glycémie réduise le risque
de maladies cardiovasculaires4. Toutefois, au cours d’essais
contrôlés avec répartition aléatoire, l’amélioration du contrôle de la glycémie n’a pas réduit le risque de complications
macrovasculaires chez les personnes atteintes de diabète
de type 24-6. Selon des analyses épidémiologiques, les taux
d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) supérieurs à 7,0 % sont
associés à une augmentation significative du risque de
complications tant microvasculaires que macrovasculaires,
indépendamment du traitement sous-jacent3,7-9. Les données
des études DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)7
et UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)8 ont
démontré qu’il y avait un lien continu entre l’HbA1c et les
complications du diabète et qu’il ne semblait pas y avoir de
seuil sous lequel il n’y avait plus d’avantages. Au cours de
l’étude DCCT, une baisse de 10 % de l’HbA1c (p. ex. de 8,0 à
7,2 %) a été associée à une baisse de 40 à 50 % du risque de
progression de la rétinopathie, même si la réduction absolue
du risque était considérablement moindre aux taux d’HbA1c
plus faibles7. Au cours d’un suivi prospectif de 11 ans de la
cohorte de l’étude DCCT, la baisse du risque de maladies
cardiovasculaires et de décès d’origine cardiovasculaire a
été de 42 à 57 % dans le groupe recevant l’insulinothérapie
intensive4. Au cours de l’étude UKPDS, ce lien était directement linéaire, une baisse (absolue) de 1,0 % du taux moyen
d’HbA1c ayant été associée à une baisse de 37 % du risque
de complications microvasculaires, à une baisse de 14 % de
la fréquence de l’infarctus du myocarde et à moins de décès
attribuables au diabète ou à toute autre cause8.
La glycémie à jeun et la glycémie postprandiale sont
toutes deux en corrélation avec le risque de complications.
Les analyses des données de l’étude DCCT ont montré
que la glycémie capillaire moyenne (fondée tant sur des
mesures pré- que postprandiales) est aussi en corrélation
directe avec le risque de complications10. Il y a un lien
direct entre la glycémie à jeun et les événements cardiovasculaires, l’augmentation du risque étant manifeste même
quand la glycémie se situe à l’intérieur des valeurs normales
en l’absence de diabète11. Une méta-analyse de 38 études
prospectives a montré qu’une glycémie à jeun supérieure à
5,5 mmol/L était associée à un risque accru d’événements
cardiovasculaires12.
L’hyperglycémie postprandiale est un puissant prédicteur
d’issues néfastes. L’étude DECIDE (Diabetes Epidemiology:
Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) a révélé
que la glycémie deux heures après une charge en glucose
était un meilleur prédicteur des maladies cardiovasculaires
et de la mortalité toutes causes confondues que la glycémie
à jeun13. Ce lien entre les maladies cardiovasculaires et la
glycémie deux heures après une charge en glucose semble
être linéaire et ne pas avoir de seuil12,13. Au cours d’une autre
étude, une glycémie deux heures après une charge en glucose
supérieure à 7,8 mmol/L a été associée à une augmentation
de la mortalité toutes causes confondues14. Les données de
l’étude STOP-NIDDM (Study to Prevent Non-Insulin Dependent
Diabetes Mellitus) laissent aussi croire que l’administration
d’acarbose pour réduire la glycémie postprandiale pourrait
réduire le risque d’événements cardiovasculaires15. Il y a en
outre un lien étroit entre l’hyperglycémie postprandiale et
les complications microvasculaires. Au cours d’une étude
prospective par observation, l’hyperglycémie postprandiale
a été un meilleur prédicteur de la rétinopathie diabétique
que l’HbA1c16. De la même façon, l’étude de Kumamoto
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
a révélé que le risque de complications microvasculaires
augmentait quand la glycémie deux heures après un repas
dépassait 10,0 mmol/L2. De plus, au cours de l’étude DIS
(Diabetes Intervention Study), chez les patients atteints de
diabète de type 2, le risque d’infarctus du myocarde ou
de décès était le plus faible quand la glycémie une heure
après un repas était de 8,0 mmol/L ou moins et le plus élevé
quand la glycémie une heure après un repas était supérieure
à 10,0 mmol/L17.
Malgré le lien entre la glycémie et les maladies cardiovasculaires, deux importants essais multicentriques contrôlés,
les essais ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk
in Diabetes)5 et ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular
Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation)6,
ont montré qu’en présence de diabète de type 2, le contrôle
rigoureux de la glycémie ne réduit pas le risque d’événements
cardiovasculaires majeurs.
L’essai ACCORD a été mené auprès de sujets atteints de
diabète de type 2 qui avaient de 40 à 79 ans et présentaient
une maladie cardiovasculaire ou qui avaient de 55 à 79
ans et présentaient des signes significatifs d’athérosclérose,
d’albuminurie ou d’hypertrophie ventriculaire gauche ou
au moins deux autres facteurs de risque de maladies
cardiovasculaires (obésité, hypertension, dyslipidémie ou
tabagisme actuel). Au départ, la moyenne d’âge était de
62,2 ans, la durée médiane du diabète était de dix ans et
l’HbA1c moyenne était de 8,3 %. Un des principaux objectifs de l’essai était de déterminer si un traitement intensif
visant l’obtention d’une HbA1c inférieure à 6,0 % pouvait
réduire le risque d’événements cardiovasculaires davantage
que le traitement classique visant l’obtention d’une HbA1c
d’entre 7,0 et 7,9 %. Après un suivi d’une durée moyenne
de 3,5 ans, le traitement intensif a été abandonné en raison
d’inquiétudes quant à son innocuité, l’incidence annuelle
des décès ayant été de 11 pour 1000 patients dans le
groupe recevant le traitement classique (HbA1c médiane
obtenue : 7,5 %) par rapport à 14 pour 1000 patients dans
le groupe recevant le traitement intensif (HbA1c médiane
obtenue : 6,4 %). De plus, le traitement intensif a été associé à une hausse significative du risque d’hypoglycémie
grave exigeant des soins médicaux (3,1 % dans le groupe
recevant le traitement intensif par rapport à 1,4 % dans
le groupe recevant le traitement classique) et de prise de
poids. Il a aussi semblé y avoir eu une réduction de 10 %
de l’incidence du principal critère d’évaluation composite (infarctus du myocarde non mortel, accident vasculaire cérébral ou décès d’origine cardiovasculaire), laquelle
n’était pas significative. L’essai ADVANCE est un essai
semblable qui a été mené auprès de personnes atteintes de
diabète de type 2 d’au moins 55 ans qui avaient des antécédents d’importante maladie macrovasculaire ou microvasculaire ou qui présentaient au moins un autre facteur
de risque de maladie vasculaire. Au départ, la moyenne
d’âge était de 66 ans, la durée moyenne du diabète était de
huit ans et l’HbA1c moyenne était de 7,48 %. Un traitement
intensif à base de gliclazide (à libération modifiée) (HbA1c
médiane obtenue : 6,5 %) a réduit de 21 % l’incidence de
la néphropathie mais pas celle des événements cardiovasculaires par rapport au traitement classique (qui ne comportait pas de gliclazide) (HbA1c médiane obtenue : 7,3 %).
Comme au cours de l’essai ACCORD, la prise de poids et
l’hypoglycémie grave ont été plus fréquentes dans le groupe
recevant le traitement intensif. Le risque d’hypoglycémie a
été de 2,7 % dans le groupe recevant le traitement intensif
par rapport à 1,5 % dans le groupe recevant le traitement
classique. Au cours de l’essai ADVANCE, le risque de décès
n’a toutefois pas été plus élevé dans le groupe recevant le
traitement intensif.
Ces essais donnent à penser qu’en présence de diabète
de type 2 et d’un profil de risque cardiovasculaire semblable
à celui des patients de l’essai ACCORD, une stratégie visant
la normalisation de l’HbA1c (soit < 6,0 %) pourrait accroître
la mortalité. Toutefois, ce risque doit être mis en balance
avec la baisse de l’incidence de la néphropathie observée au
cours de l’essai ADVANCE, dont les sujets étaient semblables
et ont reçu un traitement visant l’obtention d’une HbA1c
inférieure à 6,5 %.
La glycémie à jeun et la glycémie postprandiale déterminent toutes deux le taux d’HbA1c. Quand les taux d’HbA1c
sont élevés (> 8,5 %), c’est surtout en raison de la glycémie
à jeun, mais quand ils se rapprochent de la valeur cible
(7,0 % ou moins), c’est surtout en raison de la glycémie postprandiale18,19. Selon une récente étude menée par Monnier et
ses collaborateurs auprès de 130 patients atteints de diabète
de type 2 qui utilisaient la surveillance continue du glucose,
c’est à une glycémie deux heures après un repas inférieure à
8,0 mmol/L que correspond le mieux une HbA1c inférieure
à 7,0 %20. Ainsi, si le taux d’HbA1c visé ne peut être atteint
quand les objectifs pour la glycémie postprandiale sont de
5,0 à 10,0 mmol/L, on peut envisager de réduire à 8 mmol/L
la valeur supérieure de cette gamme20.
RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE
Selon des données épidémiologiques, le risque de complications serait le plus faible chez les personnes dont la glycémie
est normale, mais l’avantage absolu de la réduction de 7,0 à
6,5 % de l’HbA1c est susceptible d’être petit et doit être mis
en balance avec le risque d’hypoglycémie. Les données sur
l’hypoglycémie de l’étude DCCT ont montré que le risque
d’hypoglycémie grave était trois fois plus grand chez les
sujets qui recevaient un traitement intensif1. De la même
façon, le traitement intensif du diabète de type 2 double
ou triple le risque d’hypoglycémie grave, surtout chez les
patients insulinotraités3,5,6.
OBJECTIFS GLYCÉMIQUES
Les objectifs glycémiques recommandés pour la plupart des
patients atteints de diabète de type 1 ou de type 2 figurent
au tableau 1. Toutefois, il faut faire preuve de jugement
clinique pour déterminer qui peut atteindre ces objectifs
raisonnablement et sans danger. Les objectifs et les stratégies thérapeutiques doivent être adaptés au patient et tenir
compte des facteurs de risque (âge, pronostic, présence
de complications du diabète ou de troubles comorbides,
risque d’hypoglycémie et capacité du patient de percevoir
l’hypoglycémie). Pour faciliter l’adoption des lignes directrices en pratique clinique, un seul objectif est donné pour
l’HbA1c et les objectifs glycémiques sont exprimés en nombres entiers.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Surveillance du contrôle de la glycémie, p. S35
Hypoglycémie, p. S68
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
Diabète et grossesse, p. S187
Le diabète chez les personnes âgées, p. S202
Tableau 1. Objectifs recommandés pour
le contrôle de la glycémie
Diabète de
type 1 et de
type 2
HbA1c*
(%)
Glycémie à jeun
ou préprandiale
(mmol/L)
≤ 7,0
4,0 à 7,0
Glycémie
postprandiale
(2 heures)
(mmol/L)
5,0 à 10,0
(5,0 à 8,0 si
le taux d’HbA1c
visé n’est pas
atteint)
* Les objectifs et stratégies thérapeutiques doivent être adaptés au patient atteint de diabète et tenir compte des facteurs
de risque. Les objectifs glycémiques chez les enfants de 12
ans et moins et chez les femmes enceintes sont différents.
Voir Autres lignes directrices pertinentes pour de plus amples
renseignements. Une HbA1c de 7,0 % correspond à une valeur
de 0,070 au laboratoire. Dans la mesure du possible, les laboratoires canadiens devraient normaliser leurs taux d’HbA1c
pour qu’ils correspondent à ceux de l’étude DCCT (intervalle
de référence : 0,040 à 0,060).Toutefois, puisque de nombreux laboratoires continuent d’utiliser un autre intervalle
de référence, l’HbA1c visée doit être ajustée en fonction de
l’intervalle de référence utilisé par le laboratoire qui effectue
l’épreuve. Il est bon de savoir qu’un objectif de 7,0 % pour
l’HbA1c correspond à un seuil qui dépasse d’environ 15 % la
limite supérieure de la normale.
DCCT = Diabetes Control and Complications Trial
HbA1c = hémoglobine glycosylée
RECOMMANDATIONS
1. Les objectifs glycémiques doivent être individualisés;
toutefois, chez la plupart des patients atteints de diabète
de type 1 ou de type 2, le traitement doit viser un taux
d’HbA1c ≤ 7,0 % afin de réduire le risque de complications microvasculaires [Catégorie A, niveau 1A1-3,6] et, en
présence de diabète de type 1, le risque de complications
macrovasculaires [Catégorie C, niveau 35].
2.On peut chercher à obtenir un taux d’HbA1c ≤ 6,5 % chez
certains patients atteints de diabète de type 2 pour réduire encore davantage le risque de néphropathie [Catégorie
A, niveau 1A6], mais il faut aussi tenir compte du risque
d’hypoglycémie [Catégorie A, niveau 1A5,6] et, quand le
risque de maladies cardiovasculaires est particulièrement
élevé, de l’augmentation de la mortalité [Catégorie A,
niveau 1A6].
3.Pour obtenir un taux d’HbA1c ≤ 7,0 %, les personnes
diabétiques doivent viser :
• une glycémie à jeun ou préprandiale de 4,0 à 7,0 mmol/L
[Catégorie B, niveau 21, pour le diabète de type 1; catégorie
B, niveau 22,3, pour le diabète de type 2]; et
• une glycémie deux heures après un repas de 5,0 à
10,0 mmol/L [Catégorie B, niveau 21, pour le diabète de
type 1; catégorie B, niveau 22,3, pour le diabète de type
2]. Si le taux d’HbA1c visé ne peut être atteint quand les
objectifs pour la glycémie postprandiale sont de 5,0 à
10,0 mmol/L, on peut envisager de réduire à 8 mmol/L
la valeur supérieure de cette gamme [Catégorie D, consensus, pour le diabète de type 1; catégorie D, niveau 418,19,
pour le diabète de type 2].
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Surveillance du contrôle de la glycémie
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Sharon Brez, infirmière, BscInf, MA(Ed),
éducatrice agréée en diabète, Lori Berard, infirmière, éducatrice agréée en diabète, et Ian Blumer,
MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L ’hémoglobine glycosylée (HbA1c) est un bon indicateur
de l’efficacité du traitement et doit être mesurée tous
les trois mois quand les objectifs glycémiques ne sont
pas atteints et quand on adapte le traitement du
diabète.
• L a connaissance des résultats de toutes les mesures de
la glycémie, y compris ceux de l’autosurveillance de la
glycémie et des mesures de l’HbA1c, est la meilleure façon
d’évaluer le contrôle de la glycémie.
• L a fréquence des mesures de la glycémie par le patient
doit être déterminée au cas par cas, selon le type de
diabète, le traitement prescrit, le besoin de connaître la
glycémie et les aptitudes du patient à modifier ses comportements ou son traitement médicamenteux en fonction des résultats obtenus.
MESURE DE L’HÉMOGLOBINE GLYCOSYLÉE
Les études DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial)1 et UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes
Study) 2 ont démontré que l’hémoglobine glycosylée
(HbA1c) et la survenue de complications à long terme
étaient en corrélation tant en présence de diabète de type
1 (étude DCCT) que de diabète de type 2 (étude UKPDS).
L’HbA1c permet dans la plupart des cas de faire une estimation fiable de la glycémie moyenne au cours des trois
à quatre derniers mois3. Quand il y a une augmentation
ou une diminution significative de la vitesse de renouvellement des globules rouges ou quand la structure de
l’hémoglobine est altérée, situations rares, l’HbA1c peut ne
pas être un reflet fidèle de la glycémie. L’HbA1c est un bon
indicateur de l’efficacité du traitement et doit être mesurée tous les trois mois quand les objectifs glycémiques
ne sont pas atteints et quand on adapte le traitement du
diabète. Quand les objectifs glycémiques sont systématiquement atteints, on peut envisager de doser l’HbA1c
tous les six mois4.
L’hémoglobine A1c est actuellement la norme pour
l’évaluation de l’hémoglobine glycosylée et on encourage
les laboratoires à normaliser la méthode de dosage en fonction des valeurs de référence de l’étude DCCT4,5. En effet,
on a déterminé qu’il y avait une étroite relation mathématique entre la glycémie moyenne et les taux d’HbA1c6. À
l’avenir, il se pourrait que l’HbA1c soit exprimée sous forme
de glycémie moyenne, ce qui aiderait les gens à mieux saisir
l’importance de son dosage7.
AUTOSURVEILLANCE DE LA GLYCÉMIE
La connaissance des résultats de toutes les mesures de la
glycémie, y compris ceux de l’autosurveillance de la glycémie et des dosages de l’HbA1c, est la meilleure façon
d’évaluer le contrôle de la glycémie4. L’autosurveillance
de la glycémie peut être utile chez la plupart des personnes diabétiques8,9. Ses avantages possibles, tels que
réduction de l’HbA1c, prévention et reconnaissance de
l’hypoglycémie et mode de vie plus souple, sont plus
grands quand on apprend à la personne à adapter ses
choix alimentaires, ses activités physiques et son traitement médicamenteux en fonction des résultats obtenus8,10-14. Une éducation efficace et la mise en œuvre de
stratégies fondées sur l’autonomisation et la modification
du comportement pourraient être les moyens les plus efficaces d’intégrer l’autosurveillance de la glycémie à la prise
en charge du diabète10,15-18.
Fréquence des mesures de la glycémie
La fréquence des mesures de la glycémie par le patient doit
être déterminée au cas par cas, selon le type de diabète, le
traitement prescrit, le besoin de connaître la glycémie et
les aptitudes du patient à modifier ses comportements ou
son traitement médicamenteux en fonction des résultats
obtenus.
Chez les personnes atteintes de diabète de type 1,
l’autosurveillance de la glycémie est un aspect essentiel
de la prise en charge quotidienne du diabète. Au cours
d’une importante étude de cohortes, chez les patients qui
avaient mesuré leur glycémie au moins trois fois par jour,
il y avait une réduction statistiquement et cliniquement
significative de 1,0 % de l’HbA1c8. Les résultats de plusieurs mesures par jour sont mieux corrélés à l’HbA1c que
la mesure de la glycémie à jeun seulement. On a montré
qu’on obtient la meilleure corrélation avec l’HbA1c quand
la glycémie est mesurée après le dîner et le souper ainsi
Trai temen t
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
qu’au coucher6. Le patient doit souvent faire des mesures
plus fréquentes afin d’avoir les renseignements nécessaires
pour réduire le risque d’hypoglycémie, modifier son traitement et faire des choix convenables en ce qui a trait à son
mode de vie.
Les avantages et la fréquence optimale de mesures de la glycémie par le patient sont moins clairs en présence de diabète
de type 2 qu’en présence de diabète de type 18,9,12,19-26. Les
données actuelles sont parfois contradictoires et les études
menées comportent des limites méthodologiques et conceptuelles. Quand le diagnostic de diabète est récent, on a
montré que l’autosurveillance de la glycémie était avantageuse, indépendamment du traitement24. Au cours d’une
importante étude de cohortes menée auprès de personnes
atteintes de diabète de type 2 prenant des antihyperglycémiants oraux, chez les patients qui avaient mesuré leur
glycémie au moins une fois par jour, l’HbA1c était 0,6 %
plus basse que chez les patients qui l’avaient mesurée moins
souvent8. Au cours d’un essai contrôlé avec répartition
aléatoire plus récent sur l’autosurveillance de la glycémie
chez des patients qui avaient ou non reçu des directives sur
la façon d’utiliser les résultats des mesures pour prendre
eux-mêmes en charge leur diabète, aucune amélioration
du contrôle de la glycémie n’a été observée26. Toutefois,
d’autres essais contrôlés avec répartition aléatoire et ayant
la puissance voulue, d’importantes études de cohortes et
des énoncés consensuels ont fait ressortir les avantages des
mesures fréquentes sur le contrôle de la glycémie, surtout
quand les patients utilisent les résultats obtenus pour modifier comme il se doit et au bon moment leur traitement et
leur mode de vie8,15,21,22,27,28. Compte tenu des incertitudes
actuelles entourant les avantages de l’autosurveillance de la
glycémie chez les patients atteints de diabète de type 2 qui
ne sont pas insulinotraités, il faudra qu’un essai contrôlé et
avec répartition aléatoire convenable soit mené pour lever
le voile sur cette question importante mais complexe.
La mesure fréquente de la glycémie est aussi un aspect
essentiel des soins chez les personnes atteintes de diabète
de type 2 qui sont insulinotraitées. Au cours d’une importante étude sans répartition aléatoire menée auprès de personnes insulinotraitées chez qui le diabète de type 2 était
stable, quand au moins trois mesures par jour étaient faites,
il y avait une amélioration du contrôle de la glycémie28.
Pour déterminer le moment des mesures de la glycémie,
les personnes atteintes de diabète de type 2 doivent tenir
compte du risque d’hypoglycémie associé aux sécrétagogues
de l’insuline à prendre par voie orale ainsi que du fait que
l’hyperglycémie postprandiale est associée à un risque cardiovasculaire accru29. Le taux d’HbA1c est en général mieux
corrélé à la glycémie postprandiale qu’à la glycémie mesurée
à d’autres moments de la journée30,31. Toutefois, quand la
glycémie est très mal contrôlée, la glycémie à jeun peut être
un reflet plus fidèle de la glycémie globale31.
Les personnes qui reçoivent un traitement intensif
(multiples injections quotidiennes d’insuline ou perfusion sous-cutanée continue d’insuline) visant la quasinormalisation de la glycémie peuvent utiliser les résultats
des mesures effectuées avant le repas et au coucher, ainsi
que ceux des mesures effectuées de temps en temps après
les repas et la nuit, pour adapter les doses d’insuline, les
choix alimentaires et les activités physiques. La mesure
de la glycémie avant et après les repas est associée à un
meilleur contrôle que la mesure de la glycémie seulement avant les repas32. Comme l’hypoglycémie nocturne
peut être plus fréquente chez les personnes qui reçoivent
un traitement intensif, celles-ci doivent périodiquement
mesurer leur glycémie la nuit, au moment du pic d’activité
de l’insuline1,33-37.
Vérification de l’exactitude de l’autosurveillance
de la glycémie
Il y a une différence entre les résultats obtenus au moyen
d’un glucomètre et ceux obtenus au laboratoire. Quand
la glycémie est supérieure à 4,2 mmol/L, on considère
comme acceptable une différence de moins de 20 % entre
le résultat obtenu à partir d’un échantillon de sang capillaire prélevé au bout du doigt et celui obtenu à partir d’un
échantillon de sang veineux prélevé au même moment (à
jeun)5. Quand la glycémie est de 4,2 mmol/L ou moins,
la variation acceptable est moindre 5. Pour confirmer
l’exactitude des résultats obtenus avec un glucomètre, il
faut, au moins une fois par année et chaque fois que les
indicateurs du contrôle de la glycémie ne correspondent
pas aux résultats obtenus avec le glucomètre, comparer
le résultat obtenu avec le glucomètre à celui obtenu au
laboratoire. De plus, comme la technique du patient est
souvent erronée, il est bon de la revoir périodiquement
avec lui afin d’améliorer l’exactitude des résultats10,38. Dans
de rares cas, des interventions thérapeutiques peuvent
réduire l’exactitude de certains résultats obtenus avec un
glucomètre. Par exemple, les solutions de dialyse péritonéale contenant de l’icodextrine peuvent causer des résultats
faussement élevés avec certains glucomètres dont la méthode d’analyse est fondée sur la glucose-déshydrogénase.
Le cas échéant, il faut choisir un glucomètre convenable
pour éviter la prise de décisions thérapeutiques dangereuses pour le patient.
Autres points de prélèvement du sang
Certains glucomètres permettent de mesurer la glycémie à
partir d’échantillons prélevés ailleurs qu’au bout du doigt,
par exemple sur l’avant-bras, dans la paume ou sur la cuisse.
L’exactitude des résultats dans une vaste gamme de glycémies et pendant des périodes de changement rapide de la
glycémie varie d’un point de prélèvement à l’autre. On a
montré que pendant les périodes où la glycémie change
rapidement (p. ex. après les repas, après l’exercice ou pendant un épisode d’hypoglycémie), la mesure de la glycémie
à partir d’un échantillon prélevé au bout du doigt reflétait
plus exactement la glycémie que la mesure effectuée à partir
d’un échantillon prélevé sur l’avant-bras ou la cuisse39,40.
Aux fins de comparaison, il y a une plus forte corrélation
entre les résultats obtenus à partir d’échantillons prélevés
dans la paume près de la base du pouce (dans la région de
l’éminence thénar) et ceux obtenus à partir d’échantillons
prélevés au bout du doigt, et ce à tous les moments de la
journée et pendant les périodes de changement rapide de
la glycémie41,42.
DOSAGE DES CORPS CÉTONIQUES
Pendant une maladie aiguë accompagnée d’une élévation de
la glycémie, le dosage des corps cétoniques est recommandé
chez toutes les personnes atteintes de diabète de type 1
quand la glycémie préprandiale demeure élevée (> 14,0
mmol/L) ou quand des symptômes d’acidocétose diabétique
tels que nausées, vomissements ou douleurs abdominales
sont présents4. Quand toutes ces conditions sont réunies
chez une personne atteinte de diabète de type 2, il faut aussi
envisager le dosage des corps cétoniques, car une acidocétose diabétique est également possible chez elle.
Pendant une acidocétose diabétique, l’équilibre qui
existe habituellement entre les corps cétoniques est perturbé, ce qui favorise la formation d’acide bêta-hydroxybutyrique. Par conséquent, les méthodes qui mesurent
l’acide bêta-hydroxybutyrique peuvent donner des résultats plus utiles sur le plan clinique que celles qui mesurent
les concentrations urinaires d’acétoacétate ou d’acétone.
Les méthodes qui mesurent l’acétoacétate dans l’urine
peuvent ne pas permettre de déceler aussi rapidement
l’installation et la disparition de la cétose que celles qui
mesurent l’acide bêta-hydroxybutyrique dans le sang,
car les concentrations d’acétoacétate ou d’acétone peuvent augmenter à mesure que les concentrations d’acide
bêta-hydroxybutyrique sont réduites par un traitement
efficace4,5. Les appareils qui mesurent l’acide bêta-hydroxybutyrique dans le sang capillaire peuvent être préférables
pour l’autosurveillance des corps cétoniques, car ils ont
été associés à un dépistage plus rapide de la cétose4,43-45
et peuvent donner les renseignements nécessaires pour
prévenir la progression vers l’acidocétose diabétique, ce
qui peut être particulièrement utile chez les personnes
atteintes de diabète de type 1 qui utilisent une pompe à
insuline (perfusion sous-cutanée continue d’insuline), car
l’interruption de la libération d’insuline peut rapidement
causer une acidocétose diabétique46.
SYSTÈME DE SURVEILLANCE CONTINUE
DU GLUCOSE
Les systèmes de surveillance continue du glucose (SSCG)
mesurent les concentrations de glucose dans le liquide
interstitiel. Il en existe deux types : les plus récents peuvent afficher la concentration de glucose en temps réel,
mais les plus vieux ne permettent d’obtenir les résultats
qu’a posteriori.
Les SSCG en temps réel ont été associés à des résultats
positifs, dont baisse de l’HbA1c47 et réduction significative de la durée de l’hypoglycémie48, de l’hyperglycémie48
et de l’hypoglycémie nocturne48 chez les patients insulinotraités. On a constaté que les résultats obtenus avec les
SSCG en temps réel étaient en étroite corrélation avec la
glycémie, bien qu’une certaine disparité entre les deux
ait été observée pendant des épisodes d’hypoglycémie ou
d’hyperglycémie marquée48,49. En raison de la précision
des systèmes actuels et du décalage entre les changements
de la glycémie et du glucose interstitiel, surtout quand la
glycémie fluctue rapidement (par exemple au cours des
heures qui suivent un repas), les résultats affichés par les
SSCG peuvent ne pas refléter la glycémie du patient au
même moment50,51. Par conséquent, même avec un SSCG,
la mesure du glucose dans le sang capillaire est nécessaire. Il faut mesurer le glucose dans le sang capillaire tant
pour étalonner les SSCG que pour prendre des décisions
thérapeutiques.
Les SSCG non en temps réel mesurent les concentrations de glucose pendant des périodes intermittentes (en
général de 72 heures), mais les résultats ne peuvent être
consultés et analysés que de façon rétrospective, après
leur téléchargement vers un ordinateur. Les SSCG non
en temps réel ont été associés au dépistage d’une hypoglycémie non reconnue chez des patients atteints de
diabète de type 1 ou de type 252,53, au dépistage d’une
hyperglycémie inattendue chez des femmes atteintes de
diabète gestationnel54, à une réduction de la durée de
l’hypoglycémie chez des patients insulinotraités55 et à
une réduction de la fréquence de l’hypoglycémie chez
des enfants insulinotraités53. On ne sait pas encore très
bien si les SSCG non en temps réel permettent de réduire
l’HbA1c49,53,55,56. Les SSCG non en temps réel ne donnent
pas toujours des résultats exacts46,57-60, surtout pendant
une hypoglycémie57,58 et la nuit59,60.
Faute de données suffisantes (y compris sur l’exactitude
des résultats), on ne peut formuler de recommandations
définitives sur le rôle des SSCG en temps réel dans la prise
en charge du diabète. Toutefois, comme l’usage des SSCG en
temps réel se répand rapidement, les pourvoyeurs de soins
qui s’occupent de personnes atteintes de diabète (surtout de
diabète de type 1) doivent être au courant de leur existence.
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
1. Chez la plupart des personnes diabétiques, l’HbA1c doit être
mesurée tous les trois mois pour confirmer l’atteinte ou le
maintien des objectifs glycémiques. En période de stabilité
du traitement et du mode de vie, quand les objectifs glycémiques sont systématiquement atteints, on peut envisager de doser l’HbA1c au moins tous les six mois chez les
adultes [Catégorie D, consensus].
2.Chez les personnes insulinotraitées, l’autosurveillance de la
glycémie doit être recommandée, car c’est un aspect essentiel de l’autogestion du diabète [Catégorie A, niveau 133, pour
le diabète de type 1; catégorie C, niveau 38, pour le diabète
de type 2], et la glycémie doit être mesurée au moins trois
fois par jour [Catégorie C, niveau 38,28], tant avant qu’après
les repas [Catégorie C, niveau 36,28,32]. Chez les personnes
atteintes de diabète de type 2 qui s’injectent de l’insuline une
fois par jour en plus de prendre des antihyperglycémiants
oraux, on recommande au moins une mesure par jour, mais
pas toujours au même moment [Catégorie D, consensus].
3.Chez les personnes qui sont traitées par des antihyperglycémiants oraux ou seulement par des modifications du
mode de vie, la fréquence des mesures de la glycémie doit
être déterminée en fonction du contrôle de la glycémie et
du type de traitement et les mesures doivent être effectuées tant avant qu’après les repas [Catégorie D, consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Éducation sur l’autogestion, p. S27
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Activité physique et diabète, p. S41
Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52
Hypoglycémie, p. S68
Urgences hyperglycémiques chez l’adulte, p. S71
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
Diabète et grossesse, p. S187
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4.Dans de nombreuses situations, toutes les personnes
diabétiques peuvent devoir mesurer plus souvent leur
glycémie pour obtenir les renseignements qui leur permettront de modifier leur comportement et leur traitement afin d’atteindre les objectifs glycémiques et de
prévenir l’hypoglycémie [Catégorie D, consensus].
5.Pour confirmer l’exactitude des résultats obtenus avec un
glucomètre, il faut, au moins une fois par année et chaque
fois que les indicateurs du contrôle de la glycémie ne correspondent pas aux résultats obtenus avec le glucomètre,
mesurer la glycémie avec le glucomètre et comparer le
résultat à celui obtenu au laboratoire avec un échantillon de sang veineux prélevé au même moment (à jeun)
[Catégorie D, consensus].
6.Pendant une maladie aiguë, toutes les personnes atteintes
de diabète de type 1 doivent faire le dosage des corps cétoniques si leur glycémie est élevée, si leur glycémie préprandiale est supérieure à 14,0 mmol/L ou si elles présentent
des symptômes d’acidocétose diabétique [Catégorie D,
consensus]. Le dosage des corps cétoniques dans le sang
peut être préférable au dosage dans l’urine, car il permet
de déterminer plus tôt si une cétose est présente et si le
traitement produit l’effet voulu [Catégorie B, niveau 2 44].
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Activité physique et diabète
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Ronald Sigal, MD, MPH, FRCPC, Glen Kenny,
PhD, Paul Oh, MD, MSc, FRCPC, Bruce A. Perkins, MD, MPH, FRCPC, Ronald C. Plotnikoff, PhD,
Denis Prud’homme, MD, MSc, et Michael C. Riddell, PhD.
MESSAGES CLÉS
• L ’activité physique et l’entraînement cardiorespiratoire
modérés ou intenses sont associés à d’importantes
réductions de la morbidité et de la mortalité, tant chez
les hommes que chez les femmes et tant en présence
de diabète de type 1 que de diabète de type 2.
• A
vant qu’une personne diabétique commence à faire
des exercices plus intenses que la marche, on doit
s’assurer qu’elle ne présente pas de troubles qui pourraient contre-indiquer certains types d’exercices,
l’exposer à des blessures ou être associés à un risque
accru de maladies cardiovasculaires.
• L es conseils structurés sur l’activité physique donnés
par un médecin ou un travailleur de la santé ou gestionnaire de cas ayant la formation voulue se sont révélés
très efficaces pour augmenter l’activité physique, améliorer le contrôle de la glycémie, réduire les besoins
d’antihyperglycémiants et d’insuline et permettre une
perte de poids légère mais soutenue.
BIENFAITS DE L’ACTIVITÉ PHYSIQUE
L’activité physique peut aider les personnes diabétiques à
atteindre divers objectifs, par exemple améliorer leur santé
cardiorespiratoire, augmenter leur vigueur, mieux contrôler
leur glycémie, réduire leur insulinorésistance, améliorer
leur profil lipidique et maintenir leur poids après avoir
maigri1,2. Dans le présent chapitre, «activité physique» et
«exercice» sont utilisés de façon interchangeable.
Une analyse systématique et une méta-analyse ont révélé
que les programmes supervisés comportant des exercices
aérobiques ou des exercices contre résistance améliorent le
contrôle de la glycémie chez les adultes atteints de diabète
de type 23. Par contre, selon la plupart des essais cliniques
sur les effets de l’exercice, celui-ci n’améliore pas le contrôle
de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de
type 14,5.
L’activité physique et l’entraînement cardiorespiratoire
modérés ou intenses sont associés à d’importantes réductions de la morbidité et de la mortalité, tant chez les hommes que chez les femmes et tant en présence de diabète de
type 1 que de diabète de type 2. Dans le cadre de vastes
études de cohortes menées auprès de personnes atteintes
de diabète de type 2, l’activité physique régulière5-7 et/ou
l’entraînement cardiorespiratoire modéré ou intense8 ont
été associés à des baisses de 39 à 70 % de la mortalité cardiovasculaire et de la mortalité globale pendant 15 à 20 ans
de suivi. Au cours d’une étude de cohortes menée auprès de
personnes atteintes de diabète de type 1, la mortalité à sept
ans a été 50 % plus basse chez les sujets dont la dépense
hebdomadaire était d’au moins 2000 kcal (ce qui équivaut
à au moins 7 heures de marche rapide) que chez ceux dont
la dépense hebdomadaire était de moins de 1000 kcal9. Les
exercices aérobiques améliorent la santé cardiorespiratoire
tant en présence de diabète de type 1 que de diabète de type
210, et on a récemment montré qu’ils réduisaient le risque
de neuropathie périphérique11.
L’EXERCICE CHEZ LES PERSONNES
DIABÉTIQUES
Il faut dire aux personnes diabétiques que l’exercice régulier
est un élément essentiel de leur plan de traitement. Avant
qu’une personne diabétique commence à faire des exercices plus intenses que la marche, on doit s’assurer qu’elle
ne présente pas de troubles qui pourraient contre-indiquer
certains types d’exercices, l’exposer à des blessures ou être
associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.
Ces troubles sont par exemple la neuropathie autonome
ou périphérique grave et la rétinopathie préproliférante ou
proliférante, qui doivent être traitées avant le début d’un
programme d’exercices vigoureux. En outre, on doit envisager un électrocardiogramme (ECG) d’effort quand une
personne diabétique jusque-là sédentaire et très exposée
aux maladies cardiovasculaires veut commencer à faire des
exercices plus vigoureux que la marche rapide. Une personne auparavant sédentaire peut devoir se limiter à cinq
à dix minutes d’activité physique par jour au départ, puis
en augmenter graduellement la durée. Elle doit songer à
faire plusieurs courtes séances d’exercices (d’au moins 10
minutes chacune) au cours d’une journée, car cette façon
de faire est probablement aussi avantageuse qu’une seule
séance d’une durée et d’une intensité équivalentes12,13.
Des études ont démontré l’utilité des exercices aérobiques et des exercices contre résistance chez les patients
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
Tableau 1. Exercices aérobiques
RECOMMANDATIONS
Définition
et fréquence
recommandée
Intensité
Exemples
Mouvements rythmiques et répétés
des mêmes grands
groupes musculaires
pendant au moins
10 minutes à la fois
Effort
modéré :
50 à 70 %
de la
fréquence
cardiaque
maximale
• Bicyclette
• Marche rapide
• Nage continue
• Danse
• Ratissage des feuilles
• Exercices aérobiques
en piscine
1. Les personnes diabétiques doivent faire des exercices
aérobiques modérés ou intenses au moins trois jours par
semaine pour cumuler au moins 150 minutes d’exercices
et ne pas rester inactives plus de deux jours de suite
[Catégorie B, niveau 2, pour le diabète de type 23; catégorie
C, niveau 3, pour le diabète de type 19].
Au moins 150 minutes par semaine
(intensité modérée)
Effort
vigoureux :
> 70 % de
la fréquence
cardiaque
maximale
• Marche rapide en pente
• Jogging
• Exercices aérobiques
• Hockey
• Basket-ball
• Nage rapide
• Danse rapide
Tableau 2. Exercices contre résistance
Définition
Fréquence
recommandée
Exemples
Activités faisant
appel à la force
musculaire
pour déplacer
un poids ou
travailler en
résistance*
3 fois par semaine
• Au départ, une série
de 10 à 15 répétitions avec un
poids modéré
• Après un certain
temps, 2 séries de
10 à 15 répétitions
• Après un certain
temps, 3 séries de
8 répétitions avec
un poids supérieur
• U
tilisation
d’appareils à
contre-poids
• Haltérophilie
* Des directives initiales et une surveillance périodique sont
recommandées.
diabétiques auxquels ils conviennent (tableaux 1 et 2). La
marche est le type d’exercice aérobique le plus populaire et
le plus facile chez la plupart des personnes diabétiques d’âge
moyen ou âgées qui ont un excès de poids. Pour la plupart
des personnes d’âge moyen, la marche sur terrain plat à un
rythme modéré est un exemple d’exercice aérobique modéré,
tandis que la marche rapide en pente ou le jogging sont des
exercices aérobiques vigoureux. Faire des exercices contre
résistance deux ou trois fois par semaine peut procurer des
bienfaits qui s’ajoutent à ceux des exercices aérobiques (p.
ex. augmentation de la force et de la vigueur, réduction de
l’adiposité corporelle et accélération du métabolisme au
repos)13,14. Au cours des études où les exercices contre résistance ont eu le plus d’effet sur les taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c), les sujets ont graduellement progressé vers un
programme comportant trois séries (d’environ 8 répétitions
2.Il faut encourager les personnes diabétiques (y compris
les personnes âgées) à faire des exercices contre résistance trois fois par semaine [Catégorie B, niveau 215,16]
en plus d’exercices aérobiques [Catégorie B, niveau 218].
Des directives initiales et une surveillance périodique
par un spécialiste de l’exercice sont recommandées
[Catégorie D, consensus].
3.On doit envisager un ECG d’effort quand une personne
diabétique jusque-là sédentaire et très exposée aux
maladies cardiovasculaires veut commencer à faire des
exercices plus vigoureux que la marche rapide [Catégorie
D, consensus].
chacune) d’exercices contre résistance d’intensité relativement élevée (soit le poids maximum pouvant être soulevé
8 fois) trois fois par semaine15,16 ou plus17. Les effets des
exercices contre résistance et des exercices aérobiques sont
additifs18. Les personnes qui veulent commencer à faire des
exercices contre résistance doivent recevoir des directives au
départ et faire l’objet d’une surveillance périodique par un
spécialiste de l’exercice qualifié.
Pendant et après tous les exercices, sauf les plus intenses,
la glycémie a tendance à baisser, car l’utilisation du glucose
et la sensibilité à l’insuline augmentent19. Cependant, pendant et surtout après un exercice de courte durée mais très
intense (p. ex. athlétisme de compétition, hockey, basketball et exercices contre résistance intenses), la glycémie augmente parce que l’organisme produit davantage de glucose
qu’il n’en utilise20. Une personne atteinte de diabète de type 1
qui fait de l’exercice tard dans la journée risque davantage
de présenter une hypoglycémie nocturne21. De petites études
ont été menées auprès de personnes atteintes de diabète de
type 1 pour évaluer trois types de stratégies pour la prévention de l’hypoglycémie qui comportaient en général des
exercices postprandiaux. Ces stratégies faisaient intervenir
l’augmentation de la consommation de glucides en vue de
l’exercice22, la réduction de l’importance des bolus d’insuline
préprandiaux23 ou la modification des doses d’insuline basale
chez les utilisateurs d’une pompe à insuline24. Ces stratégies
peuvent être employées seules ou en association25.
Même si de solides données démontrent les bienfaits
pour la santé de la modification du mode de vie chez les
personnes atteintes de diabète de type 2, cette démarche
représente toujours un défi pour les médecins26. Les professionnels de la santé peuvent sensibiliser davantage leurs
patients à l’importance de l’activité physique en faisant
valoir que l’exercice régulier constitue un élément essentiel
du traitement et en cernant les ressources offertes à l’échelon
communautaire27. Les conseils structurés sur l’activité physique donnés par un médecin28 ou un travailleur de la santé
ou gestionnaire de cas ayant la formation voulue29,30 se sont
révélés très efficaces pour augmenter l’activité physique,
améliorer le contrôle de la glycémie29, réduire les besoins
d’antihyperglycémiants et d’insuline30 et permettre une
perte de poids légère mais soutenue31.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Surveillance du contrôle de la glycémie, p. S35
Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52
Hypoglycémie, p. S68
Comment déterminer si le risque d’événements
coronariens est élevé, p. S103
Dépistage de la coronaropathie, p. S107
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques,
p. S111
RÉFÉRENCES
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Thérapie nutritionnelle
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Réjeanne Gougeon, PhD, Nicole Aylward, diététiste, éducatrice agréée en diabète, Heather Nichol, infirmière, MScN, éducatrice agréée en diabète,
Karie Quinn, diététiste, éducatrice agréée en diabète, et Dana Whitham, MSc, diététiste, éducatrice
agréée en diabète.
MESSAGES CLÉS
• L a thérapie nutritionnelle peut réduire l’hémoglobine
glycosylée de 1,0 à 2,0 % et, associée à d’autres composantes des soins diabétologiques, peut améliorer encore
davantage les résultats cliniques et métaboliques.
• L a régularité de l’apport glucidique ainsi que de l’heure
et de l’espacement des repas peut contribuer au contrôle de la glycémie et du poids.
• L e remplacement de glucides dont l’indice glycémique
est élevé par des glucides dont l’indice glycémique est
faible au cours de repas mixtes a un effet cliniquement
significatif sur le contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2.
INTRODUCTION
La thérapie nutritionnelle est une composante intégrale du
traitement et de l’autogestion du diabète. Les objectifs de la
thérapie nutritionnelle sont le maintien ou l’amélioration de
la qualité de vie, de l’état nutritionnel et de la santé physiologique, ainsi que la prévention et le traitement des complications à court et à long termes du diabète, des troubles
comorbides et des troubles concomitants.
Il est bien démontré que la thérapie nutritionnelle
peut améliorer le contrôle de la glycémie 1 en réduisant l’hémoglobine glycosylée (HbA1c) de 1,0 à 2,0 %2-4
et qu’associée à d’autres composantes des soins diabétologiques, elle peut améliorer encore davantage les résultats cliniques et métaboliques2-4. Le counseling en petit
groupe et/ou individuel7-9 offert par une diététiste qui s’y
connaît en matière de prise en charge du diabète5,6 a des
avantages manifestes pour les personnes diabétiques ou
exposées au diabète. La thérapie nutritionnelle doit être
adaptée aux besoins du patient, être régulièrement évaluée
et renforcée de façon intensive10-12 et faire partie des programmes d’éducation sur l’autogestion13.
Comme il y a peu de données sur la stricte observance
d’une prescription alimentaire particulière14,15, la thérapie
nutritionnelle et la planification des repas doivent être adaptées en fonction des préférences, de l’âge, des besoins, de la
culture, du mode de vie, de la situation économique16, du
niveau d’activité physique et de la volonté de changer du
patient. En général, les personnes diabétiques doivent suivre
le régime alimentaire sain recommandé pour l’ensemble de
la population dans Bien manger avec le Guide alimentaire
canadien17, c’est-à-dire consommer divers aliments des quatre groupes (légumes et fruits, produits céréaliers, produits
laitiers et substituts, viandes et substituts). Les aliments
doivent être de faible densité énergétique pour optimiser la
satiété et décourager la surconsommation, favoriser l’atteinte
et le maintien d’un poids santé et assurer une consommation suffisante de glucides, de fibres, de protéines, d’acides
gras essentiels, de vitamines et de minéraux.
La régularité de l’apport glucidique18 ainsi que de l’heure
et de l’espacement des repas peut contribuer au contrôle
de la glycémie et du poids13,18,19. Les collations prévues par
le plan alimentaire doivent être adaptées en fonction de
l’espacement des repas, du contrôle métabolique, du traitement et du risque d’hypoglycémie, et être mises en balance
avec le risque de prise de poids20,21.
GLUCIDES
Les personnes insulinotraitées doivent adapter les doses
d’insuline en fonction de la teneur de leurs repas en glucides.
L’insulinothérapie intensive, qui comporte de multiples
injections d’insuline à action rapide adaptées à la consommation de glucides, procure de la souplesse à l’égard de la taille
et de la fréquence des repas22,23. En apprenant aux personnes
atteintes de diabète de type 1 à adapter les doses d’insuline à
la teneur en glucides de leurs repas (p. ex. par le calcul des
glucides), on peut leur permettre de mieux contrôler leur
glycémie et d’améliorer leur qualité de vie24,25. Pour ce faire,
elles doivent soustraire les fibres alimentaires de la quantité
totale de glucides. La fourchette de distribution des macronutriments acceptable (exprimée en pourcentage de l’apport
énergétique quotidien total) qui est associée à une réduction
du risque de maladie chronique chez l’adulte est de pas
moins de 45 % pour les glucides (en partie pour prévenir
un apport élevé en graisses) et d’au maximum 35 % pour
les graisses26. Chez les adultes atteints de diabète de type 2,
quand plus de 60 % de l’apport énergétique quotidien total
provient de glucides dont l’indice glycémique est faible et
de glucides à forte teneur en fibres, il y a une amélioration
du contrôle de la glycémie et des lipides27.
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
Le remplacement de glucides dont l’indice glycémique
est élevé par des glucides dont l’indice glycémique est faible
au cours de repas mixtes a un effet cliniquement significatif
sur le contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes
de diabète de type 1 ou de type 228-32. Les conseils visant
à encourager la consommation d’aliments dont l’indice
glycémique est faible peuvent contribuer à l’amélioration
du contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes
de diabète de type 1, car il s’ensuit une réduction du taux
d’HbA1c et du nombre d’épisodes d’hypoglycémie29,33. En
choisissant plus souvent des aliments de la même catégorie
dont l’indice glycémique est faible, les personnes insulinorésistantes atteintes de diabète de type 2 pourraient améliorer
le contrôle de leur glycémie29. Il faut tenir compte de l’intérêt
et des aptitudes du patient pour décider s’il convient de lui
apprendre à utiliser l’indice glycémique.
Tout porte à croire que l’ajout de fibres alimentaires
solubles (p. ex. aubergine, okra, produits de l’avoine, fèves,
herbe aux puces et orge) ralentit la vidange gastrique et
retarde l’absorption du glucose dans le grêle, ce qui améliore le contrôle de la glycémie postprandiale34. De plus,
des études de cohortes démontrent que les régimes à forte
teneur en fibres alimentaires, surtout en fibres céréalières,
sont associés à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires35. En raison des bienfaits connus des fibres
alimentaires chez les personnes diabétiques, l’apport en
fibres alimentaires recommandé chez les adultes atteints de
diabète est supérieur à celui recommandé dans la population
générale (soit de 25 à 50 g/jour)36.
Saccharose
Un apport en saccharose qui représente jusqu’à 10 % de
l’apport énergétique quotidien total (p. ex. 50 à 65 g/jour
chez une personne qui consomme de 2000 à 2600 kcal/jour)
est acceptable, car rien ne porte à croire qu’un tel apport ait
un effet néfaste sur le contrôle de la glycémie ou le bilan
lipidique chez les personnes atteintes de diabète de type 1
ou de type 237-39. Un apport en saccharose qui représente
plus de 10 % de l’apport énergétique quotidien total peut
accroître la glycémie et le taux de triglycérides (TG) chez
certaines personnes40,41.
Fructose
La consommation quotidienne de jusqu’à 60 g de fructose
ajouté (p. ex. boissons ou aliments édulcorés au fructose) au
lieu d’une quantité égale de saccharose est peu susceptible
d’avoir un effet néfaste chez la plupart des personnes diabétiques42. On a montré que le fructose rendait l’hyperglycémie
plus apte à freiner la production hépatique de glucose en
présence de diabète de type 243. Toutefois, le fructose n’a pas
d’avantage net sur le saccharose à long terme. La consommation quotidienne de plus de 60 g de fructose n’est pas
recommandée chez les personnes diabétiques, car elle peut
accroître les taux de TG circulants44.
Alcools de sucre
Le degré d’absorption des alcools de sucre (maltitol, mannitol, sorbitol, lactitol, isomalt et xylitol) varie. Leur conversion est lente, variable et en général minime, et pourrait ne
pas avoir d’effet significatif sur la glycémie. On ne recommande pas l’adaptation des doses d’insuline à action rapide à
l’apport en alcools de sucre45. Une consommation supérieure
à 10 grammes par jour peut produire des symptômes gastro-intestinaux indésirables chez certaines personnes46. Bien
qu’il n’y ait pas d’études à long terme sur la consommation
d’alcools de sucre chez les personnes diabétiques, la consommation de jusqu’à 10 grammes par jour ne semble pas
causer d’effets indésirables chez elles47.
Édulcorants
L’acésulfame de potassium, l’aspartame, les cyclamates,
la saccharine et le sucralose ont été approuvés par Santé
Canada et tous ces édulcorants se sont révélés sûrs chez
les personnes diabétiques (tableau 1)47. L’innocuité des
édulcorants pendant la grossesse n’a pas été rigoureusement étudiée, mais comme l’acésulfame de potassium,
l’aspartame et le sucralose ont été utilisés pendant la
grossesse et l’allaitement sans causer d’effets indésirables48,
leur consommation est permise jusqu’à concurrence de la
limite supérieure de l’apport quotidien acceptable. La saccharine et les cyclamates ne sont pas recommandés pendant
la grossesse et l’allaitement, car on n’a pas de données sur
leur innocuité47,48.
Tableau 1. Apport quotidien acceptable*
en édulcorants 47
Édulcorant
Apport quotidien acceptable
(mg/kg de poids corporel)
Acésulfame de potassium
15
Aspartame
40
Cyclamate
11
Saccharine
5
Sucralose
9
* Soit la quantité d’édulcorant qui peut être consommée sans
danger chaque jour sans que des effets indésirables surviennent.
PROTÉINES
Rien n’indique que l’apport en protéines habituellement
recommandé (15 à 20 % de l’apport énergétique quotidien
total) doive être modifié chez les personnes diabétiques.
Les acides aminés essentiels sont toxiques en quantité
excessive49, c’est-à-dire quand l’apport dépasse la capacité
de l’organisme d’éliminer les produits terminaux de leur
métabolisme.
GRAISSES
Dans la population générale, on recommande actuellement un apport en graisses représentant moins de 35 % de
l’apport énergétique26 et cette recommandation s’applique
aussi aux personnes diabétiques et prédiabétiques. Comme
le risque de coronaropathie est deux ou trois fois plus élevé
en présence qu’en l’absence de diabète, les graisses saturées
doivent représenter moins de 7 % de l’apport énergétique
quotidien total50 et l’apport en acides gras trans doit être
aussi faible que possible. Les graisses polyinsaturées doivent
représenter moins de 10 % de l’apport énergétique quotidien total51. Les plans alimentaires doivent dans la mesure
du possible favoriser les graisses monoinsaturées et comprendre des aliments riches en acides gras polyinsaturés
oméga-3 (p. ex. poissons gras) et des huiles végétales (p. ex.
de canola, de noix ou de lin). Des essais sur la prévention
secondaire ont montré que les acides gras oméga-3 provenant de sources tant végétales (acide alpha-linolénique) que
marines (acide eicosapentanoïque et acide docosahexaénoïque ) avaient d’importants effets cardioprotecteurs52. Au
cours d’une étude de cohortes prospective menée auprès de
femmes atteintes de diabète de type 2, le risque de coronaropathie a été 40 % plus faible chez les femmes qui avaient
consommé davantage d’acides gras oméga-3 provenant du
poisson (de 1 à 3 portions par mois) que chez celles qui en
avaient consommé peu (< 1 portion par mois)53. Chez les
femmes qui avaient consommé du poisson gras plus de cinq
fois par semaine, la réduction du risque de coronaropathie
a été de 64 % par rapport à celles qui en avaient consommé
peu53. Une certaine souplesse à l’égard de l’apport total en
graisses peut être souhaitable. Par exemple, si une personne
consomme surtout des graisses mono- et polyinsaturées et
très peu d’acides gras trans issus de l’hydrogénation industrielle, un apport supérieur en graisses (soit 35 % de l’apport
énergétique quotidien total) peut être justifié54-57.
SUPPLÉMENTS DE VITAMINES ET DE
MINÉRAUX
Il faut encourager les personnes diabétiques à combler leurs
besoins nutritionnels par une alimentation équilibrée. La
prise systématique de suppléments de vitamines et de
minéraux n’est en général pas recommandée. On n’a pas
démontré que les suppléments d’antioxydants (vitamine E,
vitamine C ou bêta-carotène) réduisaient le risque de maladies cardiovasculaires ni qu’ils amélioraient le contrôle de
la glycémie58-60. Comme il semblerait que la prise prolongée
d’un supplément de bêta-carotène puisse être néfaste chez
les fumeurs, il faut discuter avec ceux-ci de la prise des suppléments d’antioxydants59,61. La prise de 10 μg (400 UI) de
vitamine D est recommandée chez les personnes de plus de
50 ans. La prise d’acide folique (400 µg) est recommandée
chez les femmes qui pourraient tomber enceintes17. Rien ne
donne à penser que des compléments alimentaires comme
les substituts de repas et les barres et boissons destinées aux
personnes diabétiques soient nécessaires pour le contrôle de
la glycémie. Aucune étude n’a déterminé quels aliments les
compléments alimentaires remplaçaient.
ALCOOL
Les recommandations qui s’appliquent à la population
générale pour ce qui est de la consommation d’alcool (soit
pas plus de 2 consommations standard par jour et pas plus
de 14 consommations standard par semaine chez les hommes et de 9 par semaine chez les femmes) s’appliquent aussi
aux personnes diabétiques62,63. Prise avec des aliments, des
quantités modérées d’alcool (1 ou 2 consommations standard) ne causent pas d’hyper- ni d’hypoglycémie aiguë et
n’exigent pas la soustraction d’aliments du plan alimentaire
habituel (tableau 2).
Tableau 2. Exemples de consommations
alcooliques standard
Consommation
Teneur en
éthanol
Quantité
(mL)
5
341 (12 oz)
Vin de table
12
142 (5 oz)
Spiritueux
40
43 (1,5 oz)
Vin fortifié
(p. ex. xérès, porto)
18
85 (3 oz)
Bière
Il faut faire preuve de prudence pour prévenir
l’hypoglycémie causée par la consommation d’alcool chez
les personnes atteintes de diabète de type 2, surtout à jeun
chez les personnes âgées traitées par l’insuline et/ou un
sécrétagogue de l’insuline64. Chez les personnes atteintes
de diabète de type 1, une consommation modérée d’alcool
au souper ou de deux à trois heures après le souper peut
produire une hypoglycémie le lendemain matin après le
déjeuner, voire même 24 heures après la consommation d’alcool65,66. L’ingestion d’alcool peut masquer les
symptômes d’hypoglycémie67, réduire la production hépatique de glucose et altérer le jugement.
CONSIDÉRATIONS NUTRITIONNELLES
Le tableau 3 présente un résumé des considérations nutritionnelles chez les personnes diabétiques.
TRAITEMENT
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S48 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
1. Le counseling en matière de nutrition offert par une
diététiste est recommandé pour la réduction des taux
d’HbA1c chez les personnes diabétiques [Catégorie B,
niveau 23, pour le diabète de type 2; catégorie D, consensus, pour le diabète de type 1]. Les séances en petits
groupes sont aussi efficaces que les séances individuelles
[Catégorie B, niveau 29].
2. Il faut encourager les personnes diabétiques à suivre
les recommandations de Bien manger avec le Guide alimentaire canadien pour combler leurs besoins nutritionnels [Catégorie D, consensus].
3. Les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent
savoir comment adapter les doses d’insuline à l’apport
en glucides [Catégorie B, niveau 223] ou doivent toujours
consommer la même quantité de glucides [Catégorie D,
niveau 418]. La régularité de l’heure et de l’espacement
des repas doit être encouragée chez les personnes
atteintes de diabète de type 2 pour que le contrôle de
leur glycémie soit optimal [Catégorie D, niveau 419].
4. Les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type
2 doivent privilégier les glucides dont l’indice glycémique
est faible sur ceux dont l’indice glycémique est élevé pour
que le contrôle de leur glycémie soit optimal [Catégorie
B, niveau 229,31].
5. Le saccharose et les aliments qui en contiennent peuvent
remplacer d’autres glucides au cours de repas mixtes,
jusqu’à concurrence de 10 % de l’énergie quotidienne
totale, à condition que le contrôle de la glycémie et des
lipides soit maintenu [Catégorie B, niveau 238,39].
6. Les adultes atteints de diabète doivent tirer pas plus de
7 % de leur énergie quotidienne totale de graisses saturées [Catégorie D, consensus] et réduire au minimum
leur consommation d’acides gras trans [Catégorie D,
consensus].
7. Les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent
savoir que la consommation d’alcool au souper ou
quelques heures après peut causer une hypoglycémie
le lendemain [Catégorie C, niveau 362] et connaître
les mesures préventives qu’elles peuvent prendre,
comme consommer des glucides et/ou modifier les
doses d’insuline et surveiller leur glycémie de plus près
[Catégorie D, consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Éducation sur l’autogestion, p. S27
Activité physique et diabète, p. S41
Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84
Médecine douce et prise en charge du diabète, p. S99
Dyslipidémie, p. S117
Traitement de l’hypertension, p. S126
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
Diabète et grossesse, p. S187
SITES WEB CONNEXES
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diabetes.ca. 1er septembre 2008.
• Alcool et diabète. Adresse : http://www.diabetes.ca/files/
CDAAlcoholFrFinal.pdf. Site consulté le 1er septembre
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2008.
• Cholestérol et diabète. Adresse : http://www.diabetes.ca/
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• Manger à l’extérieur. Adresse : http://www.diabetes.ca/files/
EatingFrench.pdf. Site consulté le 1er septembre 2008.
• L’indice glycémique. Adresse : http://www.diabetes.ca/
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le 1er septembre 2008.
• Guide pratique de portion. Adresse : http://www.diabetes.
ca. Site consulté le 1er septembre 2008.
• Principes de base – Une alimentation saine pour la prévention et le traitement du diabète. Adresse : http://www.
diabetes.ca/files/justthebasics-fre.pdf. Site consulté le 1er
septembre 2008.
• Sucres et édulcorants. Adresse : http://www.diabetes.ca/
files/fr_sweeteners_final.pdf. Site consulté le 1er septembre
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Association canadienne du diabète, Les diététistes du
Canada. Ressources éducatives sur l’étiquetage nutritionnel.
Adresse : http://www.healthyeatingisinstore.ca. Site consulté
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Santé Canada. Bien manger avec le Guide alimentaire canadien.
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Tableau 3. Résumé des considérations nutritionnelles chez les personnes diabétiques
Les personnes diabétiques doivent suivre les recommandations de Bien manger avec le Guide alimentaire canadien.
•
•
•
•
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•
•
•
Mangez au moins un légume vert foncé et un légume orangé chaque jour; consommez des légumes et des fruits de préférence aux jus.
Consommez au moins la moitié de vos portions de produits céréaliers sous forme de grains entiers.
Buvez du lait qui contient peu de matières grasses ou des boissons de soya enrichies.
Consommez souvent des substituts de la viande comme des légumineuses ou du tofu.
Consommez au moins deux portions de poisson chaque semaine.
Obtenez et maintenez un poids santé en étant actif.
Choisissez des aliments préparés avec peu ou pas de matières grasses, de sucre ou de sel.
Buvez de l’eau pour étancher votre soif.
Glucides (45 à 60 % de l’énergie)
• L’ingestion de jusqu’à 60 g de fructose ajouté (p. ex. boissons et aliments édulcorés au fructose) plutôt que d’une quantité égale
de saccharose est acceptable.
• L’utilisation d’acésulfame de potassium, d’aspartame, de cyclamates, de saccharine et de sucralose est acceptable.
• L’ingestion de moins de 10 g/jour d’alcools de sucre (maltitol, mannitol, sorbitol, lactitol, isomalt et xylitol) est acceptable.
• Mangez des légumes, des fruits et des grains entiers et buvez du lait.
• Remplacez les aliments dont l’indice glycémique est élevé par des aliments de la même catégorie dont l’indice glycémique
est faible.
• Consommez de 25 à 50 g/jour de fibres alimentaires de sources diverses, dont des fibres solubles et céréalières.
• Jusqu’à 10 % de l’apport énergétique quotidien total peut provenir du saccharose.
Protéines (15 à 20 % de l’énergie)
• Rien n’indique que l’apport en protéines habituellement recommandé doive être modifié.
Graisses (< 35 % de l’énergie)
• Les graisses saturées doivent représenter moins de 7 % de l’apport énergétique quotidien total et l’apport en acides gras trans
doit être aussi faible que possible.
• Les graisses polyinsaturées doivent représenter moins de 10 % de l’apport énergétique.
• Optez plus souvent pour des graisses monoinsaturées que pour des graisses saturées.
• Consommez des aliments riches en acides gras polyinsaturés oméga-3 et des huiles végétales.
Suppléments de vitamines et de minéraux
• La prise systématique de suppléments n’est pas nécessaire, sauf pour la vitamine D chez les personnes de plus de 50 ans et l’acide
folique chez les femmes qui pourraient tomber enceintes.
• La prise de suppléments peut être recommandée en présence d’une carence, d’un apport alimentaire limité ou d’un autre besoin
particulier.
Alcool
• L es personnes qui sont traitées par l’insuline ou un sécrétagogue de l’insuline doivent savoir qu’une hypoglycémie peut survenir
jusqu’à 24 heures après la consommation d’alcool.
• Ne prenez pas plus d’une ou deux consommations par jour (≤ 14 consommations standard par semaine chez les hommes
et ≤ 9 par semaine chez les femmes).
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TRAITEMENT
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S52 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Insulinothérapie et diabète de type 1
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Alice Cheng, MD, FRCPC, Amir Hanna, MB,
BCh, FRCPC, Tina Kader, MD, FRCPC, éducatrice agréée en diabète, et Cindy Richardson, MD,
FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L ’insulinothérapie basale-prandiale (p. ex. multiples
injections quotidiennes ou perfusion sous-cutanée
continue d’insuline) est l’insulinothérapie de choix chez
tous les adultes atteints de diabète de type 1.
• L ’insulinothérapie doit être individualisée selon les
objectifs thérapeutiques, le mode de vie, l’alimentation,
l’âge, l’état général de santé, la motivation, la capacité
du sujet de reconnaître l’hypoglycémie et ses aptitudes
en matière d’autogestion.
• T
outes les personnes atteintes de diabète de type 1
doivent connaître le risque d’hypoglycémie provoquée
par l’insuline et savoir comment la prévenir et la traiter.
INTRODUCTION
L’insulinothérapie demeure la pierre angulaire du contrôle
de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de
type 1. Les préparations d’insuline sont surtout produites
par la technique de l’ADN recombinant et leur structure est
soit identique à celle de l’insuline humaine, soit modifiée
par rapport à l’insuline humaine (analogues de l’insuline),
ce qui en modifie la pharmacocinétique. Il y a de moins en
moins d’insulines animales sur le marché.
Les préparations d’insuline sont classées en fonction de
leur durée d’action, de leur délai d’action et du moment de
leur activité maximale (tableau 1). Il y a sur le marché des
insulines prémélangées, mais elles ne conviennent pas chez
tous les patients atteints de diabète de type 1 qui reçoivent
un traitement intensif, car ils doivent souvent modifier les
composantes de leur insulinothérapie.
DISPOSITIFS D’ADMINISTRATION DE
L’INSULINE
L’insuline peut être administrée avec une seringue, un stylo
injecteur ou une pompe (perfusion sous-cutanée continue
d’insuline). Les stylos injecteurs facilitent l’administration
de multiples injections d’insuline. La perfusion sous-cutanée
continue d’insuline est une forme d’insulinothérapie intensive efficace et sans danger chez certains patients et pourrait
avoir des avantages sur d’autres formes de traitement intensif, surtout quand le taux initial d’hémoglobine glycosylée
(HbA1c) est élevé1-5.
MISE EN ROUTE DE L’INSULINOTHÉRAPIE
Les patients doivent recevoir une formation initiale et
continue qui comprend des renseignements détaillés sur
le rangement et l’utilisation de l’insuline, la prévention, la
reconnaissance et le traitement de l’hypoglycémie, la prise
en charge des jours de maladie, l’ajustement du traitement
en fonction de l’alimentation (p. ex. calcul des glucides)
et de l’activité physique, ainsi que l’autosurveillance de la
glycémie.
INSULINOTHÉRAPIES POSSIBLES
L’insulinothérapie doit être individualisée selon les objectifs thérapeutiques, le mode de vie, l’alimentation, l’âge,
l’état général de santé, la motivation, la capacité du sujet
de reconnaître l’hypoglycémie et ses aptitudes en matière
d’autogestion. Il faut aussi tenir compte de facteurs sociaux
et financiers. Après la mise en route de l’insulinothérapie, il
y a chez certains patients une «lune de miel», au cours de
laquelle les besoins en insuline peuvent diminuer. Toutefois,
elle ne dure en général que quelques semaines ou quelques
mois, et les besoins en insuline augmentent avec le temps.
Les schémas à doses fixes (traitement classique) étaient
dans le passé les plus courants et sont toujours employés
à l’occasion, mais ils ne sont pas privilégiés. L’essai DCCT
(Diabetes Control and Complications Trial) a démontré de
façon décisive que le traitement intensif du diabète de type
1 retarde de façon significative la survenue des complications microvasculaires et macrovasculaires, et en ralentit
l’évolution6,7. Les protocoles qui réussissent le mieux en
présence de diabète de type 1 sont de type basal-bolus (ou
basal-prandial) et sont un des aspects du traitement intensif
du diabète. Ils prévoient une ou deux injections par jour
d’insuline basale, soit une insuline à action intermédiaire
ou prolongée et, à chaque repas, l’injection d’insuline prandiale (bolus), soit une insuline à courte durée d’action ou
un analogue de l’insuline à action rapide. Ces protocoles
visent à reproduire la sécrétion normale d’insuline par le
pancréas. La dose d’insuline prandiale doit tenir compte
de la teneur en glucides et de l’indice glycémique des aliments, de l’activité physique pratiquée avant ou après le
repas et du fait que le rapport glucides/insuline peut ne pas
être le même à tous les repas (déjeuner, dîner, souper). Les
insulines prandiales peuvent aussi servir à la correction des
doses en cas d’hyperglycémie.
Par rapport à l’insuline régulière, l’insuline lispro ou
l’insuline aspart, en association à une insuline basale convenable, améliore le contrôle de la glycémie postprandiale
et le taux d’HbA1c tout en réduisant au minimum le risque
d’hypoglycémie8-11. L’insuline régulière doit idéalement être
administrée de 30 à 45 minutes avant le repas. Par contre,
l’insuline aspart et l’insuline lispro doivent être administrées
15 minutes ou moins avant les repas. En fait, en raison de
leur court délai d’action, ces insulines peuvent être administrées jusqu’à 15 minutes après le repas. Toutefois, les injections préprandiales produisent un meilleur contrôle de la
glycémie postprandiale, voire un meilleur contrôle global de
la glycémie12,13. L’insuline aspart a été associée à une amélioration de la qualité de vie14. On a montré que l’insuline
glulisine, autre analogue de l’insuline à courte durée d’action
qui a été homologué mais qui n’est pas encore sur le marché
au Canada, était équivalente à l’insuline lispro pour ce qui
est du contrôle de la glycémie, et qu’elle réduisait davan-
tage le taux d’HbA1c quand elle était injectée avant plutôt
qu’après le repas15,16.
Utilisée comme insuline basale chez les patients dont
le contrôle de la glycémie est bon, l’insuline glargine ou
l’insuline détémir, analogues de l’insuline à action prolongée
(associée à l’insuline régulière ou à un analogue de l’insuline à
action rapide au moment des repas), réduit la glycémie à jeun
et l’incidence de l’hypoglycémie nocturne davantage qu’une
ou deux injections par jour d’insuline NPH8,17-23. En raison
des conséquences pouvant être graves de l’hypoglycémie
nocturne (voir ci-dessous), il est très important d’un point
de vue clinique de la prévenir. Comparativement à quatre
injections par jour d’insuline NPH, l’insuline glargine a été
associée à un plus faible taux d’HbA1c et à une baisse de
l’incidence de l’hypoglycémie21. On a montré que chez les
personnes atteintes de diabète de type 1, l’insuline glargine
agissait plus longtemps que l’insuline détémir24. Le profil
pharmacodynamique de l‘insuline détémir est plus plat
que celui de l’insuline NPH22. On a montré que deux injec-
Tableau 1. Types d’insuline
Type d’insuline (marque)
Délai d’action
Pic d’action
Durée d’action
10 à 15 min
10 à 15 min
10 à 15 min
1 à 1,5 h
1à2h
1 à 1,5 h
3à5h
3,5 à 4,75 h
3à5h
Insulines à courte durée d’action (limpides)
• Humulin-R
• Novolin ge Toronto
30 min
2à3h
6,5 h
Insuline inhalable
10 à 20 min
2h
6h
1à3h
5à8h
Jusqu’à 18 h
Sans objet
Jusqu’à 24 h (glargine : 24 h,
détémir : 16 à 24 h)
Insulines prandiales (bolus)
Analogues de l’insuline à action rapide (limpides)
• Insuline aspart (NovoRapid)
• Insuline lispro (Humalog)
• Insuline glulisine (Apidra)
Insulines basales
Insulines à action intermédiaire (troubles)
• Humulin-N
• Novolin ge NPH
Analogues de l’insuline à action prolongée (limpides)
• Insuline détémir (Levemir)
90 min
• Insuline glargine (Lantus)
Insulines prémélangées
Insulines régulière et NPH prémélangées (troubles)
• Humulin 30/70
Un flacon ou une cartouche contient un pourcentage fixe d’insuline à action
• Novolin ge 30/70, 40/60, 50/50
rapide ou à courte durée d’action et un pourcentage fixe d’insuline à action
intermédiaire.
Analogues de l’insuline prémélangés (troubles)
• Insuline aspart biphasique (NovoMix 30)
• Insuline lispro/lispro protamine (Humalog
Mix25 et Mix50)
Les médecins doivent consulter la plus récente édition du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques (Association des
pharmaciens du Canada, Ottawa [Ontario] Canada) et les monographies des produits pour obtenir des renseignements détaillés.
TRAITEMENT
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S54 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
tions par jour d’insuline détémir comme composante
basale d’un schéma basal-bolus réduisaient l’incidence de
l’hypoglycémie nocturne davantage que deux injections par
jour d’insuline NPH23,25. Au cours de plusieurs études, la
tendance à la réduction du taux d’HbA1c a été significative
tant avec l’insuline glargine qu’avec l’insuline détémir25-28.
Les fabricants recommandent de ne pas mélanger dans la
même seringue l’insuline glargine ou détémir à d’autres
insulines, car cela risquerait de modifier la pharmacocinétique des insulines.
Chez les patients qui reçoivent une perfusion souscutanée continue d’insuline, on a montré que l’insuline
aspart et l’insuline lispro étaient supérieures à l’insuline
régulière pour améliorer le contrôle de la glycémie postprandiale et réduire l’incidence de l’hypoglycémie29-32.
Bien que les insulines humaines et les analogues de
l’insuline soient utilisés par presque tous les adultes atteints
de diabète de type 1, des insulines animales sont toujours
sur le marché au Canada (voir Site Web connexe, p. S56).
INSULINE INHALABLE
L’insuline inhalable a été homologuée au Canada, mais
n’est pas encore sur le marché. La prise d’insuline inhalable à action rapide avant les repas a été étudiée en association à une ou deux injections sous-cutanées quotidiennes
d’insuline à action prolongée. Des études menées auprès
d’adultes ont montré que par rapport à l’injection souscutanée d’insuline à courte durée d’action ou à action
rapide, l’insuline inhalable produisait un contrôle équivalent de la glycémie, réduisait la glycémie à jeun et augmentait la satisfaction des patients33-36. L’insuline inhalable
n’entraîne pas de dysfonctionnement respiratoire cliniquement significatif selon les données sur l’innocuité à court
terme33,34,37, mais elle n’est pas recommandée chez les
personnes dont la spirométrie effectuée au départ donne
des résultats anormaux (soit volume expiratoire maximum/seconde [VEMS] < 70 % de la théorique)38.
HYPOGLYCÉMIE
L’hypoglycémie provoquée par l’insuline est un obstacle
majeur à l’atteinte des objectifs glycémiques. Une hypoglycémie grave peut entraîner confusion, coma ou convulsions,
ce qui exige l’intervention d’autres personnes. Quand le
risque d’hypoglycémie est important, il est souvent nécessaire de fixer des objectifs glycémiques moins rigoureux.
En raison des répercussions sociales et émotionnelles négatives de l’hypoglycémie, le patient peut hésiter à intensifier le traitement. L’équipe de soins diabétologiques doit à
chaque consultation demander au patient s’il a présenté des
hypoglycémies et essayer d’en cerner la cause, la fréquence,
les symptômes et la gravité et de déterminer si le patient les
perçoit et comment il les traite.
L’insulinothérapie intensive par rapport
à l’insulinothérapie classique
L’hypoglycémie est l’effet indésirable le plus courant de
l’insulinothérapie intensive chez les patients atteints de
diabète de type 1. Au cours de l’essai DCCT, il y a eu au
moins une hypoglycémie grave chez 35 % des patients
recevant le traitement classique et 65 % de ceux recevant
le traitement intensif39,40. Une méta-analyse portant sur
14 études cliniques a révélé que l’incidence médiane de
l’hypoglycémie grave était de 4,6 et 7,9 épisodes pour 100
années-patients avec le traitement classique et le traitement
intensif, respectivement41. Selon certaines études, il serait
possible de réduire l’incidence de l’hypoglycémie, par rapport à l’incidence observée au cours de l’essai DCCT, en
éduquant les patients sur l’autogestion de la maladie et
l’autosurveillance de la glycémie, en fixant des objectifs
glycémiques convenables et en offrant un soutien professionnel42-45.
Les analogues de l’insuline à action rapide par rapport à l’insuline régulière
Il n’y a pas de différences entre l’hypoglycémie provoquée
par l’insuline humaine régulière et celle provoquée par les
analogues de l’insuline à action rapide en ce qui a trait à
l’importance et à l’évolution temporelle des réponses physiologiques et symptomatiques et de celles des hormones de la
contre-régulation46,47, mais on a montré que la fréquence
des hypoglycémies était moindre avec les analogues de
l’insuline à action rapide qu’avec l’insuline régulière8-11.
Les analogues de l’insuline à action prolongée par
rapport aux insulines à action intermédiaire
Des études ont montré que l’incidence de l’hypoglycémie
nocturne était moindre quand l’insuline basale était un
analogue de l’insuline à action prolongée plutôt qu’une
insuline à action intermédiaire48-51. Il s’agit là d’une importante considération clinique, car les effets indésirables de
l’hypoglycémie nocturne peuvent être importants.
Facteurs liés au mode de vie
Les écarts par rapport aux comportements d’autogestion
recommandés ou convenables (tels que réduction de la
ration alimentaire, augmentation des doses d’insuline et
intensification des activités physiques) sont responsables
de 85 % des hypoglycémies52,53. Quand un patient reçoit
une insulinothérapie à doses fixes, il faut élaborer un plan
de repas et un programme d’activité physique auxquels le
patient pourra se conformer54. Il peut être utile de prévoir
une collation au coucher pour prévenir l’hypoglycémie nocturne chez un patient dont l’insuline basale est l’insuline
NPH ou qui est très exposé à l’hypoglycémie grave (indépendamment du type d’insuline), surtout si sa glycémie au
coucher est inférieure à 7,0 mmol/L55,56.
Le patient doit absolument savoir quels sont les effets
immédiats de l’exercice. La glycémie baisse pendant et après
un exercice d’intensité faible ou modérée, ce qui accroît le
risque d’hypoglycémie. Le patient peut contrer ces effets sur
la glycémie en modifiant son alimentation, sa dose d’insuline,
le type d’exercice et le moment de l’exercice. Par contre, la
glycémie augmente pendant et immédiatement après un
exercice intense. Il est donc important que le patient mesure
sa glycémie avant et pendant un exercice intense et, surtout,
pendant plusieurs heures après, afin d’en connaître les effets
et de savoir ce qu’il doit faire. En cas de cétose (cétonurie
> 8,0 mmol/L ou cétonémie > 3,0 mmol/L), le patient ne
doit pas faire d’exercice, car une détérioration métabolique
s’ensuivrait57.
amélioration de la perception de l’hypoglycémie grave et/ou
des réponses des hormones de la contre-régulation42,67-73.
Des programmes de formation structurés et une thérapie
psycho-comportementale (p. ex. formation sur la perception
de l’hypoglycémie) pourraient améliorer la perception de
l’hypoglycémie et réduire la fréquence des hypoglycémies
graves74,75.
Non-perception de l’hypoglycémie et hypoglycémie
nocturne
On parle d’hypoglycémie asymptomatique si la glycémie est
faible et s’il n’y a aucun symptôme. L’hypoglycémie n’est
pas ressentie quand le seuil de survenue des symptômes
autonomes est près du seuil de survenue des symptômes
neuroglycopéniques ou est inférieur à ce seuil, de sorte que
le premier signe de l’hypoglycémie est souvent la confusion ou l’évanouissement. Les réactions hypoglycémiques
graves sont le principal obstacle à l’atteinte des objectifs
glycémiques chez les personnes atteintes de diabète de
type 158. Des hypoglycémies graves surviennent souvent
pendant le sommeil ou quand le patient ne prend pas de
mesures pour corriger sa glycémie parce qu’il ne perçoit pas
l’hypoglycémie59,60. La réponse sympatho-surrénalienne à
l’hypoglycémie est réduite pendant le sommeil61.
L’hypoglycémie nocturne asymptomatique est courante
et dure souvent plus de quatre heures59,62-65. Une hypoglycémie grave entraînant des convulsions est plus susceptible de survenir la nuit que le jour66. Pour réduire le risque
d’hypoglycémie nocturne asymptomatique, les personnes
qui reçoivent une insulinothérapie intensive doivent périodiquement mesurer leur glycémie au cours de la nuit, au
moment qui correspond à l’effet maximal de l’insuline injectée au coucher.
Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, il
y aurait en moyenne environ deux hypoglycémies par
semaine. Une hausse de la fréquence des hypoglycémies
peut entraîner une réduction des réponses normales à
l’hypoglycémie67 et, partant, une réduction de la perception
de l’hypoglycémie et une altération de la contre-régulation
glycémique.
La non-perception de l’hypoglycémie et l’altération de
la contre-régulation glycémique peuvent être réversibles.
La stricte prévention de l’hypoglycémie pendant une période allant de deux jours à trois mois a été associée à une
2. Un analogue de l’insuline à action rapide (insuline
aspart ou lispro), en association à une insuline basale
convenable, est préférable à l’insuline régulière pour
améliorer le taux d’HbA1c tout en réduisant au minimum
l’incidence de l’hypoglycémie [Catégorie B, niveau 29,11] et
pour atteindre les objectifs glycémiques postprandiaux
[Catégorie B, niveau 276].
RECOMMANDATIONS
Insulinothérapie du diabète de type 1
1. Pour l’atteinte des objectifs glycémiques chez les adultes atteints de diabète de type 1, le traitement intensif
du diabète par des injections quotidiennes multiples
d’insuline (insuline prandiale [bolus] et insuline basale)
ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline est le
traitement de choix [Catégorie A, niveau 1A6].
3. Pour la perfusion sous-cutanée continue d’insuline chez
les adultes atteints de diabète de type 1, il faut utiliser
l’insuline aspart ou l’insuline lispro [Catégorie B, niveau
229,30].
4. On peut envisager un analogue de l’insuline à action
prolongée (insuline détémir ou glargine) au lieu de
l’insuline NPH comme insuline basale [Catégorie B, niveau
217-20] pour réduire le risque d’hypoglycémie [Catégorie
B, niveau 250, pour l’insuline détémir; catégorie C, niveau
351, pour l’insuline glargine], y compris d’hypoglycémie
nocturne [Catégorie B, niveau 2, pour l’insuline détémir50;
catégorie D, consensus, pour l’insuline glargine].
Hypoglycémie
5. Toutes les personnes atteintes de diabète de type 1
doivent connaître le risque d’hypoglycémie provoquée
par l’insuline et savoir comment la prévenir. Chez elles, il
faut cerner les facteurs de risque d’hypoglycémie grave et
prendre les mesures nécessaires [Catégorie D, consensus].
6. Chez les personnes qui ne perçoivent pas l’hypoglycémie,
les stratégies suivantes doivent être mises en œuvre pour
réduire le risque d’hypoglycémie et pour contrer la nonperception de l’hypoglycémie :
• dire au patient de mesurer plus souvent sa glycémie,
dont périodiquement la nuit [Catégorie D, consensus]
• fixer des objectifs glycémiques moins rigoureux et
prévenir l’hypoglycémie [Catégorie C, niveau 372,73]
• envisager si possible une thérapie psycho-comportementale (formation sur la perception de l’hypoglycémie)
[Catégorie B, niveau 275].
TRAITEMENT
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S56 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
SITE WEB CONNEXE
Renseignements de Santé Canada sur les insulines d’origine
animale. Adresse : http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/
brgtherap/activit/fs-fi/qa_qr_insulin_02_2006-fra.php. Site
consulté le 1er septembre 2008.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Surveillance du contrôle de la glycémie, p. S35
Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59
Hypoglycémie, p. S68
Prise en charge du diabète en milieu hospitalier, p. S77
Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
Diabète et grossesse, p. S187
Le diabète chez les personnes âgées, p. S202
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S58 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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Pharmacothérapie du diabète de type 2
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par William Harper, MD, FRCPC, Amir Hanna,
MB, BCh, FRCPC, Vincent Woo, MD, FRCPC, Keith G. Dawson, MD, PhD, FRCPC, Jean-François
Yale, MD, CSPQ, Lori MacCallum, BScPhm, PharmD, Maureen Clement, MD, CCFP, Scot Simpson,
BSP, PharmD, MSc, et Maryann Hopkins, BSP, CDE.
MESSAGES CLÉS
• Q
uand des modifications du mode de vie ne permettent
pas d’atteindre les objectifs glycémiques en deux à trois
mois, on doit amorcer une pharmacothérapie antihyperglycémiante.
• I l faut modifier la posologie et/ou ajouter d’autres antihyperglycémiants en temps opportun pour atteindre le
taux d’HbA1c visé en six à douze mois.
• E n présence d’hyperglycémie marquée (HbA1c ≥ 9,0 %),
on doit instaurer la pharmacothérapie antihyperglycémiante en même temps que les modifications du
mode de vie et envisager soit l’association de deux
médicaments, soit l’insulinothérapie.
INTRODUCTION
Comme les personnes atteintes de diabète de type 2 forment
un groupe hétérogène, les schémas et objectifs thérapeutiques doivent être individualisés. Il faut chercher à obtenir
la glycémie la plus près possible des valeurs normales quand
on juge qu’un tel objectif est sans danger pour le patient.
Comme le diabète de type 2 est caractérisé par une insulinorésistance et une détérioration constante de la fonction
des cellules bêta, la glycémie est susceptible de se détériorer
avec le temps1 et le traitement doit être dynamique. Puisque
le nombre d’antihyperglycémiants augmente, le clinicien
doit faire son choix en considérant plusieurs des facteurs
suivants : degré d’hyperglycémie, risque d’hypoglycémie,
effets secondaires des médicaments, troubles médicaux concomitants, capacité du patient d’observer le traitement et
préférences du patient. Pendant la pharmacothérapie, il faut
continuer de mettre l’accent sur les modifications du mode
de vie, dont la thérapie nutritionnelle et l’activité physique.
SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUES
Le diabète de type 2 est souvent diagnostiqué avec du retard
et, dans 20 à 50 % des cas, des complications micro- et/ou
macrovasculaires sont présentes au moment du diagnostic2,3. Quand les interventions axées sur le mode de vie ne
produisent pas un bon contrôle de la glycémie, il faut avoir
recours à la pharmacothérapie.
Quand l’hyperglycémie est marquée (taux d’hémoglobine
glycosylée [HbA1c] ≥ 9,0 %), une association de médicaments est habituellement nécessaire. Il faut attendre le moins
possible avant d’ajouter un antihyperglycémiant ou plus et
tenir compte des propriétés pharmacocinétiques de chacun. Si la modification de la posologie et/ou l’ajout d’autres
antihyperglycémiants sont faits en temps opportun, le taux
d’HbA1c visé devrait être atteint en six à douze mois.
La monothérapie réduit en général de 0,5 à 1,5 % le
taux d’HbA1c, selon le médicament utilisé et le taux d’HbA1c
initial4. Règle générale, plus le taux d’HbA1c initial est élevé,
plus la réduction produite par chaque médicament est
grande. En général, plus le taux d’HbA1c est près des valeurs
normales (< 7,3 %), plus la glycémie postprandiale joue un
rôle important dans la réduction du taux d’HbA1c5.
Administrée d’emblée à des doses sous-maximales, une
association d’antihyperglycémiants contrôle mieux et plus
rapidement la glycémie et produit moins d’effets secondaires qu’une dose maximale d’un seul médicament6-9. De
plus, il peut dans de nombreux cas être difficile d’obtenir la
glycémie visée quand l’ajout d’un autre médicament est fait
sur le tard1. Quand on associe des antihyperglycémiants,
que le patient soit insulinotraité ou non, il faut choisir des
classes de médicaments dont les mécanismes d’action sont
différents. Comme l’association de médicaments de classes
différentes mais dont les mécanismes d’action sont semblables (sulfonylurées et méglitinides) n’a pas encore été
évaluée et pourrait contrôler moins efficacement la glycémie, elle n’est pas recommandée à l’heure actuelle.
Une controverse entoure le choix de l’antihyperglycémiant
(y compris l’insuline) qui devrait être administré au départ
et des médicaments à lui associer par la suite. Le choix
des médicaments d’une classe donnée à privilégier dans
certaines situations prête aussi à controverse. Quand des
symptômes sont présents chez un patient dont la glycémie
et le taux d’HbA1c sont élevés, il faut un médicament qui
réduit rapidement la glycémie (p. ex. l’insuline). Toutefois,
la façon d’atteindre les objectifs glycémiques pourrait
importer moins que le besoin d’atteindre ces objectifs. La
baisse de la glycémie et du taux d’HbA1c est associée à une
amélioration du devenir du patient, même si les objectifs glycémiques recommandés ne peuvent être atteints3.
Chacun des médicaments du tableau 110-51 et de la figure 1
TRAITEMENT
| S59
acarbose (Glucobay)10-12
Dénomination commune (marque)
gg
glibenclamide (Diabeta, Euglucon, produit générique)3
(remarque : le chlorpropamide et le tolbutamide sont
toujours offerts au Canada mais sont rarement utilisés)
g
gg
gg
glimépiride (Amaryl)25-27
Méglitinides
natéglinide (Starlix)28
répaglinide (GlucoNorm)29-31
gg
Sulfonylurées
gliclazide (Diamicron, Diamicron MR, produit générique)23,24
Sécrétagogues
de l’insuline
Selon le schéma,
mais jusqu’à ggg
Analogues à action rapide
aspart (NovoRapid)
glulisine (Apidra)
lispro (Humalog)
Courte durée d’action
régulière (Humulin-R, Novolin geToronto)
Action intermédiaire
NPH (Humulin-N, Novolin ge NPH)
Analogues de l’insuline basale à action prolongée
détémir (Levemir)
glargine (Lantus)
Insulines prémélangées
Insulines régulière/NPH (Humulin 30/70;
Novolin 30/70, 40/60, 50/50)
insuline aspart biphasique (NovoMix 30)
insuline lispro/insuline lispro protamine en suspension
(Humalog Mix25, Mix50)
gàgg
g
Baisse prévue
du taux d’HbA1c
(monothérapie)
Insuline3,16-22
Inhibiteur de la DPP-4
Médicament
sitagliptine (Januvia)
agissant sur
les incrétines13-15
Inhibiteur
des alphaglucosidases
Classe
Autres considérations thérapeutiques
• Réduction peut-être la plus marquée du taux d’HbA1c et pas de dose maximale
• Beaucoup de préparations et de dispositifs d’administration (dont injection souscutanée), donc schéma souple
• Risque d’hypoglycémie le plus élevé avec les insulines régulière et NPH
• Quand on amorce l’insulinothérapie, envisager d’associer aux antihyperglycémiants oraux
pris le jour une injection d’insuline à action intermédiaire ou d’un analogue de l’insuline à
action prolongée au coucher (d’autres schémas sont aussi possibles)
• Insulinothérapie intensive recommandée si les médicaments ci-dessus ne permettent
pas d’atteindre les objectifs glycémiques
• Plus grand risque de prise de poids qu’avec les sulfonylurées et la metformine
• Bon contrôle de la glycémie avec les insulines prémélangées chez certains patients
• Réduction relativement rapide de la glycémie
Risque minime/modéré • Tous les sécrétagogues de l’insuline produisent une réduction semblable de la glycémie
(sauf le natéglinide, qui est moins efficace)
• Natéglinide et répaglinide particulièrement efficaces pour réduire la glycémie
Risque modéré
postprandiale
• Hypoglycémie et prise de poids particulièrement courantes avec le glibenclamide
Risque important
• Envisager d’utiliser d’abord une autre classe d’antihyperglycémiants ou plus quand le
risque d’hypoglycémie est élevé (p. ex. personnes âgées, insuffisants rénaux/hépatiques)
• Si une sulfonylurée doit être utilisée dans de tels cas, opter pour le gliclazide (avec lequel
l’incidence de l’hypoglycémie est la plus faible32) ou le glimépiride (qui cause moins souvent une hypoglycémie que le glibenclamide27)
Risque minime/modéré
• Le natéglinide et le répaglinide causent moins souvent une hypoglycémie quand le
Risque minime/modéré
patient saute un repas
Risque important
Monothérapie associée • Sans effet sur le poids
à un risque négligeable • Amélioration du contrôle postprandial
• Médicament relativement récent dont l’innocuité à long terme est inconnue
Monothérapie associée • Pas recommandé pour le traitement initial en présence d’hyperglycémie marquée
à un risque négligeable (HbA1c ≥ 9,0 %)
• Souvent associé à d’autres antihyperglycémiants oraux
• Monothérapie sans effet sur le poids
• Effets secondaires GI
Hypoglycémie
Tableau 1. Antihyperglycémiants pour le traitement du diabète de type 2
S60 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
L’association d’insuline à une TZD n’est pas approuvée au Canada.
• Meilleurs effets sur l’appareil cardiovasculaire en présence d’un excès de poids
• Contre-indiquée si ClCr/TFGe < 30 mL/min ou en présence d’insuffisance hépatique
• Prudence si ClCr/TFGe < 60 mL/min
• Monothérapie sans effet sur le poids; associée à une moindre prise de poids en association à d’autres antihyperglycémiants, dont l’insuline
• Effets secondaires GI
• Favorisent la perte de poids
• Pourraient ne réduire la glycémie que chez les personnes qui perdent du poids
• L’orlistat peut causer diarrhée et autres effets secondaires GI
• La sibutramine peut accroître la fréquence cardiaque et la TA
Risque modéré
Monothérapie associée Voir metformine, TZD et sulfonylurées
à un risque négligeable
Aucune
Aucune
Monothérapie associée • Contrôle plus durable de la glycémie avec la monothérapie par rapport à la metformine
à un risque négligeable ou au glibenclamide
• Légère réduction de la TA
• 6 à 12 semaines pour que l’effet sur la glycémie soit maximal
• Prise de poids (pas de hausse du rapport taille/hanches)
• Peuvent produire œdème ou insuffisance cardiaque
• À éviter en présence d’insuffisance cardiaque
• Insuffisance cardiaque plus fréquente en association à l’insuline†
• Rares cas d’œdème maculaire
• Rares cas de fractures chez des femmes44,46
• La possibilité évoquée d’une hausse du risque d’événements cardiovasculaires avec la
rosiglitazone devra être étudiée davantage
Monothérapie
associée à un risque
négligeable
Remarque : Les médecins doivent consulter la plus récente édition du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques (Association des
pharmaciens du Canada, Ottawa [Ontario], Canada) pour obtenir la monographie des produits et les renseignements thérapeutiques détaillés.
HbA1c = hémoglobine glycosylée
TA = tension artérielle
ClCr = clairance de la créatinine
TFGe = taux de filtration glomérulaire estimé
GI = gastro-intestinaux
TZD = thiazolidinédione
g : réduction < 1,0 %
gg : réduction de 1,0 à 2,0 %
ggg : réduction > 2,0 %
†
ggg
Avandaryl (glimépiride + rosiglitazone)
g
sibutramine (Meridia)50,51
ggg
g
orlistat (Xenical)47-49
Médicaments
anti-obésité
Avandamet (metformine + rosiglitazone)
gg
pioglitazone (Actos)
rosiglitazone (Avandia)
TZD35-45
Associations de
médicaments
gg
Glucophage, Glumetza, produit générique33,34
Metformine
TRAITEMENT
| S61
S62 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Figure 1. Prise en charge de l’hyperglycémie en présence de diabète de type 2
Évaluation clinique
Interventions axées sur le mode de vie (thérapie nutritionnelle et activité physique)
HbA1c < 9 %
M
O
Amorcer
le traitement
par la
metformine
HbA1c ≥ 9 %
Amorcer la pharmacothérapie sur-le-champ, sans attendre de
connaître l’effet des interventions axées sur le mode de vie
• Envisager d’amorcer le traitement par la metformine en
association à un médicament d’une autre classe
• Amorcer l’insulinothérapie
Ajouter le médicament qui convient le mieux selon les avantages
et inconvénients ci-dessous et les données du tableau 1
E
Classe
HbA1c Hypoglycémie
Meilleur contrôle de la glycémie postprandiale
Pas d’effet sur le poids
Effets secondaires GI
Inhibiteur
de la DPP-4
gàgg
Rare
Meilleur contrôle de la glycémie postprandiale
Pas d’effet sur le poids
Médicament récent (innocuité à long
terme inconnue)
Insuline
ggg
Oui
Pas de dose maximale
Prise de poids
Nombreux types et schémas posologiques souples
gàgg
gg
Oui*
Oui
Meilleur contrôle de la glycémie postprandiale Trois ou quatre prises par jour
Les sulfonylurées plus récentes (gliclazide,
Prise de poids
glimépiride) causent moins souvent une
hypoglycémie que le glibenclamide
gg
Rare
Monothérapie durable
6 à 12 semaines pour que l’effet
soit maximal
Prise de poids
Œdème, rares cas d’ICC, rares cas de
fracture chez des femmes
g
Aucune
Perte de poids
Effets secondaires GI (orlistat)
Augmentation de la fréquence
cardiaque/TA (sibutramine)
Sécrétagogues
de l’insuline
TZD
I
E
Autres inconvénients
Rare
Méglitinide
Sulfonylurées
V
Autres avantages
g
Inhibiteur des
alpha-glucosidases
E
Amorcer
l’insulinothérapie
avec ou sans
metformine
Objectif non atteint
D
D
Hyperglycémie symptomatique
avec décompensation métabolique
Médicament
anti-obésité
Objectif non atteint
• Ajouter un médicament d’une autre classe ou
• Ajouter une injection d’insuline basale au coucher à l’autre ou aux autres médicaments ou
• Intensifier l’insulinothérapie
Il faut, en temps opportun, modifier les doses des antihyperglycémiants et/ou
en ajouter d’autres pour obtenir le taux d’HbA1c visé en 6 à 12 mois
HbA1c = hémoglobine glycosylée
TA = tension artérielle
ICC = insuffisance cardiaque congestive
DPP-4 = dipeptidyl peptidase-4
GI = gastro-intestinaux
TZD = thiazolidinédione
g : réduction < 1,0 %
gg : réduction de 1,0 à 2,0 %
ggg : réduction > 2,0 %
Les médecins doivent consulter la plus récente édition du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques (Association des pharmaciens du Canada, Ottawa [Ontario]) et les monographies des produits pour obtenir les renseignements thérapeutiques détaillés.
* Cause moins souvent une hypoglycémie quand le patient saute un repas
a des avantages et des inconvénients (p. ex. degré de baisse
de la glycémie, risque d’hypoglycémie et avantages et risques non liés à la glycémie).
On recommande d’utiliser la metformine en premier lieu
chez la plupart des patients parce qu’elle réduit efficacement
la glycémie, que le profil de ses effets secondaires est relativement bénin et qu’on a montré qu’elle était avantageuse
chez les patients qui ont un excès de poids52. La monothérapie par un insulinosensibilisant (thiazolidinédione
[TZD]) produit un contrôle plus durable de la glycémie que
le traitement par la metformine ou une sulfonylurée45, mais,
en raison de l’œdème, de la prise de poids, du léger risque d’insuffisance cardiaque congestive, de l’augmentation
du risque de fractures chez la femme44,46 et des données
incohérentes sur les effets sur l’appareil cardiovasculaire53,
cette classe de médicaments n’est pas recommandée en
première intention. Des méta-analyses de petites études
de puissance insuffisante ont donné à penser que les TZD
pourraient être nuisibles pour l’appareil cardiovasculaire54,55,
mais cette possibilité n’a pas été démontrée par d’importants
essais cliniques avec répartition aléatoire56-58.
Quand l’hypoglycémie est source de préoccupation, les
médicaments associés à moins d’épisodes d’hypoglycémie
sont préférables. Les renseignements donnés au tableau 1
et à la figure 1 facilitent la prise de décisions.
Une association d’antihyperglycémiants oraux et
d’insuline permet souvent de contrôler efficacement la
glycémie. Lorsqu’on associe l’insuline à un ou des antihyperglycémiants oraux, on peut utiliser une seule injection
d’insuline à action intermédiaire (NPH6,59) ou un analogue de
l’insuline à très longue durée d’action (insuline glargine ou
insuline détémir)19. Cette méthode peut permettre d’obtenir
un meilleur contrôle de la glycémie avec une plus faible
dose d’insuline60 et produire une moindre prise de poids et
moins d’épisodes d’hypoglycémie que l’abandon des antihyperglycémiants oraux en faveur d’une monothérapie par
l’insuline33. L’association à la metformine d’une injection
d’insuline au coucher produit une moindre prise de poids
que l’insuline en association à une sulfonylurée ou deux
injections par jour d’insuline NPH16. Bien que l’association
TZD-insuline ne soit pas approuvée au Canada, chez des
patients choisis avec soin, une telle association améliore le
contrôle de la glycémie et réduit les besoins en insuline61.
Une telle association peut entraîner prise de poids, rétention
aqueuse et, chez un petit nombre de patients, insuffisance
cardiaque congestive. L’insuline en inhalation (approuvée
mais pas encore sur le marché au Canada) peut aussi être
associée au traitement par un antihyperglycémiant oral pour
contrôler la glycémie, mais peut causer une toux et une
légère réduction des résultats des épreuves fonctionnelles
respiratoires62. L’insuline en inhalation doit être réservée
aux non-fumeurs et aux personnes qui ne présentent pas
de troubles respiratoires. Des épreuves fonctionnelles respiratoires doivent être faites avant le début du traitement par
l’insuline en inhalation, six mois plus tard et une fois par
année par la suite.
L’insuline peut être utilisée dès le diagnostic quand
l’hyperglycémie est marquée et temporairement pendant une maladie ou une grossesse, en période de stress
ou quand un patient subit une intervention médicale ou
chirurgicale. Rien n’indique que l’insuline exogène augmente le risque de complications macrovasculaires du
diabète et il faut en encourager l’utilisation convenable63.
Quand un patient atteint de diabète de type 2 reçoit une
insulinothérapie, le schéma posologique doit être individualisé pour produire un bon contrôle métabolique tout
en prévenant l’hypoglycémie grave. Le contrôle rigoureux
de la glycémie augmente le risque d’hypoglycémie, mais
ce risque est plus faible en présence de diabète de type 2
que de diabète de type 1. Le nombre d’injections d’insuline
(une à quatre par jour) et le moment des injections peuvent
varier selon la situation du patient64. La réduction du taux
d’HbA1c produite par l’insulinothérapie dépend de la dose
et du nombre quotidien d’injections d’insuline.
À mesure que le diabète de type 2 évolue, une augmentation des doses d’insuline et l’ajout de doses d’insuline
basale (analogues de l’insuline à action intermédiaire ou
prolongée) sont susceptibles d’être nécessaires, voire aussi
des injections d’insuline prandiale (analogues de l’insuline
à courte durée d’action ou à action rapide ou insuline en
inhalation).
HYPOGLYCÉMIE
L’hypoglycémie provoquée par les médicaments est la
forme d’hypoglycémie la plus courante. On estime qu’un
épisode d’hypoglycémie d’une gravité quelconque survient
chaque année chez jusqu’à environ 20 % des patients traités
par un sécrétagogue de l’insuline65. Même si ces épisodes
d’hypoglycémie sont rarement mortels, leurs séquelles cliniques peuvent être graves. C’est pourquoi il importe de
prévenir, reconnaître et traiter les épisodes d’hypoglycémie
causés par les sécrétagogues de l’insuline. Peu d’importants
essais cliniques avec répartition aléatoire ont comparé les
sécrétagogues de l’insuline du point de vue de la fréquence
des épisodes d’hypoglycémie.
Au cours de l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective
Diabetes Study), la proportion d’adultes atteints de diabète de
type 2 ayant présenté au moins un épisode d’hypoglycémie
grave par année a été beaucoup plus élevée dans le groupe
recevant un traitement intensif que dans le groupe recevant le traitement classique3, surtout chez les patients insulinotraités. Le risque d’hypoglycémie a été inférieur à celui
observé chez les sujets de l’essai DCCT (Diabetes Control
and Complications Trial) atteints de diabète de type 1, mais
TRAITEMENT
| S63
S64 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
1. Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, quand
des modifications du mode de vie ne permettent pas
d’atteindre les objectifs glycémiques en deux à trois
mois, on doit amorcer une pharmacothérapie antihyperglycémiante [Catégorie A, niveau 1A3]. En présence
d’hyperglycémie marquée (HbA1c ≥ 9,0 %), on doit instaurer la pharmacothérapie antihyperglycémiante en même
temps que les modifications du mode de vie et envisager
l’association de deux médicaments ou l’insulinothérapie
chez les personnes qui présentent des symptômes
[Catégorie D, consensus].
2. Si le traitement initial par un seul antihyperglycémiant ne
permet pas d’atteindre les objectifs glycémiques, il faut
ajouter un ou des antihyperglycémiants de classes différentes. Il faut attendre le moins possible avant de le faire et
tenir compte des propriétés pharmacocinétiques de chaque
antihyperglycémiant. La modification de la posologie et/ou
l’ajout d’autres antihyperglycémiants doivent être faits en
temps opportun pour que le taux d’HbA1c visé soit atteint
en six à douze mois [Catégorie D, consensus].
3. Le schéma de la pharmacothérapie doit être individualisé
en tenant compte du degré d’hyperglycémie et des propriétés des antihyperglycémiants, dont l’efficacité pour
la réduction de la glycémie, la durabilité du contrôle de
la glycémie, les effets secondaires, les contre-indications,
le risque d’hypoglycémie, la présence de complications du
diabète ou de troubles comorbides et les préférences du
patient [Catégorie D, consensus]. Il faut tenir compte des
facteurs ci-dessus ainsi que des renseignements donnés
au tableau 1 et à la figure 1.
• La metformine doit être le médicament initial, que le
chaque année, environ 3 % des sujets insulinotraités de
l’étude UKPDS ont présenté un épisode d’hypoglycémie
grave et 40 % ont présenté un épisode d’hypoglycémie d’une
gravité quelconque3.
Au cours de certaines études, la fréquence des épisodes
d’hypoglycémie a été moindre chez les patients atteints de
diabète de type 2 traités par un analogue de l’insuline à
action rapide (insuline aspart, insuline lispro, insuline glulisine) que chez ceux traités par l’insuline à courte durée
d’action (régulière)66,67. Les analogues de l’insuline basale
à action prolongée (insuline détémir, insuline glargine)
réduisent le risque d’hypoglycémie nocturne par rapport à
l’insuline NPH19,68-70.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52
Hypoglycémie, p. S68
Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84
patient ait un excès de poids [Catégorie A, niveau 1A52] ou
non [Catégorie D, consensus].
• Les antihyperglycémiants des autres classes, dont
l’insuline, doivent être associés à la metformine ou les uns
aux autres si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints,
en tenant compte des renseignements donnés au tableau 1
et à la figure 1 [Catégorie D, consensus].
4. Quand on associe l’insuline basale aux antihyperglycémiants, on peut opter pour un analogue de l’insuline à action
prolongée (insuline détémir ou insuline glargine) plutôt que
pour l’insuline NPH pour réduire le risque d’hypoglycémie
nocturne et symptomatique [Catégorie A, niveau 1A71].
5. Les antihyperglycémiants ci-dessous doivent être envisagés
pour réduire la glycémie postprandiale.
• Inhibiteur des alpha-glucosidases [Catégorie B, niveau 210]
• Analogues de l’insuline prémélangés (soit insuline aspart
biphasique et insuline lispro/protamine) plutôt qu’insulines
régulière/NPH prémélangées [Catégorie B, niveau 272,73]
• Inhibiteur de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) [Catégorie
A, niveau 113,14,74]
• Insuline en inhalation [Catégorie B, niveau 220]
• Méglitinides (répaglinide, natéglinide) plutôt que sulfonylurées [Catégorie B, niveau 275,76]
• Analogues de l’insuline à action rapide (insulines aspart,
glulisine, lispro) plutôt qu’insuline à courte durée d’action
(insuline régulière) [Catégorie B, niveau 221,77,78]
6. Toutes les personnes atteintes de diabète de type 2 qui
reçoivent ou amorcent un traitement par l’insuline ou un
sécrétagogue de l’insuline doivent recevoir des conseils sur
les symptômes et la prévention de l’hypoglycémie provoquée par les médicaments [Catégorie D, consensus].
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
Diabète et grossesse, p. S187
Le diabète chez les personnes âgées, p. S202
ANNEXE PERTINENTE
Annexe 3 : Mise en route de l’insulinothérapie et
ajustement de la dose d’insuline en présence de diabète de
type 2 : modèles
RÉFÉRENCES
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
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TRAITEMENT
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
Hypoglycémie
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Jean-François Yale, MD, CSPQ.
MESSAGES CLÉS
• I l est important de prévenir, déceler et traiter les
hypoglycémies provoquées par l’insuline ou les sécrétagogues de l’insuline.
• L es buts du traitement de l’hypoglycémie sont de déceler
les hypoglycémies sans délai et de ramener la glycémie à
un niveau sûr le plus vite possible afin d’éliminer le risque
de blessure et de soulager rapidement les symptômes.
• I l importe d’éviter un traitement excessif pour ne pas
produire de rebond hyperglycémique ni de gain pondéral.
INTRODUCTION
L’hypoglycémie provoquée par les médicaments est un
obstacle majeur à l’atteinte des objectifs glycémiques (surtout en présence de diabète de type 1). Une hypoglycémie
grave peut entraîner confusion, coma ou convulsions et,
dans ces situations, le patient a besoin d’aide. Quand le
risque d’hypoglycémie est élevé, on doit souvent fixer des
objectifs glycémiques moins rigoureux. Les conséquences
néfastes de l’hypoglycémie des points de vue social et émotionnel peuvent rendre les patients réticents à intensifier leur
traitement. C’est pourquoi il importe de prévenir, déceler et
traiter les hypoglycémies provoquées par l’insuline ou les
sécrétagogues de l’insuline (voir Insulinothérapie et diabète
de type 1, p. S52, et Pharmacothérapie du diabète de type 2,
p. S59 pour obtenir de plus amples renseignements sur
l’hypoglycémie provoquée par les médicaments).
DÉFINITION D’HYPOGLYCÉMIE
L’hypoglycémie se caractérise par : 1) l’apparition de
symptômes autonomes ou neuroglycopéniques (tableau
1); 2) une faible glycémie (< 4,0 mmol/L pour les patients
recevant de l’insuline ou un sécrétagogue de l’insuline); et
3) un soulagement des symptômes après l’administration
de glucides1. La gravité de l’hypoglycémie est fonction des
manifestations cliniques (tableau 2).
COMPLICATIONS DE L’HYPOGLYCÉMIE GRAVE
Parmi les risques à court terme, mentionnons les situations dangereuses pouvant survenir durant un épisode
d’hypoglycémie, tant à domicile qu’au travail (p. ex. si le
patient est au volant ou utilise une machine). En outre,
un coma prolongé est parfois associé à des symptômes
neurologiques passagers tels que parésie, convulsions et
encéphalopathie. Les complications à long terme possibles
de l’hypoglycémie grave sont un léger déficit intellectuel et
des séquelles neurologiques permanentes comme une hémiparésie et des troubles pontins. Ces troubles sont rares et
ont été signalés seulement au cours d’études de cas.
Les résultats d’études rétrospectives portent à croire qu’il
existe un lien entre les hypoglycémies graves fréquentes
(au moins 5 depuis le diagnostic) et les baisses du rendement intellectuel. Les baisses observées étaient mineures
mais pouvaient être significatives du point de vue clinique selon la profession exercée par le sujet. Par contre,
des études prospectives n’ont pas fait ressortir de lien entre
l’insulinothérapie intensive et la fonction cognitive2,3. Les
auteurs d’une méta-analyse ont conclu que la baisse du
rendement cognitif chez les personnes atteintes de diabète
semble être associée à la présence de complications microvasculaires, mais pas à la survenue d’épisodes d’hypoglycémie
Tableau 1. Symptômes d’hypoglycémie
Symptômes neurogènes
(autonomes)
Symptômes
neuroglycopéniques
Tremblements
Palpitations
Transpiration
Anxiété
Faim
Nausées
Picotements Troubles de la faculté
d’attention
Confusion
Faiblesse
Somnolence
Altérations de la vue
Troubles de l’élocution
Maux de tête
Étourdissements
Tableau 2. Gravité de l’hypoglycémie
Légère : Présence de symptômes autonomes. La personne est
en mesure de se traiter elle-même.
Modérée : Présence de symptômes autonomes et neuroglycopéniques. La personne est en mesure de se traiter elle-même.
Grave : La personne a besoin d’aide et risque de perdre
connaissance. La glycémie est habituellement inférieure
à 2,8 mmol/L.
grave ni au mauvais contrôle métabolique4.
Les principaux facteurs de risque d’hypoglycémie
grave chez les patients atteints de diabète de type 1 sont
les suivants : épisode antérieur d’hypoglycémie grave5-7,
taux actuel d’HbA1c faible (< 6,0 %)6,8-10, non-perception
de l’hypoglycémie11, diabète de longue date9,12, neuropathie autonome13, adolescence14 et âge préscolaire (enfants
incapables de percevoir et/ou de traiter seuls l’hypoglycémie
légère). Quand le risque d’hypoglycémie grave est élevé, il
faut en informer le patient et le conseiller, ainsi que ses
proches, sur la prévention et le traitement de l’hypoglycémie
(y compris par le glucagon), la prévention des accidents de la
route et industriels par l’auto-surveillance de la glycémie et
les précautions à prendre avant l’activité, ainsi que la mesure
de la glycémie nocturne. Il peut être nécessaire de modifier
la posologie de l’insuline pour réduire le risque. Les facteurs
de risque d’hypoglycémie grave figurent au tableau 3.
TRAITEMENT DE L’HYPOGLYCÉMIE
Les buts du traitement de l’hypoglycémie sont de déceler
les hypoglycémies sans délai et de ramener la glycémie à
un niveau sûr le plus vite possible afin d’éliminer le risque de blessure et de soulager rapidement les symptômes.
Il importe aussi d’éviter un traitement excessif pour ne pas
produire de rebond hyperglycémique ni de gain pondéral.
Des données semblent indiquer que 15 g de glucose
(monosaccharide) sont nécessaires pour produire une hausse
de la glycémie d’environ 2,1 mmol/L en 20 minutes et un soulagement suffisant des symptômes chez la plupart des patients
(tableau 4)15-19. Cela n’a toutefois pas fait l’objet d’études convenables chez les patients atteints d’une gastropathie. Une dose
Tableau 3. Facteurs de risque d’hypoglycémie
grave en présence de diabète de type 1
• Épisode antérieur d’hypoglycémie grave
• Taux actuel d’HbA1c faible (< 6,0 %)
• Non-perception de l’hypoglycémie
• Diabète de longue date
• Neuropathie autonome
• Faible niveau économique
• Adolescence
• Âge préscolaire (enfants incapables de percevoir et/ou de
traiter seuls l’hypoglycémie légère)
HbA1c = hémoglobine glycosylée
Tableau 4. Exemples de sources de 15 g de
glucides pour le traitement de l’hypoglycémie
légère ou modérée
• 15 g de glucose sous forme de comprimés
• 15 mL (3 cuillères à thé) ou 3 sachets de sucre ordinaire
dissous dans de l’eau
• 175 mL (3/4 tasse) de jus ou de boisson gazeuse ordinaire
• 6 bonbons Life Savers (1 = 2,5 g de glucides)
• 15 mL (1 cuillère à table) de miel
orale de 20 g de glucose produit une hausse de la glycémie
d’environ 3,6 mmol/L en 45 minutes16,17. Les aliments comme
le lait et le jus d’orange font augmenter la glycémie moins
rapidement et soulagent les symptômes plus lentement16,17.
Le gel de glucose agit très lentement (hausse inférieure à 1,0
mmol/L en 20 minutes) et doit être avalé pour exercer un effet
significatif15,20. Les patients traités par un inhibiteur des alphaglucosidases (acarbose) doivent traiter l’hypoglycémie en prenant des comprimés de glucose (dextrose)21 ou, s’ils n’en ont
pas, du lait ou du miel. L’administration de 1 mg de glucagon
par voie sous-cutanée ou intramusculaire produit une hausse
importante de la glycémie (de 3,0 à 12,0 mmol/L) en 60 minutes22. L’effet est modifié chez les personnes qui ont bu plus
de deux boissons alcoolisées standard au cours des dernières
heures ou qui présentent une hépatopathie évoluée23.
RECOMMANDATIONS
1. L’hypoglycémie légère ou modérée doit être traitée par
l’ingestion de 15 g de glucides, de préférence sous forme
de comprimés ou de solution de glucose ou de saccharose.
Ces préparations sont préférables au jus d’orange et aux
gels de glucose [Catégorie B, niveau 2]15. On doit suggérer
au patient d’attendre 15 minutes, de mesurer sa glycémie à
nouveau et d’ingérer encore 15 g de glucides si sa glycémie
demeure inférieure à 4,0 mmol/L [Catégorie D, consensus].
2. L’hypoglycémie grave chez une personne consciente
doit être traitée par l’ingestion de 20 g de glucides, de
préférence sous forme de comprimés de glucose ou
l’équivalent. On doit suggérer au patient d’attendre 15 minutes, de mesurer sa glycémie à nouveau et
d’ingérer encore 15 g de glucose si sa glycémie demeure
inférieure à 4,0 mmol/L [Catégorie D, consensus].
3.L’hypoglycémie grave chez une personne inconsciente
âgée de plus de 5 ans, à domicile, doit être traitée par
l’administration de 1 mg de glucagon par voie souscutanée ou intramusculaire. Le pourvoyeur de soins ou une
autre personne doit téléphoner pour demander des services d’urgence et discuter de l’épisode avec l’équipe de soins
diabétologiques dès que possible [Catégorie D, consensus].
4. Les proches d’une personne exposée à l’hypoglycémie
grave doivent apprendre à administrer l’injection de glucagon [Catégorie D, consensus].
5. Lorsqu’un accès veineux est possible, en cas d’hypoglycémie
grave chez une personne inconsciente, on doit administrer
de 10 à 25 g de glucose (20 à 50 cc d’une solution de dextrose à 50 %) par voie intraveineuse pendant une à trois
minutes [Catégorie D, consensus].
6. Afin de prévenir des hypoglycémies répétées une fois la glycémie corrigée, la personne doit prendre le repas ou la collation habituellement prévu à ce moment de la journée. Elle doit prendre une collation (contenant 15 g de glucides et une source de protéines) si le prochain
repas est dans plus d’une heure [Catégorie D, consensus].
TRAITEMENT
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S70 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Surveillance du contrôle de la glycémie, p. S35
Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52
Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Diabète et grossesse, p. S187
Le diabète chez les personnes âgées, p. S202
SITE WEB CONNEXE
Begg IS, Yale J-F, Houlden RL, et al. Canadian Diabetes
Association’s clinical practice guidelines for diabetes
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23. Monographie du glucagon. Toronto (ON) : Eli Lilly Canada Inc.;
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Urgences hyperglycémiques chez l’adulte
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Jeannette Goguen, MD, MEd, FRCPC,
et Danièle Pacaud, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• I l faut soupçonner la présence de l’acidocétose diabétique (AD) et du syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) quand un patient diabétique est malade.
En cas d’AD ou de SHH, il faut rechercher les causes
déclenchantes et administrer le traitement voulu.
• L ’AD et le SHH sont des urgences médicales en
présence desquelles de nombreuses anomalies métaboliques doivent être recherchées et traitées et qui peuvent entraîner des complications.
• P
our contrer l’acidocétose, il faut administrer de
l’insuline (0,1 U/kg/heure); l’administration de bicarbonate ne doit être envisagée qu’en cas d’acidose extrême
(pH ≤ 7,0).
Remarque : Bien que les principes généraux du diagnostic et du
traitement de l’acidocétose diabétique (AD) soient les mêmes chez
les adultes et les enfants, leur application comporte d’importantes
différences, surtout en ce qui a trait au risque accru d’œdème
cérébral menaçant le pronostic vital chez les enfants et les adolescents. Pour en savoir davantage sur le traitement de l’AD chez
les enfants et les adolescents, consulter l’article intitulé Le diabète
de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167.
INTRODUCTION
L’acidocétose diabétique (AD) et le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) sont des urgences diabétiques qui ont des caractéristiques communes. En présence
d’une carence insulinique, l’hyperglycémie entraîne des
pertes urinaires d’eau et d’électrolytes (sodium, potassium,
chlorure) et, partant, la diminution du volume liquidien
extracellulaire (VLE). Le potassium sort des cellules et une
acidocétose résulte de l’augmentation des taux de glucagon et de la carence insulinique absolue (en cas de diabète
de type 1) ou de la suppression de la libération d’insuline
causée par l’augmentation des taux de catécholamines (en
cas de diabète de type 2). Le trouble dominant en présence
d’AD est l’acidocétose, mais les principales caractéristiques
du SHH sont la diminution du VLE et l’hyperosmolarité.
Les facteurs de risque d’AD comprennent diabète
sucré nouvellement diagnostiqué, omission des injections
d’insuline, infection, infarctus du myocarde, crise abdomi-
nale, traumatisme et, possiblement, utilisation d’une pompe
pour la perfusion d’insuline.
Le SHH est beaucoup moins courant que l’AD1,2. Il peut
être déclenché par les facteurs ci-dessus, mais a aussi été
signalé après une chirurgie du cœur et associé à la prise de
certains médicaments, dont les diurétiques, les glucocorticoïdes, le lithium et les antipsychotiques atypiques.
Le tableau clinique de l’AD comprend symptômes
d’hyperglycémie, respiration de Kussmaul, odeur acétonique
de l’haleine, diminution du VLE, nausées, vomissements et
douleur abdominale. Il peut aussi y avoir une baisse du
niveau de conscience. En présence de SHH, la diminution
du VLE et la baisse du niveau de conscience sont souvent
plus marquées (et proportionnelles à l’augmentation de
l’osmolalité plasmatique). De plus, le SHH peut être associé à divers troubles neurologiques, dont convulsions et état
évoquant un accident vasculaire cérébral, qui disparaissent
une fois l’osmolalité normalisée2-4. Dans les deux cas, il peut
aussi y avoir des signes d’un trouble déclenchant.
DIAGNOSTIC
Il faut soupçonner la présence d’une AD ou d’un SHH chaque
fois qu’un patient présente une hyperglycémie marquée, surtout s’il est malade et présente de nombreux symptômes
(voir ci-dessus). Comme le montre la figure 1, pour poser
le diagnostic et déterminer la gravité de l’AD ou du SHH,
il faut évaluer les paramètres suivants : taux plasmatiques
d’électrolytes (et trou anionique), de glucose et de créatinine,
osmolalité plasmatique, taux d’acide bêta-hydroxybutyrique
(si possible) dans le plasma, gaz du sang, corps cétoniques
dans le sérum et l’urine, bilan hydrique, niveau de conscience, causes déclenchantes et complications5.
Il n’y a pas de critères définitifs pour le diagnostic de
l’AD. Règle générale, le pH artériel ne dépasse pas 7,3, le
bicarbonate sérique est d’au plus 15 mmol/L, le trou anionique dépasse 12 mmol/L et la mesure des corps cétoniques
dans le sérum et/ou l’urine donne un résultat positif5-7. La
glycémie est en général d’au moins 14,0 mmol/L, mais elle
peut être inférieure8. Il est plus difficile de diagnostiquer
l’AD en présence des troubles suivants : 1) troubles acidobasiques mixtes (par exemple vomissements associés à l’AD,
lesquels augmentent le taux de bicarbonate); 2) s’il y a eu
TRAITEMENT
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Diagnostic d’AD
NaCl à 0,9 % 500 mL/h x 4 h,
puis 250 mL/h x 4 h
NaCl à 0,9 % 1-2 L/h pour
corriger l’hypotension/le
choc puis...
Continuer l’administration de NaCl
à 0,9 % pour combler les pertes
Passer au NaCl à 0,45 % pour
combler les pertes
Ajouter une solution aqueuse de dextrose à 5 ou 10 % à la solution
i.v. pour maintenir la glycémie entre 12,0 et 14,0 mmol/L
Une fois la glycémie de 14,0 mmol/L
La concentration plasmatique
corrigée de [Na+]† est faible ou
l’osmolalité plasmatique efficace‡
baisse à une vitesse ≥ 3 mmol/kg/h
Si le [K+] est
≥ 3,3 mmol/L, administrer 0,1 U/kg/h
d’insuline à courte
durée d’action par
voie i.v.
Adapter la vitesse de perfusion de l’insuline
selon le trou anionique
Éviter l’hypokaliémie et l’hypoglycémie
Si le [K+] est
< 3,3 mmol/L, corriger
l’hypokaliémie avant
d’administrer
de l’insuline
Acidose
NaHCO3
1 ampoule/h
jusqu’à ce que
le pH soit ≥ 7,0
Éviter
l’hypokaliémie
pH < 7,0
bêta-OHB = acide bêta-hydroxybutyrique
AD = acidocétose diabétique
VLE = volume liquidien extracellulaire
i.v. = intraveineux
* Trou anionique plasmatique = [Na+] – [Cl-] – [HCO3-]
†
Concentration plasmatique corrigée de [Na+] = [Na+] mesuré + 3/10 x ([glycémie (mmol/L)] – 5)
‡
Osmolalité plasmatique efficace = [Na+] x 2 + [glycémie (mmol/L)], exprimée en mmol/Kg
10 à 40 mmol/L de KCl
(max. de 40 mmol/h)
Moins de KCI en cas
d’insuffisance rénale
≥ 3,3 mmol/L, mais < 5,5 mmol/L
[K+] sérique
40 mmol/L de KCl
(max. de 40 mmol/h)
et pas d’insuline avant
que le [K+] soit
≥ 3,3 mmol/L
< 3,3 mmol/L
La concentration plasmatique
corrigée de [Na+]† est normale ou élevée
et l’osmolalité plasmatique efficace‡
baisse à une vitesse < 3 mmol/kg/h
Une fois l’euvolémie obtenue
Déficit léger ou modéré
Déficit grave (choc)
g VLE
Solution i.v.
Prise en charge
Électrolytes plasmatiques, trou anionique, glycémie, créatinine, osmolalité plasmatique, bilan hydrique, niveau de conscience toutes les 2 à 4 heures
Causes déclenchantes (tableau 1)
Complications (tableau 1)
Surveillance
i glycémie, i trou anionique* + i corps cétoniques dans le sérum/l’urine et/ou i bêta-OHB dans le sérum, g pH ou g bicarbonate
Figure 1. Prise en charge de l’AD chez l’adulte
S72 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
une modification du potentiel redox qui favorise la présence
d’acide bêta-hydroxybutyrique (ce qui rend négatif le résultat de la mesure des corps cétoniques dans le sérum); ou
3) si la perte d’anions cétoniques avec le sodium ou le potassium par la diurèse osmotique est survenue, entraînant
un retour du trou anionique plasmatique vers les valeurs
normales. Il est donc important de mesurer les corps cétoniques tant dans le sérum que dans l’urine. Si le trou anionique est élevé et si la mesure des corps cétoniques dans
le sérum donne un résultat négatif, il faut mesurer le taux
d’acide bêta-hydroxybutyrique. Il faut envisager la mesure
du taux de lactate sérique en présence d’états hypoxiques.
Chez les patients qui présentent un SHH, si la carence insulinique relative et si l’insuffisance de l’apport hydrique sont
présents depuis longtemps (ou si l’apport en glucose est
élevé), la glycémie est particulièrement élevée (en général
≥ 34,0 mmol/L) et la diminution du VLE est marquée, mais
la perturbation de l’équilibre acido-basique est minime5,6.
PRISE EN CHARGE
Les objectifs de la prise en charge sont la normalisation du
VLE et de l’irrigation des tissus, la correction de l’acidocétose,
des déséquilibres électrolytiques et de l’hyperglycémie et
le diagnostic et le traitement des maladies concomitantes.
Les problèmes qu’il faut résoudre en présence d’AD ou de
SHH sont énumérés au tableau 1. Le tableau 2 donne les
grandes lignes de la fluidothérapie et la figure 1 présente
un algorithme de prise en charge et les formules pour la
détermination des valeurs clés.
L’AD et le SHH doivent de préférence être traités dans
une unité de soins intensifs ou dans une unité de soins
courants5-7 par un spécialiste9,10. La volémie (dont entrées et
sorties d’eau), les signes vitaux, l’état neurologique, les taux
d’électrolytes dans le plasma, le trou anionique, l’osmolalité
et la glycémie doivent être surveillés de près, toutes les deux
heures au départ5-7. Il faut diagnostiquer les causes déclenchantes et administrer le traitement voulu5-7.
Diminution du VLE
Le déficit sodique, qui est en général de 7 à 10 mmol/kg
en présence d’AD11 et de 5 à 13 mmol/kg en présence du
SHH12, et les pertes d’eau (100 mL/kg et 100 à 200 mL/kg,
respectivement)11,12 entraînent une diminution du VLE, qui
s’accompagne habituellement d’une diminution du volume
liquidien intracellulaire. La normalisation du VLE améliore
l’irrigation des tissus et réduit la glycémie tant par la dilution que par l’augmentation des pertes urinaires de glucose.
L’expansion du VLE par l’administration initiale rapide de
liquides a été associée à un risque accru d’œdème cérébral
au cours d’une étude13, mais pas au cours d’une autre14.
Chez l’adulte, il faut au départ administrer une solution
physiologique salée par voie intraveineuse (i.v.) à raison
de 1 à 2 L/heure en cas de choc, autrement à raison de 500
mL/heure pendant quatre heures, puis une solution i.v.
à raison de 250 mL/heure15,16.
Tableau 1. Priorités* de la prise en charge des
urgences hyperglycémiques
Métabolisme
•Diminution du VLE
•Déficit potassique
et concentration
anormale de
potassium
•Acidose
métabolique
•Hyperosmolalité
(déficit hydrique
entraînant une
augmentation de
la concentration
corrigée de sodium
plus hyperglycémie)
Cause déclenchante de
l’AD/du SHH
Autres
complications de
l’AD/du SHH
•Diabète nouvellement diagnostiqué
•Omission
des injections
d’insuline
•Infection
•Infarctus du
myocarde
•Médicaments
et drogues
•Hyper/hypokaliémie
•Augmentation trop
marquée du VLE
•Œdème cérébral
•Hypoglycémie
•Embolie pulmonaire
•Aspiration
•Hypocalcémie
(si du phosphate
est administré)
•Accident vasculaire
cérébral
•Insuffisance
rénale aiguë
•Thrombose veineuse
profonde
* La gravité des problèmes dicte l’ordre de priorité des mesures
à prendre.
AD = acidocétose diabétique
VLE = volume liquidien extracellulaire
SHH = syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire
Tableau 2. Sommaire de la fluidothérapie de
l’AD et du SHH chez l’adulte
1. Administrer une solution physiologique salée par voie i.v.
au départ. En cas de choc, administrer au départ de 1 à 2
L/heure pour corriger le choc; autrement, administrer 500
mL/heure pendant quatre heures, puis 250 mL/heure
pendant quatre autres heures.
2. Ajouter du potassium sans tarder si la kaliémie est normale ou basse. Si la kaliémie initiale du patient est élevée,
n’ajouter du potassium qu’une fois que le taux de potassium
dans le sérum est de moins de 5,5 mmol/L et que la diurèse
est établie.
3. Une fois que la glycémie est de 14,0 mmol/L, ajouter du glucose pour maintenir la glycémie entre 12,0 et 14,0 mmol/L.
4. Une fois l’hypotension corrigée, passer à une solution
physiologique salée qui contient la moitié moins de chlorure de sodium (et du chlorure de potassium). Toutefois, si
l’osmolalité plasmatique baisse de plus de 3 mmol/kg/heure
et/ou si la concentration plasmatique corrigée de sodium est
réduite, il faut continuer d’administrer une solution i.v. dont
l’osmolalité est plus élevée (c.-à-d. qu’on peut devoir continuer à administrer la solution physiologique salée).
AD = acidocétose diabétique
SHH = syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire
i.v. = intraveineuse
TRAITEMENT
| S73
S74 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Déficit potassique
Le déficit potassique est en général de 2 à 5 mmol/kg
en présence d’AD et de 4 à 6 mmol/kg en présence du
SHH12,13. Aucun essai avec répartition aléatoire n’a été
mené sur les stratégies de recharge potassique. On recommande habituellement d’amorcer la recharge potassique
quand le taux de potassium dans le plasma est de moins
de 5,5 mmol/L, une fois que la diurèse a été établie, soit en
général une fois que le patient a reçu deux litres de solution
physiologique salée. Si la kaliémie est normale ou basse, il
faut administrer sur-le-champ une solution i.v. contenant
de 10 à 40 mmol/L de potassium à une vitesse maximum
de 40 mmol/heure. En cas d’hypokaliémie franche (taux
de potassium < 3,3 mmol/L), il faut omettre les injections
d’insuline jusqu’à ce que l’administration de potassium à
raison de 40 mmol/heure ait produit un taux de potassium
dans le plasma d’au moins 3,3 mmol/L5,6. En présence du
SHH, il est raisonnable de traiter le déficit potassique de
la même façon.
Acidose métabolique
L’acidose métabolique est une importante composante de
l’AD. En présence du SHH, l’acidose est minime ou absente.
L’insuline est utilisée pour stopper la production de cétoacide, une solution i.v. n’ayant à elle seule pas d’effets sur les
paramètres de l’acidocétose17. L’administration d’insuline à
courte durée d’action (0,1 U/kg/heure) est recommandée18-20.
Bien que certains auteurs recommandent l’administration
intraveineuse d’un bolus initial d’insuline5, l’efficacité de
cette démarche n’a pas été étudiée chez les adultes. Chez
les enfants, l’administration intraveineuse d’un bolus initial
d’insuline n’accélère pas la correction de l’acidocétose21,22.
Quand on administre par voie sous-cutanée un bolus d’un
analogue de l’insuline à action rapide toutes les heures ou
toutes les deux heures, la durée de l’acidocétose est semblable et l’hypoglycémie n’est pas plus fréquente que quand
on administre par voie i.v. de l’insuline à courte durée
d’action à raison de 0,1 U/kg/heure23-25. La dose d’insuline
doit par la suite être modifiée selon l’acidose26, en utilisant
la mesure du trou anionique plasmatique ou du taux d’acide
bêta-hydroxybutyrique dans le plasma. Divers mécanismes
contribueront à la baisse de la glycémie, dont l’expansion du
VLE27, les pertes de glucose découlant de la diurèse osmotique17, la réduction de la production de glucose attribuable
à l’insuline et l’augmentation de l’utilisation du glucose par
les cellules. Une fois que la glycémie est de 14,0 mmol/L, il
faut commencer à administrer du glucose par voie i.v. pour
prévenir l’hypoglycémie, la glycémie visée étant de 12,0 à
14,0 mmol/L.
Pour traiter le SHH, les doses d’insuline administrées
par voie i.v. peuvent être semblables, même si les patients
ne présentent pas d’acidémie et si la chute de la glycémie
est surtout attribuable à l’expansion du VLE et à la diurèse
osmotique27. L’omission de l’insuline a parfois été utile pour
le traitement du SHH28, mais on recommande en général
d’avoir recours à l’insuline pour réduire la glycémie5,6.
Au cours d’essais contrôlés avec répartition aléatoire,
l’administration i.v. de bicarbonate de soude pour le traitement de l’acidocétose a été sans effet sur le devenir des
patients29-31. Le traitement par le bicarbonate de soude peut
être envisagé chez les adultes en présence d’un choc ou si
le pH artériel est de 7,0 ou moins. Par exemple, on peut
administrer au moyen d’une perfusion d’une heure, à intervalles d’une ou deux heures et jusqu’à ce que le pH soit d’au
moins 7,0, le contenu d’une ampoule (50 mmol) de bicarbonate de soude mélangé à 200 mL d’une solution aqueuse de dextrose à 5 % (ou d’eau stérile, si possible)5,6. Les
risques associés à l’administration de bicarbonate de soude
comprennent l’hypokaliémie32 et la survenue tardive d’une
acidose métabolique.
Hyperosmolalité
L’hyperosmolalité est causée par l’hyperglycémie et le déficit
hydrique. La concentration sérique de sodium peut toutefois être réduite en raison de la sortie de l’eau des cellules.
Pour pouvoir déterminer si un déficit hydrique est aussi
présent, il faut corriger la concentration de sodium selon
la glycémie (voir figure 1). En présence d’AD, l’osmolalité
plasmatique ne dépasse habituellement pas 320 mmol/kg.
En présence du SHH, l’osmolalité plasmatique est habituellement de plus de 320 mmol/kg. Comme la réduction rapide
de l’osmolalité est associée à un risque d’œdème cérébral33,
on a recommandé que l’osmolalité plasmatique soit réduite
à une vitesse d’au plus 3 mmol/kg/heure5,6, ce qui peut être
fait en surveillant l’osmolalité plasmatique, en ajoutant du
glucose à la solution perfusée pour maintenir la glycémie à
14,0 mmol/L une fois que ce taux a été atteint et en choisissant la solution physiologique salée qui a la concentration
voulue. Règle générale, une fois la volémie rétablie, on passe
à une solution physiologique salée qui contient la moitié
moins de chlorure de sodium parce que les pertes urinaires
d’électrolytes en présence de diurèse osmotique sont en
général hypotoniques. Le potassium que contient la solution perfusée contribue aussi à l’osmolalité. Si l’osmolalité
baisse trop vite malgré l’administration de glucose, il faut
envisager d’augmenter la concentration de sodium dans la
solution perfusée5,6. On peut aussi surveiller les déséquilibres hydriques à partir de la concentration plasmatique corrigée de sodium.
Déficit en phosphate
Rien ne donne pour l’instant à penser que le traitement par le phosphate soit utile contre l’AD34-36 ni que
l’hypophosphatémie cause une rhabdomyolyse en présence
d’AD37. Toutefois, comme l’hypophosphatémie a été associée à la rhabdomyolyse en présence d’autres troubles, on
pourrait envisager l’administration de phosphate de potassium en cas d’hypophosphatémie grave pour essayer de
prévenir la rhabdomyolyse.
COMPLICATIONS
Dans les hôpitaux ontariens, le taux de mortalité chez les
patients hospitalisés en raison d’une hyperglycémie aiguë
a été d’entre moins de 1 % chez les patients de 20 à 49 ans
à 16 % chez les patients de plus de 75 ans38. Les taux de
mortalité par AD ont été de 0,65 à 3,3 %2,9,39-41. De récentes
études ont révélé que les taux de mortalité chez les patients
atteints du SHH étaient de 12 à 17 %, mais ces études comprenaient des patients qui présentaient à la fois une AD et
une hyperosmolalité1,3,42. Environ 50 % des décès sont survenus au cours des 48 à 72 premières heures. Le décès est
en général causé par la cause déclenchante, les déséquilibres électrolytiques (surtout l’hypo- et l’hyperkaliémie) et
l’œdème cérébral.
RECOMMANDATIONS
1. Chez les patients atteints d’AD, il faut suivre un protocole fondé sur les principes de la figure 1 [Catégorie D,
consensus]. En présence du SHH, un protocole semblable
convient, mais il faut se fonder sur la glycémie pour
adapter la dose d’insuline [Catégorie D, consensus].
2.En présence d’AD, il faut administrer par voie i.v. une
solution de chlorure de sodium à 0,9 % à raison de
500 mL/heure pendant quatre heures, puis de 250
mL/heure pendant quatre autres heures [Catégorie B,
niveau 215], la vitesse de perfusion initiale pouvant être
plus grande (soit de 1 à 2 L/heure) en présence d’un choc
[Catégorie D, consensus]. En présence du SHH, la perfusion intraveineuse doit être adaptée en fonction des
besoins du patient [Catégorie D, consensus].
3.En présence d’AD, il faut administrer par voie i.v. une dose
initiale d’insuline à courte durée d’action de 0,1 U/kg/heure
[Catégorie B, niveau 219,20]. La vitesse de perfusion de
l’insuline doit être maintenue jusqu’à ce que la cétose soit
corrigée [Catégorie B, niveau 224] d’après la normalisation
du trou anionique plasmatique [Catégorie D, consensus].
Une fois que la glycémie est de 14,0 mmol/L, il faut
amorcer l’administration de dextrose par voie i.v. pour
prévenir l’hypoglycémie [Catégorie D, consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167.
RÉFÉRENCES
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Prise en charge du diabète en milieu hospitalier
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Alun Edwards, MB, MRCP (UK), FRCPC,
Alice Y.Y. Cheng, MD, FRCPC, Maureen Clement, MD, CCFP, Amir Hanna, MB, BCh, FRCPC,
Robyn Houlden, MD, FRCPC, et Jacqueline James, MD, MÉd, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L e diabète augmente le risque de troubles susceptibles
d’entraîner l’hospitalisation, tels que les maladies cardiovasculaires, la néphropathie, les infections et les
amputations des membres inférieurs.
• L ’insulinothérapie à doses variables est couramment utilisée, mais ne traite l’hypoglycémie qu’après
sa survenue. Une démarche proactive, comportant
l’utilisation d’insuline basale, de bolus d’insuline et
de doses d’insuline de correction, est préférable.
• L ’hypoglycémie demeure un obstacle majeur à
l’obtention d’un contrôle optimal de la glycémie chez
les patients hospitalisés. Les établissements de santé
doivent établir des protocoles normalisés pour le traitement de l’hypoglycémie légère, modérée et grave.
INTRODUCTION
Le diabète augmente le risque de troubles susceptibles
d’entraîner l’hospitalisation, tels que les maladies cardiovasculaires, la néphropathie, les infections et les amputations des membres inférieurs. Dans la majorité des cas,
l’hospitalisation des patients atteints de diabète n’est pas
directement liée au diabète et les soins sont rarement axés
sur la prise en charge du diabète. Par conséquent, on ne
se préoccupe pas assez du contrôle de la glycémie et des
autres aspects des soins diabétologiques1. Selon un nombre d’études qui croît rapidement, le contrôle ciblé de la
glycémie en milieu hospitalier pourrait réduire la mortalité
et la morbidité et améliorer les issues économiques des
soins de santé2.
La prévalence exacte du diabète chez les adultes hospitalisés est inconnue. Selon une étude, un diabète avait
été diagnostiqué chez 26 % des patients séjournant dans
un hôpital d’enseignement communautaire3 et 12 % des
patients présentaient un diabète non diagnostiqué ou une
hyperglycémie liée au séjour à l’hôpital et qui disparaissait une fois le patient rentré chez lui. Le diabète serait au
quatrième rang des troubles concomitants les plus souvent
mentionnés dans le formulaire rempli au moment de la sortie de l’hôpital4.
RÔLE DES ANTIHYPERGLYCÉMIANTS
ORAUX
Aucune étude de grande envergure n’a été menée pour
déterminer l’effet possible de divers antihyperglycémiants oraux (AHO) sur le devenir des patients atteints de
diabète qui sont hospitalisés. Les AHO pourraient toutefois jouer un rôle chez les patients dont l’état est stable et
dont la glycémie était bien contrôlée par les AHO avant
l’hospitalisation (sauf s’ils sont contre-indiqués en raison
d’un nouvel état pathologique, tel qu’un trouble rénal,
hépatique ou cardiaque).
RÔLE DE L’INJECTION SOUS-CUTANÉE
D’INSULINE
Pendant le séjour à l’hôpital d’un patient atteint de diabète
de type 1, il faut poursuivre l’insulinothérapie pour prévenir l’acidocétose diabétique. Les patients dont l’état est
stable et qui peuvent manger doivent en général recevoir
par voie sous-cutanée la même dose d’insuline basale
(NPH, glargine, détémir) qu’ils injectaient à la maison. La
dose (bolus) d’insuline prandiale (régulière, lispro, aspart)
peut devoir être adaptée selon la maladie intercurrente du
patient et selon que le patient peut ou non manger. Une
dose d’insuline de correction (supplémentaire) est utile en
cas d’hyperglycémie imprévue chez un patient hospitalisé2,5.
Dans ce cas, il faut modifier l’insulinothérapie habituelle
pour compenser l’hyperglycémie imprévue. Si des doses de
correction sont souvent nécessaires, il faut augmenter les
doses d’insuline que reçoit habituellement le patient. Si le
patient ne peut pas prendre ses repas habituels, les doses
d’insuline prandiale peuvent aussi devoir être modifiées
pour prévenir l’hypoglycémie.
Dans le cas des patients atteints de diabète de type 2 qui
étaient insulinotraités avant l’hospitalisation et dont l’état est
stable, l’insulinothérapie doit se poursuivre et être modifiée
au besoin.
L’insulinothérapie à doses variables est couramment utilisée pour le traitement du diabète chez les patients hospitalisés. Ce type d’insulinothérapie traite l’hypoglycémie après
sa survenue. Des études ont démontré que cette démarche
réactive était associée à une augmentation de la fréquence
de l’hyperglycémie et de l’hypoglycémie6.
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
RÔLE DE LA PERFUSION INTRAVEINEUSE
D’INSULINE
La perfusion intraveineuse (i.v.) d’insuline doit être envisagée chez les patients gravement malades, en présence d’une
maladie exigeant un contrôle rapide de la glycémie ou en cas
de jeûne prolongé (patient qui ne peut rien prendre par voie
orale)7. On ne doit administrer une perfusion i.v. d’insuline
que si on peut effectuer des mesures fréquentes de la glycémie et que sous la surveillance d’une infirmière. La formation du personnel est un aspect clé de la mise en œuvre d’un
protocole pour la perfusion i.v. d’insuline. Un tel protocole
doit tenir compte de la glycémie actuelle et antérieure (et
donc de la rapidité du changement de la glycémie) et de la
dose d’insuline habituelle du patient. La glycémie doit être
dosée à intervalles d’une ou de deux heures jusqu’à ce que
sa stabilité soit démontrée.
Il faut administrer des perfusions de dextrose aux
patients qui ne peuvent rien prendre par voie orale et qui
ne reçoivent pas de nutrition entérale ni parentérale.
Pour que les taux d’insuline dans le sang demeurent
suffisants, il faut administrer de l’insuline à courte durée
d’action ou à action rapide de 30 minutes à deux heures
avant l’arrêt de la perfusion i.v. d’insuline. La dose initiale
d’insuline administrée par voie sous-cutanée après l’arrêt
de la perfusion i.v. doit être fixée en fonction des besoins
en insuline déjà déterminés ou de la vitesse et du schéma
de la perfusion d’insuline. Les autres paramètres dont il faut
tenir compte pour déterminer la dose d’insuline administrée par voie sous-cutanée comprennent le poids corporel,
le stress de la maladie et les troubles comorbides, dont
l’insuffisance rénale.
ORGANISATION DES SOINS
Les établissements de santé devraient mettre en œuvre un
programme visant l’amélioration du contrôle de la glycémie
chez les patients hospitalisés. Ce programme devrait prévoir
la formation d’un comité d’orientation multidisciplinaire
chargé de la prestation de programmes d’éducation, de la
mise en application de politiques d’évaluation et de surveillance de la qualité du contrôle de la glycémie, ainsi que de
l’élaboration d’ensembles d’ordonnances, de protocoles et
d’algorithmes normalisés pour le traitement du diabète au
sein de l’établissement. On a démontré que la consultation
en temps utile de telles équipes améliore la qualité, écourte
le séjour à l’hôpital et réduit les coûts8,9.
L’autogestion pendant le séjour à l’hôpital peut convenir chez les adultes compétents qui prennent leur diabète
en charge à la maison, dont le niveau de conscience est
stable et qui ont les aptitudes physiques voulues pour
s’administrer l’insuline et pratiquer l’autosurveillance de
la glycémie. Le médecin doit rédiger une ordonnance
relative à l’autogestion portant sur les choix alimentaires,
l’autosurveillance de la glycémie, le choix du type d’insuline
et la détermination et l’administration par le patient de la
dose d’insuline.
Dosage de la glycémie au chevet des patients
Aucune étude n’a été menée pour comparer l’effet de la
fréquence des dosages de la glycémie au chevet des patients
sur l’incidence de l’hyper- ou de l’hypoglycémie en milieu
hospitalier. La fréquence et le moment des dosages de la
glycémie doivent être individualisés. Les établissements de
santé doivent élaborer et mettre en œuvre un programme de
contrôle de la qualité pour assurer l’exactitude des résultats
des dosages de la glycémie au chevet des patients10,11.
Innocuité : hypoglycémie
L’hypoglycémie demeure un obstacle majeur à l’obtention
d’un contrôle optimal de la glycémie chez les patients hospitalisés. Les établissements de santé doivent établir des protocoles normalisés pour le traitement de l’hypoglycémie légère,
modérée et grave. Les travailleurs de la santé doivent connaître les facteurs qui accroissent le risque d’hypoglycémie,
tels qu’une réduction soudaine de la ration alimentaire ou
l’abandon de la nutrition entérale ou parentérale, le transfert inattendu de l’unité de soins après l’administration
d’insuline à action rapide et la réduction de la dose d’un
corticostéroïde12.
Innocuité : erreurs liées à l’administration
de l’insuline
L’insuline est un des cinq médicaments qualifiés de «médicaments à haut risque» en milieu hospitalier. Pour réduire le nombre d’erreurs, on pourrait adopter une méthode
systémique comprenant des ordonnances standard préimprimées, approuvées et sans équivoque sur l’administration
de l’insuline ou un système informatisé d’entrée des ordonnances par ordinateur13.
ÉTAT GRAVISSIME
À l’unité de soins intensifs, l’hyperglycémie aiguë n’est
pas rare et résulte d’un certain nombre de facteurs, dont
la sécrétion d’hormones de la contre-régulation produite
par le stress et possiblement l’effet des médicaments administrés à l’unité de soins intensifs14. Dans ce contexte,
l’hyperglycémie a des effets sur de nombreux appareils
et systèmes, dont l’appareil cardiovasculaire, le système
nerveux et le système immunitaire14. Van den Berghe et
ses collaborateurs15 ont démontré que le contrôle rigoureux
de la glycémie par la perfusion i.v. d’insuline produisait
d’impressionnants bienfaits, surtout chez des opérés entrés
au service des soins intensifs et devant recevoir une ventilation mécanique. Une analyse ultérieure d’un groupe
hétérogène de patients d’une unité de soins intensifs com-
posé surtout de patients médicaux et utilisant des témoins
historiques a démontré qu’il y avait une réduction de la
mortalité, de la durée du séjour à l’hôpital, du dysfonctionnement rénal et de la nécessité d’une transfusion quand on
exerçait un contrôle rigoureux de la glycémie en administrant une perfusion i.v. d’insuline16.
Une méta-analyse d’études sur les effets de
l’insulinothérapie chez des adultes dont l’état était gravissime a aussi démontré qu’il y avait une réduction globale
de la mortalité, surtout chez les patients diabétiques et si le
contrôle de la glycémie était un des principaux objectifs17.
Cette méta-analyse ne comportait toutefois aucun essai contrôlé avec répartition aléatoire sur l’insulinothérapie dans
une unité de soins intensifs médicale. À ce jour, un seul
essai contrôlé avec répartition aléatoire sur l’insulinothérapie
intensive a été mené auprès de patients d’une unité de soins
intensifs médicale18. Au cours de cet essai, il n’y a pas eu de
différence entre les groupes pour ce qui est de la mortalité
hospitalière, principal critère d’évaluation, mais il y a eu
une différence significative en faveur du groupe recevant
l’insulinothérapie intensive pour ce qui est de l’incidence du
dysfonctionnement rénal, de la durée du séjour à l’hôpital et
du besoin d’une ventilation mécanique prolongée, critères
d’évaluation secondaires précisés au préalable. La mortalité
était plus élevée quand le séjour à l’unité de soins intensifs
était de moins de trois jours et moins élevée quand le séjour
était de plus de trois jours.
Contrôle périopératoire de la glycémie
La prise en charge des personnes diabétiques au moment
d’une chirurgie pose divers problèmes. L’hyperglycémie
aiguë est une conséquence courante du stress physiologique associé à la chirurgie. En présence de complications et de troubles comorbides liés au diabète, les résultats
cliniques peuvent aussi être différents. On a montré que
l’hyperglycémie aiguë avait des effets néfastes sur la fonction immunitaire19 et la cicatrisation de la plaie20 dans des
modèles animaux. Des études par observation menées chez
l’humain ont révélé que l’hyperglycémie accroît le risque
d’infection postopératoire21-23 et de rejet d’une allogreffe
rénale24 et est associée à une augmentation de l’utilisation
des ressources25.
Chez les patients qui subissent un pontage coronarien,
on a démontré qu’un diabète préexistant était un facteur
de risque d’infection d’une plaie sternale, de délire, de
dysfonctionnement rénal, d’insuffisance respiratoire et de
prolongation du séjour à l’hôpital26-28. La survenue d’une
hyperglycémie pendant un pontage coronarien a été associée à une augmentation des taux de morbidité et de mortalité en présence et en l’absence de diabète29-31.
Les études menées pour déterminer si le diabète était
un facteur de risque indépendant de décès à court et à
long termes après un pontage coronarien ont donné des
résultats variables26,32,33. Chez les patients dont le diabète
est diagnostiqué ou non et chez ceux qui présentent une
anomalie de la glycémie à jeun (selon un dosage préopératoire de la glycémie à jeun), le risque de décès postopératoire est plus élevé que chez les personnes dont la
glycémie à jeun est normale avant la chirurgie34. Il se peut
qu’un diagnostic de diabète soit sans effet sur la mortalité
à court et à moyen termes après un pontage coronarien
sans pompe35.
Chez les patients qui subissent une chirurgie non cardiaque lourde, le diabète pourrait accroître le risque de
complications postopératoires, dont de décès36,37.
Chirurgie lourde
Chez les patients qui subissent un pontage coronarien, on a
montré que l’amélioration du contrôle de la glycémie pendant et après la chirurgie par une perfusion i.v. continue
d’insuline ou de glucose-insuline-potassium (GIK) visant
l’obtention d’une glycémie d’entre 5,5 et 10,0 mmol/L
réduisait la fréquence des infections profondes d’une plaie
sternale ainsi que la mortalité38-40. La perfusion de GIK
pour maintenir la glycémie entre 6,9 et 11,1 mmol/L a
été associée à une réduction de la fréquence de l’ischémie
récurrente et de la fibrillation auriculaire, ainsi que de la
durée du séjour à l’hôpital40. Toutefois, chez des patients
qui n’étaient pas atteints de diabète, un contrôle peropératoire rigoureux de la glycémie amorcé quand la glycémie
dépassait 5,6 mmol/L pendant le pontage coronarien n’a
pas réduit la fréquence des complications neurologiques
associées à la chirurgie41. Au cours d’un essai contrôlé et
avec répartition aléatoire mené auprès de patients atteints
ou non de diabète qui subissaient un pontage coronarien, une perfusion i.v. continue d’insuline administrée
pour que la glycémie peropératoire soit d’entre 4,4 et 5,6
mmol/L a été comparée au contrôle classique de la glycémie peropératoire (< 11,1 mmol/L)42. Le contrôle plus
rigoureux n’a pas produit de bienfaits supplémentaires.
Petite chirurgie et chirurgie de gravité moyenne
Les objectifs glycémiques périopératoires appropriés en
cas de petite chirurgie ou de chirurgie de gravité moyenne
sont moins clairs. Peu d’essais sur le terrain ont été menés
pour évaluer l’effet d’un contrôle rigoureux de la glycémie
sur la morbidité et la mortalité chez les patients subissant
une petite chirurgie ou une chirurgie de gravité moyenne.
Toutefois, selon un certain nombre de petites études ayant
comparé diverses méthodes de contrôle de la glycémie au
cours de petites chirurgies ou de chirurgies de gravité moyenne, le maintien d’une glycémie périopératoire de 5,0 à
10,0 mmol/L n’a pas d’effets indésirables43-45.
Il faut envisager sérieusement le contrôle périopératoire
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
1.Si son état, son alimentation et le contrôle de sa glycémie
sont acceptables, le patient diabétique doit continuer de
prendre ses antihyperglycémiants oraux ou poursuivre son
insulinothérapie comme avant d’être hospitalisé [Catégorie
D, consensus].
unité de soins intensifs ayant besoin de ventilation mécanique [Catégorie A, niveau 1A15] et pour réduire la morbidité
chez les patients d’une unité de soins intensifs médicale
présentant une hyperglycémie (glycémie aléatoire > 6,1
mmol/L) [Catégorie B, niveau 218].
2.Chez les patients diabétiques insulinotraités qui sont
hospitalisés, une démarche proactive pouvant comporter
l’utilisation d’insuline basale, de bolus d’insuline et de doses
d’insuline de correction ainsi que la gestion du schéma posologique, est préférable à l’insulinothérapie à doses variables
comportant uniquement l’utilisation d’insuline à courte
durée d’action ou à action rapide [Catégorie D, consensus].
5.La glycémie périopératoire doit être maintenue entre
5,0 et 11,0 mmol/L pour la plupart des autres chirurgies;
pour assurer l’innocuité et l’efficacité du traitement et pour
réduire au minimum le risque d’hypoglycémie, le protocole
doit être convenable et le personnel doit avoir la formation
voulue [Catégorie D, consensus].
3.Pour que la glycémie peropératoire demeure entre
5,5 et 10,0 mmol/L chez un patient diabétique qui subit
un pontage coronarien, il faut administrer une perfusion
i.v. continue d’insuline, seule [Catégorie C, niveau 338,39]
ou en association à du glucose et du potassium [Catégorie
B, niveau 240]; pour assurer l’innocuité et l’efficacité
du traitement et pour réduire au minimum le risque
d’hypoglycémie, le protocole doit être convenable et le
personnel doit avoir la formation voulue.
4.Il faut administrer une perfusion i.v. continue d’insuline
visant l’obtention d’une glycémie d’entre 4,5 et 6,0
mmol/L pour réduire la morbidité et la mortalité en
présence d’une hyperglycémie (glycémie aléatoire
> 6,1 mmol/L) après une chirurgie chez les patients d’une
rapide de la glycémie en présence de rétinopathie diabétique non proliférante modérée ou grave chez un patient
qui présente un diabète de type 2 mal maîtrisé et subit
une chirurgie de la cataracte par phacoémulsification dans
un œil, car le risque de progression postopératoire de la
rétinopathie et de la maculopathie pourrait être accru chez
lui46. Le contrôle périopératoire ne semble pas influer sur les
résultats de la vitrectomie47.
Compte tenu des données qui plaident en faveur d’un
contrôle périopératoire rigoureux de la glycémie au cours
des chirurgies lourdes et des données convaincantes sur les
effets indésirables de l’hyperglycémie, il est raisonnable de
viser une glycémie d’entre 5,0 et 11,0 mmol/L au moment
de petites chirurgies ou de chirurgies de gravité moyenne. Il
faut toutefois soupeser les avantages d’un meilleur contrôle
périopératoire de la glycémie et le risque d’hypoglycémie
périopératoire. Les anesthésiques et l’analgésie postopératoire peuvent altérer le niveau de conscience du patient et
sa perception de l’hypoglycémie. On peut réduire le risque
d’hypoglycémie en dosant souvent la glycémie et en élaborant de bons protocoles de prise en charge.
Accident vasculaire cérébral aigu
Il est bien connu que le diabète est pour beaucoup dans
6.On doit veiller à ce que les patients hospitalisés qui sont
traités par l’insuline ou un sécrétagogue de l’insuline aient
facilement accès, en tout temps, à une forme convenable
de glucose, surtout s’ils ne peuvent rien prendre par voie
orale ou au cours d’un examen diagnostique [Catégorie D,
consensus].
7.Il faut prendre les mesures voulues pour évaluer, surveiller
et améliorer le contrôle de la glycémie chez les patients
hospitalisés, dont mettre en œuvre des protocoles de prise
en charge de l’hypoglycémie et adopter des mesures de
planification des congés de l’hôpital particulières au diabète
[Catégorie D, consensus]. Du glucagon doit être disponible
pour tout patient exposé à l’hypoglycémie grave chez qui
l’administration intraveineuse n’est pas immédiatement
possible [Catégorie D, consensus].
la survenue des accidents vasculaires cérébraux (AVC)
attribuables à une thrombose athéroscléreuse. Chez environ 21 % des patients hospitalisés en raison d’un accident
ischémique cérébral aigu, un diagnostic de diabète a déjà
été posé; si on tient compte des cas de diabète non diagnostiqués, la prévalence globale pourrait dépasser 50 %48,49.
Des études par observation donnent à penser que le diabète
pourrait accroître le risque de décès50,51, la taille de infarctus
ou le déficit neurologique49,50,52,53 et réduire les bienfaits de
la revascularisation par thrombolyse pratiquée d’emblée54.
Les résultats sont toutefois incohérents et de récentes études
n’ont pas montré que le diabète influait sur la morbidité ou
la mortalité liée à l’AVC49,55.
Chez les patients atteints de diabète dont la glycémie
est plus élevée dans les jours suivant un infarctus cérébral,
l’infarctus risque davantage de s’étendre, le risque d’œdème
cérébral est plus grand et l’issue à court terme est plus
susceptible d’être néfaste52,53. Au cours d’une petite étude
menée auprès de 25 patients, une glycémie moyenne de
plus de 7,0 mmol/L a été associée à un infarctus de plus
grande taille52. Ces observations montrent que des études
doivent être menées pour déterminer l’effet d’un traitement
hypoglycémiant énergique au début de la prise en charge
des AVC.
Au cours d’un essai avec répartition aléatoire mené
auprès de 933 patients dont la glycémie était élevée (6,0
à 17,0 mmol/L) au moment de l’hospitalisation en raison
d’un AVC aigu, on a comparé l’effet d’une perfusion de
GIK à celui de la perfusion d’une solution salée. Au bout
de 90 jours, il n’y avait pas de réduction de la mortalité
ni d’invalidité significative, même si la glycémie et la tension artérielle étaient significativement plus basses dans le
groupe ayant reçu la perfusion de GIK56. Ces résultats ont
confirmé ceux d’une plus petite étude pilote57.
Chez des patients atteints de troubles neurologiques non
définis amenés dans une unité de soins intensifs et recevant
une perfusion i.v. d’insuline visant l’atteinte d’objectifs glycémiques rigoureux, il n’y a pas non plus eu de réduction
de la mortalité par rapport au groupe témoin18.
À l’heure actuelle, le lien apparent entre l’hyperglycémie
survenant à l’hôpital et l’accident ischémique cérébral n’a
pas été confirmé par des données montrant que la correction de l’hyperglycémie était avantageuse. Par conséquent,
aucune recommandation particulière ne peut être énoncée
en ce qui a trait au contrôle de la glycémie pendant un
AVC aigu.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59
Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131
Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques,
p. S135
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S84 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Prise en charge de l’obésité en présence de diabète
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Robyn Houlden, MD, FRCPC, et David C.W.
Lau, MD, PhD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• O
n estime que de 80 à 90 % des personnes atteintes
de diabète de type 2 ont un excès de poids ou sont
obèses.
• U
ne modeste perte de poids, soit de 5 à 10 % par rapport au poids initial, peut beaucoup améliorer la sensibilité à l’insuline, le contrôle de la glycémie, les taux
de lipides ainsi que la maîtrise de la tension artérielle.
• C
hez les personnes atteintes de diabète qui ont un
excès de poids ou sont obèses, il faut mettre en œuvre
un programme global d’interventions axées sur un
mode de vie sain et visant l’atteinte et le maintien d’un
poids santé. La prescription d’un médicament doit être
envisagée chez certains adultes qui ont un excès de
poids ou sont obèses quand la modification du mode
de vie ne produit pas de perte de poids importante sur
le plan clinique.
• U
ne chirurgie bariatrique peut être envisagée en
présence d’obésité sévère chez un adulte quand d’autres
interventions ne permettent pas d’atteindre les objectifs en matière de perte de poids.
INTRODUCTION
On estime que de 80 à 90 % des personnes atteintes de
diabète de type 2 ont un excès de poids ou sont obèses. En
outre, l’insulinothérapie intensive est associée à une prise de
poids1. On a montré que la perte de poids améliorait le con-
trôle de la glycémie en augmentant la sensibilité à l’insuline
et l’utilisation du glucose et en réduisant la production
hépatique de glucose2,3. Un excès de masse adipeuse fait
augmenter le risque de décès toutes causes confondues, de
maladies cardiovasculaires et de certaines formes de cancer4. En effet, on observe un lien entre l’accumulation croissante de tissus adipeux et les effets néfastes sur la santé chez
l’ensemble des hommes et femmes de tout âge qui ont un
excès de poids ou qui sont obèses, y compris les personnes
de 75 ans et plus5. Bien que ce lien n’ait pas fait l’objet
d’études approfondies chez les personnes diabétiques, il est
probable qu’une masse adipeuse et un indice de masse corporelle (IMC) moins élevés produisent des effets bénéfiques
dans une mesure comparable, sinon supérieure.
ÉVALUATION DU POIDS CORPOREL
Quand on procède à l’examen initial d’une personne
atteinte de diabète, on doit la mesurer et la peser, calculer
son IMC (kg/m2) (tableau 1)6 et mesurer son tour de taille
pour évaluer le degré d’adiposité abdominale (tableau 2)6.
On doit également évaluer les troubles comorbides métaboliques, tels que l’hypertension artérielle, la dyslipidémie et
les maladies cardiovasculaires, car il existe une corrélation
très étroite entre ces troubles et l’augmentation de l’IMC7,8.
Un excès de tissus adipeux au niveau du tronc, également
appelé obésité abdominale, est un très bon prédicteur
indépendant de troubles comorbides métaboliques9,10. Les
lignes directrices des experts ne donnent pas toutes les
Tableau 1. Lignes directrices canadiennes pour la classification du poids chez les adultes
selon l’IMC 13
Classification
Catégories de l’IMC* (kg/m2)
Risque de problèmes de santé
Poids insuffisant
< 18,5
Accru
Poids normal
18,5 à 24,9
Moindre
Excès de poids
25,0 à 29,9
Accru
Obésité
Classe I
Classe II
Classe III
≥ 30,0
30,0 à 34,9
35,0 à 39,9
≥ 40,0
Élevé
Très élevé
Extrêmement élevé
* L’IMC est indépendant de l’âge et du sexe et peut ne pas être valable pour tous les groupes ethniques.
IMC = indice de masse corporelle
mêmes seuils du tour de taille. Selon les lignes directrices
du National Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel III (NCEP-ATP III)11,12 et Santé Canada6, un tour de
taille ≥ 102 cm (40 pouces) chez les hommes et ≥ 88 cm
(35 pouces) chez les femmes est associé à une augmentation considérable de la quantité de graisses abdominales et
des risques pour la santé (tableau 2). La Fédération internationale du diabète13 a mis de l’avant des seuils du tour de
taille associés à un risque accru de complications qui varient
d’une population à l’autre et sont inférieurs à ceux des lignes
directrices du NCEP-ATP III (tableau 3)13. Ni l’un ni l’autre
des ensembles de seuils du tour de taille n’a été totalement
validé par une observation des événements cliniques et de
nombreuses études sur la question devront être menées
dans la population.
Tableau 2. Tour de taille et risque de
problèmes de santé 10
Seuils du tour de taille*†
Risque de problèmes
de santé
Hommes ≥ 102 cm (40 pouces)
Accru
Femmes ≥ 88 cm (35 pouces)
Accru
* Les seuils du tour de taille peuvent être inférieurs dans certaines
populations (p. ex. personnes âgées et Asiatiques [voir tableau 3]),
surtout en présence du syndrome métabolique (p. ex. hypertriglycéridémie).
†
L’augmentation du tour de taille peut aussi être un marqueur de
risque accru, même chez les personnes de poids normal.
TRAITEMENT DE L’OBÉSITÉ
Les objectifs du traitement des personnes diabétiques qui
ont un excès de poids ou sont obèses consistent à réduire
la masse adipeuse, à atteindre et maintenir à long terme un
poids santé ou moins élevé et à prévenir la reprise de poids.
Règle générale, les personnes diabétiques obèses ont plus
de difficulté à perdre du poids que les personnes non diabétiques de poids comparable14. Une modeste perte de poids,
soit de 5 à 10 % par rapport au poids initial, peut beaucoup améliorer la sensibilité à l’insuline, le contrôle de la
glycémie, la maîtrise de l’hypertension et la dyslipidémie15-19.
La perte de poids optimale est de 1 ou 2 kg par mois. Le
déficit énergétique doit être de 500 kcal par jour pour que
la perte de poids hebdomadaire soit de 0,45 kg20.
Interventions axées sur le mode de vie
Des interventions axées sur le mode de vie sont recommandées pour aider le patient à perdre du poids et améliorer
son état de santé et sa qualité de vie20,21. Chez les personnes
diabétiques qui ont un excès de poids ou sont obèses,
l’atteinte d’un poids santé par un mode de vie actif favorise
un sentiment général de bien-être et une meilleure santé
cardiovasculaire, en plus d’avoir des bienfaits comme la
réduction du risque de maladies cardiovasculaires, de la morbidité, de la mortalité et d’autres complications attribuables
à l’obésité22. Les interventions les plus efficaces sont celles
qui allient modifications de l’alimentation, pratique régulière
d’activité physique plus intense et thérapie comportementale23,25. Ce sont les programmes interdisciplinaires structurés qui ont produit les meilleurs résultats à court et à long
termes24. Les membres de l’équipe soignante doivent assurer
un suivi constant pour individualiser les modifications de
l’alimentation et du programme d’activité physique afin de
faciliter la perte de poids. Il peut être nécessaire d’ajuster la
posologie des antihyperglycémiants à mesure qu’un patient
diabétique perd du poids26.
Tout régime amaigrissant doit être bien équilibré et assez
nutritif pour que l’état de santé soit optimal. Règle générale,
un apport glucidique d’au moins 100 g par jour est nécessaire pour limiter la dégradation des protéines et l’atrophie
musculaire et éviter de fortes variations du bilan hydrique
et la cétose. Les aliments à forte teneur en fibres qui prennent plus de temps à mastiquer et à digérer sont associés à
Tableau 3. Seuils du tour de taille selon le groupe ethnique
Groupe ethnique
Obésité centrale selon le tour de taille
Hommes
Femmes
Europides*
≥ 94 cm
≥ 80 cm
Sud-Asiatiques, Chinois, Japonais
≥ 90 cm
≥ 80 cm
Sud-Américains et Centre-Américains
Utiliser les seuils pour les Asiatiques du Sud jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques
Africains subsahariens
Utiliser les seuils pour les Europides jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques
Population de la Méditerranée orientale Utiliser les seuils pour les Europides jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques
et du Moyen-Orient (Arabes)
* Selon les lignes directrices du NCEP-ATP III9a,9b et Santé Canada10, on parle d’obésité centrale quand le tour de taille est ≥ 102 cm
(40 pouces) chez les hommes et ≥ 88 cm (35 pouces) chez les femmes.
TRAITEMENT
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S86 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
une sensation de satiété plus marquée. Un apport protéique
convenable est nécessaire au maintien de la masse maigre
de l’organisme et des processus physiologiques essentiels.
On doit mettre l’accent sur la réduction de l’apport en
gras saturés et en aliments à forte densité énergétique afin
d’obtenir le déficit énergétique quotidien nécessaire à la
perte de poids. Les régimes très pauvres en calories (< 900
kcal/jour) ne sont pas recommandés, sauf sous supervision
médicale.
Comme la confusion quant à la taille des portions des
aliments et boissons27 peut entraîner des excès de table, les
personnes diabétiques doivent être conseillées par un ou
une diététiste sur la taille convenable des portions et les aliments à choisir, soit de préférence ceux riches en nutriments
(c.-à-d. contenant des grains entiers et des légumineuses),
qui donnent une plus grande sensation de satiété et ont une
plus faible teneur calorique28.
Thérapie comportementale
Deux importantes analyses ont porté sur plus de 100 études
ayant évalué les techniques de modification du comportement. Elles ont confirmé que ces techniques, en association aux interventions axées sur le mode de vie, pouvaient
favoriser la perte de poids29,30.
Les membres de l’équipe soignante doivent envisager
une démarche structurée pour donner des conseils et faire
des commentaires sur l’activité physique, les habitudes alimentaires saines et la perte de poids31,34.
Pharmacothérapie
Chez les personnes diabétiques ayant un excès de poids, la
pharmacothérapie permet non seulement de mieux contrôler la glycémie, mais aussi de réduire considérablement les
doses des antihyperglycémiants26. La pharmacothérapie est
un traitement d’appoint acceptable pour la prise en charge
de l’obésité à court et à long termes lorsque les modifications du mode de vie n’ont pas permis d’atteindre le poids
désiré après un essai convenable de trois à six mois20,35.
On peut envisager une pharmacothérapie quand l’IMC est
de 30,0 kg/m2 ou plus chez une personne qui ne présente
pas de troubles comorbides liés à l’obésité ni de facteurs
de risque ou quand l’IMC est de 27,0 kg/m2 ou plus chez
une personne qui présente des troubles comorbides liés à
l’obésité ou des facteurs de risque20. L’administration d’un
médicament anti-obésité peut aussi être envisagée comme
appoint à la thérapie nutritionnelle, à l’activité physique et
à la modification du comportement pour favoriser une perte
de poids de 5 à 10 % par rapport au poids initial ainsi que
le maintien du poids20,35.
Deux médicaments, l’orlistat et la sibutramine, ont
été approuvés au Canada pour le traitement prolongé de
l’obésité (tableau 4). La pharmacothérapie produit une perte
de poids encore plus importante quand elle est associée aux
interventions axées sur le mode de vie et à la thérapie comportementale. Ces deux médicaments se sont révélés efficaces chez des personnes obèses atteintes de diabète de type
2, ayant amélioré le contrôle de la glycémie et du métabo-
Tableau 4. Médicaments approuvés pour le traitement de l’obésité en présence de diabète
de type 2
Classe
Inhibiteur des lipases
gastro-intestinales
Dénomination
commune (marque)
orlistat (Xenical)
Inhibiteur de la recapture sibutramine (Meridia)
de la noradrénaline et de
la sérotonine
Posologie
recommandée
Action
Effets indésirables
120 mg tid (pendant
chaque repas ou jusqu’à
une heure après)
• Inhibiteur non systémique de la lipase
pancréatique qui
exerce son activité
thérapeutique dans
l’estomac et le tractus
gastro-intestinal en
inhibant d’environ
30 % la digestion et
l’absorption des graisses alimentaires
• Ballonnement,
douleur et crampes de
l’abdomen
• Stéatorrhée
• Incontinence fécale
10 à 15 mg une fois
par jour (le matin)
• Réduit l’ingestion
d’aliments en accroissant la sensation de
satiété
• Peut accroître la thermogenèse
• Peu prévenir la baisse
de la dépense énergétique après la perte
de poids
• Xérostomie
• Augmentation de la
fréquence cardiaque et
de la tension artérielle
• Constipation
• Étourdissements
lisme et produit des modifications favorables des taux de
lipides, de la tension artérielle et de la distribution des tissus
adipeux26,36,37. Chez les personnes obèses qui présentent une
intolérance au glucose, l’orlistat améliore aussi la tolérance
au glucose et ralentit la progression vers le diabète de type
238. Les essais cliniques sur les médicaments anti-obésité ont
confirmé que la perte de poids était moindre en présence
qu’en l’absence de diabète14,26.
Quand on envisage une pharmacothérapie chez une personne atteinte de diabète de type 2 qui a un excès de poids ou
est obèse, le choix du médicament doit être fondé sur le profil de risque cardiovasculaire, les habitudes alimentaires et les
maladies concomitantes. Si une personne a des habitudes alimentaires irrégulières, par exemple si elle prend de fréquentes collations, la sibutramine peut être préférable parce qu’elle
procure une sensation prolongée de satiété. L’association de
l’orlistat à la sibutramine n’est pas recommandée en clinique.
La sibutramine doit être évitée en présence de cardiopathie
ischémique, d’insuffisance cardiaque congestive ou d’autres
cardiopathies majeures. L’orlistat doit être évité en présence
de maladies inflammatoires de l’intestin ou d’autres maladies
chroniques de l’intestin.
Les autres médicaments anti-obésité sur le marché, comme
le diéthylpropion et la phentermine, sont des anorexigènes
à effet sympathomimétique et noradrénergique qui ne sont
approuvés que pour le traitement de courte durée (quelques
semaines). Ils ne sont pas recommandés en raison de leur
peu d’efficacité et de leurs effets indésirables fréquents.
À l’heure actuelle, un certain nombre de nouvelles molécules qui agissent sur les récepteurs et les processus métaboliques pertinents pour le métabolisme énergétique sont en
voie de développement pour le traitement de l’obésité. Les
plus prometteuses de ces molécules semblent être les antagonistes des récepteurs cannabinoïdes de type 139.
Intervention chirurgicale
Les candidats aux interventions chirurgicales doivent être
choisis avec soin après une évaluation par une équipe interdisciplinaire composée d’experts en médecine, en chirurgie,
en psychiatrie et en nutrition. Les interventions chirurgicales
sont habituellement réservées aux personnes qui présentent
une obésité de classe III (IMC ≥ 40,0 kg/m2) ou une obésité de classe II (IMC de 35,0 à 39,9 kg/m2) et des troubles
comorbides40 et chez qui des interventions convenables
axées sur le mode de vie n’ont pas permis d’atteindre les
objectifs en matière de perte de poids. Dans la plupart des
cas, les personnes qui ont subi une intervention chirurgicale
doivent être suivies par un médecin pendant longtemps,
sinon à vie. Les meilleures options chirurgicales pour la
perte de poids sont la gastroplastie verticale avec cerclage
par laparoscopie et le pontage gastrique de Roux-en-Y par
laparoscopie41-43.
RECOMMANDATIONS
1. Chez les personnes diabétiques ou à risque de diabète qui
ont un excès de poids ou sont obèses, il faut mettre en
œuvre un programme global d’interventions axées sur le
mode de vie (comprenant un régime hypocalorique bien
équilibré sur le plan nutritionnel, des activités physiques
régulières et des techniques de modification du comportement) et visant l’atteinte et le maintien d’un poids
santé [Catégorie D, consensus]. Les membres de l’équipe
soignante doivent envisager une démarche structurée
pour donner des conseils et faire des commentaires sur
l’activité physique, les habitudes alimentaires saines
et la perte de poids [Catégorie C, niveau 331-34].
2. Chez les adultes atteints de diabète de type 2 qui ont un
excès de poids ou sont obèses, la prescription d’un médicament comme l’orlistat [Catégorie A, niveau 1A26] ou la
sibutramine [Catégorie B, niveau 237] doit être envisagée
en association aux modifications du mode de vie pour
permettre la perte de poids et améliorer le contrôle de
la glycémie.
3. Chez les adultes qui présentent une obésité de classe
III (IMC ≥ 40,0 kg/m2) ou une obésité de classe II (IMC
de 35,0 à 39,9 kg/m2) et des troubles comorbides, la
chirurgie bariatrique peut être envisagée quand des
interventions axées sur le mode de vie ne permettent
pas l’atteinte des objectifs en matière de perte de poids
[Catégorie C, niveau 343].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Activité physique et diabète, p. S41
Thérapie nutritionnelle, p. S45
SITE WEB CONNEXE
Santé Canada. Lignes directrices pour la classification
du poids chez les adultes. Guide de référence rapide
à l’intention des professionnels.
Adresse : http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/alt_formats/hpfbdgpsa/pdf/nutrition/cg_quick_ref-ldc_rapide_ref-fra.pdf.
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TRAITEMENT
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S90 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Aspects psychologiques du diabète
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Helen Jones, infirmière, MSc. inf., éducatrice
agréée en diabète, Peter Hall, PhD, Barry Simon, MD, et Beth Mitchell, PhD.
MESSAGES CLÉS
• P
ratiquement tous les aspects de la prise en charge du
diabète et du contrôle de la glycémie qui en résulte
sont associés à d’importantes exigences comportementales et à des facteurs psychosociaux problématiques.
• I l faut régulièrement rechercher les symptômes de
détresse psychologique chez toutes les personnes
diabétiques ainsi que chez les membres de leur famille.
• D
es interventions préventives, telles que participation
du patient à la prise des décisions, rétroaction et soutien psychologique, doivent être incorporées à toutes
les interventions éducatives relatives aux soins primaires et à l’autogestion afin de faciliter l’adaptation
au diabète et de réduire le stress.
INTRODUCTION
Pratiquement tous les aspects de la prise en charge du
diabète et du contrôle de la glycémie qui en résulte sont
associés à d’importantes exigences comportementales
et à des facteurs psychosociaux problématiques1,2. Les
problèmes psychologiques liés au diagnostic et/ou aux exigences des soins auto-administrés peuvent être divers, allant
de l’altération de la qualité de vie à des troubles dépressifs
et/ou anxieux cliniquement significatifs.
PROBLÈMES D’ADAPTATION
L’adaptation au diabète pose des défis tant chez les adultes
que chez les enfants. Certains enfants et/ou leurs parents
ont des problèmes d’adaptation peu après le diagnostic de
diabète3,4. Quand ces problèmes ne sont pas résolus au cours
de l’année qui suit le diagnostic, il y a un risque de mauvaise
adaptation au diabète, dont problèmes de respect du régime
alimentaire, piètre contrôle de la glycémie et persistance
des difficultés psychologiques5,6. Le stress (général et particulier au diabète)7,8, le manque d’interactions sociales et
familiales9,10, les idées fautives sur la nature du diabète11 et
les mauvaises capacités d’adaptation12,13 peuvent avoir des
répercussions négatives sur les soins auto-administrés et le
contrôle de la glycémie.
Dans de nombreuses cultures, les adultes atteints de
diabète de type 1 ou de type 2 signalent que le diagnostic de
diabète est associé à une importante détresse psychologique,
laquelle a des répercussions négatives sur l’autogestion du
diabète14.
Le diagnostic de diabète peut précipiter la survenue de
troubles psychologiques ou exacerber des troubles préexistants15,16. Comme la qualité de vie est altérée par la
présence de troubles psychologiques et de complications
médicales comorbides15,16, le dépistage des troubles psychiatriques possibles, tels que dépression, anxiété et troubles de
l’alimentation, est de toute première importance.
Dépression
Les symptômes de dépression sont plus courants chez les
personnes diabétiques que dans la population générale15,17,18,
un trouble dépressif majeur étant présent chez environ
15 % d’entre elles19. Chez les adultes et les enfants, les troubles dépressifs sont associés à de moins bons soins autoadministrés20,21, à un plus mauvais contrôle de la glycémie,
à des complications médicales, à une réduction de la qualité
de vie et du bien-être psychologique15,22, à une augmentation des problèmes familiaux et à une hausse du coût des
soins de santé23-26.
Anxiété
Selon des données récentes, la prévalence des troubles phobiques25,27 et des troubles anxieux généralisés3 serait élevée
chez les personnes atteintes de diabète de type 1. Les troubles anxieux généralisés semblent être plus courants chez
les personnes diabétiques que dans la population générale
(14 % et 3 à 4 %, respectivement)28. Jusqu’à 40 % des patients
présentent au moins quelques symptômes d’anxiété28 et la
crainte de l’hypoglycémie29,30 n’est pas rare chez les personnes atteintes de diabète. Selon une méta-analyse récente,
la présence de symptômes d’anxiété cliniquement significatifs chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou
de type 2 est associée à un piètre contrôle de la glycémie29.
Troubles de l’alimentation
Les troubles de l’alimentation sont fréquents chez les
jeunes femmes et les adolescentes atteintes de diabète
de type 131,32 et sont associés à un mauvais contrôle de la
glycémie32,33 et à une hausse du risque de complications
à long terme34. Une méta-analyse d’études contrôlées sur
les troubles de l’alimentation et le diabète a montré que la
prévalence de la boulimie était plus élevée chez les filles
atteintes de diabète que chez les témoins en bonne santé35.
D’autres études ont démontré que les taux de prévalence
des troubles de l’alimentation (syndromes complets et infracliniques) étaient deux fois plus élevés en présence qu’en
l’absence de diabète31,36. Il faut donc procéder régulièrement
au dépistage des troubles de l’alimentation chez les jeunes
femmes et les adolescentes atteintes de diabète de type 1
en utilisant le Eating Disorders Inventory (inventaire des
troubles alimentaires)37. Lorsqu’on décèle ou soupçonne un
trouble de l’alimentation, il faut orienter la personne vers
une équipe médicale ou un professionnel de la santé mentale qui s’y connaît en matière de traitement des troubles
de l’alimentation.
DÉPISTAGE
Les symptômes de détresse psychologique et sociale doivent
être régulièrement recherchés chez toutes les personnes
diabétiques ainsi que chez les membres de leur famille2,21.
Les professionnels de la santé doivent s’intéresser activement aux facteurs psychologiques en posant des questions
ouvertes empathiques mais franches sur le stress, le soutien
social, les comportements malsains, les croyances quant au
risque de complications, l’efficacité du traitement et le degré
d’entrave du fonctionnement normal38. Chez les personnes
diabétiques, il faut procéder régulièrement au dépistage de
la dépression et de l’anxiété en posant des questions directes
(p. ex. «Au cours du dernier mois, vous êtes-vous souvent
senti abattu, déprimé ou désespéré?» et «Au cours du dernier mois, vous est-il souvent arrivé de manquer d’intérêt
pour vos activités ou de tirer peu de plaisir de vos activités?»)39
ou en utilisant un questionnaire normalisé (p. ex. Inventaire
de la dépression de Beck40, Problem Areas in Diabetes scale38,
Child Health Questionnaire [CHQ]41, Behaviour Assessment
System for Children [BASC]41).
INTERVENTIONS
Des interventions préventives doivent être incorporées
à toutes les interventions éducatives relatives aux soins
primaires et à l’autogestion pour faciliter l’adaptation au
diabète et réduire le stress. Les interventions éducatives et
psychologiques ont souvent le même fondement théorique,
soit rendre le patient plus réceptif au changement et augmenter son auto-efficacité42,43.
Les interventions efficaces chez les enfants et les adultes comprennent le soutien psychosocial, la rétroaction
et le renforcement21,44-46, l’enseignement de techniques
d’adaptation47, la thérapie cognitivo-comportementale48
(TCC) et la thérapie axée sur le comportement familial49. On
a démontré que les interventions qui accroissent la participa-
tion du patient à la prise de décisions concernant les soins
et l’éducation sont plus efficaces que les «directives» pour
améliorer l’adaptation psychologique du patient au diabète
et possiblement prévenir la détresse psychologique50-52.
Si les soins auto-administrés sont sous-optimaux ou s’il y
a des symptômes psychologiques marqués, il faut envisager
les interventions ciblées misant sur la TCC ou la thérapie
axée sur le comportement familial44,53. Pour contrer ces
problèmes, il faut faire appel aux services de psychologie
offerts par l’équipe de soins diabétologiques ou en milieu
communautaire. Chez les enfants, une gestion de cas intensive misant sur la psychopédagogie peut être nécessaire44,53.
À domicile, la thérapie multisystémique peut permettre de
réduire le stress associé au diabète54, améliorer le contrôle de
la glycémie et réduire le nombre d’hospitalisations chez les
adolescents qui contrôlent mal leur glycémie2,55. On a montré que les antidépresseurs56 et la TCC étaient efficaces pour
le traitement de la dépression chez les adultes diabétiques57.
Comme le risque de prise de poids importante pendant le
traitement prolongé par un antidépresseur de la famille des
inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine pourrait être plus grand avec la paroxétine58, la sertraline et la
fluoxétine pourraient être préférables quand on s’inquiète
de la prise de poids.
RECOMMANDATIONS
1. Chez les personnes diabétiques, il faut procéder régulièrement au dépistage de la détresse psychologique infraclinique et des troubles psychiatriques (p. ex. troubles
dépressifs et anxieux) en effectuant des entretiens
[Catégorie D, consensus] ou en utilisant un questionnaire
normalisé [Catégorie B, niveau 240].
2.Quand un diagnostic de dépression, d’anxiété ou de troubles de l’alimentation est posé, il faut adresser le patient
à un professionnel de la santé mentale qui fait partie de
l’équipe de soins diabétologiques ou qui exerce en milieu
communautaire [Catégorie D, consensus]. Il faut offrir une
TCC [Catégorie B, niveau 257] et/ou un traitement par un
antidépresseur [Catégorie A, niveau 1A56] aux personnes
chez qui une dépression est diagnostiquée.
3.Les membres de l’équipe multidisciplinaire qui ont les
connaissances spécialisées voulues doivent utiliser des
techniques fondées sur la TCC, telles que la formation
sur les stratégies de gestion du stress et les capacités
d’adaptation [Catégorie A, niveau 1A, pour le diabète de
type 243; Catégorie B, niveau 2, pour le diabète de type 147],
la thérapie axée sur le comportement familial [Catégorie
B, niveau 249,54] et la gestion de cas [Catégorie B, niveau
244,54] pour améliorer le contrôle de la glycémie et/ou
le devenir psychologique du patient quand les soins
auto-administrés et le contrôle de la glycémie sont sousoptimaux et/ou en présence de détresse psychologique.
Traite m ent
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Organisation des soins diabétologiques, p. S22
Éducation sur l’autogestion, p. S27
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
Immunisation contre la grippe et les infections
à pneumocoques
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Vincent Woo, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• D
es études menées auprès de personnes à haut risque,
entre autres des personnes diabétiques, ont révélé que
la vaccination contre la grippe pouvait réduire d’environ
40 % le nombre d’hospitalisations.
• C
omme les personnes diabétiques sont au moins aussi
sensibles aux infections à pneumocoques que d’autres
personnes présentant une maladie chronique, la vaccination antipneumococcique est encouragée chez elles.
• O
n recommande de revacciner une fois les personnes
de plus de 65 ans si elles ont été vaccinées pour la
première fois avant l’âge de 65 ans et plus de cinq ans
auparavant.
INTRODUCTION
Le risque de morbidité et de mortalité associé à la grippe et
aux infections à pneumocoques est élevé chez les personnes
diabétiques, surtout celles qui présentent des complications rénales et cardiaques1. Des études menées auprès de
personnes à haut risque, entre autres des personnes diabétiques, ont révélé que la vaccination contre la grippe pouvait réduire d’environ 40 % le nombre d’hospitalisations2.
Toutefois, peu d’essais contrôlés avec répartition aléatoire
ont porté spécifiquement sur les avantages de la vaccination
contre la grippe et les infections à pneumocoques chez les
personnes diabétiques1. Les recommandations de pratique
clinique pour les personnes diabétiques doivent donc être
déduites de celles pour les personnes très exposées aux
complications associées à ces maladies infectieuses3-5.
IMMUNISATION CONTRE LA GRIPPE CHEZ
LES ADULTES
La majorité des études sur l’immunisation contre la grippe
s’appuient sur des observations montrant que pendant les
épidémies de grippe, le taux de décès augmente chez les
personnes diabétiques6-9. Une étude cas-témoins menée
auprès de personnes diabétiques a montré que le risque
d’hospitalisation était six fois plus élevé au cours d’une
année où il y avait une poussée de grippe qu’au cours d’une
année où il n’y en avait pas9.
Une étude cas-témoins rétrospective a démontré
que la vaccination contre la grippe avait réduit les taux
d’hospitalisation des personnes diabétiques en raison d’une
grippe, d’une pneumonie ou d’un événement lié au diabète
au cours de deux épidémies de grippe dans le comté de
Leicestershire (Royaume-Uni)10. L’étude a révélé qu’il y avait
eu une baisse de 79 % du nombre d’hospitalisations au
cours des deux épidémies chez les personnes diabétiques
qui avaient été immunisées contre la grippe immédiatement
avant le début de l’épidémie. Au cours d’une étude castémoins emboîtée menée aux Pays-Bas, la vaccination a été
associée à des réductions de 56 % de la fréquence de toutes
les complications, de 54 % du nombre d’hospitalisations et
de 58 % du nombre de décès chez les personnes atteintes
de diabète de type 211.
IMMUNISATION CONTRE LES INFECTIONS À
PNEUMOCOQUES CHEZ LES ADULTES
De nombreuses études ont démontré que l’immunisation
réduisait l’incidence de la bactériémie pneumococcique
dans la population générale12-15. Comme il est généralement
reconnu que les personnes diabétiques sont au moins aussi
sensibles aux infections à pneumocoques que d’autres personnes présentant une maladie chronique1, la vaccination
antipneumococcique est encouragée chez elles. On recommande de revacciner une fois les personnes de plus de 65
ans si elles ont été vaccinées pour la première fois avant l’âge
de 65 ans et plus de cinq ans auparavant.
RECOMMANDATIONS
1. Les personnes diabétiques doivent être vaccinées contre
la grippe chaque année pour réduire le risque de complications associé aux épidémies de grippe [Catégorie D,
consensus].
2.Il faut envisager la vaccination antipneumococcique chez
les personnes diabétiques [Catégorie D, consensus].
SITE WEB CONNEXE
Comité consultatif national de l’immunisation. Guide canadien d’immunisation. Septième édition. Ottawa (ON) :
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www.phac-aspc.gc.ca/publicat/cig-gci/index-fra.php. Site
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
Greffe de pancréas et d’îlots de Langerhans
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Breay W. Paty, MD, FRCPC, Erin Keely, MD,
FRCPC, et Charlotte McDonald, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
Le remplacement des cellules bêta comme moyen de restaurer l’insulinosécrétion endogène, par une greffe de
pancréas entier ou d’îlots de Langerhans, a un certain
nombre d’avantages possibles sur l’insulinothérapie standard chez les patients atteints de diabète de type 1, dont
l’amélioration du contrôle de la glycémie et la possibilité
d’insulino-indépendance. Toutefois, il faut mettre en balance ces avantages et les risques et effets indésirables de
la chirurgie et du traitement immunosuppresseur à long
terme qu’elle exige. Malheureusement, faute de données
provenant d’essais contrôlés avec répartition aléatoire, il est
difficile de tirer des conclusions décisives quant à l’efficacité
de la greffe de pancréas ou d’îlots de Langerhans par rapport
à celle du traitement médical intensif du diabète. Certaines
recommandations générales peuvent toutefois être énoncées pour ce qui est du rôle de la greffe de pancréas et
d’îlots de Langerhans dans le contexte de l’expérience clinique actuelle.
survie non contrôlés des greffons et des patients diffèrent
légèrement d’un type de greffe à l’autre2, mais en l’absence
d’importants essais contrôlés avec répartition aléatoire, on ne
peut dire si ces différences sont cliniquement significatives.
Des études métaboliques démontrent qu’il y a une amélioration marquée du contrôle de la glycémie et du taux
d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) après la réussite de la
greffe de pancréas entier, l’insulino-indépendance étant
obtenue chez la plupart des transplantés et pouvant durer
de nombreuses années3,4. Une réduction de l’albuminurie
a été mise en évidence un an après la greffe5. De la même
façon, des atténuations des changements histologiques liés
à la néphropathie diabétique ont été signalées de cinq à
dix ans après la greffe6. Des études montrent aussi qu’il y
a une atténuation et/ou une stabilisation de la rétinopathie
diabétique7 après un risque initial d’aggravation en raison
d’une baisse rapide de la glycémie8. Les avantages de la
greffe de pancréas sont moins évidents chez les patients
dont la maladie rétinienne est évoluée 9. On a montré
qu’il y avait une atténuation des neuropathies sensitives
et motrices périphériques après la greffe de pancréas10,11.
Les atténuations de la neuropathie autonome sont moins
constantes et peuvent exiger plus de temps12,13. De plus en
plus de données portent à croire que la greffe de pancréas
améliore la fonction cardiovasculaire14 et peut réduire le
risque d’événements cardiaques15. Toutefois, ces données
proviennent en général de petites études sans répartition
aléatoire. On ne sait toujours pas avec certitude si la greffe
de pancréas réduit les taux de mortalité globale16. Enfin, la
qualité de vie liée au diabète semble s’améliorer après une
greffe de pancréas, bien que la qualité de vie globale puisse
ne pas changer17.
GREFFE DE PANCRÉAS ENTIER
GREFFE D’ÎLOTS DE LANGERHANS
La greffe de pancréas a beaucoup évolué des points de vue
de la technique chirurgicale et de l’immunosuppression
depuis son avènement dans les années soixante1. La plupart
du temps, on la caractérise en fonction de la présence ou de
l’absence de greffe de rein et du moment des deux greffes :
greffe simultanée pancréas-rein (GSPR), greffe pancréatique
après greffe rénale (GPAGR) ou greffe pancréatique isolée
(GPI), sans greffe rénale. À l’échelle mondiale, les taux de
La greffe d’îlots de Langerhans est une intervention moins
effractive que la greffe de pancréas. Elle comporte la perfusion dans la veine porte du foie d’îlots de Langerhans
provenant de pancréas de cadavres18. Contrairement aux
personnes recevant une greffe de pancréas, la plupart de
celles qui reçoivent une greffe d’îlots de Langerhans doivent
recevoir au moins deux perfusions d’îlots de Langerhans
pour devenir insulino-indépendantes, bien que dans cer-
• L a greffe de pancréas peut produire une insulinoindépendance durable et peut-être ralentir la progression des complications secondaires du diabète.
• L a greffe d’îlots de Langerhans peut produire une insulino-indépendance passagère et stabiliser la glycémie
de façon fiable en présence d’une labilité glycémique.
• I l faut soupeser avec soin les risques du traitement
immunosuppresseur à long terme et les avantages possibles de la greffe de pancréas ou d’îlots de Langerhans
chez chaque personne.
INTRODUCTION
tains centres, la greffe d’îlots de Langerhans provenant d’un
seul donneur ait récemment réussi à court terme19. Dans les
centres où on a le plus d’expérience de l’intervention, environ 80 % des sujets sont insulino-indépendants après un an,
mais seulement environ 10 % après cinq ans20-22. Dans les
centres où on s’y connaît moins en matière de greffe d’îlots de
Langerhans, la proportion des sujets insulino-indépendants
peut être inférieure23,24. Chez la plupart des transplantés, il
y a toujours une certaine insulinosécrétion, même après la
perte de l’insulino-indépendance. Toutefois, il y a très peu de
données sur la fonction des îlots de Langerhans greffés après
cinq ans. La plupart des études publiées ont porté sur la
greffe d’îlots de Langerhans sans greffe de rein (greffe isolée
d’îlots de Langerhans [GIIL]). Certaines données portent à
croire que la greffe d’îlots de Langerhans en même temps que
la greffe rénale (greffe simultanée îlots-rein [GSIR]) ou après
la greffe rénale (greffe d’îlots après greffe rénale [GIAGR])
pourrait donner des résultats comparables25,26.
Le principal avantage de la greffe d’îlots de Langerhans
est la stabilisation du contrôle de la glycémie chez les personnes qui présentent une grande labilité glycémique ou
une non-perception de l’hypoglycémie. Cet avantage est
manifeste et soutenu chez la plupart des transplantés, même
s’ils ne sont pas insulino-indépendants27,28. Les effets de la
greffe d’îlots de Langerhans sur les complications du diabète
demeurent incertains. La fonction rénale semble se détériorer après une GIIL chez les patients dont le dysfonctionnement rénal préexistant est marqué, mais l’importance de
la détérioration peut varier29,30. C’est pourquoi la prudence
est de rigueur en présence d’un dysfonctionnement rénal
préexistant. Certaines données portent à croire que chez les
receveurs d’une GIAGR, il y a une amélioration des fonctions
endothéliale et cardiovasculaire par rapport aux receveurs
de greffe rénale31,32. Les taux de survie du greffon rénal semblent aussi être meilleurs chez les patients qui reçoivent en
même temps une greffe d’îlots de Langerhans33. Les effets
de la greffe d’îlots de Langerhans sur la rétinopathie et la
neuropathie diabétiques demeurent incertains. La qualité
de vie semble d’abord s’améliorer après la greffe d’îlots de
Langerhans, surtout parce que la crainte de l’hypoglycémie
est apaisée, mais elle baisse avec la perte de l’insulinoindépendance34,35.
RISQUES DE LA GREFFE DE PANCRÉAS ET
D’ÎLOTS DE LANGERHANS
La greffe de pancréas comporte des risques périopératoires
considérables, dont pancréatite du greffon, abcès péripancréatique, fuite du moignon duodénal, thrombose veineuse
ou artérielle et conversion du drainage vésical en drainage entérique36. La greffe d’îlots de Langerhans comporte
moins de risques, mais une hémorragie intrapéritonéale,
une thrombose partielle de la veine porte, une perfora-
tion de la vésicule biliaire et une élévation passagère des
enzymes hépatiques peuvent survenir37. La greffe de pancréas et la greffe d’îlots de Langerhans exigent toutes deux
une immunosuppression à long terme, laquelle est associée à
de nombreux risques et effets secondaires, dont risque accru
d’infection et de tumeur maligne, néphrotoxicité, diarrhée et
ulcères buccaux (en cas de greffe d’îlots de Langerhans). Il
faut soupeser avec soin ces risques et les avantages possibles
de la greffe chez chaque personne.
RECOMMANDATIONS
1. Chez les personnes atteintes de diabète de type 1 et
d’insuffisance rénale terminale qui subissent ou ont subi
avec succès une greffe de rein, une greffe de pancréas
doit être envisagée [Catégorie D, consensus].
2. Chez les personnes atteintes de diabète de type 1 dont
la fonction rénale est préservée mais chez qui il y a une
instabilité métabolique persistante caractérisée par une
grande labilité glycémique et/ou une non-perception marquée de l’hypoglycémie malgré tous les efforts possibles
d’optimisation du contrôle de la glycémie, une greffe de
pancréas [Catégorie D, niveau 44] ou d’îlots de Langerhans
[Catégorie D, niveau 421] peut être envisagée.
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Médecine douce et prise en charge du diabète
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée Jeannette Goguen, MD, MEd, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• J usqu’à 30 % des patients diabétiques utilisent des
produits de médecine douce dans diverses indications.
• C
omme la plupart des études sur les produits de médecine douce ont été menées auprès de petits groupes de
patients et étaient de courte durée, il se peut qu’elles
n’aient pas révélé certains effets secondaires nuisibles.
• C
ertains produits de médecine douce couramment
utilisés pour des troubles autres que le diabète peuvent
avoir des effets secondaires et être associés à des interactions médicamenteuses.
INTRODUCTION
La médecine douce a été définie comme «une médecine
qui ne se conforme pas aux normes du corps médical, dont
l’enseignement est peu répandu dans les écoles de médecine
nord-américaines et qui n’est pas exercée dans les hôpitaux
nord-américains»1. Elle est fondée sur l’utilisation de plantes médicinales ainsi que de compléments alimentaires, dont
minéraux, vitamines et autres micronutriments. Quand une
plante médicinale est utilisée en médecine traditionnelle (p.
ex. chinoise, tibétaine ou ayurvédique), c’est souvent en
association à des interventions comme l’acuponcture et le
yoga et à diverses autres plantes médicinales.
PRISE EN CHARGE
Il est question des produits de médecine douce pour la prise
en charge du diabète dans les présentes lignes directrices
parce qu’elle met à profit de nouveaux produits thérapeutiques possibles et parce que des études donnent à penser
que jusqu’à 30 % des patients diabétiques utilisent des
produits de médecine douce dans diverses indications2, ce
qui peut entraîner des effets secondaires, des interactions
médicamenteuses et une hausse des coûts pour le patient.
Au cours d’une étude canadienne dont la majorité des
sujets étaient de race blanche, l’oligoélément le plus souvent
utilisé pour le contrôle de la glycémie a été le chrome
(6 %), suivi du magnésium (2,2 %) et du vanadium (1 %)2.
L’utilisation de plantes médicinales était rare.
Plusieurs problèmes particuliers à la médecine douce
ont des répercussions sur l’évaluation des données sur son
utilisation : les essais sont en général de courte durée et sont
menés auprès de petits groupes de sujets et dans des populations uniques qui peuvent ne pas être généralisables3; les
publications sont souvent difficiles à obtenir, seulement
10 % d’entre elles figurant dans la base de données
MEDLINE4; et les produits de médecine douce ne sont ni
normalisés ni purs, étant par exemple parfois contaminés par
des médicaments ordinaires et des composés toxiques5.
On a montré que les plantes suivantes amélioraient le
contrôle de la glycémie chez les adultes atteints de diabète
de type 2 : Aloe vera6,7, Ipomoea batatas (caiapo)8, Coccinia
indica9, Ganoderma lucidum10, Gymnema sylvestre11, Ocimum
tenuiflorum (basilic sacré ou tulsi)12, Salacia reticulata13, pinitol14, touchi15 et Pterocarpus marsupium16. Toutefois, comme
toutes les études étaient petites et de courte durée, il est trop
tôt pour recommander l’utilisation de ces plantes.
On a montré que les plantes suivantes étaient inefficaces
pour l’amélioration du contrôle de la glycémie chez les adultes atteints de diabète de type 2 : Syzgium cumini17, Tinospora
crispa18, écorce de pin maritime français19, ail20 et phytoestrogènes du soya21. On a démontré que les compléments
alimentaires suivants étaient inefficaces : coenzyme Q1022
et vitamine E23-26. Le sulfate de glucosamine, utilisé pour le
traitement de l’arthrose, est sans effet sur le contrôle de la
glycémie27.
Les données sur l’efficacité des plantes suivantes pour le
contrôle de la glycémie chez les adultes atteints de diabète
de type 2 sont contradictoires : Cinnamomum cassia (cannelle de Chine)28-31, Momordica charantia (melon amer)32,33,
Trigonella foenum-graecum (fenugrec)34,35 et ginseng36,37. Les
données sur les compléments alimentaires suivants sont
contradictoires : chrome38-46, vanadium47, magnésium48-52,
acide lipoïque53, vitamine C52,54 et carnitine55,56.
Des études ont été menées pour examiner les associations de plantes qu’utilisent les médecins traditionnels. Ces
études ont notamment porté sur des remèdes traditionnels
tibétains57, des plantes chinoises58,59 et un extrait pancréatique utilisé en médecine ayurvédique60. L’interprétation
des résultats de ces études est difficile en raison de problèmes
méthodologiques.
TRAITEMENT
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
COMPLICATIONS
Il est important de tenir compte des effets néfastes possibles
des produits de médecine douce. Comme la plupart des
études sur les produits de médecine douce ont été menées
auprès de petits groupes de patients et étaient de courte
durée, il se peut qu’elles n’aient pas révélé certains effets secondaires nuisibles. L’utilisation de Tinospora crispa a été associée à des hausses marquées des enzymes hépatiques chez
deux patients et doit être évitée18. Les produits de médecine
douce ne doivent pas être pris pendant la grossesse, car certains sont des abortifs (p. ex. Momordica charantia)61. Des cas
d’hypoglycémie grave ont en outre été associés à l’utilisation
du melon amer chez des enfants61.
Les impuretés que contiennent les substances sont une
autre source de préoccupations. Plusieurs publications font
état de la contamination par des médicaments ordinaires et
des métaux lourds5. Certains produits de médecine douce
couramment utilisés pour des troubles autres que le diabète
peuvent avoir des effets secondaires et être associés à des
interactions médicamenteuses. Les produits qui ont été
associés à une hausse de la tension artérielle comprennent
les suivants : ginseng, réglisse, yohimbine et yerba mate.
Il est important de connaître les interactions médicamenteuses suivantes : le millepertuis commun (Hypericum perforatum) (utilisé contre la dépression) est un inducteur de
l’isoenzyme CYP3A4 et peut réduire les concentrations des
statines éliminées par ce mécanisme; le ginkgo (utilisé contre la maladie d’Alzheimer et la claudication intermittente)
réduit l’agrégation plaquettaire et peut potentialiser l’effet
d’autres médicaments qui influent sur les saignements;
l’herbe aux puces peut retarder l’absorption de certains
médicaments et minéraux.
Pour en savoir davantage sur le rôle de la médecine douce
dans la prise en charge du diabète, voir l’analyse de Yeh et
ses collaborateurs62.
RECOMMANDATIONS
1. À l’heure actuelle, les produits de médecine douce ne
sont pas recommandés pour le contrôle de la glycémie
chez les personnes diabétiques, car il n’y a pas assez de
données sur leur innocuité et leur efficacité [Catégorie D,
consensus].
2. Il faut toujours demander aux personnes diabétiques si
elles utilisent des produits de médecine douce [Catégorie
D, consensus].
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Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Fitchett, MD, FRCPC, Lawrence A.
Leiter, MD, FRCPC, FACP, et Guy Tremblay, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L a prévalence de la coronaropathie est environ deux
à trois fois plus élevée en présence qu’en l’absence de
diabète. Chez les personnes diabétiques, la coronaropathie survient de 10 à 12 ans plus tôt que chez les
personnes non diabétiques. Chez les personnes diabétiques, les issues à court et à long terme des événements coronariens aigus sont considérablement plus
néfastes que chez les personnes non diabétiques.
• E n présence de diabète, il faut considérer que le risque
d’événements coronariens à 10 ans est élevé chez les
hommes de 45 ans et plus et les femmes de 50 ans
et plus. Chez les hommes diabétiques de moins de 45
ans et les femmes diabétiques de moins de 50 ans, le
risque de coronaropathie peut être évalué à partir des
facteurs de risque de coronaropathie (tant classiques
que liés au diabète).
• Q
uand on évalue le besoin de mesures pharmacologiques pour réduire le risque chez une personne
diabétique plus jeune, il est important de tenir compte
du risque à vie de coronaropathie chez elle.
INTRODUCTION
La prévalence de la coronaropathie est environ deux à trois
fois plus élevée en présence qu’en l’absence de diabète1-3.
Les événements coronariens et cérébrovasculaires sont
responsables de plus de 75 % des décès chez les personnes
diabétiques et sont 40 fois plus susceptibles de survenir que
les conséquences graves de la microangiopathie, telles que
l’insuffisance rénale terminale4. Chez les personnes diabétiques, les issues à court et à long terme des événements
coronariens aigus sont considérablement plus néfastes que
chez les personnes non diabétiques5,6.
Chez les personnes à haut risque de morbidité et de
mortalité cardiovasculaires, il faut administrer des médicaments pour la protection vasculaire, tels qu’une statine et
un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(ECA) ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
(ARA) et l’acide acétylsalicylique (AAS). Le seuil de «haut
risque» pour le traitement de la dyslipidémie dans la population générale est défini comme le risque d’événements
coronariens objectifs chez les personnes qui présentent une
coronaropathie avérée, soit un risque à 10 ans de décès
d’origine cardiaque ou d’infarctus du myocarde (IM) non
mortel d’en moyenne 20 %7,8. Bien qu’une forte proportion
des personnes diabétiques soit à haut risque de coronaropathie9 pendant une période de 10 ans, on sait que chez
certaines, le risque n’est pas équivalent à celui auquel sont
exposées les personnes qui présentent une coronaropathie
avérée10,11. Les définitions de «haut risque» données ici sont
celles utilisées dans les présentes lignes directrices pour le
traitement de la dyslipidémie et le traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA et par l’AAS.
FACTEURS DE RISQUE
L’âge est le prédicteur global le plus puissant du risque
de coronaropathie. Dans la population générale, le risque d’événements coronariens à 10 ans atteint 20 % à 60
ans chez un homme moyen et à 65 ans chez une femme
moyenne. Le risque associé au diabète équivaut à vieillir
d’environ 15 ans, le passage de la catégorie de risque intermédiaire à la catégorie de risque élevé survenant à l’âge de
47,9 ans chez les hommes et près de sept ans plus tard, soit
à 54,3 ans, chez les femmes2. On recommande donc de
considérer comme à haut risque les hommes diabétiques de
45 ans et plus et les femmes diabétiques de 50 ans et plus.
Chez les hommes diabétiques de moins de 45 ans et les
femmes diabétiques de moins de 50 ans, le risque de coronaropathie peut être évalué à partir des facteurs de risque de
coronaropathie (tant classiques que liés au diabète).
Les facteurs de risque classiques de coronaropathie,
tels que le tabagisme, l’hypertension et l’hyperlipidémie
(taux élevé de cholestérol des lipoprotéines de basse densité [C-LDL] et faible taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité), accroissent le risque associé au
diabète seul12. Les facteurs de risque liés au diabète, tels
que diabète remontant à plus de 15 ans13 et hyperglycémie (selon les taux d’hémoglobine glycosylée [HbA1c]14),
ainsi que la présence d’une microangiopathie (micro- ou
macroalbuminurie15, altération de la fonction rénale16 ou
rétinopathie17) et de caractéristiques du syndrome métabolique18, augmentent le risque d’événements coronariens
précoces.
Le diabète de type 1 est un facteur de risque indépendant
Co mp l ications et troubles comorbides
Comment déterminer si le risque d’événements
coronariens est élevé
S104 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
de coronaropathie précoce et de mortalité chez les jeunes
adultes (de 20 à 39 ans)19. La présence de la coronaropathie
chez les personnes atteintes de diabète de type 1 est liée à
l’âge, à l’ancienneté du diabète, à la présence d’une rétinopathie et à des taux élevés d’HbA1c et d’excrétion d’albumine,
ainsi qu’aux facteurs de risque classiques de coronaropathie,
tels que taux élevés de cholestérol total et de C-LDL, tabagisme et excès de poids20. Une récente étude21 a montré que
dans tous les groupes d’âge, il y avait au moins un facteur
de risque cardiovasculaire chez la majorité des personnes
atteintes de diabète de type 1. Même si le risque à court
terme d’événement coronarien est faible chez une personne
atteinte de diabète de type 1 (parce qu’elle est plus jeune et
que le diabète est moins ancien), le risque à long terme est
très élevé. Faute de données fermes sur le risque, on considère comme à haut risque les personnes de plus de 30 ans
dont le diabète remonte à plus de 15 ans.
La maladie vasculaire infraclinique est courante chez les
personnes diabétiques22, et si on décèle une maladie passée inaperçue jusque-là, le sujet est immédiatement considéré comme à haut risque d’événements coronariens. Des
antécédents de gêne thoracique, de dyspnée inexpliquée,
de douleur des jambes à l’effort23 ou de dysfonction érectile24-26 peuvent témoigner d’une coronaropathie ou d’une
maladie artérielle périphérique. La présence d’un souffle
carotidien ou fémoral ou d’un indice cheville-bras faible27
évoque une maladie vasculaire, et une échographie B associée à un Doppler pulsé doit être envisagée pour déterminer
si une maladie athéroscléreuse est présente. La mesure de
l’épaisseur de l’intima carotidienne28, l’étude de la calcification coronarienne29-31 et la recherche de l’ischémie myocardique silencieuse32 sont des examens qui peuvent aussi
être envisagés chez une personne à risque, mais leur rôle
pour le dépistage de routine visant la stratification du risque chez les personnes diabétiques plus jeunes n’est pas
encore établi.
TABLEAUX DE RISQUE
Les tableaux de risque et les équations comme celle de
l’étude UKPDS permettent le calcul du risque global absolu d’un événement coronarien ou cardiovasculaire chez
une personne atteinte de diabète de type 2 qui n’a pas
d’antécédents d’IM ni d’accident vasculaire cérébral 33. À
l’avenir, le moteur de calcul du risque de l’étude SCORE34
pourrait aider les cliniciens à déterminer le risque vasculaire
absolu dans une population canadienne. Les autres tableaux
de risque disponibles, comme celui de l’étude PROCAM35,
le modèle d’espérance de vie cardiovasculaire (CV Life
Expectancy Model)36 et le tableau de la Strong Heart Study37,
comportent des limites qui peuvent réduire l’exactitude de la
prévision des issues, surtout chez des personnes diabétiques
plus jeunes.
GESTION DU RISQUE EN L’ABSENCE DE
CORONAROPATHIE CHEZ UNE PERSONNE
DIABÉTIQUE
Les stratégies de réduction du risque d’événements cardiovasculaires par la mise en route d’un traitement pharmacologique pour la protection vasculaire pourraient
comprendre les suivantes : 1) une stratégie fondée sur la
santé de la population comportant le traitement de tous les
patients diabétiques; 2) une stratégie fondée sur le risque
initial et selon laquelle seuls les patients chez qui le risque
est modéré ou élevé sont traités; 3) une stratégie fondée sur
un facteur de risque donné selon laquelle seuls les patients
RECOMMANDATIONS
1. Il faut périodiquement évaluer le risque de coronaropathie chez les personnes diabétiques en tenant compte des
facteurs suivants [Catégorie D, consensus] :
• antécédents cardiovasculaires (dyspnée, gêne thoracique)
• mode de vie (tabagisme, sédentarité, mauvaises habitudes alimentaires)
• durée du diabète
• antécédents sexuels
• obésité abdominale
• bilan lipidique
• tension artérielle
• pouls faibles ou souffles
• contrôle de la glycémie
• présence de rétinopathie
• taux de filtration glomérulaire estimé et rapport
albuminurie:créatininurie déterminé à partir d’un échantillon d’urine aléatoire
• électrocardiogrammes périodiques au besoin
(voir Dépistage de la coronaropathie, p. S107)
2. Les personnes diabétiques suivantes doivent être considérées à haut risque d’événements coronariens :
• hommes de 45 ans et plus et femmes de 50 ans et plus
[Catégorie B, niveau 22]
• hommes de moins de 45 ans et femmes de moins de
50 ans chez qui au moins un des facteurs suivants est
présent [Catégorie D, consensus] :
• macroangiopathie (p. ex. infarctus ou ischémie
myocardique silencieux, signes de maladie artérielle
périphérique, de maladie carotidienne ou de maladie
cérébrovasculaire)
• microangiopathie (surtout néphropathie et rétinopathie)
• multiples autres facteurs de risque, surtout en
présence d’antécédents familiaux de coronaropathie
ou de maladie cérébrovasculaire précoce
• valeur extrême pour un facteur de risque donné (p. ex.
C-LDL > 5,0 mmol/L, TA systolique > 180 mm Hg)
• diabète remontant à plus de 15 ans chez une personne
de plus de 30 ans.
| S105
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Dépistage de la coronaropathie, p. S107
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques,
p. S111
Dyslipidémie, p. S117
Traitement de l’hypertension, p. S126
Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131
Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques,
p. S135
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et 4) une stratégie fondée sur un âge limite selon laquelle
seuls les patients qui ont plus que l’âge du passage de la
catégorie de risque intermédiaire à la catégorie de risque
élevé sont traités (combinaison des stratégies 1 et 2). Une
analyse de ces quatre stratégies38 a révélé que la quatrième,
soit celle fondée sur un âge limite, était un bon compromis
entre grande efficacité et grande efficience pour la réduction du risque d’événements cardiovasculaires. L’âge du passage de la catégorie de risque intermédiaire à la catégorie
de risque élevé, soit 47,9 ans chez les hommes et 54,3 ans
chez les femmes, est basé sur des données canadiennes2 et
constitue l’assise des recommandations pour la protection
vasculaire.
S106 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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| S107
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Paul Poirier, MD, PhD, FRCPC, FACC, FAHA.
MESSAGES CLÉS
• U
ne cardiopathie est plus susceptible de survenir, et
plus tôt dans la vie, chez les personnes diabétiques
(surtout les femmes) que chez les personnes non diabétiques. Malheureusement, dans une forte proportion
des cas, il n’y a pas de symptômes avant un infarctus
du myocarde (IM) mortel ou non. Il est donc souhaitable de reconnaître les patients très exposés aux
événements vasculaires, en particulier ceux qui présentent une coronaropathie grave avérée.
• C
hez les personnes très exposées à la coronaropathie
(en raison de l’âge, du sexe, d’une douleur thoracique,
d’antécédents d’IM et de plusieurs autres facteurs de
risque), l’épreuve d’effort est utile pour l’évaluation
du pronostic.
• L a capacité d’effort est souvent réduite chez les personnes diabétiques en raison de la forte prévalence
de l’obésité, de la sédentarité, de la neuropathie
périphérique (tant sensitive que motrice) et de la maladie vasculaire. Quand une personne ne peut faire une
épreuve d’effort, une échocardiographie sous stimulation pharmacologique ou une scintigraphie de perfusion
à l’effort peut être nécessaire.
INTRODUCTION
La cardiopathie est la cause du décès de la majorité (65 à
80 %) des personnes diabétiques1,2. Une cardiopathie est
plus susceptible de survenir, et plus tôt dans la vie, chez les
personnes diabétiques (surtout les femmes) que chez les personnes non diabétiques. Dans une forte proportion des cas,
le décès n’est précédé d’aucun signe ni symptôme de maladie
cardiovasculaire. De plus, chez les personnes diabétiques, la
prévalence de l’ischémie myocardique silencieuse est élevée
et près d’un tiers des infarctus du myocarde (IM) surviennent en l’absence de symptômes d’IM reconnus ou typiques
(IM silencieux)3. Le dépistage précoce de la coronaropathie
permet de prolonger l’espérance de vie et d’améliorer la
qualité de vie en prévenant l’IM et l’insuffisance cardiaque.
ÉPREUVE D’EFFORT
L’épreuve d’effort est utile chez les patients très exposés
à la coronaropathie pour l’évaluation du pronostic et la
reconnaissance des personnes chez qui la revascularisation
des artères coronaires pourrait être utile pour améliorer
la survie à long terme. Aucune constatation clinique n’a
de plus grande valeur prédictive pour la coronaropathie
chez une personne diabétique ou non que les antécédents
de douleur ou de gêne thoracique, mais une proportion
considérable (20 à 50 %) des personnes diabétiques n’ont
pas de tels antécédents4-10. Des facteurs cliniques tels que
dyspnée d’effort, anomalies électrocardiographiques (ECG)
au repos ou multiples facteurs de risque d’athérosclérose
peuvent aussi témoigner de la présence d’une coronaropathie. La reconnaissance de ces caractéristiques revêt une
importance clinique, car l’issue des événements coronariens
est plus défavorable chez les personnes diabétiques quand
l’essoufflement est le principal symptôme4.
La présence de facteurs de risque de coronaropathie et
d’anomalies de l’ECG de repos chez les patients diabétiques
témoigne d’un risque élevé de coronaropathie importante
et de résultats anormaux de l’ECG d’effort ou de la scintigraphie de perfusion à l’effort11. En outre, il faut effectuer
un ECG de repos au moment du diagnostic de diabète pour
pouvoir y comparer les ECG à venir. Quand on considère
qu’un patient est très exposé à la coronaropathie, un nouvel
ECG de repos peut mettre en évidence des changements
résultant d’un IM silencieux et mener à un diagnostic plus
rapide d’une coronaropathie critique. Il semblerait que le
dépistage et le traitement précoces de la coronaropathie
chez les personnes diabétiques qui présentent une ischémie
silencieuse soient avantageux et améliorent la survie à long
terme7,12. L’ECG d’effort met en évidence une maladie coronarienne tritronculaire chez de 13 à 15 % des personnes
chez qui l’épreuve d’effort révèle des anomalies10,13 et mène
à une angiographie avec revascularisation chez de 1 à 3 %
des personnes qui ne présentant pas de symptômes10,13-15.
L’étude DIAD (Definition of Ischemia in Asymptomatic
Diabetes)11 examine de façon prospective s’il est utile
d’effectuer systématiquement une scintigraphie de perfusion
myocardique à l’adénosine à l’effort pour prévenir les événements coronariens chez les patients de 55 ans et plus qui
sont atteints de diabète de type 2 et qui ne présentent pas
de symptômes. L’étude initiale a mis en évidence des défauts
de perfusion ou des anomalies ECG produites par l’effort
Co mp l ications et troubles comorbides
Dépistage de la coronaropathie
S108 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
chez 22 % des patients et d’importants défauts chez 6 % des
patients. Au cours de cette étude, la présence de multiples
facteurs de risque de coronaropathie n’était pas prédictive
d’un dépistage positif de la coronaropathie. Toutefois, selon
une étude pilote avec répartition aléatoire, l’utilisation de
l’épreuve d’effort pour le dépistage de la coronaropathie chez
les sujets diabétiques ne présentant pas de symptômes réduirait de façon significative la fréquence des décès d’origine
cardiaque et des IM16. Des études plus importantes et ayant
la puissance voulue devront être menées pour confirmer le
bien-fondé de ce résultat provocateur avant que la pratique
clinique soit modifiée. Il ne faut cependant pas oublier que
les objectifs du dépistage précoce de la coronaropathie sont
de prolonger l’espérance de vie et d’améliorer la qualité de
vie par la prévention de l’IM et de l’insuffisance cardiaque.
L’épreuve d’effort initiale doit être choisie en fonction
d’une évaluation de l’ECG de repos, de la capacité d’effort du
sujet ainsi que des compétences du personnel et du matériel
dont il dispose. Les anomalies ECG qui limitent l’exactitude
diagnostique d’un ECG d’effort comprennent les suivantes :
sous-décalage du segment ST (≥ 1 mm) au repos, bloc de
branche gauche ou bloc de branche droite, anomalie de
la conduction intraventriculaire avec une durée du complexe QRS de plus de 120 ms, rythme ventriculaire électroentraîné et pré-excitation ventriculaire. Quand l’ECG de
repos révèle ces anomalies, il faut faire une épreuve d’effort
en utilisant une méthode d’imagerie comme la scintigraphie
de perfusion myocardique ou l’échocardiographie.
Le marqueur pronostique le plus puissant et le plus fiable
cerné au cours de l’ECG d’effort est la capacité d’effort maximale du sujet4. Bien que la capacité d’effort soit réduite
chez les personnes diabétiques17,18, elle a quand même son
importance pronostique4. Les personnes les plus exposées à
l’ischémie silencieuse sont les personnes diabétiques âgées
(âge moyen de 65 ans) dont le cholestérol total et la protéinurie sont élevés4. On a montré qu’un ECG qui révèle
des anomalies du segment ST-T au repos était le meilleur
prédicteur de l’ischémie silencieuse (rapport des cotes [RC] :
9,27; IC de 95 % : 4,44 à 19,38) et le seul prédicteur significatif d’ischémie silencieuse chez les femmes14. La pertinence
des anomalies du segment ST-T comme facteur prédictif de
l’ischémie silencieuse démontre l’importance de l’ECG de
repos chez la plupart des personnes atteintes de diabète de
type 2. En effet, un ECG anormal peut indiquer que d’autres
examens doivent être faits et mener au diagnostic et au traitement précoces de la coronaropathie14. Un ECG d’effort
anormal est associé à un taux annuel d’événements coronariens de 2,1 %, par rapport à 0,97 % chez les sujets dont
l’ECG d’effort est normal15. Chez les personnes diabétiques,
une ischémie myocardique (silencieuse ou symptomatique)
décelée au cours d’une épreuve d’effort est associée à une
réduction de l’espérance de vie par rapport aux personnes
non diabétiques7. L’IM silencieux est courant (40 %) chez
les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 qui ne
présentent pas de symptômes, mais est encore plus courant
(65 %) quand une microalbuminurie est aussi présente chez
une personne diabétique19. Chez les personnes diabétiques
atteintes d’ischémie silencieuse, l’incidence annuelle des événements coronariens est de 6,2 % (survenue d’une angine
de poitrine dans 50 % des cas et décès d’origine cardiaque
ou IM dans le reste des cas)20. Ainsi, l’IM silencieux annonce
non seulement l’ischémie symptomatique, mais aussi des
événements pouvant être mortels. Un essai avec répartition aléatoire mené auprès de patients atteints d’ischémie
silencieuse (dont la majorité ne souffrait pas de diabète)
a en outre montré que le traitement médicamenteux antiischémique à long terme (suivi d’environ 11 ans) réduisait
la fréquence des événements cardiaques (décès d’origine
cardiaque, IM non mortel, syndrome coronarien aigu ou
revascularisation) et préservait la fraction d’éjection21.
La capacité d’effort est souvent réduite chez les personnes
diabétiques en raison de la forte prévalence de l’obésité, de
la sédentarité, de la neuropathie périphérique (tant sensitive que motrice) et de la maladie vasculaire. Le pronostic
est plus sombre chez les personnes qui ne peuvent fournir
un effort suffisant pendant une épreuve d’effort que chez
celles qui peuvent le faire, indépendamment de la raison
de l’incapacité. La scintigraphie de perfusion donne aussi
d’importantes données pronostiques. La scintigraphie de
perfusion myocardique a une valeur prédictive semblable
en présence et en l’absence de diabète pour ce qui est du
décès d’origine cardiaque et de l’IM non mortel22. Quand
une personne ne peut faire un ECG d’effort, il faut faire
une échocardiographie sous stimulation pharmacologique
en utilisant le dipyridamole, l’adénosine ou la dobutamine.
L’échocardiographie d’effort et la scintigraphie de perfusion
à l’effort ont une utilité semblable pour ce qui est des événements cardiaques dans la population générale23, mais il n’y
a pas de données comparatives chez les personnes diabétiques. Une méta-analyse sur la scintigraphie de perfusion
a révélé qu’un résultat anormal était prédictif d’événements
coronariens, tant en présence qu’en l’absence de diabète.
Toutefois, le taux d’événements cardiaques était significativement plus élevé chez les personnes diabétiques que chez
les personnes non diabétiques22. Le choix de la technique
d’imagerie qui convient le mieux pour déceler l’IM déclenché par l’effort dépend des compétences du personnel et
du matériel dont il dispose. On ne sait pas pour l’instant si
les plus récentes techniques pour le diagnostic de la coronaropathie, telles que l’angiographie par tomodensitométrie,
la détermination du score calcique coronaire et l’imagerie
par résonance magnétique cardiaque, sont utiles pour orienter les décisions relatives à la prise en charge des patients
atteints de diabète de type 224.
| S109
RECOMMANDATIONS
2. Il faut rechercher la coronaropathie chez les personnes
diabétiques en effectuant d’abord une épreuve d’effort
[Catégorie D, consensus] quand les facteurs suivants sont
présents :
• symptômes cardiaques typiques ou atypiques (p. ex.
dyspnée inexpliquée, douleur thoracique) [Catégorie C,
niveau 34]
• anomalies ECG au repos (p. ex. ondes Q) [Catégorie D,
consensus]
• maladie artérielle périphérique (indice cheville-bras
anormal) [Catégorie D, niveau 49]
• souffles carotidiens [Catégorie D, consensus]
• accident ischémique transitoire [Catégorie D, consensus]
• AVC [Catégorie D, consensus].
3. Il faut effectuer une échocardiographie sous stimulation pharmacologique ou une scintigraphie de perfusion
à l’effort chez les personnes diabétiques quand un ECG
d’effort ne peut être effectué en raison d’anomalies ECG
au repos (p. ex. bloc de branche gauche ou anomalies
du segment ST-T) [Catégorie D, consensus]. De plus, les
personnes chez qui une épreuve d’effort doit être effectuée et qui ne peuvent faire d’exercice doivent subir une
échocardiographie sous stimulation pharmacologique
ou une scintigraphie de perfusion à l’effort [Catégorie C,
niveau 322].
4. Les personnes diabétiques chez qui une épreuve d’effort
de faible intensité (< 5 équivalents métaboliques [MET])
produit une ischémie doivent être adressées à un cardiologue [Catégorie D, consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Comment déterminer si le risque d’événements coronariens
est élevé, p. S103
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111
Dyslipidémie, p. S117
Traitement de l’hypertension, p. S126
Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131
Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques,
p. S135
1. Lee WL, Cheung AM, Cape D, et al. Impact of diabetes on coronary artery disease in women and men: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care. 2000;23:962-968.
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Diabetes (MiSAD) Group. Am J Cardiol. 1997;79:134-139.
15. Faglia E, Favales F, Calia P, et al; Milan Study on Atherosclerosis
and Diabetes (MiSAD). Cardiac events in 735 type 2 diabetic
patients who underwent screening for unknown asymptomatic
Co mp l ications et troubles comorbides
1. Chez les personnes suivantes, outre une évaluation du risque de coronaropathie, il faut effectuer un ECG de repos
au départ [Catégorie D, consensus] :
• toutes les personnes de plus de 40 ans
• toutes les personnes dont le diabète remonte à plus de
15 ans
• toutes les personnes (quel que soit leur âge) qui présentent une hypertension ou une protéinurie ou chez qui
les pouls sont faibles ou il y a des souffles vasculaires.
Il faut refaire un ECG de repos tous les deux ans chez les
personnes très exposées aux événements cardiovasculaires
[Catégorie D, consensus].
RÉFÉRENCES
S110 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
coronary heart disease: 5-year follow-up report from the Milan
Study on Atherosclerosis and Diabetes (MiSAD). Diabetes Care.
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disease in subjects with type 2 diabetes mellitus at high cardiovascular risk: an open-label randomized pilot study. Am Heart J.
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Swiss Interventional Study on Silent Ischaemia type 1 (SWISSI
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of dobutamine stress echocardiography compared with myocardial perfusion scanning in patients unable to perform exercise
tests. Am J Med. 2004;117:1-9.
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disease in patients with diabetes. Diabetes Care. 2007;30:
2729-2736.
| S111
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Fitchett, MD, FRCPC, et Maria Kraw,
MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• E n matière de prévention des complications macrovasculaires, la réduction du risque cardiovasculaire
par une démarche globale à facettes multiples, dont
des modifications du mode de vie et un traitement
pharmacologique, doit être en tête des priorités.
• O
n a montré que le traitement par un inhibiteur
de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
produisait de meilleurs résultats chez les patients qui
souffrent de la maladie vasculaire athéroscléreuse,
d’insuffisance ventriculaire gauche ou d’insuffisance
cardiaque, ou qui ont récemment présenté un infarctus du myocarde. Dans une population semblable,
on a montré que les antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II n’étaient pas inférieurs aux inhibiteurs
de l’ECA pour ce qui est de la protection vasculaire.
• L e traitement par une faible dose d’acide acétylsalicylique (AAS) peut être envisagé en présence d’une
maladie cardiovasculaire stable. Pour décider s’il doit
ou non prescrire un antiagrégant plaquettaire pour la
prévention primaire des événements cardiovasculaires,
le médecin doit s’appuyer sur son jugement clinique.
PROTECTION VASCULAIRE
Pour réduire le risque excédentaire de maladie vasculaire associé au diabète, il faut administrer un traitement
énergique contre tous les facteurs de risque coronarien.
L’étude Steno-21,2 a démontré que pour la prise en charge
des facteurs de risque chez les patients à haut risque atteints
de diabète de type 2 et de microalbuminurie, une démarche
globale à facettes multiples et visant des objectifs précis a,
pendant une période de sept ans, réduit de plus de 50 % la
fréquence des événements cardiovasculaires (rapport des
risques instantanés [RRI] : 0,47; IC de 95 % : 0,24 à 0,73) et
microvasculaires (RRI de néphropathie : 0,39; IC de 95 % :
0,17 à 0,87; RRI de rétinopathie : 0,42; IC de 95 % : 0,21 à
0,86). Il est probable que des avantages relatifs semblables
seraient obtenus par l’utilisation d’une démarche globale et
à facettes multiples pour la réduction des facteurs de risque
chez les patients diabétiques à haut risque qui ne présentent
pas de microalbuminurie.
Les patients les plus exposés aux événements cardiovasculaires sont notamment ceux qui souffrent de diabète
et de la maladie vasculaire athéroscléreuse, que celle-ci ait
des manifestations cliniques (p. ex. coronaropathie, maladie
artérielle périphérique et maladie cérébrovasculaire) ou non
(p. ex. ischémie myocardique silencieuse, infarctus silencieux ou maladie artérielle périphérique diagnostiquée par
la présence de souffles ou d’anomalies échographiques ou
de l’indice cheville-bras). Le risque est également très élevé
en présence d’une microangiopathie, de multiples facteurs
de risque ou de valeur extrême pour un facteur de risque
donné (tableau 1) (voir aussi Comment déterminer si le risque
d’événements coronariens est élevé, p. S103).
Tableau 1. Personnes diabétiques jugées à haut risque d’événement coronarien*
• Hommes de 45 ans et plus et femmes de 50 ans et plus
• Hommes de moins de 45 ans et femmes de moins de 50 ans chez qui au moins un des facteurs suivants est présent :
• Macroangiopathie (IM ou ischémie, coronaropathie, MAP, AVC, accident ischémique transitoire, maladie cérébrovasculaire
ou signe d’IM, d’ischémie ou de MAP silencieux)
• Microangiopathie (surtout néphropathie ou rétinopathie)
• Multiples autres facteurs de risque, surtout en présence d’antécédents familiaux de coronaropathie ou de maladie
cérébrovasculaire précoce chez un parent du premier degré
• Valeur extrême pour un facteur de risque donné (p. ex. C-LDL > 5,0 mmol/L, TA systolique > 180 mm Hg)
• Diabète remontant à plus de 15 ans chez une personne de plus de 30 ans
* Voir Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103.
AVC = accident vasculaire cérébral
C-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densité
CV = cardiovasculaire
IM = infarctus du myocarde
MAP = maladie artérielle périphérique
TA = tension artérielle
Co mp l ications et troubles comorbides
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques
S112 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Tableau 2. Priorités de la protection
vasculaire et rénale
Stratégie clinique
Population cible
Étape 1 : Amorcer la
protection vasculaire
Toutes les personnes diabétiques
(voir tableau 3)
Étape 2 : Traiter
l’hypertension
Toutes les personnes diabétiques
dont la TA demeure > 130/80
mm Hg après la prise de mesures
de protection vasculaire (voir
Traitement de l’hypertension, p. S126)
Étape 3 : Amorcer la
protection rénale
Toutes les personnes diabétiques
qui présentent une protéinurie
après la prise de mesures de
protection vasculaire et une
fois la TA ≤ 130/80 mm Hg (voir La
néphropathie chronique en présence
de diabète, p. S139)
TA = tension artérielle
Tableau 3. Interventions pour la protection
vasculaire
Population
Interventions (en ordre alphabétique)
Toutes les personnes diabétiques
• Modification du mode de vie
• Activité physique régulière (voir Activité
physique et diabète, p. S41)
• Obtention et maintien d’un poids santé
(voir Prise en charge de l’obésité en
présence de diabète, p. S84)
• Saine alimentation (voir Thérapie nutritionnelle, p. S45)
• Sevrage du tabac
• Optimisation de la maîtrise de la TA (voir
Traitement de l’hypertension, p. S126)
• Optimisation du contrôle de la glycémie
(voir Objectifs du contrôle de la glycémie,
p. S31)
Personnes diabé- • Antiagrégant plaquettaire (voir la recommandation no 3)
tiques jugées
à haut risque
• Hypolipidémiant (surtout les statines)
d’événements
(voir Dyslipidémie, p. S117)
CV (voir ta• Inhibiteur de l’ECA ou ARA (voir la recombleau 1)
mandation no 2)
ARA = antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
CV = cardiovasculaire
ECA = enzyme de conversion de l’angiotensine
TA = tension artérielle
Pour déterminer quelles stratégies thérapeutiques conviennent, il est important d’établir l’ordre de priorité des
objectifs du traitement. Comme certains des médicaments
qui peuvent être administrés, tels les inhibiteurs de l’enzyme
de conversion de l’angiotensine (ECA) et les antagonistes
des récepteurs de l’angiotensine II (ARA), sont aussi utilisés
pour la réduction de la tension artérielle (TA) ainsi que des
risques de maladie cardiovasculaire et de néphropathie, il
peut être difficile d’intégrer les données pour énoncer des
recommandations sur les diverses utilisations possibles. Le
tableau 2 résume les priorités de la protection vasculaire et
rénale et le tableau 3, les interventions recommandées pour
la protection vasculaire.
INHIBITION DU SYSTÈME RÉNINEANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE
Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) joue
un rôle de premier plan dans la pathophysiologie de la
maladie vasculaire et cardiaque, surtout chez les personnes
diabétiques. On a montré que l’inhibition du SRAA par
un inhibiteur de l’ECA produisait de meilleurs résultats
chez les patients qui souffrent de la maladie vasculaire
athéroscléreuse, d’insuffisance ventriculaire gauche ou
d’insuffisance cardiaque, ou qui ont récemment présenté
un infarctus du myocarde.
L’étude HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)3
avait pour objet d’examiner l’hypothèse voulant que les
inhibiteurs de l’ECA réduisent l’incidence des événements
vasculaires aigus (mortalité cardiovasculaire, infarctus du
myocarde [IM] non mortel et accident vasculaire cérébral
[AVC]) chez les personnes à haut risque. Les sujets de l’essai
HOPE avaient plus de 55 ans et présentaient une coronaropathie, une maladie cérébrovasculaire ou une maladie
artérielle périphérique avérée, ou présentaient un diabète et
au moins un autre facteur de risque de maladie vasculaire.
Dans l’ensemble de la population, le ramipril (10 mg par
jour) a réduit la fréquence du principal événement cible de
22 % (p < 0,001), la réduction ayant été significative pour
chacune de ses composantes (mortalité cardiovasculaire :
26 % [p < 0,001], IM non mortel : 20 % [p < 0,001] et
AVC : 32 % [p < 0,001]). L’analyse MICRO-HOPE4, qui a
porté sur les sujets diabétiques de l’essai HOPE (n = 3577,
soit 38 %), a montré que le ramipril était plus avantageux
en présence de diabète. La mortalité cardiovasculaire a été
réduite de 37 % (p < 0,0001), la fréquence de l’IM de 22 %
(p < 0,01) et la fréquence de l’AVC de 33 % (p < 0,0074).
Dans le sous-groupe composé des 2458 sujets atteints de
diabète et de coronaropathie, il y a eu une réduction significative de la fréquence du principal événement cible. Dans
le sous-groupe composé des 1119 sujets atteints de diabète
mais exempts de coronaropathie avérée, la réduction de
la fréquence du principal événement cible n’a pas été significative. Les autres avantages observés au cours de l’essai
MICRO-HOPE étaient le ralentissement de la progression
de la néphropathie et la réduction du risque d’insuffisance
cardiaque.
L’étude EUROPA (European Trial on Reduction of Cardiac
Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease)5
a été menée auprès de 12 218 sujets atteints de corona-
| S113
ailleurs, des essais sur d’autres médicaments qui, comme les
inhibiteurs calciques, réduisent la TA chez des personnes
normotendues qui présentent une coronaropathie, n’ont
pas fait ressortir de réduction de la fréquence d’événements
coronariens autres que ceux liés à l’atténuation de l’angine
de poitrine11.
Les études HOPE et EUROPA ont confirmé les avantages de l’inhibition de l’ECA chez les personnes diabétiques qui présentent une maladie vasculaire avérée4,5.
L’étude HOPE est la seule étude qui comportait des sujets
atteints de diabète sans maladie vasculaire manifeste. Dans
ce sous-groupe relativement petit, l’estimation ponctuelle
de l’avantage a été d’importance semblable à celle observée
dans l’ensemble du groupe, mais n’a toutefois pas été significative. Par conséquent, le niveau des données probantes et la recommandation ayant trait à cette population sont
moins robustes que pour les personnes atteintes à la fois de
diabète et de maladie cardiovasculaire.
On a montré que les ARA n’étaient pas inférieurs aux
inhibiteurs de l’ECA pour la prévention des événements
chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque et chez
ceux dont la fraction d’éjection ventriculaire gauche
était réduite après un IM. L’étude ONTARGET (Ongoing
Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global
Endpoint Trial) a été menée pour comparer les propriétés
vasculoprotectrices du ramipril, un inhibiteur de l’ECA,
à celles du telmisartan, un ARA, et d’une association de
l’inhibiteur de l’ECA et de l’ARA chez des patients très
exposés aux événements vasculaires. Parmi les 25 620
patients inscrits à cette étude, 9632 souffraient de diabète.
De ce nombre, 7406 présentaient un diabète et une maladie vasculaire et 2226 présentaient un «diabète à haut risque». La définition de «diabète à haut risque» de l’étude
ONTARGET (diabète et atteinte non macrovasculaire
des organes terminaux [soit néphropathie ou rétinopathie diabétique]) était différente de celle de l’étude HOPE
(diabète et au moins un facteur de risque cardiovasculaire).
Chez l’ensemble des sujets de l’étude, le telmisartan (80
mg par jour) n’a pas été inférieur au ramipril (10 mg par
jour) pour ce qui est du principal événement cible, soit
décès, IM, AVC et hospitalisation en raison d’une insuffisance cardiaque, après un traitement d’une durée médiane
de 56 mois (risque relatif [RR] : 1,01; IC de 95 % : 0,94
à 1,09). Chez les patients traités par le telmisartan, il y a
eu moins de cas de toux et d’œdème de Quincke, mais
davantage d’épisodes d’hypotension. L’association ramipriltelmisartan n’a pas été supérieure au ramipril seul, et les
effets indésirables liés à l’hypotension, dont la syncope,
ont été plus fréquents dans le groupe recevant le traitement d’association. Chez les patients atteints de diabète,
l’estimation ponctuelle du risque relatif de survenue du
principal événement cible a été de près de 1 et semblable à
Co mp l ications et troubles comorbides
ropathie (IM antérieur, antécédents de revascularisation,
coronaropathie avec sténose > 70 % démontrée par la
coronarographie et douleur thoracique avec anomalie de
l’épreuve d’effort). Le traitement par le périndopril (8 mg
par jour) a produit une réduction significative, soit de 20 %,
de la fréquence du principal événement cible composite
(mortalité cardiovasculaire, arrêt cardiaque avec réanimation et IM non mortel; p < 0,0003). Chez les 1502 sujets
diabétiques de l’étude EUROPA6, le périndopril a produit
des avantages semblables à ceux observés dans l’ensemble
du groupe, mais ils n’ont pas été statistiquement significatifs
parce que l’échantillon était trop petit.
Au cours de l’essai PEACE (Prevention of Events with
Angiotensin Converting Enzyme inhibition)7, 8290 sujets
présentant une coronaropathie stable et dont la fonction
ventriculaire gauche était normale ou légèrement altérée ont
été répartis au hasard pour recevoir 4 mg de trandolapril
par jour ou un placebo. La fréquence du principal événement cible modifié (décès d’origine cardiovasculaire, IM
non mortel et revascularisation coronarienne) a été réduite,
mais pas de façon significative (RRI : 0,96; IC de 95 % :
0,88 à 1,06) au cours d’un suivi d’une durée médiane de 4,8
années. La majorité des événements cibles survenus étaient
attribuables à la revascularisation coronarienne, sur laquelle
l’inhibition de l’ECA a été sans effet.
Une analyse des résultats réunis des trois essais8 (HOPE,
EUROPA et PEACE) a montré que la mortalité toutes causes
confondues, la mortalité cardiovasculaire et la fréquence de
l’IM non mortel, de tous les AVC, de l’insuffisance cardiaque
congestive et de la revascularisation par pontage coronarien avaient été réduites par l’inhibition de l’ECA, mais pas
la fréquence de l’intervention coronarienne percutanée. La
fréquence de l’événement cible composite (décès d’origine
cardiovasculaire, IM non mortel et AVC) a été réduite de
18 % (rapport des cotes [RC] : 0,82; IC de 95 % : 0,76 à
0,88). Une méta-analyse9 de sept études sur l’inhibition de
l’ECA menées auprès de patients atteints de coronaropathie
ou présentant un diabète et au moins un autre facteur de risque et ayant été traités pendant au moins deux ans a mis en
évidence une réduction de la mortalité globale (RC : 0,86; IC
de 95 % : 0,79 à 0,93), de la mortalité cardiovasculaire (RC :
0,81; IC de 95 % : 0,73 à 0,90), ainsi que de la fréquence de
l’IM (RC : 0,82; IC de 95 % : 0,75 à 0,89) et de l’AVC (RC :
0,77; IC de 95 % : 0,66 à 0,88).
La controverse subsiste quant à savoir si les avantages
de l’inhibition de l’ECA résultent d’une réduction de la TA.
Au cours des essais HOPE et EUROPA, les avantages de
l’inhibition de l’ECA ont été observés tant en présence qu’en
l’absence d’antécédents d’hypertension et que la TA soit
élevée ou faible3,4. De plus, de récentes analyses d’essais sur
le traitement de l’hypertension indiquent que l’inhibition de
l’ECA a des avantages autres que la réduction de la TA10. Par
S114 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
celle observée dans le groupe exempt de diabète, tant chez
les sujets traités par le telmisartan par rapport au ramipril
que chez les sujets traités par l’association telmisartanramipril par rapport au ramipril seul. Chez les patients
présentant un diabète et une atteinte non vasculaire des
organes terminaux, l’estimation ponctuelle a aussi été de
près de 1, mais en raison de la petite taille de l’échantillon,
les intervalles de confiance ont été larges. En résumé, chez
les patients diabétiques qui présentent une maladie vasculaire, le telmisartan n’a pas été inférieur au ramipril pour la
prévention des événements vasculaires, mais aucun intervalle de confiance ni marge de non-infériorité n’a encore été
publié pour cette population. Pour ce qui est des patients
présentant un diabète et une atteinte non vasculaire des
organes terminaux, aucune recommandation définitive ne
peut être énoncée car l’échantillon était trop petit.
ANTIAGRÉGANT PLAQUETTAIRE
En plus des facteurs de risque traditionnels de maladie
cardiovasculaire comme le tabagisme, l’hypertension,
l’hyperglycémie et la dyslipidémie, l’athérosclérose chez les
personnes atteintes de diabète peut être accélérée par un état
procoagulant. En présence de diabète, il y a diverses altérations de la fonction plaquettaire qui peuvent prédisposer le
patient à l’amplification de l’activation plaquettaire et à la
thrombose, dont l’augmentation du renouvellement13 et de
l’agrégation plaquettaire14, ainsi que de la synthèse de thromboxane15. Il semble aussi que les antiagrégants plaquettaires
soient moins efficaces chez les personnes diabétiques, surtout celles dont le contrôle métabolique est médiocre16,17.
L’acide acétylsalicylique (AAS) est l’antiagrégant plaquettaire
qui a été le plus étudié pour la prévention des événements
cardiovasculaires chez les personnes diabétiques. Un certain nombre d’essais sur la prévention primaire, mixte
(primaire et secondaire) et secondaire des événements cardiovasculaires ont été menés pour étudier l’effet de l’AAS
en présence de diabète et leurs résultats ont varié. La US
Physicians Health Study18 était un essai sur la prévention primaire au cours duquel un sous-groupe de 533 médecins
de sexe masculin atteints de diabète ont pris 325 mg d’AAS
tous les deux jours. L’AAS a réduit le risque d’IM de 60 %,
mais les résultats n’ont pas été significatifs en raison du petit
nombre d’événements survenus (11/275 dans le groupe
traité par l’AAS par rapport à 26/258 dans le groupe placebo; p = 0,22). L’essai PPP (Primary Prevention Project)19
a porté sur l’effet d’une faible dose d’AAS (100 mg/jour)
chez plus de 1000 personnes atteintes de diabète. Au cours
de cet essai, il y a eu une baisse négligeable du nombre
d’événements cardiovasculaires majeurs (RR : 0,90; IC de
95 % : 0,50 à 1,62) et une hausse non significative, soit
de 23 %, du nombre de décès d’origine cardiovasculaire.
Il y a toutefois eu une réduction significative, soit de 41 %,
du nombre d’événements cardiovasculaires majeurs chez
les personnes non diabétiques. L’essai HOT (Hypertension
Optimal Treatment)20 a porté sur l’effet de 75 mg d’AAS
par jour dans un sous-groupe de 1501 sujets à haut risque atteints de diabète et d’hypertension. Moins de 10 %
des sujets présentaient des signes cliniques montrant qu’ils
avaient déjà présenté un IM, un AVC ou une autre coronaropathie. Chez l’ensemble des sujets de l’essai HOT, l’AAS a
réduit le risque de tous les événements cardiovasculaires de
15 % et le risque d’IM de 36 %. Les résultats obtenus dans
le sous-groupe de sujets diabétiques ne sont pas donnés,
mais il semblerait que les résultats aient été semblables chez
les sujets diabétiques présentant une coronaropathie et chez
l’ensemble des sujets de l’essai HOT.
Un groupe appelé The Antithrombotic Trialists21 a effectué
une méta-analyse de 195 essais avec répartition aléatoire sur
le traitement par un antiagrégant plaquettaire dont les résultats avaient été publiés au plus tard en 1997, dont neuf essais
menés auprès de quelque 5000 personnes diabétiques. La
réduction du risque d’événements cardiovasculaires majeurs
a été de 22 % chez l’ensemble des 140 000 sujets à haut
risque traités par un antiagrégant plaquettaire, mais n’a pas
été significative (réduction du risque de 7 ± 8 %) chez les
sujets diabétiques. Un seul des essais sur lesquels cette métaanalyse a porté, soit l’essai ETDRS (Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study)22, visait à examiner l’effet d’une forte dose
d’AAS chez des sujets à haut risque présentant un diabète
et une rétinopathie. La réduction du nombre d’événements
vasculaires graves (décès d’origine vasculaire, IM non mortel
et AVC non mortel) n’a pas été significative (RR : 0,91; IC de
99 % : 0,75 à 1,11), bien que la réduction ait été plus importante (mais toujours non significative) pour ce qui est de l’IM
mortel et non mortel (RR : 0,83; IC de 99 % : 0,66 à 1,04).
Globalement, ces études indiquent que le traitement par
l’AAS pourrait être moins avantageux pour la réduction du
risque d’événements cardiovasculaires en présence qu’en
l’absence de diabète, ce qui pourrait être attribuable à une
plus grande résistance à l’AAS chez les personnes diabétiques, ainsi qu’aux mécanismes d’activation plaquettaire
et de formation de thrombus qui ne sont pas sensibles à
l’AAS. Comme l’AAS a un avantage connu pour la prévention secondaire des événements vasculaires dans la population générale21 et a tendance à réduire le risque d’IM chez
les personnes diabétiques atteintes de coronaropathie20, il est
raisonnable d’envisager la prescription d’AAS aux personnes
diabétiques atteintes de coronaropathie. Pour décider s’il
doit ou non prescrire l’AAS pour la prévention primaire des
événements cardiovasculaires, le médecin doit s’appuyer sur
son jugement clinique, faute de données qui en démontrent
l’avantage et en raison des effets secondaires du traitement
à long terme.
Pour le traitement par un antiagrégant plaquettaire, il
| S115
RECOMMANDATIONS
1. Pour la prévention des complications du diabète, la réduction du risque cardiovasculaire par l’utilisation d’une
démarche globale et à facettes multiples pour la protection vasculaire doit être en tête des priorités [Catégorie D,
consensus, pour toutes les personnes atteintes de diabète;
catégorie A, niveau 1A1, pour les personnes atteintes de
diabète de type 2 de plus de 40 ans qui présentent une
microalbuminurie], comme suit :
• Pour toutes les personnes diabétiques (en ordre alphabétique) :
• Modification du mode de vie
• Activité physique régulière
• Obtention et maintien d’un poids santé
• Saine alimentation
• Sevrage du tabac
• Optimisation de la maîtrise de la TA
• Optimisation du contrôle de la glycémie
• Pour les personnes diabétiques jugées à haut risque
d’événements cardiovasculaires (en ordre alphabétique) :
• Antiagrégant plaquettaire (selon les recommandations)
• Hypolipidémiant (surtout les statines)
• Inhibiteur de l’ECA ou ARA
2. Les personnes diabétiques à haut risque d’événements
cardiovasculaires doivent recevoir un inhibiteur de l’ECA
ou un ARA à des doses dont les propriétés vasculoprotectrices sont démontrées [Catégorie A, niveau 1A, pour les
personnes atteintes de maladie vasculaire4,12; catégorie B,
niveau 1A, dans les autres groupes à haut risque4,12].
3. Le traitement par une faible dose d’AAS (81 à 325 mg)
peut être envisagé chez les patients qui présentent une
maladie cardiovasculaire stable [Catégorie D, consensus].
Le clopidogrel (75 mg) peut être envisagé chez les personnes qui ne peuvent tolérer l’AAS [Catégorie D, consensus]. La décision de prescrire un antiagrégant plaquettaire
pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires, toutefois, doit être fondée sur le jugement clinique
du médecin [Catégorie D, consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Définition, classification et diagnostic du diabète et d’autres
catégories de dysglycémies, p. S10
Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Activité physique et diabète, p. S41
Thérapie nutritionnelle, p. S45
Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84
Comment déterminer si le risque d’événements
coronariens est élevé, p. S103
Dépistage de la coronaropathie, p. S107
Dyslipidémie, p. S117
Traitement de l’hypertension, p. S126
Co mp l ications et troubles comorbides
semble que l’AAS soit aussi efficace que d’autres médicaments20 et qu’il soit le meilleur choix parce que c’est celui
qui a été le plus étudié et qui est le plus économique. Si un
patient ne tolère pas l’AAS, on peut y substituer un autre
antiagrégant plaquettaire, comme le clopidogrel. Le clopidogrel est un inhibiteur de l’agrégation plaquettaire provoquée par l’adénosine-diphosphate qui est efficace pour la
prévention secondaire chez les personnes diabétiques. Selon
l’analyse ultérieure des résultats obtenus dans le sous-groupe
de sujets diabétiques (1914 patients) de l’essai CAPRIE
(Clopidogrel Versus Aspirin in Patients with Risk of Ischemic
Events), l’événement vasculaire cible composite (accident
ischémique cérébral, IM ou décès d’origine vasculaire) est
survenu chez 15,6 % des patients répartis au hasard pour
recevoir une fois par jour 75 mg de clopidogrel, par rapport
à 17,7 % des patients traités par 325 mg d’AAS (p = 0,42)23.
Au cours de l’essai CHARISMA (Clopidogrel and Aspirin
Versus Aspirin Alone for the Prevention of Atherothrombotic
Events), l’association de clopidogrel à une faible dose d’AAS
ne s’est pas révélée avantageuse chez les sujets à haut risque
atteints de diabète24.
La dose d’AAS efficace chez les personnes diabétiques
demeure source de controverse. D’aucuns ont avancé qu’en
raison de l’augmentation du renouvellement plaquettaire et
de la synthèse de thromboxane chez les personnes diabétiques, la prise d’une plus forte dose d’AAS ou de plusieurs
doses par jour d’AAS pourrait être préférable16. Selon des
essais cliniques menés auprès de sujets non diabétiques,
il n’y aurait pas de différences entre diverses doses quotidiennes d’AAS pour ce qui est de la réduction du risque
cardiovasculaire. Des résultats semblables ont été obtenus
au cours des essais ETDRS et PPP, même si la dose quotidienne était de 650 mg au cours du premier essai et de
100 mg au cours du second. Aucun essai clinique n’a été
mené pour déterminer si la prise de plusieurs doses par
jour réduirait davantage le risque d’événements cardiovasculaires. Une faible dose d’AAS (75 à 325 mg par jour) est
souvent recommandée pour limiter tant la toxicité pour le
système gastro-intestinal que les effets indésirables possibles
de l’inhibition des prostaglandines sur la fonction rénale ou
la maîtrise de la TA.
Le traitement par l’AAS n’augmente pas le risque
d’hémorragie du corps vitré en présence de rétinopathie
diabétique17, non plus que le risque d’AVC ou d’hémorragie
mortelle chez les personnes dont l’hypertension est bien
maîtrisée18. Les antiagrégants plaquettaires ne conviennent
pas chez les personnes qui présentent un trouble hémorragique héréditaire ou acquis, qui ont récemment présenté
une hémorragie digestive ou qui présentent une insuffisance hépatique grave. L’AAS ne doit pas être utilisé chez
les personnes de moins de 21 ans en raison du risque de
syndrome de Reye.
S116 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131
Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques,
p. S135
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| S117
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Lawrence A. Leiter, MD, FRCPC, FACP,
Jacques Genest, MD, FRCPC, Stewart B. Harris, MD, MPH, FCFP, FACPM, Gary Lewis, MD, FRCPC,
Ruth McPherson, MD, PhD, FRCPC, George Steiner, MD, FRCPC, et Vincent Woo, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L es avantages de la réduction du taux de lipoprotéines
de basse densité (C-LDL) par l’administration d’une
statine sont les mêmes en présence qu’en l’absence
de diabète.
• L e principal objectif chez la plupart des personnes
atteintes de diabète est un taux de C-LDL de 2,0
mmol/L ou moins, ce qui peut en général être obtenu
par la monothérapie par une statine.
• L ’objectif secondaire est un rapport cholestérol
total/cholestérol des lipoprotéines de haute densité
inférieur à 4,0. Cet objectif est souvent plus difficile
à atteindre que le principal objectif et peut exiger
une amélioration du contrôle de la glycémie, de plus
grandes modifications du mode de vie (perte de poids,
activité physique, sevrage du tabac) et, au besoin, des
interventions pharmacologiques.
DYSLIPIDÉMIE ET DIABÈTE
Le diabète est associé à un risque élevé de maladie vasculaire (risque de 2 à 4 fois plus élevé qu’en l’absence de
diabète), la maladie cardiovasculaire étant la principale
cause de décès chez les personnes atteintes de diabète de
type 1 ou de type 21-3. Une prise en charge énergique de
tous les facteurs de risque cardiovasculaire, dont la dyslipidémie, est donc en général nécessaire4. En présence de
diabète de type 2, l’anomalie des lipides la plus courante
est une hypertriglycéridémie accompagnée d’un faible taux
de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (C-HDL)
et d’un taux plasmatique normal de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (C-LDL). Toutefois, même si
l’hypertriglycéridémie est légère, les particules de C-LDL
sont généralement petites et denses, et peuvent être plus
susceptibles d’être oxydées. De plus, une hyperglycémie
chronique favorise la glycation du C-LDL et on croit que
ces deux processus augmentent l’athérogénicité du C-LDL.
En présence de diabète de type 1, les taux plasmatiques de
lipides et de lipoprotéines peuvent être normaux, mais il
peut y avoir une oxydation et une glycation des lipoprotéines qui peuvent en altérer la fonction et/ou en accroître
l’athérogénicité.
ÉVALUATION DU RISQUE EN PRÉSENCE
DE DIABÈTE
Chez les personnes diabétiques, il faut déterminer le risque de
maladie cardiovasculaire à court et à long termes. La plupart
des personnes atteintes de diabète patent sont exposées à un
risque élevé d’événements vasculaires et doivent être traitées
en conséquence. L’évaluation clinique peut permettre de
reconnaître les personnes diabétiques chez qui le risque peut
être considéré plus faible, mais même quand c’est le cas, il ne
faut pas oublier que le patient moyen chez qui le diabète de
type 2 vient d’être diagnostiqué peut en fait souffrir de diabète
depuis un certain temps. De plus, comme chez toutes les
personnes diabétiques, le risque à vie de maladie cardiovasculaire est extrêmement élevé, même si le risque à court terme
est plus faible, une intervention précoce visant l’amélioration
du bilan lipidique peut être justifiée. Le médecin doit aussi
s’appuyer sur son jugement clinique pour évaluer minutieusement les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire liés
au diabète et traditionnels afin de décider à quel moment et
comment mettre en œuvre des stratégies de réduction du
risque chez une personne donnée (voir Comment déterminer
si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103).
DÉPISTAGE
La dyslipidémie est un lourd fardeau pour les personnes
diabétiques. Une étude transversale nationale par audit de
dossiers ayant porté sur 2473 Canadiens et Canadiennes
atteints de diabète de type 2 a révélé que dans 55 % des
cas où le diagnostic de diabète remontait à pas plus de
deux ans, une dyslipidémie était présente. Ce pourcentage
était de 66 % quand le diabète était présent depuis 15 ans
ou plus5. Il faut donc déterminer le bilan lipidique à jeun
(cholestérol total [CT], C-HDL, TG et C-LDL calculé) au
moment du diagnostic de diabète, puis à intervalles d’un
à trois ans par la suite, selon les indications cliniques. Les
tests doivent être plus fréquents chez les personnes qui
reçoivent un traitement contre la dyslipidémie. Un jeûne de
plus de huit heures peut ne pas convenir chez les personnes
diabétiques, surtout si elles utilisent de l’insuline à longue
durée d’action. Pour savoir comment faire le dépistage chez
les enfants et les adolescents, voir les articles sur le diabète
chez les enfants (p. S167 et S181).
Co mp l ications et troubles comorbides
Dyslipidémie
S118 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
MODIFICATION DU MODE DE VIE
Les interventions axées sur le mode de vie demeurent un
aspect essentiel des stratégies de prévention des maladies cardiovasculaires et de la prise en charge du diabète
en général. Souvent, les personnes atteintes de diabète de
type 2 ont un excès de poids et sont sédentaires. Chez les
personnes dont l’indice de masse corporelle (IMC) est de
25 kg/m2 ou plus et/ou qui présentent une obésité abdominale6, la perte de poids doit être fortement recommandée.
Même une modeste perte de poids, soit de 5 à 10 % du
poids initial, peut être associée à une amélioration du bilan
lipidique chez les personnes atteintes de dyslipidémie et de
diabète7. Par ailleurs, une alimentation bien équilibrée, à
teneur réduite en énergie et contenant peu de cholestérol,
de graisses saturées, d’acides gras trans et de glucides raffinés est essentielle. Des études de courte durée ont montré
qu’une association de diverses interventions alimentaires
(augmentation de l’apport en fibres visqueuses, en stérols
végétaux, en noix et en protéines de soya) réduisait le C-LDL
de 30 % chez les personnes très motivées qui souffraient
d’hypercholestérolémie mais pas de diabète8. Toutefois, en
situation réelle, seulement un tiers des sujets ont pu suivre
ce régime pendant un an9. La pratique régulière d’exercices
aérobiques facilite la perte de poids, empêche la reprise du
poids10 et pourrait être associée à une réduction des taux
de TG et à une augmentation des taux de C-HDL. L’activité
physique régulière peut aussi améliorer le contrôle de la glycémie en présence de diabète de type 211 et est associée à
d’importantes réductions de la morbidité et de la mortalité
cardiovasculaires en présence de diabète tant de type 112 que
de type 213-15. En effet, il y a eu un rapport inverse très marqué entre la forme physique et la mortalité dans une cohorte
d’hommes atteints de diabète, et ce indépendamment de
l’IMC16. Il faut encourager les patients à cesser de fumer et
leur offrir le soutien voulu. La modification du mode de vie
doit être encouragée chez toutes les personnes atteintes de
dyslipidémie, mais la plupart seront incapables d’atteindre
les cibles lipidiques sans intervention pharmacologique. Par
conséquent, chez la plupart des personnes diabétiques, la
modification du mode de vie doit être considérée comme
un complément important mais pas comme un substitut du
traitement pharmacologique.
C-LDL
Un certain nombre d’études ont démontré que le degré de
réduction du taux de C-LDL par les statines et les avantages de la réduction du taux de C-LDL sont les mêmes
en présence qu’en l’absence de diabète17-24. D’importants
essais dont le compte rendu a été publié récemment ont
démontré les avantages du traitement par une statine pour la
prévention tant primaire que secondaire de la maladie vasculaire, et des analyses ont révélé que les avantages étaient
semblables dans des sous-groupes de ces essais formés de
sujets diabétiques17-19. Le traitement par une statine a, dans
tous les sous-groupes, produit la même réduction du risque
relatif pour ce qui est des événements cibles, mais l’avantage
absolu dépend du risque absolu, qui est accru en présence
de diabète. Les analyses de sous-groupes de sujets des essais
sur les statines ont aussi montré que les avantages de la
réduction du taux de C-LDL étaient semblables, indépendamment du taux initial20,22. Le traitement par une statine
doit donc être envisagé chez toute personne diabétique
très exposée à un événement vasculaire. Dans le très petit
groupe de personnes atteintes de diabète de type 2 chez
qui le risque est plus faible, la réduction du risque relatif de
maladie cardiovasculaire par le traitement par une statine
est susceptible d’être semblable à celle observée chez les
patients chez qui le risque global de maladie cardiovasculaire est plus élevé, mais l’avantage absolu prévu du traitement
par une statine est faible. Toutefois, chez ces personnes, le
risque global de maladie cardiovasculaire augmente avec
l’âge et en présence d’autres facteurs de risque de maladie
cardiovasculaire. Par conséquent, on recommande une surveillance régulière de l’état clinique et la détermination du
bilan lipidique à intervalles d’un à trois ans (voir la rubrique
Dépistage, ci-dessus).
Les résultats de l’étude HPS (Heart Protection Study) renseignent beaucoup sur l’importance de la réduction du taux
de C-LDL21. Au cours de cette étude menée auprès de plus
de 20 000 sujets, la réduction du risque relatif a été semblable chez les sujets dont le taux de C-LDL au départ était
> 3,5 mmol/L, de 3,0 à 3,5 mmol/L et < 3,0 mmol/L. L’analyse
a porté sur tous les sujets répartis au hasard. Parmi les sujets
atteints de diabète (n = 5963, dont 615 personnes atteintes
de diabète de type 1), le traitement quotidien par 40 mg de
simvastatine a réduit de 27 % la fréquence des événements
cardiovasculaires et de 25 % celle des accidents vasculaires cérébraux (AVC) par rapport au placebo. La réduction
du risque a été semblable en présence et en l’absence de
diabète, et l’avantage du traitement a été indépendant des
taux de C-HDL et de C-LDL au départ (C-LDL < 3,0 mmol/L
ou ≥ 3,0 mmol/L), du sexe, de la maladie vasculaire, du
type de diabète (type 1 par rapport à type 2) et du taux
d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)20. Ces résultats ont confirmé qu’indépendamment du taux sérique de C-LDL, toute
réduction de ce taux par une statine est avantageuse. L’étude
HPS n’a toutefois pas démontré l’effet de l’obtention d’un
taux de C-LDL donné. Une analyse ultérieure portant sur
tous les sujets de l’étude a révélé que la baisse de la fréquence
des événements était semblable chez les sujets dont les
taux de C-LDL étaient < 2,6 mmol/L au départ, mais cette
analyse n’a pas été effectuée dans le sous-groupe de sujets
diabétiques dont les taux de C-LDL étaient < 2,6 mmol/L au
départ, car ils étaient trop peu nombreux.
| S119
tous les patients présentant une coronaropathie connue à
un traitement ouvert par un hypolipidémiant. La réduction
moyenne du taux de C-LDL pendant quatre ans a été de
29 % dans le groupe traité par l’atorvastatine par rapport au
groupe placebo (p < 0,0001). La fréquence des événements
constituant le principal critère d’évaluation composite a été
réduite de 13,7 % (réduction non significative), ce qu’on
attribue en général aux limites méthodologiques du plan
de l’étude et aux modifications du protocole.
Dans le sous-groupe des sujets diabétiques (n = 1051)
de l’étude TNT (Treating to New Targets24) menée auprès de
personnes présentant une coronaropathie stable, ceux chez
qui le traitement par 80 mg d’atorvastatine par jour avait
produit une réduction moyenne de 2,0 mmol/L ont présenté 25 % moins d’événements cardiovasculaires majeurs
que ceux chez qui le traitement par 10 mg d’atorvastatine
par jour avait produit une réduction moyenne du taux de
C-LDL de 2,5 mmol/L (p = 0,026). Par rapport au traitement par 10 mg d’atorvastatine, le traitement intensif par
80 mg d’atorvastatine a aussi réduit la fréquence de tous
les événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires. Fait
important, les événements de tous les critères d’évaluation
de l’efficacité (principaux critères et critères secondaires)
ont été plus fréquents dans le sous-groupe de sujets diabétiques que dans l’ensemble des sujets de l’étude, ce qui
démontre une fois de plus que le risque d’événements cardiovasculaires est extrêmement élevé chez les personnes
diabétiques qui présentent une coronaropathie.
Une méta-analyse récente ayant porté sur plus de
90 000 sujets traités par une statine a indiqué que pour
une réduction de 1,0 mmol/L du taux de C-LDL, il y avait
une réduction d’environ 20 % de la fréquence des événements cardiovasculaires, indépendamment du taux initial
de C-LDL. Les réductions proportionnelles ont été très
semblables dans tous les sous-groupes, y compris chez les
sujets diabétiques sans maladie vasculaire préexistante28.
Bien que cette relation linéaire entre la réduction proportionnelle du risque de maladie cardiovasculaire et du taux
de C-LDL semble indiquer qu’il n’y a pas de limite à la
baisse du taux de C-LDL ni de cible particulière pour ce
taux (comme les auteurs le laissent entendre), les données
des essais cliniques résumés ci-dessus donnent à penser
qu’un taux de C-LDL de 2,0 mmol/L ou moins est à l’heure
actuelle l’objectif le plus convenable chez les personnes à
haut risque. Cet objectif peut être atteint dans la grande
majorité des cas avec une statine, administrée seule ou en
association à un autre médicament, tel qu’un inhibiteur de
l’absorption du cholestérol. Quand le traitement produit un
taux de C-LDL d’entre 2,0 et 2,5 mmol/L, le médecin doit
s’appuyer sur son jugement clinique pour déterminer s’il
convient de le réduire encore davantage.
Le tableau 1 résume les objectifs thérapeutiques recom-
Co mp l ications et troubles comorbides
Chez les sujets de l’étude CARDS (Collaborative
Atorvastatin Diabetes Study)22, premier essai sur une statine mené uniquement auprès de personnes atteintes de
diabète de type 2 et ne présentant pas de maladie vasculaire connue, le taux initial moyen de C-LDL était de
3,1 mmol/L et il y avait au moins un facteur de risque
cardiovasculaire autre que le diabète. L’étude CARDS a
démontré que le traitement par 10 mg d’atorvastatine par
jour était sans danger et très efficace pour la réduction du
risque d’un premier événement cardiovasculaire, y compris
l’AVC. Le traitement a produit un taux moyen de C-LDL
de 2,0 mmol/L et a été associé à une réduction de 37 %
du risque d’événements cardiovasculaires et de 48 % du
risque d’AVC. L’étude a permis d’obtenir d’importantes
nouvelles données montrant que le traitement est utile
même quand les taux de C-LDL sont soi-disant normaux
chez les personnes atteintes de diabète de type 2 qui ne
présentent pas de maladie vasculaire connue. Les sujets
de l’étude CARDS présentaient tous au moins un autre
facteur de risque de maladie cardiovasculaire, ce qui est
le cas d’environ 7025 à 80 %22 des personnes atteintes
de diabète de type 2; une analyse des données issues de
l’enquête américaine NHANES III (Third National Health
and Nutrition Examination Survey) indique que chez 82 %
des personnes diabétiques qui ne présentent pas de coronaropathie cliniquement manifeste, il y a au moins un
des facteurs de risque que devaient présenter les sujets de
l’étude CARDS22. Les auteurs de l’étude CARDS concluent
que les données «remettent en question l’utilisation d’un
taux de C-LDL donné comme seul critère pour déterminer
si une personne atteinte de diabète de type 2 doit recevoir
une statine [...] Le risque absolu selon d’autres facteurs de
risque, et pas seulement le taux de C-LDL, détermine les
taux visés». En effet, les auteurs se demandent si le risque
peut jamais être considéré assez faible chez une personne
atteinte de diabète de type 2 pour justifier de ne pas administrer une statine22. Une sous-analyse récemment publiée
des données de l’étude ASCOT-LLA (Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial − Lipid Lowering Arm) a révélé que
les avantages de 10 mg d’atorvastatine étaient semblables à
ceux d’un placebo chez les personnes atteintes de diabète
de type 2, d’hypertension et d’au moins trois autres facteurs
de risque26.
L’étude ASPEN (Atorvastatin Study for the Prevention of
Coronary Heart Disease Endpoints in Non-Insulin-Dependent
Diabetes Mellitus)27 a été menée pour comparer l’effet de
10 mg d’atorvastatine à celui d’un placebo pour la prévention
de la maladie cardiovasculaire chez 2410 personnes atteintes
de diabète de type 2. L’étude devait à l’origine porter sur la
prévention secondaire, mais plusieurs modifications ont été
apportées au protocole, dont l’inclusion de sujets exempts
de coronaropathie connue et le passage, tôt ou tard, de
S120 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Tableau 1. Cibles lipidiques chez les personnes
diabétiques très exposées à la MCV
Cible
Valeur
Principale cible : C-LDL
≤ 2,0 mmol/L*
Cible secondaire : rapport CT/C-HDL
< 4,0
* Quand le traitement produit un taux de C-LDL d’entre 2,0 et
2,5 mmol/L, le médecin doit s’appuyer sur son jugement clinique
pour déterminer s’il convient de le réduire encore davantage.
MCV = maladie cardiovasculaire
C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densité
C-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densité
CT = cholestérol total
Tableau 2A. Traitement de première intention
pour l’atteinte de la principale cible lipidique
(taux de C-LDL ≤ 2,0 mmol/L)
Statines*
Dénomination
commune†
atorvastatine
fluvastatine
lovastatine
pravastatine
rosuvastatine
simvastatine
Marque
Considérations
Lipitor
Médicaments de
prédilection pour
réduire le taux de
Mevacor et
C-LDL. Les plus
médicament générique fortes doses produisent aussi une
Pravachol et
légère baisse du
médicament générique
taux de TG et une
Crestor
augmentation du
taux de C-HDL.
Zocor et
médicament générique
Lescol
* Pour prévenir la myopathie produite par les statines, il faut
tenir compte des facteurs qui augmentent le risque, tels les
suivants : âge supérieur à 80 ans (surtout chez les femmes),
fine ossature et fragilité; forte dose de la statine, maladies multisystémiques (p. ex. insuffisance rénale chronique causée par le
diabète); prise de plusieurs médicaments, hypothyroïdie, période périopératoire, abus d’alcool, consommation excessive de
jus de pamplemousse et prise concomitante de certains médicaments, tels les fibrates (surtout le gemfibrozil) (voir le feuillet
d’emballage de la statine pour connaître les autres facteurs)47.
†
En ordre alphabétique
C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densité
C-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densité
TG = triglycérides
Remarque : Les médecins doivent consulter la plus récente
édition du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques (Association des pharmaciens du Canada, Ottawa
[Ontario], Canada) pour obtenir la monographie des produits
et les renseignements thérapeutiques complets.
mandés. Les tableaux 2A et 2B résument les considérations
devant guider le choix du ou des médicaments pour le traitement de la dyslipidémie.
Chez les personnes qui présentent une intolérance au
glucose (IG), le risque de maladie cardiovasculaire est
important (surtout dans le contexte du syndrome métabolique). En effet, certaines études donnent à penser que chez
ces personnes, le risque vasculaire est presque aussi élevé
qu’en présence de diabète de type 229. Aucun essai clinique
sur des hypolipidémiants n’a été mené exclusivement auprès
de personnes présentant une IG, mais comme celles-ci sont
exposées à un risque vasculaire accru, les mêmes objectifs
thérapeutiques peuvent être envisagés chez elles que chez
les personnes diabétiques30. Pour réduire la morbidité et la
mortalité cardiovasculaires associées au prédiabète et au syndrome métabolique, une démarche énergique axée sur les
facteurs de risque cardiovasculaire connexes, dont la dyslipidémie, est justifiée. Les modifications du mode de vie visant
la réduction du risque de diabète de type 2 et de maladie
coronarienne sont essentielles.
RAPPORT CT/C-HDL, C-HDL ET TG
Le rapport CT/C-HDL est un indice sensible et spécifique du
risque cardiovasculaire31. La réduction de ce rapport simple
est recommandée comme objectif secondaire du traitement,
c’est-à-dire qu’une fois que le taux de C-LDL de 2,0 mmol/L
ou moins est atteint, on peut envisager de réduire le rapport CT/C-HDL pour qu’il soit inférieur à 4,0 (tableau 1).
Cet objectif est en général plus difficile à atteindre que le
principal objectif (réduction du taux de C-LDL) et exige un
renforcement constant des efforts de modification du mode
de vie et, souvent, un traitement d’association. Même quand
des mesures aussi énergiques sont prises, l’objectif secondaire n’est souvent pas atteint.
Un rapport CT/C-HDL élevé malgré un taux de C-LDL
optimal, soit de 2,0 mmol/L ou moins, est en général associé à un faible taux de C-HDL et/ou à un taux élevé de TG.
Cette forme de dyslipidémie est plus susceptible d’être corrigée par les modifications du mode de vie (augmentation du
niveau d’activité physique et perte de poids) et l’amélioration
du contrôle de la glycémie que l’augmentation isolée du
taux de C-LDL. Le traitement initial doit comporter de plus
grandes modifications du mode de vie et une amélioration
du contrôle de la glycémie par un traitement hypoglycémiant convenable. Si le rapport est toujours élevé de quatre
à six mois après l’adoption de ces mesures, et une fois que le
contrôle de la glycémie et le taux de C-LDL ont été optimisés,
on peut associer à la statine un traitement hypolipidémiant
d’appoint.
Si un faible taux de C-HDL est la principale cause de la
hausse soutenue du rapport CT/C-HDL (chez une personne
dont le taux de C-LDL est déjà optimisé par une statine),
| S121
Tableau 2B. Autres médicaments qui agissent sur les lipides
Principaux effets
Autres considérations
• Hausse du C-HDL
Acide nicotinique
• Acide nicotinique à libération prolon- • Baisse des TG
• Baisse du C-LDL
gée (Niaspan)
• Acide nicotinique à libération immédiate (médicament générique, sans prescription)
• Acide nicotinique à action prolongée
(p. ex. «sans rougeur») (médicament
générique, sans prescription) – non
recommandé
• Détérioration liée à la dose possible du
contrôle de la glycémie
• L’acide nicotinique à libération prolongée
est aussi efficace mais mieux toléré que
l’acide nicotinique à libération immédiate
• L’acide nicotinique à action prolongée
ne convient pas parce que son hépatotoxicité est plus grande et que son efficacité est moindre52
Fibrates
• bézafibrate (Bezalip et médicament
générique)
• fénofibrate (micronisé/microenrobé)
(Lipidil Micro/Lipidil Supra, Lipidil EZ
et médicament générique)
• gemfibrozil (Lopid et médicament
générique)
• Baisse des TG
• Effet variable sur le C-LDL
• Effet très variable sur le C-HDL (hausse
plus marquée du C-HDL quand le taux
initial de TG est élevé)
• Augmentation possible des taux de
créatinine et d’homocystéine
• Ne pas associer le gemfibrozil à une
statine en raison du risque accru de
myopathie et de rhabdomyolyse†
Inhibiteur de l’absorption du
cholestérol
• ézétimibe (Ezetrol)
• Baisse du C-LDL
• Monothérapie moins efficace que celle
par une statine
• Efficace en association à une statine pour
réduire encore davantage le C-LDL
Résines hypocholestérolémiantes
• résine de cholestyramine (Questran,
Questran Light et médicament
générique)
• chlorhydrate de colestipol (Colestid)
• Baisse du C-LDL
• Intolérance gastro-intestinale, plus
marquée quand les doses augmentent
• Hausse possible des TG
* En ordre alphabétique
†
Voir la note sur la prévention de la myopathie sous le tableau 2A.
C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densité
C-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densité
TG = triglycérides
Remarque : Les médecins doivent consulter la plus récente édition du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques
(Association des pharmaciens du Canada, Ottawa [Ontario], Canada) pour obtenir la monographie des produits et les renseignements thérapeutiques complets.
l’acide nicotinique (à libération immédiate ou prolongée)
est le médicament adjuvant de prédilection. Le traitement
hypolipidémiant d’association comportant l’acide nicotinique est en général sûr32-35. L’acide nicotinique peut causer
une détérioration du contrôle de la glycémie32 (mais des
données laissent maintenant entendre qu’on pourrait avoir
trop insisté sur les effets de l’acide nicotinique sur la glycémie33).
Au cours de l’étude contrôlée par placebo HATS (HDL
Atherosclerosis Treatment Study)34, l’association d’une faible
dose de simvastatine (10 à 20 mg/jour) à une forte dose
d’acide nicotinique (2 à 4 g/jour) a stabilisé l’athérosclérose
coronarienne et réduit le risque absolu d’événements cardiovasculaires de 13 % ou plus (la réduction du risque
relatif a atteint 90 %), mais peu des sujets étaient atteints
de diabète. Au cours de l’essai ARBITER 2 (Arterial Biology
for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing
Cholesterol 2), l’ajout de 1 g d’acide nicotinique à libération
prolongée au traitement par une statine que recevaient déjà
les sujets a significativement amélioré les taux de C-HDL
(21 %), de TG et de cholestérol non-HDL, et a probablement aussi contribué à la réduction observée de l’épaisseur
de l’intima-média carotidienne35.
Les présentes lignes directrices ne donnent pas d’objectifs
Co mp l ications et troubles comorbides
Classe*
Dénomination commune (marque)
S122 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
précis pour ce qui est du taux de TG, car il y a très peu
de données issues d’essais cliniques sur lesquelles on peut
s’appuyer pour recommander de tels objectifs. Quoi qu’il
en soit, on considère optimal un taux de TG de moins de
1,5 mmol/L, car sous ce taux, on observe peu d’anomalies
métaboliques telles que faible taux de C-HDL, particules
de LDL petites et denses et lipémie postprandiale36,37.
Compte tenu de l’athérogénicité des particules de LDL
petites et denses et des lipoprotéines résiduelles ainsi que
de l’importance du rôle anti-athérogène des particules de
HDL, il est important d’améliorer ces paramètres métaboliques par des modifications du mode de vie, un meilleur
contrôle de la glycémie et, si elle est indiquée, une pharmacothérapie. L’impact de la taille des particules de C-LDL sur
l’athérogénicité de ces particules est réduit au minimum et
le rapport CT/C-HDL est faible si on obtient de très faibles
taux de C-LDL dans le plasma.
Un fibrate est recommandé pour réduire le risque de pancréatite chez les personnes dont les taux de TG à jeun sont
supérieurs à 10,0 mmol/L et qui ne répondent pas à d’autres
mesures, telles que le contrôle rigoureux de la glycémie,
la perte de poids et la restriction de la consommation de
glucides raffinés et d’alcool. Quand l’hypertriglycéridémie
est modérée (4,5 à 10,0 mmol/L), on peut administrer une
statine ou un fibrate en première intention et y associer
un hypolipidémiant d’une autre classe si les taux de lipides visés ne sont pas atteints de quatre à six mois après
le début de la monothérapie. Plusieurs études ont montré
que le traitement par un fibrate prévient la maladie cardiovasculaire38-42, mais on a beaucoup moins de données sur
la réduction du risque cardiovasculaire par les fibrates que
par les statines chez les personnes diabétiques. Au cours de
certaines études, le traitement par un fibrate n’a pas réduit
de façon statistiquement significative la fréquence du principal événement cible43,44. L’association de fénofibrate45,46 ou
de bézafibrate à une statine semble relativement sûre si les
précautions voulues sont prises (tableaux 2A et 2B), mais
l’efficacité d’une telle démarche pour ce qui est du devenir
des patients n’a pas encore été démontrée. En raison du
risque accru de myopathie et de rhabdomyolyse, les statines
ne doivent pas être associées au gemfibrozil47.
Bien qu’on ait montré que la monothérapie par l’acide
nicotinique ou un fibrate prévenait les événements cardiovasculaires, on a à heure actuelle peu de données sur
l’association d’une statine et d’acide nicotinique et aucune
donnée sur l’association d’une statine et d’un fibrate montrant que ces associations réduisent le risque cardiovasculaire chez les personnes diabétiques. Cependant, des essais
cliniques prospectifs contrôlés, avec répartition aléatoire et
ayant la puissance voulue sont en cours pour déterminer
si l’ajout de médicaments de diverses classes à un traitement par une statine réduit encore davantage le risque
d’événements cardiovasculaires et/ou prolonge la survie
(essai ACCORD [Action to Control Cardiovascular Risk in
Diabetes] sur l’association statine-fibrate; essai AIM HIGH
[Atherothrombosis Intervention in Metabolic Syndrome with
Low HDL-C/High Triglyceride and Impact on Global Health
Outcomes] sur l’association statine-acide nicotinique à libération prolongée). En attendant que les résultats de ces essais
cliniques soient connus, le médecin peut à sa discrétion
ajouter l’acide nicotinique ou un fibrate à une statine chez
les personnes à haut risque chez qui le rapport CT/C-HDL
demeure élevé malgré l’atteinte du principal objectif (taux
de C-LDL de 2,0 mmol/L ou moins).
AUTRES MARQUEURS LIPIDIQUES DU
RISQUE DE MALADIE CARDIOVASCULAIRE
Apo B, rapport apo B/apo A1
On retrouve une molécule d’apolipoprotéine B (apo B) dans
chaque particule de LDL, de lipoprotéine de très basse densité et de lipoprotéine de densité intermédiaire (qui sont toutes
trois athérogènes). On a à maintes reprises démontré que
l’apo B était un meilleur marqueur du risque d’événements
cardiovasculaires que le taux de C-LDL. Par conséquent,
d’aucuns préconisent la mesure et la surveillance du taux
d’apo B chez les personnes qui reçoivent un traitement
hypolipidémiant48. La mesure du taux d’apo B est surtout
cliniquement utile en présence d’hypertriglycéridémie, car
elle témoigne du nombre total de particules de lipoprotéines athérogènes dans la circulation. La connaissance du taux
d’apo B peut donc déterminer l’intensité du traitement hypolipidémiant (c’est-à-dire que le traitement sera plus intense si
le taux d’apo B est élevé). On n’a pas encore déterminé avec
précision le taux d’apo B optimal chez les personnes à haut
risque, mais selon les données actuelles, il serait approximativement de moins 0,9 g/L49.
L’apo A1 est un marqueur de substitution du nombre de
particules de HDL dans la circulation (il peut y avoir entre
deux et quatre molécules d’apo A1 dans chaque particule de
HDL). On a récemment constaté que le rapport apo B/apo
A1 était le meilleur prédicteur du risque cardiovasculaire,
ayant été élevé dans 50 % des cas d’événements attribuables
dans une population exempte de diabète (bien que ce rapport n’ait pas été comparé au rapport CT/C-HDL comme
prédicteur du risque au cours de l’étude)50.
L’utilisation de ces mesures pour la prise des décisions
cliniques comporte toutefois certaines limites. On a montré
que le taux d’apo B et le rapport apo B/apo A1 étaient des
prédicteurs des événements cardiovasculaires, mais aucune
valeur cible pour ces mesures chez les personnes diabétiques
ou non n’a été cernée au cours d’essais cliniques. Par ailleurs, bien que la mesure des taux d’apo B et d’apo A1 soit
normalisée, elle ne peut actuellement être effectuée partout
au Canada.
| S123
RECOMMANDATIONS
2. Il faut déterminer le bilan lipidique à jeun (CT, C-HDL, TG et
C-LDL calculé) au moment du diagnostic de diabète, puis à
intervalles d’un à trois ans par la suite, selon les indications
cliniques. Les tests doivent être plus fréquents chez les personnes qui reçoivent un traitement contre la dyslipidémie
[Catégorie D, consensus].
3. Les personnes qui sont très exposées aux événements
vasculaires doivent recevoir une statine pour que leur
taux de C-LDL soit de 2,0 mmol/L ou moins [Catégorie
A, niveau 1 20,22, niveau 224]. Quand le traitement produit
un taux de C-LDL d’entre 2,0 et 2,5 mmol/L, le médecin
doit s’appuyer sur son jugement clinique pour déterminer
s’il convient de le réduire encore davantage [Catégorie D,
consensus].
4. La principale cible du traitement est le taux de C-LDL
[Catégorie A, niveau 120,22, niveau 224] et la cible secondaire
est le rapport CT/C-HDL [Catégorie D, consensus].
5. Si le rapport CT/C-HDL est de 4,0 ou plus, envisager des
stratégies pour le réduire, car il doit être inférieur à 4,0
[Catégorie D, consensus]. Ces stratégies comprennent
l’amélioration du contrôle de la glycémie, de plus grandes
modifications du mode de vie (perte de poids, activité phy-
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Définition, classification et diagnostic du diabète et d’autres
catégories de dysglycémies, p. S10
Activité physique et diabète, p. S41
Thérapie nutritionnelle, p. S45
Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84
Comment déterminer si le risque d’événements
coronariens est élevé, p. S103
Dépistage de la coronaropathie, p. S107
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques,
p. S111
Traitement de l’hypertension, p. S126
Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131
Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques,
p. S135
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181
RÉFÉRENCES
1. Roglic G, Unwin N, Bennett PH, et al. The burden of mortality attributable to diabetes: realistic estimates for the year 2000.
sique, sevrage du tabac) et, au besoin, des interventions
pharmacologiques [Catégorie D, consensus].
6. Si le taux sérique de TG est supérieur à 10,0 mmol/L malgré que tout ait été fait pour optimiser le contrôle de la
glycémie et modifier le mode de vie (p. ex. perte de poids
et restriction de la consommation de glucides raffinés
et d’alcool), il faut prescrire un fibrate pour réduire le
risque de pancréatite [Catégorie D, consensus]. Quand
l’hypertriglycéridémie est modérée (4,5 à 10,0 mmol/L),
on peut administrer une statine ou un fibrate en première
intention et y associer un hypolipidémiant d’une autre
classe si les taux de lipides visés ne sont pas atteints
de quatre à six mois après le début de la monothérapie
[Catégorie D, consensus].
7. Si le traitement de première intention ci-dessus, administré
à une dose optimale, ne permet pas d’obtenir les chiffres
visés, on peut envisager un traitement d’association. Bien
qu’aucun essai sur les résultats cliniques du traitement
d’association ne soit terminé, les traitements médicamenteux possibles sont les suivants (en ordre alphabétique) :
• statine et acide nicotinique [Catégorie B, niveau 2 33]
• statine et ézétimibe [Catégorie B, niveau 251].
• statine et fibrate [Catégorie B, niveau 246, niveau 345].
8. Le médecin peut, à sa discrétion, mesurer le taux plasmatique d’apo B en plus du taux de C-LDL et du rapport CT/CHDL, pour s’assurer que le traitement hypolipidémiant
produit les effets voulus chez les personnes à haut risque
[Catégorie D, consensus]. Le taux d’apo B visé est de moins
de 0,9 g/L [Catégorie D, consensus].
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7. Dattilo AM, Kris-Etherton PM. Effects of weight reduction on
blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis. Am J Clin Nutr.
Co mp l ications et troubles comorbides
1. Il faut encourager les personnes atteintes de diabète de
type 1 ou de type 2 à adopter un mode de vie sain pour
réduire le risque de maladie cardiovasculaire auquel elles
sont exposées, soit s’alimenter sainement, perdre du poids
et maintenir un poids sain, faire régulièrement de l’activité
physique et cesser de fumer [Catégorie D, consensus].
S124 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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S126 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Traitement de l’hypertension
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Bruce Culleton, MD, FRCPC, Denis Drouin,
MD, FRCPC, Pierre LaRochelle, MD, PhD, FRCPC, Lawrence A. Leiter, MD, FRCPC, FACP, Philip
McFarlane, MD, FRCPC, et Sheldon Tobe, MD FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• P
our la prévention des complications liées au diabète,
la protection vasculaire (par une démarche de réduction du risque globale et à facettes multiples) est en
tête des priorités, suivie de la maîtrise de l’hypertension
chez les personnes dont la tension artérielle (TA)
demeure supérieure aux valeurs cibles, puis de la
néphroprotection quand une protéinurie est toujours
présente malgré les mesures ci-dessus.
• P
our réduire le risque de complications micro- et
macrovasculaires chez les personnes diabétiques dont
la TA est élevée, il faut administrer un traitement
énergique visant l’obtention de la TA visée, soit moins
de 130/80 mm Hg.
• C
hez la plupart des personnes diabétiques, il faut plusieurs antihypertenseurs pour obtenir la TA visée.
INTRODUCTION
L’hypertension, déterminant majeur des complications
micro- et macrovasculaires, finit par s’installer chez la
plupart des personnes atteintes de diabète1. Au cours de
l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study),
le risque de microangiopathie a augmenté de 13 % pour
chaque tranche de 10 mm Hg d’augmentation de la tension
artérielle (TA) systolique2. Le risque cardiovasculaire est de
deux à sept fois plus élevé chez les personnes diabétiques3-5
et jusqu’à 75 % de ce risque pourrait être attribuable à la
présence de l’hypertension6,7. Au cours de l’étude UKPDS, le
risque d’infarctus du myocarde (IM) et de décès a augmenté
de 12 % pour chaque tranche de 10 mm Hg d’augmentation
de la TA systolique2.
L’hypertension est un facteur de risque qu’on peut traiter.
Selon de récentes études, un retard dans le diagnostic et le
traitement de l’hypertension augmente le risque de morbidité
et de mortalité cardiovasculaires, surtout chez les personnes
à haut risque8-10. Par conséquent, chez les personnes diabétiques, il faut procéder régulièrement (c.-à-d. à toutes les consultations liées au diabète) au dépistage de l’hypertension et,
quand la TA est élevée, administrer un traitement énergique
visant l’obtention de la TA visée pour réduire le risque de
complications micro- et macrovasculaires.
Pour la prévention des complications liées au diabète, la
protection vasculaire (par une démarche de réduction du
risque globale et à facettes multiples) est en tête des priorités, suivie de la maîtrise de l’hypertension chez les personnes dont la TA demeure supérieure aux valeurs cibles,
puis de la néphroprotection quand une protéinurie est toujours présente malgré les mesures ci-dessus (voir Protection
vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111).
TA VISÉE
La TA visée est de moins de 130/80 mm Hg, qu’une néphropathie soit présente ou non. Selon des données probantes
de niveau 2 issues des essais HOT (Hypertension Optimal
Treatment)11 et UKPDS12, il faut chercher à obtenir une
TA diastolique de moins de 80 mm Hg. Au cours des
deux essais avec répartition aléatoire, les sujets atteints
de diabète ont reçu des traitements qui ont produit des
TA diastoliques moyennes différentes (HOT : 85, 83 et 81
mm Hg; UKPDS : 87 et 82 mm Hg). Dans les groupes ayant
présenté les TA les plus basses, il y a eu des réductions
cliniquement significatives de la fréquence des complications micro- et macrovasculaires11,12, des décès d’origine
cardiovasculaire11 et des décès liés au diabète12.
Les données sur le bien-fondé d’un objectif de 130
mm Hg pour la TA systolique sont plus faibles et viennent de
deux études de cohortes prospectives2,13 et de l’essai contrôlé
avec répartition aléatoire ABCD (Appropriate Blood Pressure
Control in Diabetes)14. Au cours de ces essais, un lien direct
a été observé entre une TA systolique élevée, d’une part, et
le décès, la coronaropathie, la néphropathie et la rétinopathie proliférante, d’autre part2,13. Au cours de la Pittsburgh
Epidemiology of Diabetes Complications Study13, étude de
cohortes prospective menée auprès de sujets atteints de
diabète de type 1, il y a eu un lien statistiquement significatif entre les complications et la mortalité cardiovasculaires,
d’une part, et une TA systolique de plus de 115 mm Hg
et une TA diastolique de plus de 80 mm Hg, d’autre part.
Bien que ce lien ait aussi été observé quand la TA systolique
était de moins de 130 mm Hg, les données actuelles ne sont
pas assez convaincantes pour qu’on puisse recommander de
viser une TA systolique inférieure à 130 mm Hg.
Les résultats obtenus auprès des sujets normotendus de
| S127
TRAITEMENT DE L’HYPERTENSION
La modification du mode de vie associée à la prise d’un
inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(ECA) ou d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine
II (ARA) est le traitement initial recommandé, en partie sur la foi de plusieurs essais avec répartition aléatoire
ayant démontré que les médicaments de ces deux classes
pouvaient prévenir des événements cibles rénaux majeurs
chez les sujets atteints de néphropathie diabétique15-18. Les
recommandations s’appuient aussi sur la sous-étude sur le
diabète de l’essai MICRO-HOPE (Heart Outcomes Prevention
Evaluation) (comparaison entre le ramipril et un placebo)19 et
sur l’étude LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction)
(comparaison entre le losartan et l’aténolol)20. Au cours de
ces essais, on a clairement déterminé que les personnes
diabétiques constituaient un sous-groupe d’intérêt a priori,
et d’importantes réductions de la fréquence des événements
cibles majeurs prédéfinis, dont mortalité toutes causes confondues19,20, mortalité cardiovasculaire19,20 et événements
cardiovasculaires non mortels19,20, ont été observées chez
les sujets traités par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA.
L’utilisation de l’aténolol pour la comparaison au cours de
l’étude LIFE ne réduit pas le poids des conclusions sur les
avantages des ARA, car on avait démontré dans le passé
que l’aténolol réduisait la fréquence des événements cibles
cardiovasculaires majeurs chez des personnes atteintes de
diabète et d’hypertension12,21.
Les recommandations sur l’utilisation des inhibiteurs
calciques dihydropyridiniques (IC DHP) et des diurétiques
apparentés aux thiazidiques sont fondées sur les résultats
d’une sous-étude de l’essai ALLHAT (Antihypertensive and
Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial)22
menée auprès de personnes diabétiques. Cette étude ayant
porté sur 13 101 sujets hypertendus et diabétiques était prévue au protocole. Elle n’a pas fait ressortir de différences significatives quant à l’incidence du principal événement cible
(coronaropathie mortelle et IM non mortel) entre les patients
traités en première intention par un diurétique apparenté
aux thiazidiques et ceux traités en première intention par
un inhibiteur de l’ECA ou par un IC DHP.
Les recommandations relatives aux antihypertenseurs
à administrer en deuxième intention sont fondées sur plusieurs études qui sont en général moins définitives. Par
exemple, en raison de l’équivalence apparente du captopril
et de l’aténolol au cours de l’étude UKPDS (qui n’avait pas
la puissance voulue pour faire ressortir une différence), la
recommandation relative aux bêta-bloquants cardiosélectifs
est de la catégorie B21. INVEST (International VerapamilTrandolapril Study), essai contrôlé avec répartition aléatoire
mené auprès de 22 576 patients atteints de coronaropathie
et d’hypertension, a comparé l’aténolol, seul ou associé à
un inhibiteur de l’ECA dans 80 % des cas, au vérapamil,
seul ou associé à un inhibiteur de l’ECA dans 75 % des cas.
Une analyse prédéfinie des sujets diabétiques n’a pas mis
en évidence de différences quant au délai de survenue des
principaux événements cibles, soit le décès et l’AVC mortel
ou non23.
On peut aussi administrer une association de médicaments de première intention. Les résultats de l’essai
ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax
and Diamicron-MR Controlled Evaluation), important essai
contrôlé avec répartition aléatoire ayant comparé une association fixe composée d’un inhibiteur de l’ECA (le périndopril)
et d’un diurétique apparenté aux thiazidiques (l’indapamide)
à un placebo chez 11 140 personnes atteintes de diabète de
type 2, viennent d’être publiés24. La TA moyenne au départ
était de 145 ± 22/81 ± 11 mm Hg et 75 % des patients prenaient un antihypertenseur avant de commencer à recevoir également le traitement d’association ou le placebo. La
réduction moyenne de 5,6 mm Hg de la TA systolique (IC de
95 % : 5,2 à 6,0) et de 2,2 mm Hg de la TA diastolique (IC de
Comp lications et troubles comorbides
l’essai ABCD, au cours duquel des personnes diabétiques
ont été réparties au hasard pour recevoir un traitement
modéré (ayant produit une TA moyenne de 137/81
mm Hg) ou intensif (ayant produit une TA moyenne de
128/75 mm Hg), démontrent aussi le bien-fondé de l’objectif
de 130 mm Hg pour la TA systolique14. Bien qu’il n’y ait
pas eu de différence entre les deux groupes pour ce qui est
du principal critère d’évaluation (clairance de la créatinine)
déterminé au préalable, on a observé chez les sujets recevant le traitement intensif des réductions significatives du
risque d’autres complications, dont de certaines mesures de
la néphropathie, de la rétinopathie et de l’accident vasculaire cérébral (AVC). Toutefois, comme un grand nombre
de critères d’évaluation secondaires ont été évalués sans
ajustement pour les comparaisons multiples et comme les
estimations des effets du traitement pour certains critères
d’évaluation secondaires étaient fondées sur de petits chiffres
(p. ex. AVC) et étaient donc instables, on a assigné le niveau
1 aux résultats de l’essai ABCD. Pour avoir de plus solides
données sur la TA systolique optimale, il faudra attendre de
connaître les résultats de l’essai ACCORD (Action to Control
Cardiovascular Risk in Diabetes), pour lequel des milliers de
personnes diabétiques sont réparties au hasard en fonction
d’une TA systolique cible de moins de 120 mm Hg ou de
moins de 140 mm Hg.
Il est à noter que les recommandations sur la TA visée
sont fondées sur les mesures effectuées au cabinet du médecin. Même si la surveillance à domicile de la TA et la surveillance ambulatoire continue (24 heures sur 24) de la TA
sont intéressantes pour l’orientation du traitement chez les
personnes diabétiques, le rôle de telles techniques demeure
incertain.
S128 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
95 % : 2,0 à 2,4) a été associée à une réduction de la mortalité totale et cardiovasculaire. Aucun autre essai n’a été mené
dans le but exprès de comparer divers antihypertenseurs de
deuxième intention chez des hypertendus diabétiques.
Le principal objectif du traitement de l’hypertension est
l’obtention des TA systolique et diastolique visées, et il faut
souvent plusieurs médicaments pour y parvenir. En effet,
on a constaté qu’il y avait un lien direct entre l’importance
de la réduction de la TA et la réduction subséquente de la
fréquence des complications liées à l’hypertension2,13,24. Par
exemple, à la fin de l’étude UKPDS, 29 % des sujets répartis
au hasard pour recevoir un traitement visant une maîtrise
rigoureuse de la TA prenaient au moins trois antihypertenseurs12. Au cours de l’essai ALLHAT22, le nombre moyen
d’antihypertenseurs a été de plus de deux et jusqu’à un tiers
des patients ont dû en prendre plus de trois. Ainsi, toute
réduction de la TA a été associée à une baisse du risque
de complications, les plus importantes réductions de la TA
ayant été associées aux plus grandes réductions du risque
et ayant exigé plusieurs médicaments.
Deux études rétrospectives ont examiné les effets des diurétiques apparentés aux thiazidiques (Systolic Hypertension
in the Elderly Program [SHEP])25 et des IC DHP à action prolongée (Systolic Hypertension in Europe [Syst-Eur])26 chez des
sujets diabétiques présentant une hypertension systolique
isolée. Dans les deux cas, il y a eu des réductions statistiquement significatives de la fréquence des événements
cardiovasculaires.
La recommandation voulant qu’il faille éviter la monothérapie par un alpha-bloquant et ajouter des médicaments
des autres classes d’antihypertenseurs avant d’ajouter un
alpha-bloquant est fondée sur l’essai ALLHAT, au cours
duquel on a mis un terme de façon prématurée au traitement
par un alpha-bloquant en raison d’un risque significativement plus grand d’AVC ou de tout événement cardiovasculaire par rapport au traitement par un diurétique27.
RECOMMANDATIONS
1. La tension artérielle doit être mesurée à toutes les consultations relatives au diabète en vue du dépistage de
l’hypertension [Catégorie D, consensus].
2. Chez les personnes diabétiques, l’hypertension doit être
diagnostiquée conformément aux lignes directrices nationales (www.hypertension.ca/chep/fr) [Catégorie D, consensus].
3. Les objectifs du traitement de l’hypertension chez les
personnes diabétiques sont une TA systolique de moins
de 130 mm Hg [Catérogie C, niveau 32,13,14] et une TA diastolique de moins de 80 mm Hg [Catégorie B, niveau 211,12].
Ces objectifs correspondent aux seuils du traitement de
l’hypertension [Catégorie D, consensus].
4. Il faut envisager les interventions axées sur le mode de
vie qui visent la réduction de la TA, dont l’obtention et le
maintien d’un poids santé et la réduction de la consommation de sodium et d’alcool [Catégorie D, consensus].
Les modifications du mode de vie doivent coïncider avec
le début du traitement médicamenteux de l’hypertension
[Catégorie D, consensus].
5. Chez les personnes diabétiques, quand l’excrétion urinaire
d’albumine est normale et en l’absence de néphropathie
chronique, si la TA est de 130/80 mm Hg ou plus malgré
les interventions axées sur le mode de vie :
• Les médicaments suivants (en ordre alphabétique) sont
recommandés, surtout les inhibiteurs de l’ECA et les ARA
en raison de leurs bienfaits sur les reins [Catégorie D, consensus, pour la primauté des inhibiteurs de l’ECA et des ARA] :
• ARA [Catégorie A, niveau 1A20; catégorie B, niveau 2, en
l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche20]
• diurétique apparenté aux thiazidiques [Catégorie A,
niveau 1A22]
• IC DHP [Catégorie B, niveau 222]
• inhibiteur de l’ECA [Catégorie A, niveau 1A19].
• Si les médicaments ci-dessus sont contre-indiqués ou
ne sont pas tolérés, un bêta-bloquant cardiosélectif
[Catégorie B, niveau 221] ou un IC non dihydropyridinique
[Catégorie B, niveau 223] peut être administré à la place.
• Si une dose standard d’un seul antihypertenseur ne
produit pas la TA visée, un ou plusieurs autres antihypertenseurs doivent être ajoutés [Catégorie C, niveau 312,22].
• Les médicaments associés au premier médicament doivent
être choisis parmi la liste ci-dessus des médicaments de
première intention [Catégorie D, consensus].
6. Chez les personnes diabétiques qui présentent une albuminurie (rapport albuminurie:créatininurie [RAC] toujours
≥ 2,0 mg/mmol chez les hommes et ≥ 2,8 mg/mmol chez
les femmes), un inhibiteur de l’ECA ou un ARA est recommandé pour le traitement initial [Catégorie A, niveau 1A15-18].
Si la TA est toujours de 130/80 mm Hg ou plus malgré les
interventions axées sur le mode de vie et le traitement par
un inhibiteur de l’ECA ou un ARA, il faut ajouter d’autres
antihypertenseurs pour obtenir la TA visée [Catégorie D,
consensus].
7. En présence d’hypertension systolique isolée chez les personnes diabétiques dont l’excrétion urinaire d’albumine
est normale et qui ne présentent pas de néphropathie
chronique, un IC DHP à action prolongée [Catégorie C,
niveau 326] peut être administré en première intention
plutôt qu’un inhibiteur de l’ECA [Catégorie B, niveau 219],
un ARA [Catégorie B, niveau 220] ou un diurétique apparenté
aux thiazidiques [Catégorie B, niveau 222,25].
8. Les alpha-bloquants ne sont pas recommandés en première
intention pour le traitement de l’hypertension chez les personnes diabétiques [Catégorie A, niveau 1A27].
| S129
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
SITE WEB CONNEXE
Programme éducatif canadien sur l’hypertension. Adresse :
http://www.hypertension.ca/chep/fr. Site consulté le 1er septembre 2008.
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La néphropathie chronique en présence de diabète,
p. S139
S130 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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| S131
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Fitchett, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L e diabète est un prédicteur indépendant de
l’augmentation de la mortalité à court terme et à long
terme, de l’infarctus du myocarde (IM) récidivant et
de l’installation d’une insuffisance cardiaque chez les
patients qui ont subi un IM aigu (IMA).
• I l faut administrer une perfusion d’insuline-glucose
aux patients qui ont subi un IMA et qui présentent une
hyperglycémie pour que la glycémie soit d’entre 7,0 et
10,0 mmol/L pendant au moins 24 heures. Ces patients
doivent par la suite effectuer des injections quotidiennes multiples d’insuline par voie sous-cutanée pendant
au moins trois mois.
• L es personnes diabétiques sont moins susceptibles de
recevoir les traitements recommandés, tels que revascularisation, thrombolyse, bêta-bloquants ou acide acétylsalicylique (AAS), que les personnes non diabétiques.
Il faut encourager l’utilisation des traitements éprouvés
actuels chez les patients diabétiques à haut risque qui
ont subi un IM.
INTRODUCTION
Chaque année, l’infarctus du myocarde aigu (IMA) est
responsable d’environ 11 % des décès au Canada, ce qui
correspond à environ la moitié de tous les décès attribuables
à la coronaropathie1. Environ 30 % des patients hospitalisés en raison d’un IMA sont diabétiques2-6. Les taux
d’hospitalisation en raison d’un IMA, corrigés en fonction
des différences relatives à l’âge et au sexe, sont plus de trois
fois supérieurs chez les patients diabétiques7. Le diabète est
un prédicteur indépendant de l’augmentation de la mortalité à court terme et à long terme, de l’IM récidivant et de
l’installation d’une insuffisance cardiaque chez les patients
qui ont subi un IMA8-10. Les prédicteurs de la mortalité à
un an chez les personnes diabétiques qui ont subi un IMA
sont les suivants : glycémie au moment de l’hospitalisation,
âge, tension artérielle (TA), IM antérieur, durée du diabète,
insulinothérapie et concentration urinaire d’albumine11,12.
TRAITEMENT DES SYNDROMES
CORONARIENS AIGUS
L’American College of Cardiology/American Heart Association13-15
et la Société européenne de cardiologie16 ont élaboré des
lignes directrices sur la prise en charge des syndromes coronariens aigus (SCA). Dans la plupart des situations, aucun
essai clinique n’a porté expressément sur la prise en charge
des SCA chez les patients diabétiques. Toutefois, les analyses
de sous-groupes de patients diabétiques présentant un SCA
ont montré que le traitement avait des avantages semblables
ou supérieurs par rapport à l’ensemble du groupe pour ce
qui est des facteurs suivants : a) reperfusion par fibrinolyse17
ou angioplastie primaire18,19 contre le SCA avec élévation du
segment ST; et b) intervention effractive rapide20, administration de deux antiagrégants plaquettaires, soit l’acide acétylsalicylique (AAS) et le clopidogrel21, et d’un inhibiteur
de la glycoprotéine IIb/IIIa contre le SCA à haut risque sans
élévation du segment ST22.
PROBLÈMES LIÉS À LA PRISE EN CHARGE
DES SCA CHEZ LES PATIENTS DIABÉTIQUES
Thrombolyse et hémorragie oculaire
La hausse possible du risque d’hémorragie oculaire chez les
personnes diabétiques est source d’inquiétude. Au cours de
l’essai GUSTO 1 (Global Utilization of Streptokinase and t-PA
for Occluded Coronary Arteries), il n’y a pas eu d’hémorragie
intra-oculaire chez plus de 6000 patients diabétiques qui
avaient reçu un traitement thrombolytique23. L’hémorragie
intra-oculaire étant une complication extrêmement rare du
diabète, il ne faut pas considérer la rétinopathie diabétique
comme une contre-indication de la fibrinolyse chez les
patients diabétiques qui ont subi un IM avec élévation du
segment ST23.
Contrôle de la glycémie
L’hyperglycémie dans les premières heures suivant la survenue du SCA est associée à une hausse de la mortalité hospitalière et à six mois, qu’un diabète soit présent ou non24-26,
et la glycémie au moment de l’hospitalisation est un prédicteur indépendant de la survie après un IMA25. Au cours de
l’étude DIGAMI 1 (Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion
in Acute Myocardial Infarction)27-32, un contrôle rigoureux
de la glycémie par l’administration intraveineuse d’insuline
dans les premières heures suivant la survenue du SCA
suivie pendant les mois suivants d’injections quotidiennes
Co mp l ications et troubles comorbides
Prise en charge des syndromes coronariens aigus
S132 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
multiples d’insuline par voie sous-cutanée a réduit de
30 % la mortalité à un an. Au cours de l’étude DIGAMI 233,
les objectifs n’ont pas été atteints, tant pour ce qui est du
nombre de patients inscrits que du contrôle de la glycémie,
mais, malgré ces limites, on a démontré que les résultats du
traitement étaient étroitement liés au contrôle de la glycémie,
indépendamment de la méthode employée pour obtenir
ce contrôle. Des études ont montré que la perfusion de
glucose-insuline-potassium chez les patients ayant subi un
IMA n’améliore pas les résultats. Toutefois, comme ces protocoles ont souvent entraîné une hausse de la glycémie, ils ne
peuvent servir à démontrer les résultats associés au contrôle
de la glycémie. Au cours de l’étude HI-5 (Hyperglycemia:
Intensive Insulin Infusion in Infarction)34 sur l’administration
de glucose et d’insuline chez des patients ayant subi un IMA,
la mortalité a été inférieure chez les patients dont la glycémie
avait été maintenue à moins de 8,0 mmol/L que chez les
sujets dont la glycémie était plus élevée.
Prise en charge à long terme
Quand un patient qui a été hospitalisé en raison d’un SCA
quitte l’hôpital, il faut lui prescrire deux antiagrégants plaquettaires, soit l’AAS et le clopidogrel, un bêta-bloquant,
un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(ECA) ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
(ARA) et une statine.
Il faut administrer un inhibiteur de l’ECA dans les 24 premières heures aux patients qui présentent un IMA antérieur,
une congestion pulmonaire ou une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) de moins de 40 %. Les inhibiteurs
de l’ECA sont avantageux chez les patients diabétiques35,36
dont la FEVG est de moins de 40 % ou chez qui une insuffisance cardiaque survient pendant l’hospitalisation. Un
ARA peut être prescrit aux patients qui ne tolèrent pas les
inhibiteurs de l’ECA et chez qui il y a des signes cliniques
ou radiologiques d’insuffisance cardiaque ou de FEVG de
moins de 40 %37. Chez la plupart des patients diabétiques
qui présentent un SCA, le traitement par un inhibiteur de
l’ECA ou un ARA est utile pour la prévention de la récidive
des événements vasculaires (voir Protection vasculaire chez les
personnes diabétiques, p. S111).
Le traitement prolongé par un bêta-bloquant est aussi
avantageux à long terme en présence qu’en l’absence de
diabète38,39. La mortalité est réduite de 23 % (IC de 95 % :
15 à 31 %) et le traitement de 42 patients pendant deux
ans sauve une vie37. Les bêta-bloquants sont moins utilisés
chez les patients diabétiques après un SCA, même si leur
avantage absolu est plus grand chez eux40, ce qui peut en
partie s’expliquer par le fait qu’on craint que le traitement
par un bêta-bloquant prolonge un épisode d’hypoglycémie
et/ou masque les symptômes de l’hypoglycémie. Toutefois,
les avantages du traitement l’emportent sur ce risque, qui
est relativement faible. Le risque d’hypoglycémie pourrait
être moindre avec les bêta-bloquants bêta-1 sélectifs (p. ex.
métoprolol et bisoprolol).
Lacune thérapeutique
Même si le risque de décès et de récidive d’événements
vasculaires est significativement plus élevé chez elles, les
personnes diabétiques sont moins susceptibles que les personnes non diabétiques d’être suivies par un cardiologue41
ou de recevoir un traitement fondé sur des preuves et
recommandé, tel que la revascularisation, la thrombolyse,
un bêta-bloquant ou l’AAS42-47. Cette lacune thérapeutique
peut être une des raisons pour lesquelles les résultats du
traitement sont moins bons chez les personnes diabétiques.
Il faut encourager l’utilisation des traitements éprouvés actuels chez les patients diabétiques à haut risque qui ont subi
un IM. Des stratégies comme l’évaluation de l’assurance de
la qualité et l’utilisation de fiches structurées sur les mesures
à prendre doivent être élaborées pour accroître l’utilisation
des traitements fondés sur des preuves chez les patients qui
ont subi un IM.
RECOMMANDATIONS
1. Chez les patients diabétiques qui ont subi un IM aigu avec
élévation du segment ST, la rétinopathie ne devrait pas
être une contre-indication à la fibrinolyse [Catégorie B,
niveau 223].
2. Il faut mesurer la glycémie au moment de l’hospitalisation
chez tous les patients qui ont subi un IMA, qu’ils soient
diabétiques ou non [Catégorie D, consensus]. Les patients
dont la glycémie est supérieure à 12,0 mmol/L doivent
recevoir une perfusion d’insuline-glucose pour que la glycémie soit d’entre 7,0 et 10,0 mmol/L pendant au moins
24 heures et doivent par la suite effectuer des injections
quotidiennes multiples d’insuline par voie sous-cutanée
pendant au moins trois mois [Catégorie A, niveau 1A29,32].
Il faut élaborer un protocole convenable et former le
personnel pour assurer l’administration sûre et efficace
de ce traitement et pour réduire le risque d’hypoglycémie
[Catégorie D, consensus].
3. Chez les patients diabétiques qui ont subi un IM, comme
les bêta-bloquants ont des effets semblables ou supérieurs
sur la survie à ceux observés chez les patients non diabétiques, il ne faut pas s’abstenir de les prescrire en raison du
risque d’hypoglycémie [Catégorie D, consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52
Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59
Prise en charge du diabète en milieu hospitalier, p. S77
Dépistage de la coronaropathie, p. S107
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111
| S133
RÉFÉRENCES
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Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Malcolm Arnold, MD, FRCPC, FRCP, FACC.
MESSAGES CLÉS
• L ’insuffisance cardiaque demeure sous diagnostiquée
et mal diagnostiquée, ce qui a d’importantes répercussions cliniques, car le pronostic d’une insuffisance
cardiaque non ou insuffisamment traitée est mauvais.
La plupart des médecins disposent cependant de traitements dont la grande efficacité contre l’insuffisance
cardiaque est démontrée.
• L e diabète peut causer une insuffisance cardiaque,
même en l’absence de cardiopathie ischémique,
en entraînant une cardiomyopathie. L’incidence de
l’insuffisance cardiaque est de deux à quatre fois
plus élevée en présence qu’en l’absence de diabète.
• R
ègle générale, le traitement de l’insuffisance cardiaque
doit être le même qu’un diabète soit présent ou non,
mais des troubles comorbides comme un dysfonctionnement rénal, qui peuvent être plus fréquents chez les
personnes diabétiques, peuvent exiger des modifications de la dose des médicaments contre l’insuffisance
cardiaque et de la surveillance du traitement.
INTRODUCTION
Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, il y a
souvent d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que
l’hypertension, la dyslipidémie, le tabagisme et l’obésité,
qui, ensemble, sont fortement associés à l’athérosclérose, à
la cardiopathie ischémique et au dysfonctionnement ventriculaire gauche. Le dysfonctionnement ventriculaire gauche
peut être cliniquement silencieux ou associé aux signes et
symptômes cliniques typiques d’insuffisance cardiaque (p.
ex. œdème périphérique, essoufflement et fatigue), bien que
les symptômes puissent être atypiques chez les personnes
âgées1. Ces symptômes doivent être distingués d’autres
troubles dont le tableau clinique peut être semblable, tels
que la bronchopneumopathie chronique obstructive, la
pneumonie, l’anémie, les varices et la dépression.
INSUFFISANCE CARDIAQUE EN PRÉSENCE
DE DIABÈTE
Une insuffisance cardiaque est diagnostiquée quand des
signes et symptômes cliniques typiques sont présents et
quand on dispose de données objectives comme celles
obtenues par une radiographie thoracique, une échocardiographie ou un dosage plasmatique des peptides natriurétiques (peptide B-natriurétique [BNP] et prohormone du
BNP [NT-proBNP])1. L’étude de la fonction myocardique
systolique et diastolique est recommandée au moment du
diagnostic d’insuffisance cardiaque ou en cas de changement significatif de la stabilité clinique. Une insuffisance cardiaque peut survenir que la fraction d’éjection ventriculaire
gauche (FEVG) soit de moins de 10 % ou de plus de 60 %.
Le dosage plasmatique du BNP et du NT-proBNP, qui sont
brièvement libérés par les myocytes ventriculaires quand
le myocarde est étiré en raison de l’augmentation des pressions de remplissage, peut permettre de poser un diagnostic
exact en cas d’incertitude clinique2. Toutefois, l’insuffisance
cardiaque demeure sous diagnostiquée et mal diagnostiquée
par les praticiens, ce qui a d’importantes répercussions cliniques, car le pronostic d’une insuffisance cardiaque non ou
insuffisamment traitée est mauvais. La plupart des médecins
disposent cependant de traitements dont la grande efficacité
contre l’insuffisance cardiaque est démontrée.
Le diabète est associé à une hausse de la prévalence
de l’insuffisance cardiaque tant systolique (généralement
définie comme une FEVG < 40 %) que diastolique (généralement définie comme une FEVG > 50 % et aussi appelée
insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou à
fraction d’éjection préservée). Il y a toutefois un chevauchement considérable entre l’insuffisance cardiaque systolique
et diastolique et, dans de nombreux cas, une association de
dysfonctionnement systolique et diastolique est présente,
bien qu’on signale souvent qu’un des deux types prédomine. Les tests actuels, tels que l’échocardiographie, permettent habituellement de caractériser complètement tous
les aspects du dysfonctionnement systolique et diastolique
chez les patients.
Le diabète peut causer une insuffisance cardiaque, même
en l’absence de cardiopathie ischémique, en entraînant
une cardiomyopathie 3. Des études épidémiologiques
ont montré que l’incidence de l’insuffisance cardiaque
était de deux à quatre fois plus élevée en présence qu’en
l’absence de diabète4,5. Bien qu’une augmentation du taux
d’hémoglobine glycosylée chez les personnes diabétiques
Co mp l ications et troubles comorbides
Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques
S136 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
soit un facteur de risque connu d’insuffisance cardiaque6-10,
aucune étude n’a à ce jour démontré qu’une amélioration
du contrôle de la glycémie réduisait de façon significative
l’incidence de l’insuffisance cardiaque11. La microalbuminurie est aussi un facteur de risque indépendant d’insuffisance
cardiaque, surtout chez les personnes diabétiques. Qu’un
diabète soit présent ou non, une augmentation du rapport albuminurie:créatininurie est associée à un risque de
deux à quatre fois plus élevé d’insuffisance cardiaque8,12.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(ECA) réduisent de façon significative l’excrétion urinaire
d’albumine et d’importants essais cliniques menés auprès
de sujets atteints de maladie cardiovasculaire ou de diabète
ont montré qu’ils réduisaient le risque de survenue de
l’insuffisance cardiaque13-15.
TRAITEMENT DES PERSONNES DIABÉTIQUES
ATTEINTES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Plus d’un tiers des sujets de la plupart des essais cliniques
sur l’insuffisance cardiaque sont atteints de diabète. Selon
les importants essais cliniques clés sur l’insuffisance cardiaque, rien ne donne à penser que les options thérapeutiques contre l’insuffisance cardiaque soient différentes en
présence qu’en l’absence de diabète. Aucun important essai
prospectif n’a comparé les effets de divers médicaments
contre l’insuffisance cardiaque ou de diverses doses de ces
médicaments en présence et en l’absence de diabète. Règle
générale, le traitement de l’insuffisance cardiaque doit être
le même qu’un diabète soit présent ou non, mais des troubles comorbides comme un dysfonctionnement rénal, qui
peuvent être plus fréquents chez les personnes diabétiques,
peuvent exiger des modifications de la dose des médicaments contre l’insuffisance cardiaque et de la surveillance du
traitement. Les options thérapeutiques contre le diabète (soit
la thérapie nutritionnelle et/ou la pharmacothérapie) ont
toutes des avantages et des inconvénients chez les patients
atteints d’insuffisance cardiaque.
Metformine
La metformine est un antihyperglycémiant oral efficace mais,
parce qu’elle est liée à un risque d’acidose lactique selon
des exposés de cas isolés et des données biochimiques16-18,
une mise en garde y est associée en présence de plusieurs
troubles, dont l’insuffisance cardiaque. Deux importantes
méta-analyses et une petite série de cas ont évalué le devenir de plus de 40 000 sujets, y compris des insuffisants
cardiaques, chez qui la metformine ou d’autres antihyperglycémiants oraux avaient causé une acidose lactique. Le
taux de créatinine sérique ne dépassait pas 150 μmol/L
chez les sujets des méta-analyses et 200 μmol/L chez ceux
de la série de cas. Chez les patients atteints d’insuffisance
cardiaque traités par la metformine, l’incidence de l’acidose
lactique n’était pas plus élevée et les issues cardiovasculaires
étaient plus favorables que chez ceux traités par d’autres
antihyperglycémiants oraux. Selon les données actuelles,
les insuffisants cardiaques se porteraient au moins aussi
bien, sinon mieux, quand ils sont traités par la metformine
que quand ils sont traités par d’autres antihyperglycémiants oraux si le dysfonctionnement rénal n’est que léger
ou modéré (taux de filtration glomérulaire estimé [TFGe]
> 30 mL/min). Par conséquent, la metformine doit toujours
être envisagée en première intention chez les insuffisants
cardiaques qui présentent un dysfonctionnement rénal léger
ou modéré16-18.
Thiazolidinédiones
On sait que les thiazolidinédiones (TZD) causent une rétention aqueuse, bien qu’elle soit en général légère. Selon de
récentes études, il ne s’agirait pas d’un effet toxique direct sur
le myocarde. L’étude PROACTIVE (Prospective Pioglitazone
Clinical Trial In Macrovascular Events) sur l’administration de
pioglitazone chez des personnes exposées aux événements
ischémiques cardiaques a montré que les TZD étaient associées à un moins grand nombre d’événements ischémiques
cardiaques, mais qu’en contrepartie elles augmentaient le
nombre d’hospitalisations en raison d’une insuffisance
cardiaque (augmentation absolue de 2 % pendant 2,8
ans, soit de moins de 1 % par année)19. L’étude DREAM
(Diabetes Reduction Assessment With Ramipril and Rosiglitazone
Medication), qui vient de prendre fin, visait à déterminer si le
diabète pouvait être prévenu par le traitement par la rosiglitazone et/ou le ramipril (plan factoriel 2x2). Chez plus de
5000 sujets, il y a eu avec la rosiglitazone une réduction
significative du nombre de nouveau cas d’intolérance au glucose et d’événements cardiovasculaires (réduction absolue
de 0,8 %), mais une légère augmentation du nombre de nouveaux cas d’insuffisance cardiaque (augmentation absolue de
0,4 %)20. Au cours d’un essai avec répartition aléatoire récent
qui visait à comparer la monothérapie par la rosiglitazone, la
metformine ou le glibenclamide chez des personnes atteintes
de diabète de type 2, le taux d’échec du traitement a été
plus élevé avec le glibenclamide ou la metformine qu’avec la
rosiglitazone, mais il y a eu davantage de cas d’insuffisance
cardiaque avec la rosiglitazone. Si on ne tient compte que
des événements ayant fait l’objet d’une évaluation indépendante, on constate qu’il n’y a pas eu de différence significative entre les groupes quant à la mortalité cardiovasculaire
ou à la mortalité liée à l’insuffisance cardiaque21. Selon de
récents exposés de cas, il est possible de prendre en charge
la rétention aqueuse en toute innocuité par une observation
assidue et en prenant soin de ne pas intensifier le traitement
diurétique si le patient ne présente ni signes ni symptômes
de surcharge volémique centrale, mais seulement un œdème
périphérique17,18. En novembre 2007, Santé Canada a émis
| S137
RECOMMANDATIONS
1. Chez les personnes diabétiques, les traitements de
l’insuffisance cardiaque sont les mêmes que ceux qui figurent dans les recommandations factuelles de la Société
canadienne de cardiologie sur l’insuffisance cardiaque
(www.hfcc.ca) [Catégorie D, consensus].
2.Si elle n’est pas contre-indiquée, la metformine peut être
utilisée chez les personnes atteintes de diabète de type
2 et d’insuffisance cardiaque [Catégorie C, niveau 316,17].
Il faut interrompre temporairement le traitement par la
metformine en cas de détérioration aiguë de la fonction
rénale et ne pas reprendre le traitement si la détérioration
est importante et chronique [Catégorie D, consensus].
3.Les médecins doivent savoir que les personnes qui prennent une TZD sont plus exposées à l’insuffisance cardiaque et peuvent présenter des symptômes comme une
augmentation de la dyspnée et de l’œdème périphérique
[Catégorie B, niveau 219,20].
4.Chez les personnes diabétiques qui souffrent d’insuffisance
cardiaque et dont le TFGe est inférieur à 60 mL/min :
• les doses initiales des inhibiteurs de l’ECA ou des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) doivent
être réduites de moitié [Catégorie D, consensus]
• il faut procéder plus souvent à la mesure des électrolytes sériques, du taux de créatinine sérique, de la
tension artérielle et du poids, ainsi qu’à la recherche
des signes et symptômes d’insuffisance cardiaque
[Catégorie D, consensus]
• les doses doivent être augmentées plus graduellement
(et conjointement avec une surveillance de la tension
artérielle et des taux de potassium et de créatinine
sériques) [Catégorie D, consensus]
• les doses de médicaments visées doivent correspondre à
celles qui figurent dans les recommandations factuelles
de la Société canadienne de cardiologie sur l’insuffisance
cardiaque (www.hfcc.ca), si elles sont bien tolérées
[Catégorie D, consensus].
5. Les bêta-bloquants doivent être prescrits quand ils sont
indiqués pour le traitement de l’insuffisance cardiaque
systolique, car ils ont des avantages semblables chez les
personnes diabétiques et chez les personnes non diabétiques [Catégorie B, niveau 225,26]. Quand l’hypoglycémie
est source de préoccupation, un bêta-bloquant sélectif tel
que le bisoprolol ou le métoprolol peut être préférable
[Catégorie D, consensus].
tive entre la rosiglitazone et la pioglitazone. Les glitazones
peuvent être utilisées avec prudence chez les patients qui
présentent une insuffisance cardiaque stable légère si un
spécialiste peut suivre les patients de près, mais ne conviennent pas si l’insuffisance cardiaque est instable ou grave.
Pour une analyse détaillée des bases logiques du traitement de l’insuffisance cardiaque ainsi que des données
probantes s’y rapportant, consulter les recommandations
consensuelles de la Société canadienne de cardiologie
(www.hfcc.ca)1,24.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Activité physique et diabète, p. S41
Thérapie nutritionnelle, p. S45
Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111
Dépistage de la coronaropathie, p. S107
Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131
RÉFÉRENCES
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Co mp l ications et troubles comorbides
l’avis suivant, qui s’ajoute à ce qui figure dans les monographies de produits : «Le traitement par les produits contenant de la rosiglitazone est maintenant contre-indiqué chez
les patients présentant tout stade d’insuffisance cardiaque
(c.-à-d. classes I, II, III ou IV selon la NYHA)»22. Une récente
méta-analyse23 n’a pas permis de confirmer qu’il y avait une
différence quant au risque d’insuffisance cardiaque conges-
S138 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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| S139
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Philip McFarlane, MD, FRCPC,
et Bruce Culleton, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L e diagnostic de la néphropathie chronique en présence
de diabète exige le dépistage de la protéinurie et
l’évaluation de la fonction rénale.
• C
hez toute personne atteinte de néphropathie chronique, on doit considérer que le risque d’événements
cardiovasculaires est élevé et administrer un traitement
visant à réduire ce risque.
• E n présence de diabète, on peut ralentir l’évolution
de l’atteinte rénale par le contrôle rigoureux de la
glycémie et l’optimisation de la tension artérielle.
L’administration d’un médicament qui perturbe le système rénine-angiotensine-aldostérone peut ralentir
l’évolution de la néphropathie diabétique.
INTRODUCTION
La néphropathie chronique est l’une des complications du
diabète les plus fréquentes et les plus susceptibles d’être
dévastatrices. Une néphropathie chronique est présente
chez 50 % des personnes diabétiques et la néphropathie chronique associée au diabète est la première cause
d’insuffisance rénale au Canada1-4. En présence de diabète,
la néphropathie chronique peut être attribuable à une forme
classique de néphropathie diabétique ou à d’autres formes
d’atteinte rénale. La néphropathie diabétique classique
évolue d’une maladie infraclinique vers le premier stade
cliniquement décelable, caractérisé par une protéinurie
persistante2,5,6 (figure 1). Le degré de protéinurie est caractérisé comme une microalbuminurie (élimination urinaire
d’albumine d’entre 30 et 300 mg/jour) ou une néphropathie patente (élimination urinaire d’albumine > 300
mg/jour) (tableau 1). La progression d’un stade à l’autre prend
typiquement de nombreuses années2,7,8 et un dysfonctionnement rénal important n’est habituellement observé qu’à
un stade avancé9. Étant donné que le diabète de type 2 peut
passer inaperçu pendant longtemps, il est possible qu’une
néphropathie, voire une néphropathie avancée, soit présente
au moment du diagnostic de diabète de type 210,11.
Bien que la néphropathie diabétique soit fréquente, chez
jusqu’à 50 % des personnes diabétiques, les taux urinaires
d’albumine sont normaux et la maladie rénale n’est pas liée
à la néphropathie diabétique classique12. Par exemple, la
néphrosclérose hypertensive et la maladie rénovasculaire
sont des causes courantes de néphropathie chronique chez
les personnes diabétiques. Le tableau 2 donne les indicateurs de la maladie rénovasculaire. Le risque d’insuffisance
rénale terminale en présence de diabète ne semble pas varier
beaucoup selon la cause de la néphropathie (diabète ou
autre cause)13. Par conséquent, le diagnostic de la néphropathie chronique en présence de diabète exige le dépistage
de la protéinurie et l’évaluation de la fonction rénale.
Épreuve urinaire
Normale
Figure 1. Stade de la néphropathie diabétique en fonction de l’albuminurie obtenue selon
diverses méthodes d’analyse
Stade de la néphropathie
Microalbuminurie
Négative
Bandelette
d’analyse
Positive
Albuminurie
0
24 heures
30 mg/jour
RAC (hommes) 2,0 mg/mmol
RAC (femmes) 2,8 mg/mmol
ACR = albumin to creatinine ratio
Néphropathie patente (macroalbuminurie)
300 mg/jour
20,0 mg/mmol
28,0 mg/mmol
1000 mg/jour
66,7 mg/mmol
93,3 mg/mmol
Co mp l ications et troubles comorbides
La néphropathie chronique en présence de diabète
S140 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Tableau 1. Stades de la néphropathie diabétique classique en fonction de l’albuminurie
Stade de la
Résultat de
néphropathie l’épreuve
des protéines sur
bandelette
d’analyse
RAC
(mg/mmol)
Taux
d’albumine
dans les
urines de
24 heures
(mg/jour)
Normal
Négatif
< 2,0 (hommes)
< 2,8 (femmes)
< 30
Microalbuminurie
Négatif
2,0 à 20,0 (hommes)
2,8 à 28,0 (femmes)
Néphropathie
patente
(macroalbuminurie)
Positif
> 20,0 (hommes)
> 28,0 (femmes)
> 300
> 66,7 (hommes)
> 93,3 (femmes)
> 1000
30 à 300
Tableau 3. Stades de la néphropathie
chronique (tous les types)
Stade
Description qualitative
TFGe (mL/min)
1
Atteinte rénale,
TFG normal
≥ 90
2
Atteinte rénale, légère
baisse du TFG
60 à 89
3
Baisse modérée du TFG
30 à 59
4
Importante baisse
du TFG
15 à 29
5
* Les valeurs correspondent au taux d’albumine dans l’urine et non
au taux de protéines totales dans l’urine, qui est plus élevé que le
taux d’albumine. Le RAC peut être élevé en présence de troubles
autres que la néphropathie diabétique (voir le texte et le tableau 4).
RAC = rapport albuminurie:créatininurie
Tableau 2. Facteurs qui favorisent la maladie
rénovasculaire
• Hypertension sévère ou réfractaire
• Faible TFGe avec RAC normal ou quasi normal
• Taux de potassium sérique faible ou à la limite inférieure
de la normale (surtout si le patient prend un inhibiteur de
l’ECA ou un ARA)
• Bruits à l’auscultation des flancs ou de l’abdomen
• Augmentation supérieure à 30 % du taux de créatinine
sérique après le début du traitement par un inhibiteur
de l’ECA ou un ARA
• Présence d’une maladie aortique ou d’une artériopathie
périphérique
• Œdème pulmonaire «flash»
• Asymétrie de taille des reins à l’échographie
• Rétinopathie hypertensive avancée
ARA = antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
TFGe = taux de filtration glomérulaire estimé
ECA = enzyme de conversion de l’angiotensine
RAC = rapport albuminurie:créatininurie
Indépendamment de la cause, on peut déterminer le stade
de la néphropathie selon le niveau de fonction rénale (tableau 3). En présence de diabète, l’atteinte rénale associée au
stade 1 ou 2 de la néphropathie chronique se manifeste par
une albuminurie persistante (voir Dépistage, ci-dessous).
Il est important de reconnaître que les personnes atteintes
de néphropathie chronique sont parmi celles chez qui le
risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires est le
Insuffisance rénale
< 15 (ou dialyse)
terminale
TFG = taux de filtration glomérulaire
TFGe = taux de filtration glomérulaire estimé
plus élevé, et que les interventions visant à réduire le risque
cardiovasculaire demeurent en tête des priorités chez ces
personnes14,15.
DÉPISTAGE
En présence de diabète, la néphropathie chronique est habituellement diagnostiquée sur la foi des signes cliniques, une
biopsie rénale n’étant nécessaire que si les indicateurs cliniques laissent planer le doute sur le diagnostic. On considère qu’une personne diabétique est atteinte de néphropathie
chronique si elle présente une néphropathie diabétique classique (se manifestant par une albuminurie persistante, sans
égard au niveau de fonction rénale) ou une détérioration
significative de la fonction rénale (se manifestant par un taux
de filtration glomérulaire estimé [TFGe] ≤ 60 mL/minute).
Le tableau 4 distingue les indicateurs de la néphropathie
diabétique de ceux de la néphropathie non diabétique16-19.
Comme l’atteinte rénale demeure souvent asymptomatique
jusqu’à ce qu’elle soit grave, il faut procéder au dépistage
pour retarder ou prévenir la détérioration de la fonction
rénale par l’administration précoce de traitements efficaces
et pour prendre les complications en charge quand une
néphropathie est diagnostiquée. Chez l’adulte, le dépistage
se fait par la mesure de la concentration urinaire d’albumine
et l’estimation du niveau de fonction rénale (figure 2).
Analyse des urines
Le dépistage de la microalbuminurie s’effectue par détermination du rapport albuminurie:créatininurie (RAC) à partir
d’un échantillon d’urine aléatoire. Puisqu’il se peut qu’une
microalbuminurie passagère non liée à une néphropathie
diabétique soit présente, on doit démontrer que la microalbuminurie est persistante (au moins deux résultats positifs
sur trois déterminations du RAC à intervalles d’une à huit
semaines) avant de poser un diagnostic de néphropathie.
| S141
Néphropathie diabétique
Autre trouble rénal
• Albuminurie persistante
• Protéinurie extrême
(> 6 g/jour)
• Sédiment urinaire inactif
• Évolution lente de la
maladie
• Hématurie (microscopique ou
macroscopique) persistante ou
sédiment urinaire actif
• Faible TFGe associé à une
protéinurie patente
• Baisse rapide du TFGe
• Présence d’autres complications du diabète
• Durée connue du diabète
> 5 ans
• Faible TFGe et légère protéinurie ou aucune protéinurie
• Absence d’autres complications
du diabète ou complications
relativement moins graves
• Durée connue du diabète
≤ 5 ans
• Antécédents familiaux de
néphropathie non diabétique
(p. ex. polykystose rénale)
• Signes ou symptômes de
maladie systémique
TFGe = taux de filtration glomérulaire estimé
Une néphropathie patente se normalise rarement sans traitement et il n’est pas nécessaire de déterminer de nouveau
le RAC pour poser un diagnostic de néphropathie si le résultat se situe dans l’écart des valeurs correspondant à la néphropathie patente. Une épreuve urinaire doit aussi être effectuée au moyen d’une bandelette d’analyse, au laboratoire ou
ailleurs, pour dépister une néphropathie non diabétique.
Le recueil des urines de 24 heures est souvent mal effectué, est peu populaire auprès des patients et n’est pas nécessaire dans le cadre des soins diabétologiques courants20-24.
Il peut toutefois être utile si on doute de l’exactitude du
TFGe, si on procède au dépistage de protéines autres que
l’albumine (p. ex. pour le dépistage du myélome multiple),
ou si on veut estimer l’apport quotidien en sodium chez
une personne qui présente une hypertension ou un œdème
réfractaire. On doit dire au patient de ne pas garder les premières urines du matin le jour du recueil des urines et de
conserver toutes ses urines pendant une période de 24 heures, y compris les premières urines du lendemain matin.
Test de la fonction rénale
La néphropathie diabétique et les lésions causées par
d’autres troubles, tels que l’hypertension et la maladie rénovasculaire, peuvent entraîner une détérioration de la fonction rénale chez les personnes diabétiques. Il faut estimer
la capacité des reins de filtrer les toxines présentes dans le
sang. Le taux de créatinine sérique est le paramètre le plus
utilisé pour mesurer la fonction rénale, mais il peut faussement laisser croire que la fonction rénale est normale25,26,
la perte de la fonction rénale pouvant être de jusqu’à 50 %
avant que le taux de créatinine sérique atteigne des valeurs
anormales27. Le TFGe est une méthode plus sensible pour
déceler une mauvaise fonction rénale chez une personne
diabétique. Au Canada, la méthode la plus utilisée pour
calculer le TFGe est la formule MDRD (Modification of Diet
in Renal Disease) simplifiée, qui tient compte du taux de
créatinine sérique, de l’âge et du sexe de la personne. Les
cliniciens peuvent aussi rajuster le TFGe en fonction de la
race. Le calcul du taux de filtration glomérulaire (TFG) par
la formule MDRD est compliqué et se fait habituellement à
l’aide d’un outil électronique (soit une feuille de calcul ou
un autre outil disponible sur Internet); par ailleurs, quand
la mesure du taux de créatinine sérique est demandée, le
laboratoire calcule et donne automatiquement le TFG28.
Report du dépistage de la néphropathie chronique
Comme une activité physique intense récente29, la fièvre30, les
infections des voies urinaires, l’insuffisance cardiaque congestive31, les règles ou les hausses sévères soudaines de la tension
artérielle (TA) ou de la glycémie32,33 peuvent causer une
élévation du RAC, il faut reporter le dépistage de l’albuminurie
dans ces cas. En outre, une diminution du volume intravasculaire ou une maladie aiguë peut réduire temporairement la
fonction rénale et il faut attendre que le trouble soit disparu
avant d’estimer le TFG aux fins du dépistage.
TRAITEMENT ET SUIVI
Chez toute personne atteinte de néphropathie chronique,
on doit considérer que le risque d’événements cardiovasculaires est élevé et administrer un traitement visant à
réduire ce risque. En présence de diabète, on peut ralentir
l’évolution de l’atteinte rénale par le contrôle rigoureux de la
glycémie34 et l’optimisation de la TA35. L’administration d’un
médicament qui perturbe le système rénine-angiotensinealdostérone (RAA) peut ralentir l’évolution de la néphropathie diabétique36. La TA et la glycémie visées sont les mêmes
que chez les personnes diabétiques qui ne souffrent pas de
néphropathie.
En plus de maîtriser la TA, certains antihypertenseurs
possèdent des propriétés rénoprotectrices. En présence
de diabète de type 1, on a montré que les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) réduisent
l’albuminurie et préviennent l’aggravation de la néphropathie37, et que les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
II (ARA) réduisent la protéinurie38. En présence de diabète
de type 2, on a montré que les inhibiteurs de l’ECA et les
ARA réduisent l’albuminurie et préviennent l’aggravation
de la néphropathie, et que les ARA retardent la dialyse chez
Co mp l ications et troubles comorbides
Tableau 4. Facteurs cliniques et biologiques
qui distinguent la néphropathie diabétique
des autres troubles rénaux
S142 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
les patients qui présentaient un dysfonctionnement rénal au
départ39-42. On a aussi montré que les inhibiteurs de l’ECA
réduisent le risque de néphropathie chez les personnes
atteintes de diabète de type 239,43. On a en outre montré
qu’en présence de diabète de type 2, l’association d’un inhibiteur de l’ECA et d’un ARA est plus efficace que la monothérapie par l’un ou l’autre des médicaments pour réduire la
TA et la protéinurie44-46. Ces effets rénoprotecteurs semblent
aussi se produire chez les patients diabétiques qui sont protéinuriques et dont la TA est normale ou quasi normale. On
a montré que les inhibiteurs de l’ECA ralentissent l’évolution
de la néphropathie diabétique chez les personnes normotendues atteintes de diabète de type 147-50 ou de type 251. Chez
les personnes diabétiques, hypertendues et protéinuriques,
on a montré que les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (diltiazem et vérapamil) réduisent l’albuminurie et
Figure 2. Dépistage de la néphropathie chronique chez l’adulte
Annuellement en l’absence de cause passagère d’albuminurie ou de faible TFGe et si on ne soupçonne pas
d’insuffisance rénale aiguë ni de néphropathie non diabétique
Diabète de type 1 : annuellement chez les personnes atteintes de diabète depuis plus de 5 ans
Diabète de type 2 : au moment du diagnostic de diabète et annuellement par la suite
RAC à partir d’un échantillon d’urine aléatoire et taux
de créatinine sérique pour le calcul du TFGe
Non
TFGe < 60 mL/minute ou RAC anormal
Oui
Taux de créatinine sérique pour le calcul du TFGe 3 mois plus tard et
2 autres déterminations du RAC à partir d’un échantillon
d’urine aléatoire au cours des 3 mois suivants
Après 3 mois :
TFGe ≤ 60 mL/minute ou RAC anormal selon au moins
2 des 3 déterminations?
Non
Diagnostic de néphropathie chronique
Aucun signe de néphropathie chronique
Refaire le dépistage
dans 1 an
Analyse des urines de routine, microscopique
et avec bandelette d’analyse
Non
Suspicion de néphropathie non diabétique (d’après les observations cliniques ou les tests de laboratoire)? (voir tableau 4)
Diagnostic de
néphropathie
chronique en présence
de diabète
Voir les lignes directrices
pour le traitement
RAC = rapport albuminurie:créatininurie
Oui
Suspicion de
néphropathie non
diabétique
Élaboration du diagnostic
ou orientation vers
un spécialiste
TFGe = taux de filtration glomérulaire estimé
| S143
nine sérique ou d’une réaction allergique, il faut cesser de
l’administrer et il ne faut pas lui substituer un autre inhibiteur de l’ECA ou ARA.
Pour prévenir une insuffisance rénale aiguë, il faut retirer les inhibiteurs de l’ECA, les ARA et les diurétiques en
présence d’une maladie aiguë associée à une diminution du
volume intravasculaire. Il n’y a pas de taux de créatinine
sérique au-delà duquel le traitement par un inhibiteur de
l’ECA ou un ARA ne peut être amorcé, mais si la clairance
de la créatinine est inférieure à 30 mL/minute, le traitement
par un de ces médicaments doit être amorcé avec prudence
ou il faut envisager d’orienter le patient vers un néphrologue.
Comme les médicaments qui perturbent le système RAA
sont associés à des malformations congénitales65, les femmes
diabétiques qui sont en âge de procréer doivent éviter de
tomber enceintes si le traitement par un inhibiteur de l’ECA
ou un ARA est nécessaire. Si une femme diabétique qui prend
un inhibiteur de l’ECA ou un ARA désire avoir un enfant, il
faut envisager l’arrêt du traitement avant la conception.
Une surveillance clinique s’impose après le début d’un
traitement par un inhibiteur calcique non dihydropyridinique, car une bradycardie pourrait survenir. Comme tous
les médicaments néphroprotecteurs sont aussi des antihypertenseurs, il faut rechercher l’hypotension chez le patient.
Traitement sûr de la néphropathie chronique en
présence de diabète
Pendant une ou deux semaines après le début du traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA ou le réglage
de la posologie, il faut s’assurer que le patient ne présente
pas de détérioration significative de la fonction rénale ni
d’hyperkaliémie significative. Chez les patients dont le taux
sérique de créatinine ou de potassium dépasse la limite
supérieure de la normale, des épreuves doivent être périodiquement effectuées jusqu’à la stabilisation des valeurs.
Le taux de créatinine sérique augmente typiquement de
jusqu’à 30 % après le début du traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA et se stabilise habituellement après
deux à quatre semaines de traitement61. Les inhibiteurs de
l’ECA et les ARA sont sans danger en présence d’une maladie
rénovasculaire, sauf si un seul rein est fonctionnel ou en cas
d’atteinte bilatérale grave62,63. On doit toutefois surveiller de
près les taux sériques de créatinine et de potassium si on
utilise ces médicaments quand on soupçonne une maladie
rénovasculaire64.
Quand une hyperkaliémie légère ou modérée s’installe, il
faut conseiller le patient sur la façon de réduire sa consommation de potassium et envisager l’administration d’un diurétique hypokaliémiant (comme un diurétique thiazidique
ou le furosémide). Si le patient ne tolère pas l’inhibiteur
de l’ECA ou l’ARA en raison d’une hyperkaliémie sévère,
d’une augmentation supérieure à 30 % du taux de créati-
Rôle de la réduction de la protéinurie
Il y a une corrélation entre l’importance de la protéinurie
et la probabilité d’évolution de nombreuses néphropathies,
dont la néphropathie diabétique66-69. L’état du patient est
moins susceptible d’évoluer vers une insuffisance rénale si
le traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA permet
de réduire la protéinurie66. Ces constatations, jumelées aux
données scientifiques de base70, portent à croire que la protéinurie pourrait contribuer à l’atteinte rénale, et bon nombre
de cliniciens administrent maintenant un traitement visant
à réduire la protéinurie, quelle que soit la TA. Toutefois,
aucun essai de grande envergure, utilisant des critères
d’évaluation objectifs et au cours duquel l’intervention principale était la réduction de la protéinurie n’a été mené, et
le rôle de la protéinurie comme facteur causal de l’atteinte
rénale demeure controversé. Les recherches visant à déterminer les populations cibles du traitement axé sur la réduction de la protéinurie, les seuils et cibles de ce traitement
et les médicaments optimaux pour réduire la protéinurie
se poursuivent. Bien qu’une réduction de la protéinurie en
présence de néphropathie diabétique soit désirable, il est
pour le moment impossible d’énoncer des lignes directrices
de pratique clinique dans ce domaine.
Orientation vers un spécialiste
La plupart des personnes diabétiques qui présentent une
néphropathie chronique n’ont pas besoin d’être orientées
Co mp l ications et troubles comorbides
sont associés à une détérioration moins rapide de la fonction
rénale52-55. Cependant, les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques ne préviennent pas la néphropathie43.
Quand la néphropathie chronique n’est pas causée par
le diabète, on a montré que l’inhibition de l’ECA réduit la
protéinurie, ralentit la progression de la néphropathie et
retarde la dialyse56,57. Quant à savoir si les ARA et les inhibiteurs de l’ECA sont aussi efficaces les uns que les autres en
présence de néphropathie chronique qui n’est pas causée
par le diabète, la controverse demeure58. On a montré
que par rapport à la monothérapie par l’un ou l’autre des
médicaments, l’inhibition énergique de l’angiotensine par
l’association d’un inhibiteur de l’ECA et d’un ARA ou par
l’association d’un ARA et d’un inhibiteur direct de la rénine
réduit la protéinurie59,60.
Chez les personnes diabétiques atteintes de néphropathie chronique, qu’elles soient hypertendues ou non,
l’administration d’un inhibiteur de l’ECA ou d’un ARA
est le traitement de première intention de prédilection
pour prévenir l’évolution de la néphropathie. À ce jour,
aucun essai de grande envergure et utilisant des critères
d’évaluation objectifs n’a été mené sur les médicaments à
administrer en deuxième intention contre la néphropathie
(voir Rôle de la réduction de la protéinurie, ci-dessous).
S144 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
1. Chez les patients atteints de diabète de type 1 ou de type 2,
il faut obtenir le meilleur contrôle possible de la glycémie
et, au besoin, administrer un traitement intensif du diabète
pour prévenir la néphropathie chronique et en retarder
l’évolution [Catégorie A, niveau 1A34,71,72].
2. Chez l’adulte diabétique, le dépistage de la néphropathie
chronique doit être effectué par détermination du RAC
à partir d’un échantillon d’urine aléatoire et par conversion du taux de créatinine sérique en TFGe [Catégorie D,
consensus]. Un dépistage annuel doit être effectué chez les
adultes atteints de diabète de type 1 depuis plus de cinq
ans. Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, le
dépistage doit être effectué au moment du diagnostic de
diabète et une fois par année par la suite. On doit reporter
le dépistage en présence de facteurs qui causent temporairement une albuminurie ou une réduction du TFGe
[Catégorie D, consensus].
3. Chez les personnes diabétiques qui présentent une néphropathie chronique, on doit déterminer le RAC à partir d’un
échantillon d’urine aléatoire et le TFGe à partir du taux de
créatinine sérique au moins tous les six mois [Catégorie D,
consensus].
4. Les adultes diabétiques qui présentent une albuminurie
persistante (RAC > 2,0 mg/mmol chez les hommes et
> 2,8 mg/mmol chez les femmes) doivent recevoir un inhibiteur de l’ECA ou un ARA afin de retarder l’évolution de la
néphropathie chronique, même en l’absence d’hypertension
[Catégorie A, niveau 1A 37,39-42,47,48,50,51,73, pour l’emploi d’un
inhibiteur de l’ECA en présence de diabète de type 1 ou de
type 2 et pour l’emploi d’un ARA en présence de diabète de
type 2; Catégorie D, consensus, pour l’emploi d’un ARA en
présence de diabète de type 1].
5. Chez les personnes diabétiques traitées par un inhibiteur
de l’ECA ou un ARA, il faut mesurer les taux sériques de
vers un néphrologue. L’intervention d’un néphrologue pourrait toutefois être nécessaire si le dysfonctionnement rénal
est grave ou si la mise en œuvre de stratégies rénoprotectrices ou la prise en charge des séquelles de la néphropathie
posent des problèmes.
SITES WEB CONNEXES
Société canadienne d’hypertension artérielle. Adresse : http://
www.hypertension.ca /chs. Site consulté le 1er septembre 2008.
Société canadienne de néphrologie. Adresse : http://www.
scnscn.ca. Site consulté le 1er septembre 2008.
Nephron Information Center. Adresse : http://www.
nephron.com. Site consulté le 1er septembre 2008.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
créatinine et de potassium une ou deux semaines après le
début du traitement ou le réglage de la posologie. Les taux
sériques de créatinine et de potassium doivent aussi être
mesurés en présence d’une maladie aiguë chez une personne diabétique qui prend un inhibiteur de l’ECA ou
un ARA [Catégorie D, consensus].
6. L’utilisation d’un diurétique thiazidique doit être envisagée
chez les personnes diabétiques qui présentent une néphropathie chronique afin de contrôler la rétention hydro-sodée,
l’hypertension ou l’hyperkaliémie [Catégorie D, consensus].
Si la monothérapie par un diurétique thiazidique échoue ou
si le patient présente une hyperkaliémie ou une rétention
hydro-sodée grave, le furosémide peut être substitué ou
associé au diurétique thiazidique [Catégorie D, consensus].
7. L’abandon de l’inhibiteur de l’ECA, de l’ARA et/ou du diurétique doit être envisagé en présence d’une maladie aiguë
(p. ex. maladie fébrile, diarrhée), surtout si une diminution
du volume intravasculaire est présente ou soupçonnée
[Catégorie D, consensus]. Les femmes doivent éviter de
tomber enceintes pendant le traitement par un inhibiteur
de l’ECA ou un ARA, car les médicaments qui perturbent le
système RAA ont été associés à des conséquences néfastes
pour le fœtus [Catégorie D, consensus].
8. Il faut envisager d’orienter le patient vers un néphrologue
ou un interniste ayant une expertise en matière de néphropathie diabétique si la détérioration de la fonction rénale est
chronique et évolutive, si le TFGe est inférieur à 30 mL/minute, si le RAC est constamment supérieur à 60 mg/mmol
ou si le patient ne parvient pas à obtenir la TA visée ou ne
peut poursuivre le traitement rénoprotecteur en raison
d’effets indésirables tels qu’une hyperkaliémie ou une augmentation de plus de 30 % du taux de créatinine sérique
dans les trois mois suivant le début du traitement par un
inhibiteur de l’ECA ou un ARA [Catégorie D, consensus].
Comment déterminer si le risque d’événements
coronariens est élevé, p. S103
Protection vasculaire chez les personnes diabétiques,
p. S111
Traitement de l’hypertension, p. S126
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Diabète et grossesse, p. S187
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S148 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Rétinopathie
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Shelley R. Boyd, MD, FRCSC, DABO,
et Filiberto Altomare, MD, FRCSC.
MESSAGES CLÉS
• L e dépistage précoce des formes de rétinopathie
qui peuvent être traitées est important. L’intervalle
entre les tests de dépistage de la rétinopathie
diabétique varie selon l’âge et le type de diabète.
• U
n contrôle rigoureux de la glycémie peut retarder
l’apparition et ralentir l’évolution d’une rétinopathie
diabétique menaçant la vue.
• L e traitement au laser réduit le risque de baisse
importante de la vue.
INTRODUCTION
La rétinopathie diabétique est la cause la plus fréquente des
nouveaux cas de cécité légale chez les personnes en âge de
travailler1. Selon le groupe de recherche sur la prévalence des
maladies des yeux (Eye Diseases Prevalence Research Group),
le taux brut de prévalence de la rétinopathie chez les adultes
diabétiques aux États-Unis atteindrait 40,3 %; la prévalence
de la rétinopathie menaçant la vue est de 8,2 %2. Selon des
données antérieures, le taux de prévalence de la rétinopathie proliférante est de 23 % chez les personnes atteintes de
diabète de type 1, de 14 % chez les personnes atteintes de
diabète de type 2 qui reçoivent une insulinothérapie et de
3 % chez les personnes qui prennent des antihyperglycémiants oraux3. Un œdème maculaire survient chez 11 %,
15 % et 4 % de ces personnes, respectivement4. Chez les
Premières nations du Canada, les taux de diabète et de complications du diabète sont élevés5,6. On estime qu’environ
deux millions de personnes présentent une forme quelconque
de rétinopathie diabétique au Canada (soit presque toutes
les personnes chez qui le diabète a été diagnostiqué)7.
La baisse de la vue est associée à une morbidité importante, dont augmentation du nombre de chutes et de fractures de la hanche, et à un taux de mortalité quatre fois plus
élevé8. Chez les personnes atteintes de diabète de type 1,
l’amputation et la perte de vision attribuables à la rétinopathie diabétique sont les deux facteurs prédictifs indépendants de décès prématuré9.
DÉFINITION ET PATHOGENÈSE
Cliniquement, la rétinopathie diabétique est définie, diag-
nostiquée et traitée exclusivement en fonction de l’étendue
de la vasculopathie rétinienne. Trois formes distinctes de
rétinopathie diabétique ont été définies : 1) l’œdème maculaire, qui résulte d’une fuite vasculaire diffuse ou focale au
niveau de la macula lutea; 2) l’accumulation progressive
d’altérations des vaisseaux sanguins, telles que microanévrismes, hémorragies rétiniennes, tortuosités des vaisseaux
sanguins et malformations vasculaires (ensemble appelées
«rétinopathie diabétique non proliférante»), qui finissent
par entraîner une néovascularisation anormale (rétinopathie diabétique proliférante); et 3) l’occlusion des capillaires
rétiniens, forme d’altération vasculaire décelée par angiographie fluorescéinique, complication du diabète bien connue
pour causer la cécité et contre laquelle il n’existe à l’heure
actuelle aucun traitement.
DÉPISTAGE ET DIAGNOSTIC
Puisque le traitement au laser de la rétinopathie diabétique
menaçant la vue réduit le risque de cécité10-13, les stratégies de dépistage ophtalmologique ont pour but de déceler
les formes de rétinopathie pouvant être traitées. Les formes
de rétinopathie diabétique menaçant la vue comprennent la rétinopathie diabétique non proliférante grave, la
rétinopathie diabétique proliférante et l’œdème maculaire
cliniquement significatif. Les programmes de dépistage tiennent compte des différences entre le diabète de type 1 et le
diabète de type 2 pour ce qui est des taux d’incidence et de
prévalence de la rétinopathie et font une distinction entre
les enfants et les adultes (voir tableau 1)14-19.
La rétinopathie diabétique survient rarement chez les
enfants de moins de 10 ans atteints de diabète de type 1,
indépendamment de l’ancienneté du diabète18. Parmi des
jeunes de moins de 15 ans, quel que soit leur âge au moment
de l’apparition du diabète, la prévalence de la rétinopathie
non proliférante légère était de 2 % et aucun ne présentait
de rétinopathie diabétique menaçant la vue11,18,20. Le taux
de prévalence augmente toutefois radicalement cinq ans
après l’apparition du diabète chez les enfants postpubertaires atteints de diabète de type 118. Au cours de l’étude de
cohortes WESDR (Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic
Retinopathy), qui a duré quatre ans, il n’y a pas eu de cas
de rétinopathie proliférante ni d’œdème maculaire chez les
| S149
Tableau 1. Dépistage de la rétinopathie
Méthodes de dépistage
• Photographie stéréoscopique en couleur à sept champs standard du fond de l’œil et interprétation par un professionnel
qualifié (méthode de référence)
• Ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte avec
la lampe à fente par les pupilles dilatées
• Rétinographie numérique
En présence de rétinopathie
• Déterminer la gravité de la rétinopathie et la fréquence
de la surveillance (un an ou moins)
• Traiter au laser la rétinopathie menaçant la vue
• Vérifier le contrôle de la glycémie, la maîtrise de la TA
et les taux de lipides, et adapter le traitement pour
atteindre les objectifs donnés dans les lignes directrices*
• Faire le dépistage des autres complications du diabète
En l’absence de rétinopathie
• Diabète de type 1 : refaire le dépistage une fois par année
• Diabète de type 2 : refaire le dépistage tous les ans ou tous
les deux ans
• Vérifier le contrôle de la glycémie, la maîtrise de la TA
et les taux de lipides, et adapter le traitement pour
atteindre les objectifs donnés dans les lignes directrices*
• Faire le dépistage des autres complications du diabète
*Voir Autres lignes directrices pertinentes, p. S151
TA = tension artérielle
sujets de moins de 17 ans16,21,22. Par contre, chez les patients
atteints de diabète de type 2, une rétinopathie peut apparaître dans 21 à 39 % des cas peu après le diagnostic clinique, mais elle menace la vue dans seulement environ 3 %
des cas4,17,19,23. Au cours de l’étude UKPDS (United Kingdom
Prospective Diabetes Study), la rétinopathie a évolué au cours
des trois à six années suivantes au point d’exiger une photocoagulation chez peu des patients qui ne présentaient pas
de rétinopathie au moment du diagnostic de diabète24. Plus
récemment, le taux d’évolution de la rétinopathie diabétique a été évalué de façon prospective14,15,25. L’étude LDES
(Liverpool Diabetic Eye Study) a porté sur l’incidence cumulative de la rétinopathie diabétique menaçant la vue après
un an chez des sujets atteints de diabète de type 1 ou de
type 2 partagés en trois groupes selon qu’au départ, ils ne
présentaient pas de rétinopathie diabétique, présentaient une
rétinopathie de fond ou présentaient une légère rétinopathie
préproliférante. Les taux d’incidence dans ces groupes ont
respectivement été de 0,3 %, 3,6 % et 13,5 % chez les sujets
atteints de diabète de type 114 et de 0,3 %, 5,0 % et 15,0 %
chez les sujets atteints de diabète de type 215. L’incidence de
PRÉVENTION DE L’APPARITION
ET DE L’ÉVOLUTION
Un diabète de longue date, un taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) élevé, une hausse de la tension artérielle
(TA), une dyslipidémie, un hématocrite faible, une grossesse
(chez une femme atteinte de diabète de type 1) et la présence
d’une rétinopathie grave sont tous des facteurs associés à la
l’évolution de la rétinopathie16-19,22,36-41.
Contrôle de la glycémie
Au cours de l’étude DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial), l’insulinothérapie intensive chez les personnes
atteintes de diabète de type 1 a réduit de 76 % le risque
d’apparition de la rétinopathie et de 54 % le taux d’évolution
de la rétinopathie par rapport au traitement classique42,43.
En présence de diabète de type 1, une amélioration rapide
du contrôle de la glycémie peut être associée à une aggravation passagère de la rétinopathie pendant les 12 premiers
mois, mais cet effet est contrebalancé par des bienfaits à
long terme44.
L’étude UKPDS a démontré qu’en présence de diabète
de type 2, l’hyperglycémie est un facteur de risque indépendant pour ce qui est de l’incidence et de l’évolution de la
rétinopathie45,46. Un contrôle rigoureux de la glycémie est
donc recommandé45,47.
Comp lications et troubles comorbides
Quand commencer le dépistage
• Cinq ans après le diagnostic de diabète de type 1 chez toutes
les personnes de 15 ans et plus
• Chez toutes les personnes au moment du diagnostic du
diabète de type 2
la rétinopathie diabétique menaçant la vue dans le groupe
qui ne présentait pas de rétinopathie diabétique au départ
a été faible14,15,24,25, mais aucune étude n’a été menée pour
comparer divers intervalles de dépistage du point de vue
de leur efficacité pour la réduction du risque de baisse de
la vue26.
La méthode de référence pour le diagnostic de la
rétinopathie diabétique est la photographie stéréoscopique
en couleur à sept champs standard du fond de l’œil27.
Cependant, les stratégies pratiques couramment utilisées
pour le dépistage de la rétinopathie diabétique comprennent l’examen clinique comportant une ophtalmoscopie
avec ou sans outils diagnostiques comme la photographie
du fond de l’œil. L’exactitude de l’ophtalmoscopie directe
pour l’évaluation de la gravité de la rétinopathie peut varier
considérablement28 et on considère que cette méthode ne
convient pas si les pupilles ne sont pas dilatées29-31. En alliant ophtalmoscopie directe et biomicroscopie du fond de
l’œil, on a obtenu une exactitude diagnostique comparable
à celle de la méthode de référence, soit la photographie stéréoscopique à sept champs32. En outre, on étudie actuellement l’utilisation de la tomographie par cohérence optique
pour le diagnostic de l’œdème maculaire diabétique33,34. Les
programmes de télémédecine sont très utilisés au Canada et
partout dans le monde pour reconnaître et trier les patients
atteints de rétinopathie diabétique35.
S150 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Selon des cas isolés et des analyses rétrospectives, il y
aurait une corrélation entre le traitement par une thiazolidinédione et la hausse du risque d’œdème maculaire diabétique48,49. En cas d’altérations de la vue pendant le traitement
par une thiazolidinédione, le patient doit être adressé à un
ophtalmologiste.
Maîtrise de la TA
En présence de diabète de type 1 ou de type 2, une hausse
de la TA diastolique est un important facteur de risque
d’œdème maculaire22,50 et une hausse de la TA systolique
est un facteur de risque de baisse de la vue51. Chez les
hypertendus, le traitement par un antihypertenseur peut
retarder l’apparition et ralentir l’évolution de la rétinopathie52. Une diminution de la TA chez les patients normotendus atteints de diabète de type 2 ralentit aussi l’évolution
de la rétinopathie53.
Réduction des taux de lipides
La dyslipidémie est un facteur de risque indépendant
d’exsudats durs de la rétine et d’œdème maculaire cliniquement significatif en présence de diabète de type 154. En
outre, au cours de l’étude ETDRS (Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study), dont la plupart des sujets étaient atteints
de diabète de type 2, les taux élevés de cholestérol des lipoprotéines de basse densité ont été associés à un risque accru
d’exsudats durs38.
TRAITEMENT
La rétinopathie diabétique peut être traitée par photocoagulation rétinienne et par chirurgie vitréo-rétinienne.
La vision résiduelle peut souvent être améliorée par de
bons verres correcteurs et/ou par des dispositifs de grossissement et des explications sur leur mode d’emploi. Les
personnes ayant une déficience visuelle doivent être informées des services qui sont offerts dans leur communauté
pour les aider à garder leur emploi, à favoriser leur autonomie et à améliorer leur qualité de vie55,56.
Traitement au laser
Les études DRS (Diabetic Retinopathy Study) et ETDRS ont
montré que le traitement au laser par photocoagulation
panrétinienne (c’est-à-dire de la périphérie rétinienne)
réduit le risque de baisse grave de la vue et réduit de 90 %
le risque de cécité légale chez les personnes atteintes d’une
rétinopathie non proliférante ou proliférante grave 11-13.
Selon l’étude ETDRS, la photocoagulation focale et/ou en
grille de la macula lutea pour traiter un œdème maculaire
cliniquement significatif réduit de 50 % l’incidence de
la baisse modérée de la vue10. La première étude sur les
résultats à long terme du traitement au laser a confirmé ses
avantages57.
Intervention chirurgicale
Le groupe de l’étude DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy
Study) a évalué les bienfaits de la vitrectomie précoce (< 6
mois) pour le traitement de l’hémorragie grave du vitré58
et de la rétinopathie diabétique proliférante très grave59.
Chez les personnes atteintes de diabète de type 1 depuis
moins de 20 ans et présentant une hémorragie grave du
vitré, la vitrectomie précoce a été plus susceptible que le
traitement classique de produire une bonne vision58. De
la même façon, la vitrectomie précoce a été associée à une
meilleure chance de rétablissement de la vision chez les
personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2 qui
présentaient une rétinopathie diabétique proliférante très
grave59. Les progrès de la vitrectomie réalisés depuis l’étude
DRVS se sont traduits par une réduction des effets indésirables et l’obtention plus constante de bons résultats, ce qui
démontre l’utilité de la vitrectomie en présence de rétinopathie diabétique proliférante avancée60. Par ailleurs, ces progrès ont eu pour effet d’élargir les indications chirurgicales
de la vitrectomie, qui comprennent maintenant l’œdème
maculaire diffus, ce qui s’est traduit par des améliorations
structurelles et fonctionnelles61. Il faut prendre note que
le traitement systémique par l’acide acétylsalicylique (AAS)
n’accroît pas le risque d’hémorragie du vitré ni la gravité de
celle-ci62-64. Le risque d’hémorragie du vitré ou d’hémorragie
punctiforme de la fovéola associé au traitement par la warfarine est inconnu.
Intervention pharmacologique
Des études sur des traitements pharmacologiques systémiques et locaux de la rétinopathie diabétique sont en
cours, mais à ce jour, le principal objectif n’a été atteint
dans aucun essai clinique de phase III. Toutefois, les études
des phases précédentes donnent fortement à penser que
l’administration intraoculaire d’un inhibiteur du facteur
de croissance de l’endothélium vasculaire (ou anti-VEGF)
ou d’un stéroïde pourrait atténuer efficacement l’œdème
maculaire diabétique ou la néovascularisation rétinienne.
En particulier, au cours d’un essai de phase II65 et d’une
étude pilote66, le pegaptanib, aptamère anti-VEGF approuvé
pour le traitement de la forme humide de dégénérescence
maculaire liée à l’âge, a, par rapport à d’autres interventions,
atténué l’œdème maculaire diabétique et amélioré la vision.
Une analyse rétrospective de patients ayant reçu un traitement contre l’œdème a montré qu’il y avait une réduction
de la néovascularisation67. De la même façon, les résultats
d’une méta-analyse par la Cochrane Collaboration68 démontrent l’utilité de l’injection intravitréenne d’acétonide de triamcinolone (un stéroïde)69-71 et de l’utilisation d’un implant
intraoculaire qui libère de l’acétonide de fluocinolone72,73
ou de la dexaméthasone74. Enfin, il vaut la peine de mentionner trois essais cliniques de phase III sur les effets de
| S151
RECOMMANDATIONS
2.Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, un
expert doit procéder au dépistage et à l’évaluation de
la rétinopathie diabétique au moment du diagnostic de
diabète [Catégorie A, niveau 117,21]. L’intervalle entre les
évaluations subséquentes doit être déterminé en fonction
de la gravité de la rétinopathie. Chez les personnes qui
ne présentent pas de rétinopathie ou qui présentent une
rétinopathie minime, l’intervalle recommandé est de un
à deux ans [Catégorie A, niveau 117,21].
3.Le dépistage de la rétinopathie diabétique doit être effectué par des professionnels expérimentés, soit en personne,
soit par l’évaluation de photographies rétiniennes prises
après dilatation des pupilles [Catégorie A, niveau 131].
4.Pour prévenir l’apparition et retarder l’évolution de
la rétinopathie diabétique, les personnes diabétiques
doivent être traitées de façon à optimiser le contrôle
de la glycémie [Catégorie A, niveau 1A42,45] et la maîtrise
de la TA [Catégorie A, niveau 1A52]. En présence de taux
de lipides anormaux, on doit considérer que le risque de
rétinopathie est élevé [Catégorie A, niveau 154].
5.Les patients atteints de rétinopathie diabétique menaçant la vue doivent être évalués par un ophtalmologiste
généraliste ou un spécialiste de la rétine [Catégorie D,
consensus]. Il faut envisager un traitement au laser et/ou
une vitrectomie [Catégorie A, niveau 1A10,12,58,59] et/ou un
traitement pharmacologique [Catégorie B, niveau 265].
6.Il faut diriger les personnes ayant une déficience visuelle
vers les services voulus en vue d’une évaluation de leur
vision et d’une réadaptation [Catégorie D, consensus].
l’inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone qui
sont presque terminés. Il s’agit de l’essai DIRECT (Diabetic
Retinopathy Candesartan Trial)75, de la sous-étude AdRem
(Advance Retinal Measurements) de l’essai ADVANCE (Action
in Diabetes in Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR
Controlled Evaluation)76 et de l’essai RASS (Renin Angiotensin
System Study)77. Ces essais s’appuient sur les données des
essais EUCLID (EURODIAB Controlled Trial of Lisinopril
in Insulin Dependent Diabetes Mellitus)78 et UKPDS (United
Kingdom Prospective Diabetes Study)79. L’essai EUCLID, qui
visait à évaluer la néphropathie, a montré que le rapport des
cotes pour le risque d’évolution de la rétinopathie diabétique était de 0,5 chez les patients traités par un inhibiteur
de l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) par
rapport aux patients du groupe placebo. Cependant, cette
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Dyslipidémie, p. S117
Traitement de l’hypertension, p. S126
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
Diabète et grossesse, p. S187
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Comp lications et troubles comorbides
1. Chez les personnes de 15 ans et plus atteintes de diabète
de type 1, un expert doit procéder au dépistage et à
l’évaluation de la rétinopathie annuellement à compter
de cinq ans après l’apparition du diabète [Catégorie A,
niveau 116,18].
étude n’était pas assez puissante pour ce qui est des résultats
ophtalmiques. De la même façon, l’étude UKPDS a semblé indiquer que le traitement au laser était moins souvent
nécessaire chez les patients atteints de diabète de type 2 qui
avaient reçu un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine
II. Compte tenu de notre meilleure compréhension des
mécanismes de la rétinopathie diabétique et du développement récent de traitements pharmacologiques déjà utilisés
dans d’autres indications, il est permis de croire que de nouveaux traitements pointent à l’horizon.
S152 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Vera Bril, MD, FRCPC, et Bruce Perkins, MD,
MPH, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L ’hyperglycémie, l’hypertriglycéridémie, un indice de
masse corporelle élevé, le tabagisme et l’hypertension
sont des facteurs de risque de neuropathie.
• L e contrôle rigoureux de la glycémie est efficace pour
la prévention primaire de la neuropathie ou comme
intervention secondaire en présence de neuropathie
chez les personnes atteintes de diabète de type 1.
• C
hez les personnes atteintes de diabète de type 2, la
baisse de la glycémie est associée à une baisse de la
fréquence de la neuropathie.
DÉPISTAGE DE LA NEUROPATHIE
PÉRIPHÉRIQUE
On peut dépister la neuropathie de façon rapide et fiable au
moyen du monofilament de 10 g de Semmes-Weinstein ou
d’un diapason de 128 Hz10-13. L’utilisation du monofilament
ou du diapason pour le dépistage de la neuropathie diabétique est expliquée à l’annexe 4. Parmi les autres méthodes
de dépistage, citons l’évaluation de la sensibilité à la piqûre
d’épingle et des réflexes. Si d’importants symptômes évolutifs précoces de neuropathie sont présents ou si on soupçonne une neuropathie non diabétique, il faut demander
que d’autres tests neurologiques soient effectués.
INTRODUCTION
PRISE EN CHARGE DE LA NEUROPATHIE
Une polynévrite sensitivo-motrice décelable survient dans
les dix ans suivant l’apparition du diabète chez de 40 à 50 %
des personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 21.
Moins de 50 % de ces personnes présentent des symptômes
moteurs ou sensitifs, mais la douleur neuropathique associée
à une maladie symptomatique est souvent incommodante2,3.
La neuropathie est peu courante au cours des cinq années
suivant l’installation du diabète de type 1, mais peut être
présente au moment du diagnostic de diabète de type 24.
Les facteurs de risque de neuropathie sont l’hyperglycémie,
l’hypertriglycéridémie, un indice de masse corporelle élevé,
le tabagisme et l’hypertension5. Les ulcères du pied diabétique, qui sont fonction du degré d’insensibilité du pied6, et
l’amputation sont des séquelles importantes et coûteuses de
la neuropathie diabétique7. Une neuropathie somatique ou
une neuropathie autonome peuvent survenir et exiger que le
patient soit orienté vers un spécialiste ayant l’expérience du
traitement des systèmes et appareils de l’organisme touchés.
La mononévrite, surtout le syndrome du canal carpien, est
courante chez les personnes diabétiques et peut être difficile
à diagnostiquer8.
Le sous-diagnostic de la neuropathie est un problème
fondamental des soins primaires des personnes diabétiques : il réduit les bienfaits du dépistage précoce et nuit
à la prise en charge nécessaire à l’amélioration du contrôle
de la glycémie ainsi qu’à la prévention des séquelles de la
neuropathie9.
Le contrôle rigoureux de la glycémie est efficace pour la
prévention primaire de la neuropathie ou comme intervention secondaire en présence de neuropathie chez les
personnes atteintes de diabète de type 13,14,15. Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, la baisse de la glycémie
est associée à une baisse de la fréquence de la neuropathie2,16.
Il existe de nombreux médicaments pour la prise en charge
efficace de la douleur neuropathique. Faute d’un nombre
suffisant d’études comparatives, on ne peut faire de recommandation quant au médicament à prendre par voie orale
qui doit être prescrit d’abord. Le tableau 1 présente des antidépresseurs tricycliques17,18, des anticonvulsivants19,20 et des
analgésiques opioïdes21 qui sont faciles à obtenir et couramment prescrits. On a montré qu’en associant la gabapentine
à un analgésique opioïde, on obtenait une meilleure analgésie avec une dose moindre des deux médicaments22. Les
autres antidépresseurs comprennent la désipramine18 (antidépresseur tricyclique), la venlafaxine23, la nortriptyline, la
fluphénazine24 et la duloxétine25 (inhibiteur de la recapture
de la sérotonine et de la noradrénaline). Les autres analgésiques opioïdes comprennent le tramadol26 et l’oxycodone
à libération prolongée21; les autres anticonvulsivants comprennent la carbamazépine27, l’oxcarbazépine28, la lamotrigine29 et le topiramate30. Les autres médicaments pouvant être
administrés comprennent le dinitrate d’isosorbide topique31
et la mexilétine32, un antiarythmique. L’efficacité de la capsaïcine topique est moins évidente33,34.
Co mp l ications et troubles comorbides
Neuropathie
S156 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Tableau 1. Médicaments à prendre par voie orale contre la douleur neuropathique*
Médicament
Dose initiale suggérée†
Augmentation suggérée
de la dose†
Effets secondaires courants
ou graves
Antidépresseurs tricycliques
Amitriptyline17,18
10 mg q.h.s.
Augmentation hebdomadaire
de 10 mg/jour, sans dépasser
150 mg/jour
Sécheresse de la bouche
Vision trouble
Constipation
Rétention urinaire
Étourdissements
Endormissement
Arythmies cardiaques
(surtout chez les personnes âgées)
Gabapentine19‡
300 mg t.i.d.
Augmentation hebdomadaire
de 300 mg/jour, sans dépasser
3600 mg/jour
Étourdissements
Somnolence
Ataxie
Fatigue
Œdème périphérique
Prégabaline20
75 mg b.i.d.
Multiplication par deux de la dose
chaque semaine, sans dépasser
300 mg b.i.d.
Prise de poids
Œdème périphérique
Étourdissements
Somnolence
Augmentation de la dose de
10 mg tous les 3 jours sans
dépasser 60 mg b.i.d.
Constipation
Nausées
Somnolence
Anticonvulsivants
Analgésiques opioïdes‡
Oxycodone
à libération
prolongée21
10 mg b.i.d.
* Dans le contexte des essais cliniques, on qualifie en général d’important sur le plan clinique un soulagement de la douleur de l’ordre de
30 à 50 % (selon le score de l’échelle visuelle analogue). Peu des sujets des essais cliniques obtiennent un soulagement total de la douleur.
†
Les doses sont pour les adultes et ont été obtenues en généralisant les données des essais cliniques – une plus faible dose initiale
ou une augmentation plus lente de la dose peut être indiquée. Les doses optimales sont les plus faibles doses qui produisent une
efficacité maximale mais pas d’effets secondaires importants. Les modifications nécessaires de la posologie de certains médicaments
en présence de dysfonctionnement rénal ou hépatique ne sont pas données ici. Les médecins doivent consulter la plus récente édition
du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques (Association des pharmaciens du Canada, Ottawa [Ontario], Canada) pour
obtenir la monographie des produits et les renseignements thérapeutiques complets.
‡
On a montré qu’en associant la gabapentine à un analgésique opioïde, on obtenait une meilleure analgésie avec une dose moindre
des deux médicaments22.
RECOMMANDATIONS
1. Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, le
dépistage de la neuropathie périphérique doit être fait au
moment du diagnostic de diabète et une fois par année par
la suite. Chez les personnes atteintes de diabète de type 1,
le dépistage doit être fait après une durée postpubertaire du
diabète de cinq ans et une fois par année par
la suite [Catégorie D, consensus].
2. Il faut effectuer le dépistage de la neuropathie en évaluant
la perte de sensibilité au moyen du monofilament de 10 g
ou la perte de sensibilité vibratoire sur le dos du gros orteil
[Catégorie A, niveau 110].
3. Chez les personnes atteintes de diabète, le contrôle de la
glycémie doit être rigoureux pour prévenir l’apparition
et la progression de la neuropathie [Catégorie A, niveau 1A,
pour le diabète de type 13,14; Catégorie B, niveau 216, pour
le diabète de type 2].
4. Pour soulager la neuropathie périphérique douloureuse, il faut
envisager la monothérapie par un antidépresseur [Catégorie
A, niveau 1A23,25], un anticonvulsivant [Catégorie A, niveau
1A19,20,22,28], un analgésique opioïde [Catégorie A, niveau 1A22]
ou le dinitrate d’isosorbide topique [Catégorie B, niveau 231],
ou le traitement par une association de ces médicaments.
| S157
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Soin des pieds, p. S159
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
ANNEXE PERTINENTE
Annexe 4 : Dépistage rapide de la neuropathie diabétique
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Co mp l ications et troubles comorbides
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Le diagnostic de neuropathie autonome symptomatique est
fondé sur l’exclusion de troubles cardiovasculaires, gastrointestinaux et génito-urinaires particuliers, lesquels exigent
habituellement une évaluation par un spécialiste du système
ou de l’appareil touché. Le traitement de la neuropathie
autonome est surtout fondé sur l’opinion d’un expert, mais
la recherche dans le domaine se poursuit.
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| S159
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Keith Bowering, MD, FRCPC, FACP,
Jean-Marie Ekoé, MD, CSPQ, et Timothy P. Kalla, BSc, DPM, FACFAS.
MESSAGES CLÉS
• L es problèmes des pieds sont une cause majeure de
morbidité et de mortalité chez les personnes diabétiques
et contribuent aux coûts élevés des soins de santé.
• L e traitement des ulcères du pied exige une démarche
interdisciplinaire tenant compte du contrôle de la glycémie, de l’infection, de l’état vasculaire des membres
inférieurs et des soins locaux des plaies.
• U
n diabète non maîtrisé peut entraîner une immunopathie accompagnée d’un émoussement de la réponse
cellulaire à l’infection du pied.
INTRODUCTION
Les problèmes des pieds sont une cause majeure de morbidité et de mortalité chez les personnes diabétiques et contribuent aux coûts élevés des soins de santé1,2. Les étapes
qui mènent à l’amputation d’un membre inférieur sont
bien connues chez les personnes qui souffrent d’une neuropathie3 ou d’une maladie vasculaire périphérique4 : de
légères lésions des pieds entraînent une ulcération de la
peau, une infection et, finalement, une gangrène aboutissant à l’amputation5-9. Les complications liées aux pieds sont
une importante cause d’hospitalisation chez les personnes
diabétiques, entraînant environ 20 % de toutes les hospitalisations liées au diabète en Amérique du Nord7,8,10-12.
Lorsqu’un membre a été amputé, le pronostic pour le membre controlatéral est sombre13-14.
ÉVALUATION DU RISQUE ET SOINS
PRÉVENTIFS
Il existe plusieurs systèmes de classification des ulcères du
pied diabétique. Celui de l’Université du Texas (University of
Texas Diabetic Wound Classification System) a été validé pour
la prédiction des issues graves chez les patients qui présentent un ulcère du pied diabétique15 (tableau 1).
Les caractéristiques associées à un risque accru d’ulcères
sont notamment les ulcères antérieurs, la neuropathie, la
difformité, la réduction de la mobilité articulaire, la maladie
vasculaire périphérique et les complications microvasculaires16,17. Les évaluations non effractives effectuées pour
rechercher une maladie vasculaire périphérique en présence
de diabète comprennent la détermination de l’indice
cheville-bras, la mesure de la pression systolique au gros
orteil par photopléthysmographie (mesure de l’intensité de
la lumière reflétée par la surface de la peau et les globules
rouges sous-jacents et qui témoigne du débit sanguin dans
les artérioles de la région examinée), l’oxymétrie transcutanée (tcP02) et la détermination du débit artériel par la
méthode doppler18,19. L’indice cheville-bras peut être artificiellement élevé chez certaines personnes diabétiques en
raison de la calcification de la média des artères des membres inférieurs20. L’artériographie avec produit de contraste
iodé permet l’évaluation la plus définitive de l’athérosclérose
périphérique, mais peut déclencher une défaillance rénale
chez les insuffisants rénaux. On peut effectuer une angiographie par résonance magnétique avancée plutôt qu’un
examen avec produit de contraste iodé chez les personnes
exposées aux complications rénales21,22, mais la prudence
peut être nécessaire en raison d’un lien possible entre les
produits de contraste à base de gadolinium utilisés pour
l’angiographie par résonance magnétique et la survenue
d’une fibrose systémique néphrogénique quand la fonction
rénale est médiocre23,24.
La prévention des amputations exige la prise de diverses
Tableau 1. Système de classification des plaies
du pied diabétique de l’Université du Texas 15
Stade
Grade
0
I
II
III
A (ni infec- Lésion
tion ni
pré- ou
ischémie) postulcéreuse
avec
épithélialisation
complète
Plaie
superficielle, sans
extension
aux tendons, à la
capsule ni
à l’os
Extension
aux tendons ou à
la capsule
Extension
à l’os ou à
l’articulation
B
Infection
Infection
Infection
Infection
C
Ischémie
Ischémie
Ischémie
Ischémie
D
Infection
Infection
Infection Infection
et ischémie et ischémie et ischémie et ischémie
Co mp l ications et troubles comorbides
Soin des pieds
S160 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
mesures, dont l’examen régulier des pieds, l’évaluation régulière du risque d’amputation, l’excision régulière des callosités, l’éducation, le port de chaussures thérapeutiques sur
mesure qui réduisent la pression plantaire et sont ajustées en
fonction de toute difformité des pieds, ainsi que la détection
et le traitement précoces des ulcères du pied diabétique10,25-28.
Il faut considérer les callosités comme des signes de pression accrue et de risque d’ulcération29. L’examen des pieds
doit aussi comporter une évaluation de la température de la
peau, car une augmentation de la chaleur est le premier indicateur d’une inflammation lorsqu’un pied est insensible et
peut être le premier signe de neuro-arthropathie de Charcot
aiguë, complication de la perte de la sensibilité protectrice
du pied30-32. De plus, la neuro-arthropathie de Charcot aiguë
peut être associée à un érythème et à un œdème dont les
caractéristiques globales sont très semblables à celles de la
cellulite33,34.
PRISE EN CHARGE
Une bonne prise en charge peut prévenir ou guérir les
ulcères du pied diabétique, ce qui réduit considérablement
le taux d’amputations6,9,10,25,26,35,36. Il faut apprendre à toutes
les personnes diabétiques à prendre soin de leurs pieds
et leur présenter des stratégies de sevrage du tabac (voir
annexe 5). Elles doivent s’efforcer d’atteindre les objectifs
glycémiques recommandés et être adressées sans tarder à
un professionnel de la santé qui a la formation voulue sur le
soin des pieds si des problèmes surviennent37.
Le traitement des ulcères du pied exige une démarche
interdisciplinaire38 tenant compte du contrôle de la glycémie,
de l’infection, de l’état vasculaire des membres inférieurs et
des soins locaux des plaies39.
Les aspects essentiels du soin des plaies sont la création d’un milieu optimal pour la cicatrisation, la mise
en décharge de l’ulcère et, dans le cas des plaies non
ischémiques, l’excision régulière des tissus dévitalisés. Il
faut en général choisir des pansements qui maintiennent un
milieu humide40 (annexe 6). La plaie peut être rapidement
débridée au moyen d’instruments tranchants ou, de façon
biologique, avec des larves médicales41,42.
La mise en décharge peut être réalisée par le port de
chaussures temporaires jusqu’à la cicatrisation de la plaie
et la stabilisation de l’état du pied. Les attelles de marche
amovibles ou non et les bottes plâtrées à contact total se
sont révélées utiles pour la réduction de la pression sur les
ulcères plantaires43-45. Les bottes plâtrées à contact total
sont très efficaces pour la cicatrisation des ulcères neuropathiques plantaires non ischémiques et non infectés, mais
elles doivent être choisies avec soin et exigent l’intervention
de personnel ayant la formation voulue sur leur utilisation
en raison des complications possibles.
Les infections qui compliquent les ulcères du pied diabétique sont courantes et peuvent poser un risque imminent
pour le membre47. Les cultures de prélèvements effectués à
la surface des ulcères (plutôt que de tissus profonds) chez
des personnes diabétiques ne permettent pas toujours de
cerner les agents pathogènes à l’origine de l’infection48-50.
L’antibiothérapie initiale est en général empirique et à large
spectre, le choix des antibiotiques suivants étant fonction
du résultat de la culture. Les études menées à ce jour ne
permettent pas de déterminer avec certitude si un antibiotique donné est plus efficace que d’autres pour réduire la
fréquence des amputations, accélérer la cicatrisation des
ulcères ou guérir l’infection51. Un diabète non maîtrisé peut
entraîner une immunopathie accompagnée d’un émoussement de la réponse cellulaire à l’infection du pied. Chez
jusqu’à 50 % des patients diabétiques qui présentent une
infection importante d’un membre, il peut ne pas y avoir
de fièvre ni de leucocytose (qui sont des signes généraux)52.
En cas d’infection profonde, un débridement chirurgical
rapide et une antibiothérapie convenable s’imposent53.
La revascularisation distale du membre s’est révélée avantageuse pour la sauvegarde prolongée du membre chez des
personnes atteintes de maladie artérielle périphérique auxquelles elle convenait54. Quand une difformité osseuse ne
permet pas le port de chaussures convenables et/ou la mise
en décharge des ulcères de pression, on peut envisager la
consultation d’un chirurgien qui s’y connaît en matière de
chirurgie du pied55-57.
L’oxygénothérapie hyperbare peut être utile comme
appoint thérapeutique aux antibiotiques administrés par
voie générale chez les personnes qui présentent depuis
longtemps une infection du pied profonde qui ne guérit pas,
à condition que l’irrigation sanguine capillaire de la région
de la plaie soit suffisante (selon la tcP02 en oxygène pur).
Peu d’études démontrent son utilité pour le traitement des
ulcères du pied diabétiques neuropathiques ou ischémiques
non compliqués. Il n’y a pas de critères factuels pour le choix
des personnes chez qui utiliser l’oxygénothérapie hyperbare
ni pour la prédiction de la réponse au traitement58.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Neuropathie, p. S155
ANNEXES PERTINENTES
Annexe 5 : Le diabète et le soin des pieds : aide-mémoire
du patient
Annexe 6 : Ulcères du pied diabétique : éléments essentiels
de la prise en charge
| S161
RECOMMANDATIONS
2. Quand le risque d’ulcères du pied et d’amputation est
élevé, il faut apprendre au sujet à prendre soin de ses pieds
(entre autres le conseiller sur la prévention des traumatismes du pied), lui faire porter des chaussures thérapeutiques sur mesure, lui donner des stratégies de sevrage
du tabac et l’adresser sans tarder à un professionnel de la
santé qui a la formation voulue sur le soin des pieds si des
problèmes surviennent [Catégorie B, niveau 237].
3. Les ulcères du pied doivent être pris en charge par une
équipe de soins multidisciplinaire ayant les connaissances spécialisées voulues pour prévenir les récidives et
l’amputation [Catégorie C, niveau 338].
4. Un traitement énergique s’impose contre toute infection
du pied diabétique [Catégorie D, niveau 453].
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Co mp l ications et troubles comorbides
1. En présence de diabète, l’examen des pieds doit être fait
tant par les patients que par les pourvoyeurs de soins et
faire partie intégrante de la prise en charge du diabète afin
de réduire le risque de lésions du pied et d’amputation
[Catégorie B, niveau 226,37]. Il doit être effectué au moins
une fois par année par les pourvoyeurs de soins et plus
souvent chez les personnes à haut risque [Catégorie D,
consensus]. L’évaluation par les pourvoyeurs de soins doit
comprendre la recherche des anomalies de la structure
(p. ex. ampleur des mouvements des articulations des
chevilles et des orteils, aspect des callosités, difformités
osseuses, température de la peau), de la neuropathie, de
la maladie artérielle périphérique, des ulcères et des signes
d’infection [Catégorie D, niveau 49,50].
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S164 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Dysfonction érectile
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Gerald Brock, MD, FRCPC, Richard Bebb,
MD, ABIM, FRCPC, et William Harper, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• L a dysfonction érectile (DÉ) touche environ de 34 à
45 % des hommes diabétiques. On a démontré qu’elle
avait des répercussions négatives sur la qualité de vie
des hommes, indépendamment de l’âge, et elle pourrait
être le premier signe de maladies cardiovasculaires.
• C
hez tous les hommes diabétiques, il faut procéder
régulièrement au dépistage de la DÉ par la prise des
antécédents sexuels.
• À
l’heure actuelle, les inhibiteurs de la phosphodiestérase
de type 5 sont l’assise du traitement. On a signalé qu’ils
avaient d’importants effets sur la fonction érectile et la
qualité de vie et ce sont les médicaments qui doivent
être offerts en première intention aux hommes diabétiques qui veulent recevoir un traitement contre la DÉ.
INTRODUCTION
La dysfonction érectile (DÉ) touche environ de 34 à 45 %
des hommes diabétiques. On a démontré qu’elle avait des
répercussions négatives sur la qualité de vie des hommes,
quel que soit leur âge. De plus, les études indiquent que 40 %
des hommes diabétiques de plus de 60 ans présentent une
DÉ complète1-9. Chez les personnes atteintes de diabète, les
facteurs de risque de DÉ comprennent âge avancé, diabète
de longue date, piètre contrôle de la glycémie, tabagisme,
hypertension, dyslipidémie, déficits androgéniques 10 et
maladies cardiovasculaires 5,7,11,12. Selon de nombreux
investigateurs, la DÉ serait un marqueur d’événements cardiovasculaires possibles13-20. On a montré que la rétinopathie diabétique était en corrélation avec la présence d’une
DÉ5,7,21. Les causes organiques de la DÉ comprennent la
microangiopathie, la macroangiopathie et la neuropathie.
Des facteurs psychologiques ou conjoncturels peuvent en
outre causer une DÉ ou y contribuer.
Selon de nombreuses études, l’hypogonadisme est plus
fréquent chez les hommes diabétiques que dans la population générale10,22-24. Fait important, les inhibiteurs de la
phosphodiestérase de type 5 (PDE5) semblent être moins
efficaces en présence d’hypogonadisme23,25,26 et le traitement
par la testostérone est efficace chez environ la moitié des
hommes qui ne répondent pas aux inhibiteurs de la PDE5.
La DÉ est par ailleurs un effet secondaire de beaucoup de
médicaments souvent prescrits aux hommes diabétiques,
tels que certains antihypertenseurs et antidépresseurs.
DÉPISTAGE
Chez tous les hommes diabétiques, il faut procéder régulièrement au dépistage de la DÉ par la prise des antécédents
sexuels. En présence de diabète de type 2, le dépistage de la
DÉ doit commencer au moment du diagnostic de diabète.
On a montré que des questionnaires validés (p. ex. Indice
international de la fonction érectile27,28 ou Sexual Health
Inventory for Men29) avaient tant la sensibilité que la spécificité voulues pour le dépistage de la DÉ et l’évaluation de
la réponse au traitement.
TRAITEMENT
Aucun essai avec répartition aléatoire n’a démontré que les
interventions améliorant le contrôle de la glycémie réduisaient l’incidence de la DÉ et en ralentissaient la progression,
mais les études DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial) et UKDPS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)
ont montré que le contrôle rigoureux de la glycémie était
efficace pour la prévention primaire de la neuropathie et
comme intervention secondaire en présence de neuropathie, maladie qui peut altérer la perception des sensations
péniennes, ce qui nuit à la fonction érectile30-32. Les données
actuelles continuent de montrer que le contrôle rigoureux
de la glycémie ne fait pas régresser la DÉ33-35.
À l’heure actuelle, les inhibiteurs de la PDE5 sont l’assise
du traitement. On a signalé qu’ils avaient d’importants effets
sur la fonction érectile et la qualité de vie et ce sont les
médicaments qui doivent être offerts en première intention
aux hommes diabétiques qui veulent recevoir un traitement
contre la DÉ36-41.
De plus en plus de données indiquent que les inhibiteurs de la PDE5 pourraient avoir des effets salutaires sur la
fonction endothéliale et les symptômes des voies urinaires
inférieures. Les contre-indications des inhibiteurs de la
PDE5 comprennent l’angine de poitrine instable, l’ischémie
cardiaque non traitée et la prise d’un dérivé nitré42,43.
Il faut orienter vers un spécialiste de la DÉ les hommes qui ne répondent pas au traitement par un inhibiteur
| S165
TROUBLES DE L’ÉJACULATION
Les troubles de l’éjaculation sont d’autres troubles courants
de la fonction sexuelle chez les hommes diabétiques, survenant dans jusqu’à 32 % des cas45. Ils vont de l’éjaculation
rétrograde, qui découle en général d’une neuropathie autonome avec fermeture incomplète du col de la vessie pendant
l’éjaculation, à l’éjaculation précoce ou retardée.
RECOMMANDATIONS
1. Chez tous les hommes diabétiques, il faut procéder
régulièrement au dépistage de la DÉ par la prise des
antécédents sexuels [Catégorie D, consensus].
2. S’il n’est pas contre-indiqué, un inhibiteur de la PDE5 doit
être offert en première intention aux hommes diabétiques
qui présentent une DÉ [Catégorie A, niveau 1A36-43].
3. Il faut envisager d’adresser à un spécialiste de la DÉ
les hommes eugonadiques qui ne répondent pas au
traitement par un inhibiteur de la PDE5 ou chez qui les
inhibiteurs de la PDE5 sont contre-indiqués [Catégorie D,
consensus].
4. Il faut rechercher un hypogonadisme chez les hommes
diabétiques qui présentent une DÉ et ne répondent pas
au traitement par un inhibiteur de la PDE5 [Catégorie D,
niveau 422,23,25,26].
5. Les hommes diabétiques qui présentent une dysfonction
éjaculatoire et veulent demeurer féconds doivent être
adressés à un professionnel de la santé qui a l’expérience
du traitement de la dysfonction éjaculatoire [Catégorie D,
consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Dépistage de la coronaropathie, p. S107
Le diabète chez les personnes âgées, p. S202
RÉFÉRENCES
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Comp lications et troubles comorbides
de la PDE5 ou chez qui les inhibiteurs de la PDE5 sont
contre-indiqués. Chez ces hommes, on peut envisager les
traitements de deuxième intention (p. ex. dispositifs de constriction sous vide, injection intracaverneuse de prostaglandine E1 [PGE1], seule ou en association à la papavérine et à
la phentolamine [trithérapie], et traitement intraurétral par
la PGE1) ou de troisième intention (prothèse pénienne)44.
S166 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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| S167
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Margaret L. Lawson, MD, MSc, FRCPC,
Danièle Pacaud, MD, FRCPC, et Diane Wherrett, MD, FRCPC.
• L orsqu’on soupçonne un diabète chez un enfant, il faut en
confirmer le diagnostic sur-le-champ et amorcer le traitement pour réduire le risque d’acidocétose diabétique.
• L a prise en charge de l’acidocétose diabétique est différente chez l’enfant et chez l’adulte en raison du risque
accru d’œdème cérébral chez l’enfant. Il faut suivre un
protocole propre aux enfants.
• L es enfants doivent recevoir une éducation diabétologique
et être adressés à une équipe de soins diabétologiques continus expérimentée dans le traitement des enfants.
À moins d’indication contraire, le terme «enfant» désigne les
personnes de 0 à 18 ans et le terme «adolescent», les personnes
de 13 à 18 ans.
INTRODUCTION
Le diabète sucré est la maladie endocrinienne la plus
fréquente et un des troubles chroniques les plus fréquents
chez les enfants. Le diabète de type 2 et les autres types de
diabète, y compris les défauts génétiques de la fonction des
cellules bêta tel le diabète MODY (maturity-onset diabetes of
the young), sont de plus en plus fréquents et doivent être
envisagés lorsque le tableau clinique n’est pas typique du
diabète de type 1. Ce chapitre traite des aspects de la prise en
charge du diabète de type 1 qui sont propres aux enfants.
ÉDUCATION DIABÉTOLOGIQUE
Les enfants chez qui le diabète de type 1 vient d’être diagnostiqué ainsi que les membres de leur famille doivent recevoir une formation intensive sur le diabète offerte par une
équipe interdisciplinaire de soins diabétologiques pédiatriques pour acquérir les compétences et connaissances qui
leur permettront de prendre la maladie en charge. Comme
les enfants et les membres de leur famille ont des besoins
physiques, développementaux et affectifs complexes, ils
doivent recevoir des soins spécialisés pour que les résultats à
long terme soient les meilleurs possibles1. Ils doivent notamment recevoir une formation sur l’action et l’administration
de l’insuline, l’adaptation de la posologie, le dosage de la
glycémie et des corps cétoniques, la prise en charge des
jours de maladie, la prévention de l’acidocétose diabétique,
la thérapie nutritionnelle, l’activité physique et la prévention, la reconnaissance et le traitement de l’hypoglycémie.
Les conseils d’ordre préventif et sur le mode de vie doivent
faire partie des soins courants, surtout pendant les transitions développementales critiques (p. ex. quand l’enfant
commence l’école ou le secondaire). Les pourvoyeurs de
soins doivent régulièrement discuter avec les enfants et les
membres de leur famille des questions scolaires, des camps
pour enfants diabétiques, des problèmes psychologiques,
de l’abus d’alcool ou d’autres drogues, de l’obtention d’un
permis de conduire et des choix de carrière.
Un court séjour à l’hôpital est nécessaire chez les enfants
dont le diabète vient d’être diagnostiqué qui présentent une
acidocétose diabétique afin de stabiliser les perturbations
métaboliques qui y sont associées et de permettre le début
de l’insulinothérapie. Chez les enfants dont le diabète vient
d’être diagnostiqué mais qui se portent bien, on a montré
que les programmes d’éducation offerts à titre externe sont
moins coûteux que les programmes offerts à titre interne
et qu’ils produisent des résultats semblables ou légèrement meilleurs lorsque les ressources nécessaires sont
disponibles2.
OBJECTIFS GLYCÉMIQUES
Comme l’amélioration du contrôle métabolique réduit la
fréquence des complications du diabète et en retarde la
progression chez les adultes et les adolescents atteints de
diabète de type 13,4, il faut essayer par tous les moyens
d’atteindre les objectifs glycémiques recommandés (voir
tableau 1). Toutefois, il faut faire preuve de jugement clinique pour déterminer chez quels enfants on peut raisonnablement et en toute innocuité atteindre ces objectifs. Les
objectifs et stratégies thérapeutiques doivent être adaptés à
l’enfant et tenir compte des facteurs de risque. L’apparition
du diabète avant l’âge de 7 ans a été associée à une moins
bonne fonction cognitive au cours de nombreuses études5.
Des épisodes d’hypoglycémie grave ont aussi été associés à
une moins bonne fonction cognitive au cours de certaines
études de suivi, tandis que d’autres études ont révélé qu’une
hyperglycémie chronique chez les jeunes enfants était associée à un moins bon rendement cognitif6-8.
Le diabète ch ez les enfants et les adolescents
MESSAGES CLÉS
S168 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Tableau 1. Objectifs glycémiques recommandés chez les enfants et les adolescents atteints de
diabète de type 1
Âge
HbA1c (%)
Glycémie à jeun/
pré-prandiale
Glycémie
postprandiale
(2 h)* (mmol/L)
Facteurs à considérer
< 6 ans
< 8,5
6,0 à 12,0
–
Il est particulièrement important de réduire au minimum
le risque d’hypoglycémie, car il se peut qu’il y ait un lien
entre l’hypoglycémie grave et une altération cognitive
éventuelle.
6 à 12 ans
< 8,0
4,0 à 10,0
–
Les objectifs doivent être déterminés en fonction de l’âge.
13 à 18 ans
≤ 7,0
4,0 à 7,0
5,0 à 10,0
Objectifs convenables chez la plupart des adolescents†
* La surveillance de la glycémie postprandiale est rare chez les jeunes enfants, sauf chez ceux qui portent une pompe à insuline et
dont les objectifs glycémiques sont inconnus.
†
Chez les adolescents, si cela n’est pas dangereux, on peut viser une glycémie se situant dans les limites de la normale (HbA1c ≤ 6,0 %;
glycémie à jeun/préprandiale de 4,0 à 6,0 mmol/L et glycémie postprandiale [2 h] de 5,0 à 8,0 mmol/L).
HbA1c = hémoglobine glycosylée
INSULINOTHÉRAPIE
L’insulinothérapie est la pierre angulaire du traitement
médical du diabète de type 1. L’insuline peut être administrée selon divers schémas posologiques, mais très peu de
ces schémas ont été étudiés chez les enfants dont le diabète
venait d’être diagnostiqué. Le schéma posologique doit être
choisi en fonction de l’âge de l’enfant, de l’ancienneté du
diabète, du mode de vie de la famille, des facteurs socioéconomiques et des préférences de la famille, du patient et
du médecin. Indépendamment du schéma d’administration
de l’insuline, il faut dans tous les cas chercher à atteindre les
objectifs glycémiques.
Pendant la «lune de miel», qui peut durer jusqu’à deux
ans après le diagnostic, le contrôle glycémique est bon et
les besoins en insuline sont faibles (< 0,5 unité/kg/jour).
Par la suite, un traitement plus intensif peut être nécessaire pour que la glycémie continue de correspondre aux
objectifs. Deux types de traitement intensif ont été utilisés :
l’administration de multiples injections quotidiennes et la
perfusion sous-cutanée continue d’insuline (emploi d’une
pompe à insuline). La perfusion sous-cutanée d’insuline est
sans danger et efficace, et peut être amorcée à tout âge9. Au
cours de la plupart des essais cliniques contrôlés et avec
répartition aléatoire menés auprès d’enfants10-13, mais pas de
tous, la perfusion sous-cutanée continue d’insuline n’a pas
réduit le taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) par rapport
aux multiples injections quotidiennes. Cependant, presque
tous les essais cliniques sur la perfusion sous-cutanée continue d’insuline menés auprès d’enfants d’âge scolaire et
d’adolescents ont révélé qu’il y avait une baisse significative
de l’HbA1c et une baisse du nombre d’hypoglycémies de 12
à 24 mois après le début de la perfusion continue par rapport au départ15.
La plupart des études menées auprès d’enfants sur les
insulines détémir et glargine, analogues de l’insuline à très
longue durée d’action, ont démontré qu’il y avait une amélioration de la glycémie à jeun et une baisse du nombre
d’hypoglycémies nocturnes lorsque l’HbA1c baissait16-18.
SURVEILLANCE DE LA GLYCÉMIE
L’autosurveillance de la glycémie est un élément essentiel
de la prise en charge du diabète de type 119. Les capteurs
implantables, qui mesurent la glycémie de façon continue,
se sont révélés précis, sauf en présence d’hypoglycémie20-22.
Ces capteurs de glucose pourraient aider à améliorer le contrôle glycémique chez les personnes qui reçoivent un traitement intensif23.
NUTRITION
Tous les enfants atteints de diabète de type 1 doivent
recevoir les conseils d’une diététiste professionnelle qui a
l’expérience du diabète chez les enfants. Les enfants atteints
de diabète doivent suivre le régime alimentaire recommandé
pour tous les enfants dans les Recommandations alimentaires
pour la santé des Canadiens24, soit consommer divers aliments des quatre groupes (produits céréaliers, légumes et
fruits, lait et substituts, viandes et substituts). Rien n’indique
qu’une forme de thérapie nutritionnelle soit supérieure à
une autre pour l’atteinte des objectifs glycémiques, qui varient selon l’âge. Si les doses d’insuline sont bien adaptées à
la teneur en glucides des repas, le patient a plus de liberté
et le contrôle de la glycémie est meilleur25,26, mais il n’est
pas nécessaire d’utiliser de rapports insuline:glucides. Il faut
aussi tenir compte de l’effet des protéines et des graisses sur
l’absorption du glucose. La thérapie nutritionnelle doit être
individualisée (selon les besoins nutritionnels de l’enfant,
| S169
ses habitudes alimentaires, son mode de vie, ses capacités
et son intérêt) et doit permettre une croissance et un développement normaux sans nuire au contrôle glycémique. La
thérapie nutritionnelle doit être évaluée régulièrement, soit
au moins une fois par année.
HYPOGLYCÉMIE
CONTRÔLE MÉTABOLIQUE MÉDIOCRE
CHRONIQUE
La maîtrise du diabète peut se détériorer à l’adolescence.
Les facteurs à l’origine de cette détérioration sont notamment les difficultés d’adaptation des adolescents, la détresse
psychosociale, l’omission délibérée d’injections d’insuline
et l’insulinorésistance physiologique. Une évaluation multidisciplinaire minutieuse doit être effectuée chez chaque
enfant dont le contrôle métabolique est toujours médiocre
(HbA1c > 10,0 %) pour déceler les causes possibles, telles
que dépression et troubles de l’alimentation, et pour cerner et surmonter les obstacles à l’amélioration du contrôle
métabolique29,30.
ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
Une acidocétose diabétique survient chez de 15 à 67 %
des enfants dont le diabète vient d’être diagnostiqué et sa
fréquence est de un à dix épisodes pour 100 années-patients
quand le diabète est patent31. Comme l’acidocétose diabétique est la principale cause de morbidité et de mortalité
chez les enfants atteints de diabète32, il faut adopter des
stratégies pour la prévenir. Lorsque le diabète vient d’être
diagnostiqué, on peut prévenir l’acidocétose diabétique en
la décelant et en instaurant une insulinothérapie plus tôt.
Des campagnes de sensibilisation sur les premiers signes
de diabète ont considérablement réduit la fréquence de
l’acidocétose diabétique chez les personnes dont le diabète
est de diagnostic récent33. Chez les enfants dont le diabète
Prise en charge de l’acidocétose diabétique
Dans la plupart des cas, l’acidocétose diabétique peut être
corrigée sans problème, mais dans 0,7 à 3,0 % des cas chez
les enfants, un œdème cérébral survient38, ce qui entraîne
une morbidité (21 à 35 %) et une mortalité (21 à 24 %)
significatives39. Un œdème cérébral a par contre été signalé
dans de rares cas chez les adultes34,39. La cause de l’œdème
cérébral est toujours inconnue, mais plusieurs facteurs sont
associés à une hausse du risque (tableau 2)40-43. Il n’est pas
recommandé d’administrer un bolus d’insuline avant la perfusion44, car il n’accélère pas la correction de l’acidocétose45,46
et pourrait contribuer à l’œdème cérébral47. Des données
récentes semblent indiquer que l’administration d’insuline
pendant la première heure du remplacement liquidien
pourrait accroître le risque d’œdème cérébral48. Il faut être
particulièrement prudent chez les jeunes enfants qui présentent une acidocétose diabétique et un diabète de diagnostic récent ou un degré d’acidocétose plus important et une
diminution du volume liquidien extracellulaire, car le risque
d’œdème cérébral est plus élevé chez eux. Certains critères
pourraient permettre de repérer plus tôt les patients nécessitant un traitement de l’œdème cérébral49. L’acidocétose
diabétique chez les enfants doit être prise en charge selon
les protocoles qui ont été publiés50 (figure 1).
Tableau 2. Facteurs de risque d’œdème cérébral
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Jeune âge (< 5 ans)
Diabète de diagnostic récent
Taux élevé d’azote uréique dans le sérum au départ
F aible pression partielle en gaz carbonique (PCO 2 )
dans le sang artériel au départ
Administration rapide de solutions hypotoniques
A dministration d’un bolus d’insuline par voie intraveineuse
P erfusion intraveineuse d’insuline pendant la première
heure du remplacement liquidien
A bsence de hausse de la concentration sérique de
sodium pendant le traitement
Administration de bicarbonate
Le diabète ch ez les enfants et les adolescents
L’hypoglycémie est un obstacle majeur à l’atteinte des
objectifs glycémiques chez les enfants atteints de diabète
de type 1. Quand le risque d’hypoglycémie est important,
il est souvent nécessaire de fixer des objectifs glycémiques
moins rigoureux, surtout chez les jeunes enfants. En cas
d’hypoglycémie grave, il faut administrer des doses pédiatriques de dextrose par voie intraveineuse en milieu hospitalier ou de glucagon à domicile. Chez les enfants, de
petites doses de glucagon se sont révélées utiles pour le
traitement à domicile d’une hypoglycémie légère ou imminente associée à l’incapacité ou au refus d’ingérer des glucides. Une dose de 10 µg de glucagon par année d’âge (dose
d’au moins 20 µg et d’au plus 150 µg) est efficace pour le
traitement et la prévention de l’hypoglycémie; une double
dose supplémentaire peut être administrée si la glycémie n’a
pas augmenté après 20 minutes27,28.
est patent, l’acidocétose diabétique résulte de l’omission
d’injections d’insuline ou d’une mauvaise prise en charge
des journées de maladie. Le risque est accru chez les enfants
dont le contrôle métabolique est médiocre ou qui ont déjà
présenté des épisodes d’acidocétose diabétique, les filles
péripubertaires, les adolescentes, les enfants souffrant d’un
trouble psychiatrique et ceux dont la situation familiale est
difficile34. On pourrait réduire la fréquence de l’acidocétose
diabétique en présence de diabète patent en renseignant et
en appuyant les familles35 et en donnant accès aux parents
des enfants atteints de diabète à des services téléphoniques
offerts 24 heures sur 2436,37.
S170 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Figure 1. Évaluation immédiate et prise en charge de l’acidocétose diabétique chez les enfants
Évaluation immédiate
Antécédents cliniques
• Polyurie
• Polydipsie
• Perte de poids
• Douleurs abdominales
• Fatigue
• Vomissements
• Confusion
Caractéristiques et
explorations biochimiques
• Corps cétoniques dans l’urine
• Glycémie élevée
• Acidémie
• Gaz du sang, urée et électrolytes
dans le sang
• Autres explorations si nécessaire
Signes cliniques
• Déshydratation (évaluer)
• Respiration suspirieuse profonde
(de Kussmaul)
• Odeur cétonique
• Léthargie/somnolence
± vomissements
Diagnostic d’AD confirmé
Aviser le superviseur
• Choc (baisse des pouls
périphériques)
• Baisse du niveau de conscience
ou coma
• Déshydratation > 5 %
• Pas de choc
• Acidose (hyperventilation)
• Vomissements
• Déshydratation minime
• Tolérance des liquides par voie
orale
Réanimation
• Sonde endotrachéale ± sonde
nasogastrique
• Respiration (02 à 100 %)
• Circulation (10 à 20 mL/kg de NaCl
à 0,9 % pendant 1 à 2 h et répéter
jusqu’au rétablissement de la circulation, sans dépasser 30 mL/kg)
Traitement i.v.
• Calculer les besoins liquidiens
• Corriger pendant une période
de 48 h
• NaCl à 0,9 %
• ECG pour déceler les ondes
T anormales
• Ajouter 40 mmol/L de KCl
Traitement
• Commencer par l’insuline s.c.
• Continuer l’hydratation par voie
orale
Pas d’amélioration
Perfusion i.v. continue de 0,1 U/kg/h d’insuline amorcée
de 1 à 2 h après le début de la réhydratation par voie i.v.
Observations critiques
• Mesure de la glycémie toutes les heures
au moins une fois l’heure
• Mesure des entrées et sorties liquidiennes
• Mesure des électrolytes toutes les
toutes les heures
2 h après le début du traitement i.v.
• Évaluation de l’état neurologique
• ECG pour déceler les changements des ondes T
Pas d’amélioration
de l’acidose
Glycémie de 14,0 à 17,0
mmol/L ou baisse de la
glycémie > 5,0 mmol/L/h
Réévaluation
• Volume des liquides
administrés par voie i.v.
• Dispositif d’administration
de l’insuline et dose
d’insuline
• Besoin d’autres mesures
de réanimation
• Envisager la possibilité
de septicémie
Détérioration neurologique (Signes d’alerte :
maux de tête, baisse de la fréquence cardiaque,
irritabilité, baisse du niveau de conscience,
incontinence, signes neurologiques spécifiques)
Traitement i.v.
• Passer à NaCl à 0,45 % + glucose à 5 %
• Adapter la perfusion [Na+] pour favoriser une
hausse du taux sérique de sodium
Amélioration
• Bon état clinique
• Tolérance des liquides par voie orale
Transition à l’insuline s.c.
Commencer l’administration s.c.
d’insuline puis cesser l’administration
i.v. d’insuline après un délai convenable
AD = acidocétose diabétique
ECG = électrocardiogramme
i.v. = intraveineux
s.c. = sous-cutanée
Adaptation avec permission de la référence 50.
Exclure l’hypoglycémie
S’agit-il d’œdème cérébral?
Prise en charge
• Administrer 0,5 à 1 g/kg de mannitol
• Réduire du tiers la quantité de liquides
administrée par voie i.v.
• Aviser le superviseur
• Transférer le patient au SSI
• Envisager l’imagerie du crâne seulement
une fois l’état du patient stabilisé
SSI = service des soins intensifs
| S171
IMMUNISATION
SEVRAGE DU TABAC ET PRÉVENTION
DU TABAGISME
Le tabagisme est un facteur de risque important de complications macrovasculaires et microvasculaires du diabète56. Il
faut mettre l’accent sur la prévention du tabagisme pendant
l’enfance et l’adolescence.
CONSEILS SUR LA CONTRACEPTION
ET LA SANTÉ SEXUELLE
Les adolescents diabétiques doivent recevoir régulièrement
des conseils sur la contraception et la santé sexuelle. Comme
la grossesse chez les adolescentes atteintes de diabète de
type 1 dont le contrôle métabolique est médiocre est associée
à une hausse du risque de complications pour la mère et le
fœtus, les grossesses non voulues doivent être évitées57.
TROUBLES PSYCHOLOGIQUES
Certains enfants et leurs parents ont de la difficulté à
s’adapter lorsqu’un diagnostic de diabète vient d’être
posé58,59. La plupart d’entre eux règlent ce problème au
cours de l’année qui suit le diagnostic, mais les autres sont
exposés à des problèmes d’adaptation, y compris un manque
de conformité au traitement, un mauvais contrôle de la glycémie et des difficultés psychosociales continues60,61. Le
stress (dont celui lié au diabète)62, un appui insuffisant de
la société et de la famille63,64, des croyances erronées sur le
diabète63 et une piètre capacité d’adaptation65 peuvent avoir
des répercussions négatives sur l’autogestion de la santé et
sur le contrôle de la glycémie.
Un diagnostic de diabète peut déclencher des troubles
psychologiques ou aggraver des troubles psychologiques
existants66. Puisque les troubles psychologiques comorbides et
les complications médicales peuvent nuire à la qualité de vie et
à la maîtrise du diabète66, il est essentiel de diagnostiquer les
troubles psychiatriques possibles, tels que dépression, anxiété
et troubles de l’alimentation. Il faut donc évaluer régulièrement
tous les enfants atteints de diabète et les membres de leur famille
pour déceler les symptômes de détresse psychologique67,68
(voir Aspects psychologiques du diabète, p. S90).
Troubles de l’alimentation
Dix pour cent des adolescentes atteintes de diabète de type 1
répondent aux critères du DSM-IV (Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders – 4e édition) relatifs aux troubles
de l’alimentation, par rapport à 4 % des adolescentes non
diabétiques appariées selon l’âge69. En outre, les troubles
de l’alimentation sont associés à un contrôle métabolique
médiocre ainsi qu’à la survenue plus précoce et à l’évolution
plus rapide de complications microvasculaires70. La possibilité d’un trouble de l’alimentation doit être envisagée chez
les adolescentes et les jeunes femmes d’âge adulte atteintes
de diabète de type 1 qui ne peuvent atteindre ni maintenir
les objectifs métaboliques, surtout si on soupçonne que des
injections d’insuline sont omises. Il est important de diagnostiquer les troubles de l’alimentation, car en présence de
tels troubles, il faut modifier les stratégies de prise en charge
pour optimiser le contrôle métabolique et prévenir les complications microvasculaires71.
TROUBLES COMORBIDES
Thyroïdite auto-immune
Une thyroïdite auto-immune survient chez 15 à 30 %
des personnes atteintes de diabète de type 172. Le risque
de thyroïdite auto-immune au cours des dix ans suivant
l’apparition du diabète est directement lié à la présence ou
à l’absence d’anticorps antithyroïdiens au moment du diagnostic de diabète73. La détection et le traitement précoces de
l’hypothyroïdie permettent de prévenir les symptômes de
cette affection et un retard de croissance (tableau 3).
Maladie d’Addison
La maladie d’Addison est rare, même chez les personnes
atteintes de diabète de type 174. Il faut rechercher la maladie
d’Addison chez les personnes qui présentent des hypoglycémies récidivantes inexpliquées et une baisse des besoins
en insuline (tableau 3).
Maladie cœliaque
La maladie cœliaque touche de 4 à 9 % des enfants atteints
de diabète de type 172, mais est asymptomatique dans 60
à 70 % des cas (maladie cœliaque silencieuse). Les enfants
atteints de diabète de type 1 sont plus exposés à la maladie
cœliaque classique ou atypique au cours des dix années
suivant l’apparition du diabète75. Des données probantes
indiquent qu’un régime sans gluten atténue les symptômes
intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque classique ou atypique76 et prévient les séquelles à long terme de
la maladie cœliaque classique non traitée77. Cependant, rien
n’indique que la maladie cœliaque asymptomatique non
traitée soit associée à des risques à court ou à long terme
pour la santé78 ni qu’un régime sans gluten améliore la santé
chez les personnes qui en sont atteintes79. Le dépistage
Le diabète ch ez les enfants et les adolescents
Les lignes directrices nationales ont toujours préconisé
l’immunisation contre la grippe et les infections à pneumocoques chez les enfants atteints de diabète de type 151-53. À
l’heure actuelle, rien n’indique que la grippe ou les infections
à pneumocoques augmentent la morbidité et la mortalité
chez les enfants atteints de diabète de type 154,55. Toutefois,
comme la prise en charge du diabète de type 1 peut être
compliquée par la maladie, les parents doivent savoir comment prendre en charge les jours de maladie et surveiller de
plus près leur enfant quand il est malade. C’est pourquoi les
parents voudront peut-être faire immuniser leur enfant.
S172 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Tableau 3. Recommandations pour le
dépistage des troubles comorbides chez
les enfants atteints de diabète de type 1
Trouble
Indications
pour le
dépistage
Test de dépistage Fréquence
Thyroïdite Tous les enfants Taux sérique de TSH
+ anticorps antithyautoatteints de
roperoxydase
immune diabète de
type 1
Au moment
du diagnostic et
tous les
2 ans par
la suite
Présence
d’anticorps
antithyroïdiens,
symptômes
thyroïdiens
ou goitre
Taux sérique de TSH Tous les
+ anticorps antithy- 6 à 12 mois
roperoxydase
Maladie
Hypoglycémies
d’Addison récidivantes
inexpliquées
et baisse des
besoins en
insuline
À 8 h : cortisol
Selon les
sérique + sodium et indications
potassium sériques cliniques
Maladie
cœliaque
Selon les
Symptômes gas- Transglutaminase
indications
tro-intestinaux tissulaire + taux
récurrents, faible d’immunoglobuline A cliniques
vitesse de croissance, faible
prise de poids,
fatigue, anémie,
hypoglycémies
fréquentes et
inexpliquées
ou contrôle
métabolique
médiocre
TSH = thyréostimuline
systématique et le traitement de la maladie cœliaque asymptomatique prêtent toujours à controverse (tableau 3).
COMPLICATIONS DU DIABÈTE
Il y a d’importantes considérations liées à l’âge en ce qui
concerne le dépistage des complications du diabète et
l’interprétation des résultats (tableau 4).
Néphropathie
La détermination du rapport albuminurie:créatininurie
(RAC) à partir des premières urines du matin est très sensible
et spécifique pour la détection de la microalbuminurie80,81.
Bien que les patients aient plus de facilité à se conformer au
dépistage effectué au moyen d’un RAC déterminé à partir
d’un échantillon aléatoire qu’à partir des premières urines
du matin, sa spécificité peut être moindre chez les adolescents, car la protéinurie d’effort et la protéinurie orthostatique bénigne sont plus fréquentes chez eux. Quand un RAC
déterminé à partir d’un échantillon aléatoire est anormal, il
faut le confirmer à partir des premières urines du matin ou
d’un échantillon recueilli pendant un temps donné.
La microalbuminurie est rare chez les enfants prépubertaires, indépendamment de la durée du diabète ou du
contrôle métabolique82. De plus, une microalbuminurie
passagère ou intermittente est plus susceptible de survenir dans les premières années de la puberté83. En présence
d’une microalbuminurie passagère ou intermittente, le risque de néphropathie patente peut être accru84. Si les tests
de dépistage donnent des résultats anormaux, il faut les
confirmer et assurer un suivi pour déterminer si la microalbuminurie persiste.
Le traitement n’est indiqué que chez les adolescents qui
présentent une microalbuminurie persistante. Un essai de
courte durée contrôlé et avec répartition aléatoire mené
auprès d’adolescents a démontré que les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) étaient plus
efficaces qu’un placebo pour réduire la microalbuminurie85. Toutefois, aucune étude sur le terrain à long terme
n’a été menée pour évaluer l’efficacité des inhibiteurs de
l’ECA ou des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
II pour retarder l’évolution vers la néphropathie patente
chez des adolescents présentant une microalbuminurie. Par
conséquent, le traitement des adolescents présentant une
microalbuminurie persistante est fondé sur l’efficacité des
traitements chez les adultes atteints de diabète de type 186.
Rétinopathie
La rétinopathie est rare chez les enfants prépubertaires
atteints de diabète de type 1 et les adolescents postpubertaires chez qui le contrôle métabolique est bon87,88.
Neuropathie
Quand elle est présente chez les enfants, la neuropathie est
principalement infraclinique89. Les études prospectives sur
la conduction nerveuse et sur l’évaluation de la neuropathie
autonome ont démontré que la prévalence des anomalies
augmentait avec le temps90, mais la persistance des anomalies n’a pas systématiquement été observée91. La perception
des vibrations et le test du monofilament ont une sensibilité
et une spécificité sous-optimales chez les adolescents92. La
seule démarche ayant été évaluée chez les enfants et les adolescents est l’intensification de la prise en charge du diabète
visant l’atteinte et le maintien des objectifs glycémiques.
Dyslipidémie
La plupart des enfants atteints de diabète de type 1 sont peu
exposés à la maladie vasculaire associée à la dyslipidémie.
| S173
Tableau 4. Dépistage des complications du diabète, de la dyslipidémie
et de l’hypertension chez les enfants atteints de diabète de type 1
Complication
Indications et fréquence des tests
de dépistage
Tests de dépistage
• Une fois par année à compter de l’âge de 12 ans
chez les patients atteints de diabète de type 1
depuis > 5 ans.
• Détermination du RAC à partir des premières urines
du matin (de préférence).
• Si le résultat est anormal, il faut le confirmer au moins
1 mois plus tard à partir d’un échantillon d’urine
recueilli pendant un temps donné au cours de la nuit
ou d’urines de 24 heures fractionnées pour déterminer
le taux d’excrétion de l’albumine.
• Le test doit être refait tous les 3 à 4 mois pendant une
période de 12 mois pour démontrer la persistance.
Rétinopathie
• Une fois par année à compter de l’âge de 15 ans
chez les patients atteints de diabète de type 1
depuis > 5 ans.
• Le dépistage peut être fait tous les 2 ans si le
contrôle de la glycémie est bon, si le diabète dure
depuis < 10 ans et s’il n’y avait pas de rétinopathie
à l’évaluation initiale.
• Photographie stéréoscopique en couleur à
7 champs standard du fond de l’œil avec interprétation
des résultats par une personne bien formée (méthode
de référence) ou
• ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte
avec la lampe à fente par les pupilles dilatées ou
• rétinographie numérique.
Neuropathie
• Une fois par année chez les adolescents postpuber- • Poser des questions au patient et l’examiner pour
taires dont le contrôle métabolique est médiocre et
déceler les engourdissements, les douleurs, les crampes
atteints de diabète de type 1 depuis plus de 5 ans.
et la paresthésie, et pour déterminer sa sensibilité
cutanée, vibratoire et tactile, de même que ses réflexes
achilléens.
Dyslipidémie
• Après le diagnostic de diabète, attendre que le con- • À jeun : cholestérol total, cholestérol des lipoprotéines
trôle métabolique soit stable pour faire le dépistage. de haute densité, triglycérides, cholestérol des lipopro• Dépistage chez les enfants de 12 et 17 ans.
téines de basse densité calculé
• Enfants de < 12 ans : dépistage nécessaire
seulement chez les enfants dont l’IMC est
> 95e centile ou qui ont des antécédents familiaux
d’hyperlipidémie ou de maladies cardiovasculaires
précoces.
Hypertension
• Au moins deux fois par année chez tous les enfants
atteints de diabète de type 1.
IMC = indice de masse corporelle
• Utiliser un brassard de taille convenable.
RAC = rapport albuminurie:créatininurie
Font exception les enfants qui souffrent depuis longtemps
de diabète et ceux qui présentent des complications microvasculaires ou d’autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, tels que tabagisme, hypertension, obésité
et/ou antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires
précoces93. Le dépistage de la dyslipidémie doit être effectué chez les enfants de plus de 12 ans et les enfants plus
jeunes qui présentent des facteurs de risque spécifiques
de dyslipidémie. Le traitement par une statine n’a pas été
évalué spécifiquement chez les enfants diabétiques et rien
n’indique qu’il y ait un lien entre des taux limites particuliers de cholestérol des lipoprotéines de basse densité
(C-LDL) et le devenir à long terme des enfants diabétiques.
Chez les enfants pubertaires non diabétiques qui ont des
antécédents familiaux d’hypercholestérolémie, un traitement par une statine est sans danger et efficace pour réduire
les taux de C-LDL et ralentir l’épaississement de l’intima-
média carotidienne, marqueur de substitution de maladie
vasculaire ultérieure94.
Hypertension
Jusqu’à 16 % des adolescents atteints de diabète de type
1 souffrent d’hypertension95. La surveillance ambulatoire
de la tension artérielle 24 heures sur 24 permet d’exclure
le syndrome de la blouse blanche et de cerner la perte de
la variation diurne de la tension artérielle (nondippers) avec
hypertension nocturne chez certains adolescents atteints de
diabète de type 1 dont la tension artérielle est normale96.
Ces anomalies peuvent être des prédicteurs de microalbuminurie96. Toutefois, le rôle de la surveillance ambulatoire
de la tension artérielle dans le cadre des soins courants
demeure incertain. Les enfants atteints de diabète de type 1
et d’hypertension avérée doivent être traités selon les lignes
directrices qui s’appliquent aux enfants non diabétiques97.
Le diabète ch ez les enfants et les adolescents
Néphropathie
S174 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
Prestation des soins
1. Tous les enfants diabétiques doivent avoir accès à une
équipe de soins diabétologiques pédiatriques chevronnée
et recevoir des soins spécialisés à compter du diagnostic
[Catégorie D, niveau 41].
2.Pour les enfants chez qui un diabète de type 1 vient d’être
diagnostiqué et dont l’état est stable, la formation et la
prise en charge initiales doivent être assurées à titre externe,
à condition qu’il y ait le personnel nécessaire et qu’on puisse
assurer des consultations téléphoniques quotidiennes à
l’échelon communautaire [Catégorie B, niveau 1A2].
3. Pour que le contrôle métabolique soit soutenu et convenable et pour préparer les adolescents et les jeunes adultes en
vue de la transition, il doit y avoir une collaboration entre
les responsables des soins diabétologiques pédiatriques
et les responsables des soins diabétologiques adultes
[Catégorie C, niveau 3100].
Objectifs glycémiques
4. Les objectifs glycémiques doivent être déterminés en fonction de l’âge (tableau 1).
• Chez les enfants de moins de 6 ans, il faut viser un taux
d’HbA1c inférieur à 8,5 % [Catégorie D, consensus]. Il est
particulièrement important de réduire au minimum le risque d’hypoglycémie, car il se peut qu’il y ait un lien entre
l’hypoglycémie grave et une altération cognitive éventuelle dans ce groupe d’âge [Catégorie D, niveau 4101].
• Chez les enfants de 6 à 12 ans, il faut viser un taux
d’HbA1c inférieur à 8,0 % [Catégorie D, consensus].
• Les objectifs glycémiques sont les mêmes chez les adolescents que chez les adultes [Catégorie A, niveau 1A4].
5. Les enfants dont le diabète est toujours mal maîtrisé
(HbA1c > 10 %) doivent être adressés à une équipe tertiaire
de soins diabétologiques et/ou à un professionnel de la
santé mentale pour qu’une évaluation interdisciplinaire
complète soit effectuée [Catégorie D, consensus]. En cas de
contrôle métabolique médiocre chronique, il faut envisager
des interventions psychologiques familiales et individuelles intensives visant à améliorer le contrôle glycémique
[Catégorie A, niveau 1A102,103].
Insulinothérapie
6. Chez les enfants dont le diabète est de diagnostic récent,
il faut amorcer l’insulinothérapie par au moins deux injections par jour d’un analogue de l’insuline à courte durée
d’action ou à action rapide associées à une insuline à
action intermédiaire ou à action prolongée [Catégorie D,
consensus].
7. Il faut évaluer l’insulinothérapie à chaque consultation
médicale pour s’assurer qu’elle permet d’atteindre les
taux d’HbA1c visés chez l’enfant, qu’elle réduit le risque
d’hypoglycémie au minimum et qu’elle procure la souplesse
voulue pour ce qui est de l’apport glucidique ainsi que des
activités et de l’horaire quotidiens [Catégorie D, consensus].
Il faut envisager :
• l’augmentation de la fréquence des injections [Catégorie
D, consensus]
• le changement du type d’insuline basale (analogue à
action prolongée) et/ou d’insuline prandiale (analogue à
action rapide) [Catégorie B, niveau 217, chez les adolescents;
Catégorie D, consensus, chez les plus jeunes enfants]
• le passage à la perfusion sous-cutanée continue d’insuline
[Catégorie C, niveau 3104].
Hypoglycémie
8. Chez les enfants, de petites doses de glucagon (10 µg par
année d’âge et dose d’au moins 20 µg et d’au plus 150 µg)
doivent être envisagées pour le traitement à domicile d’une
hypoglycémie légère ou imminente associée à l’incapacité
ou au refus d’ingérer des glucides [Catégorie D, niveau 427].
9. À domicile, une hypoglycémie grave chez un enfant inconscient de plus de 5 ans doit être traitée par 1 mg de glucagon par voie sous-cutanée ou intramusculaire. Chez un
enfant de 5 ans ou moins, la dose de glucagon doit être de
0,5 mg. Il faut discuter de l’épisode avec l’équipe de soins
diabétologiques dès que possible et envisager de réduire
les doses d’insuline au cours des 24 heures qui suivent
pour prévenir une autre hypoglycémie grave [Catégorie D,
consensus].
10. En cas d’hypoglycémie grave chez un enfant inconscient,
on doit administrer de 0,5 à 1 g/kg de dextrose pendant
1 à 3 minutes lorsqu’un accès veineux est possible
[Catégorie D, consensus].
Acidocétose diabétique
11. Pour prévenir l’acidocétose chez les enfants atteints de
diabète :
• Il faut envisager des campagnes ciblées pour sensibiliser
les parents et autres pourvoyeurs de soins (p. ex. les enseignants) aux symptômes précoces du diabète [Catégorie C,
niveau 3 33].
• Des ressources éducatives et des services de soutien
complets [Catégorie C, niveau 335] de même que des
services téléphoniques 24 heures sur 24 [Catégorie C,
niveau 336] doivent être offerts aux parents d’un enfant
atteint de diabète.
12. Chez les enfants, l’acidocétose diabétique doit être traitée selon des protocoles propres aux enfants [Catégorie
D, consensus]. Si personne n’a l’expertise voulue ou
faute d’établissement convenable dans la région, il faut
se rendre sur-le-champ dans un centre où le personnel a l’expérience du traitement des enfants diabétiques
[Catégorie D, consensus].
| S175
14. Il ne faut pas administrer de bolus d’insuline par voie
intraveineuse aux enfants présentant une acidocétose
diabétique; il faut plutôt administrer une perfusion
intraveineuse d’insuline à courte durée d’action en commençant par une dose de 0,1 unité/kg/heure [Catégorie D,
niveau 445]. La perfusion d’insuline ne doit pas être amorcée moins d’une heure après le début du remplacement
liquidien [Catégorie D, niveau 448].
15. Chez les enfants présentant une acidocétose diabétique,
la vitesse de perfusion de l’insuline doit être maintenue
jusqu’à ce que le trou anionique plasmatique se normalise. Lorsque la glycémie est de 14,0 à 17,0 mmol/L, il faut
amorcer l’administration intraveineuse de glucose pour
prévenir l’hypoglycémie [Catégorie D, consensus].
16. Chez les enfants présentant une acidocétose diabétique,
il ne faut administrer du bicarbonate de sodium qu’en
présence d’une atteinte circulatoire très grave, car le bicarbonate de sodium pourrait contribuer à l’œdème cérébral
[Catégorie D, niveau 440].
Complications microvasculaires
17. Chez les enfants prépubertaires et ceux qui souffrent de
diabète depuis moins de cinq ans, le risque de microalbuminurie est très faible [Catégorie A, niveau 182,83]. Le
dépistage de la microalbuminurie doit être effectué annuellement à compter de l’âge de 12 ans chez les enfants
atteints de diabète de type 1 depuis plus de cinq ans.
[Catégorie D, consensus].
18. Le dépistage de la microalbuminurie chez les adolescents
atteints de diabète de type 1 doit être effectué au moyen
de la détermination du RAC à partir des premières urines
du matin (de préférence) [Catégorie B, niveau 281] ou d’un
échantillon aléatoire [Catégorie D, consensus]. Si les résultats sont anormaux, ils doivent être confirmés [Catégorie
B, niveau 2105] au moins un mois plus tard par la détermination du RAC à partir des premières urines du matin.
Si les résultats sont toujours anormaux, il faut évaluer le
taux d’excrétion de l’albumine à partir d’un échantillon
d’urine recueilli pendant un temps donné au cours de la
nuit ou d’urines de 24 heures fractionnées [Catégorie D,
consensus]. La microalbuminurie n’est diagnostiquée chez
un adolescent que si elle est persistante, c’est-à-dire mise
en évidence dans trois échantillons recueillis pendant un
temps donné à trois ou quatre mois d’intervalle au cours
d’une période de 12 mois [Catégorie D, consensus].
19. Les adolescents qui présentent une microalbuminurie persistante doivent être traités selon les lignes directrices qui
s’appliquent aux adultes [Catégorie D, consensus].
20. La rétinopathie proliférante est rare chez les enfants prépubertaires et dans les cinq ans qui suivent le diagnostic
de diabète [Catégorie B, niveau 287,106]. Chez les enfants de
15 ans ou plus atteints de diabète de type 1, le dépistage
et l’évaluation de la rétinopathie doivent être effectués
chaque année par un professionnel à compter de cinq ans
après l’apparition du diabète [Catégorie D, consensus]. Le
dépistage peut être fait tous les deux ans chez les enfants
atteints de diabète de type 1 dont la glycémie est bien
contrôlée, qui sont atteints de diabète depuis moins de
10 ans et qui ne présentent pas de rétinopathie importante (selon un professionnel) [Catégorie D, consensus].
21. Il faut demander aux enfants postpubertaires atteints de
diabète de type 1 depuis plus de cinq ans et chez qui le
contrôle métabolique est médiocre s’ils présentent des
engourdissements, des douleurs, des crampes ou une
paresthésie, et examiner chez eux la sensibilité cutanée,
vibratoire et tactile, ainsi que les réflexes achilléens
[Catégorie D, consensus].
Troubles comorbides et autres complications
22. Le dépistage de la dyslipidémie doit être effectué chez les
enfants de moins de 12 ans atteints de diabète de type
1 en présence d’autres facteurs de risque tels qu’obésité
(indice de masse corporelle [IMC] supérieur au 95 e centile
pour l’âge et le sexe) et/ou antécédents familiaux de dyslipidémie ou de maladies cardiovasculaires précoces. Le
dépistage systématique de la dyslipidémie doit commencer
à l’âge de 12 ans et être refait après cinq ans [Catégorie D,
consensus].
23. Les enfants atteints de diabète de type 1 et de dyslipidémie doivent être traités selon les lignes directrices
qui s’appliquent aux adultes diabétiques [Catégorie D,
consensus].
24. Il faut faire le dépistage de l’hypertension au moins deux
fois par année chez tous les enfants atteints de diabète de
type 1 [Catégorie D, consensus].
25. Les enfants atteints de diabète de type 1 dont la tension
artérielle est toujours au-dessus du 95 e centile pour l’âge
doivent recevoir des conseils sur le mode de vie, dont au
besoin sur la perte de poids [Catégorie D, niveau 4107]. Si
la tension artérielle reste élevée, il faut amorcer le traitement selon les recommandations qui s’appliquent aux
enfants non diabétiques [Catégorie D, consensus].
Le diabète ch ez les enfants et les adolescents
13. Chez les enfants présentant une acidocétose diabétique,
il faut éviter l’administration rapide d’une solution hypotonique [Catégorie D, niveau 441]. Pour corriger une atteinte
circulatoire, il ne faut administrer que la quantité nécessaire d’une solution isotonique [Catégorie D, consensus].
La restauration du volume liquidien extracellulaire
doit être échelonnée sur 48 heures et des évaluations
régulières du déficit hydrique doivent être effectuées
[Catégorie D, niveau 441].
S176 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
26. Il faut offrir l’immunisation contre la grippe aux enfants
diabétiques pour éviter qu’une maladie intercurrente ne
complique la prise en charge du diabète [Catégorie D,
consensus].
27. Des séances d’enseignement sur la prévention de l’usage
du tabac et le sevrage du tabac doivent faire partie de la
prise en charge du diabète chez les enfants [Catégorie D,
consensus].
28. Il faut donner aux adolescentes atteintes de diabète
de type 1 des conseils sur la contraception et la santé
sexuelle afin de prévenir les grossesses non voulues
[Catégorie D, consensus].
29. Le risque de survenue d’un trouble de l’alimentation est
deux fois plus élevé chez les adolescentes atteintes de
diabète de type 1 [Catégorie B, niveau 269]. Il faut régulièrement procéder au dépistage des troubles de l’alimentation
en posant des questions convenables et sans porter de
jugement pour savoir ce que pense la patiente de son
poids et de la forme de son corps et déterminer si elle suit
un régime, si elle mange parfois à l’excès et si elle omet
des injections d’insuline pour perdre du poids [Catégorie D,
consensus].
TRANSITION AUX SOINS ADULTES
Le changement de médecin ou d’équipe de soins diabétologiques peut avoir des répercussions majeures sur la
prise en charge de la maladie et le contrôle métabolique
chez la personne diabétique. Chez entre 25 et 65 % des
jeunes adultes, il n’y a aucun suivi pendant la transition
des soins diabétologiques pédiatriques aux soins diabétologiques adultes98,99. La prestation de services organisés
pendant la transition pourrait réduire le nombre de patients
perdus de vue100.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Éducation sur l’autogestion, p. S27
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Surveillance du contrôle de la glycémie, p. S35
Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52
Hypoglycémie, p. S68
Aspects psychologiques du diabète, p. S90
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
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très exposés à la thyroïdite auto-immune [Catégorie C,
niveau73]. Chez ces enfants, il faut faire le dépistage au
moment du diagnostic de diabète et tous les deux ans par
la suite en mesurant le taux sérique de thyréostimuline
(TSH) et en recherchant les anticorps antithyroperoxydase
[Catégorie D, consensus]. Le dépistage doit être
plus fréquent en présence d’anticorps antithyroïdiens,
de symptômes thyroïdiens ou de goitre [Catégorie D,
consensus].
31. Un dépistage de la maladie cœliaque doit être fait chez
les enfants atteints de diabète de type 1 qui présentent des symptômes de maladie cœliaque classique
ou atypique (tableau 3) [Catégorie D, consensus]. Si le
diagnostic est confirmé, ils doivent suivre un régime sans
gluten pour atténuer les symptômes [Catégorie D, niveau
4 76] et prévenir les séquelles à long terme de la maladie
cœliaque classique non traitée [Catégorie D, niveau 477].
Les parents doivent savoir que la nécessité du dépistage
et du traitement de la maladie cœliaque asymptomatique (silencieuse) est controversée [Catégorie D,
consensus].
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Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Elizabeth A.C. Sellers, MD, MSc, FRCPC,
Constadina Panagiotopoulos, MD, FRCPC, et Margaret L. Lawson, MD, MSc, FRCPC.
• P
our prévenir l’obésité, on recommande de donner des conseils relatifs à la saine alimentation et à l’activité physique.
• O
n recommande des tests réguliers de dépistage
du diabète de type 2 chez les enfants à risque.
• L es enfants qui sont atteints de diabète de type 2
doivent recevoir des soins d’une équipe interdisciplinaire
de soins diabétologiques pédiatriques.
• L e dépistage précoce, les interventions et l’optimisation
du contrôle de la glycémie sont essentiels, car
l’installation du diabète de type 2 pendant l’enfance
est associée à la survenue précoce de complications
microvasculaires graves.
À moins d’indication contraire, le terme «enfant» désigne les
personnes de 0 à 18 ans et le terme «adolescent», les personnes
de 13 à 18 ans.
INTRODUCTION
En Amérique du Nord, l’incidence du diabète de type 2 chez
les enfants a augmenté au cours des deux dernières décennies1. La plupart des enfants atteints de diabète de type 2
font partie de groupes ethniques à risque élevé de diabète
de type 2, soit les personnes de descendance autochtone,
africaine, hispanique ou asiatique. Il y a peu de données
sur la prévalence au Canada. La prévalence du diabète de
type 2 chez les Autochtones canadiens de 5 à 18 ans atteint
1 %, étant la plus élevée chez les Cri-des-Plaines de la région
centrale du Canada2,3. Selon des données américaines, le
nombre d’enfants atteints de diabète de type 2 serait de 10 à
30 fois plus élevé qu’il ne l’était il y a 10 à 15 ans4.
PRÉVENTION
On a montré que l’allaitement au sein réduisait le risque de
diabète de type 2 chez les enfants dans certaines populations5.
L’obésité est un important facteur de risque modifiable
de diabète de type 2. En 2004, 18 % des enfants et adolescents canadiens avaient un excès de poids et 8 % étaient
obèses6. Les études sur la prévention de l’obésité chez les
enfants sont limitées et n’ont en général pas produit les
résultats escomptés7. Chez les enfants obèses, on a montré
que les interventions habituelles axées sur le mode de vie,
soit recommandations en matière d’alimentation et consultations médicales régulières, avaient peu d’avantages7.
Toutefois, des essais ont montré que des interventions
axées sur le mode de vie comprenant modifications de
l’alimentation, activité physique, counseling intensif et participation de la famille permettaient le maintien du poids à
long terme (5 à 10 ans)7.
Le rôle de la pharmacothérapie dans le traitement de
l’obésité infantile prête à controverse en raison du petit
nombre d’essais contrôlés ayant été menés et de l’absence
de données sur l’innocuité et l’efficacité à long terme 8.
Plusieurs études donnent à penser que les modifications du
mode de vie et la pharmacothérapie peuvent avoir des effets
synergiques quand les interventions axées sur le mode de
vie sont énergiques8. Chez les adolescents, l’administration
d’orlistat peut être envisagée, en association à un ensemble
d’interventions axées sur le mode de vie, pour favoriser la
perte de poids et le maintien du poids9-11. La metformine,
l’orlistat et la sibutramine peuvent tous les trois avoir des
effets positifs à court terme sur le poids, la glycémie, la sensibilité à l’insuline et/ou les taux de lipides, mais aucune
étude n’a été menée auprès d’enfants pour déterminer s’ils
permettaient de prévenir le diabète ou les complications
à long terme. En outre, l’innocuité de la sibutramine et
possiblement de l’orlistat est source de préoccupation. En
présence de signe d’insulinorésistance grave chez les adolescents obèses, le traitement par la metformine ou l’orlistat ne
devrait être envisagé qu’après une évaluation globale de l’état
métabolique et des antécédents familiaux et un examen des
interventions axées sur le mode de vie. Comme on manque
de données sur les enfants prépubertaires, l’utilisation de
médicaments contre l’obésité ne doit être envisagée que
dans le contexte d’un essai clinique comportant une surveillance. La chirurgie bariatrique chez les adolescents ne doit
être effectuée que dans des cas exceptionnels et seulement
par des équipes chevronnées.
DÉPISTAGE ET DIAGNOSTIC
En général, même si cela n’a pas été prouvé chez les enfants,
on suppose qu’un diagnostic précoce de diabète mène à
des interventions qui améliorent la glycémie et réduisent le
Le diabète ch ez les enfants et les adolescents
MESSAGES CLÉS
S182 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
risque de complications à court et à long terme du diabète12.
Aux États-Unis1 et au Japon13, au cours d’études de dépistage
menées en milieu scolaire, on a cerné des cas de diabète de
type 2 chez des enfants de groupes ethniques à risque élevé
(soit de descendance hispanique, africaine et asiatique), mais
la plupart faisaient partie de séries de cas4.
Les facteurs de risque de diabète de type 2 chez les enfants
sont : antécédents de diabète de type 2 chez un parent du
premier ou du deuxième degré14, appartenance à une population à haut risque (p. ex. enfants de descendance autochtone, hispanique, asiatique du sud, asiatique ou africaine)1,
excès de poids14-17, intolérance au glucose18, syndrome des
ovaires polykystiques19, exposition in utero au diabète20, 21,
acanthosis nigricans1,22, hypertension et dyslipidémie23, ainsi
que stéatose hépatique non alcoolique24.
Les antipsychotiques atypiques peuvent causer une prise
de poids et une insulinorésistance significatives chez les
enfants25. Les troubles neuropsychiatriques et la prise de
médicaments à visée neuropsychiatrique sont plus courants
au moment du diagnostic de diabète de type 2 chez les enfants
obèses que dans la population pédiatrique générale26.
L’épreuve de glycémie à jeun est le test recommandé
pour le dépistage systématique, mais le taux de détection
pourrait être supérieur15,27 avec l’épreuve d’hyperglycémie
provoquée par voie orale (HGPO) chez les enfants très obèses (indice de masse corporelle [IMC] ≥ 99e centile pour l’âge
et le sexe) chez qui il y a de multiples facteurs de risque de
diabète de type 2. L’épreuve d’HGPO pourrait aussi être
plus sensible en présence de multiples facteurs de risque
chez les enfants moins obèses.
Les critères diagnostiques du diabète sont les mêmes chez
les enfants et les adultes.
CLASSIFICATION
Chez la plupart des enfants, la présence de facteurs de
risque cliniques, le tableau clinique et les débuts de la
maladie indiquent habituellement si l’enfant est atteint de
diabète de type 1 ou de type 2. Toutefois, il peut parfois
être difficile de faire la distinction entre les deux types. Les
enfants atteints de diabète de type 2 peuvent présenter une
acidocétose diabétique28,29. Il peut être utile de confirmer
l’absence d’auto-anticorps anti-îlots de Langerhans30-32. Le
dosage de l’insulinémie à jeun n’est pas utile au moment
du diagnostic, car celle-ci peut être basse en raison de la
toxicité du glucose33. Des épreuves diagnostiques fondées
sur l’ADN visant à déceler les défauts génétiques de la fonction des cellules bêta doivent être envisagées en présence
d’antécédents familiaux marqués évoquant une transmission autosomique dominante et quand les caractéristiques
de l’insulinorésistance sont absentes. Ces épreuves peuvent
être utiles quand la classification du diabète est incertaine et
peuvent mener à une meilleure prise en charge34,35.
PRISE EN CHARGE
Les enfants qui sont atteints de diabète de type 2 doivent
recevoir des soins d’une équipe interdisciplinaire de soins
diabétologiques pédiatriques. Pour être efficaces, les programmes de traitement qui s’adressent aux adolescents
atteints de diabète de type 2 doivent tenir compte du mode
de vie et des habitudes alimentaires de toute la famille et
mettre l’accent sur la saine alimentation et l’activité physique36. Ils doivent aussi tenir compte des problèmes psychologiques, tels que la dépression, les comportements
autodestructeurs et le sevrage du tabac, et permettre d’offrir
les interventions nécessaires. Chez les enfants autochtones,
on a constaté que les interventions axées sur le mode de
vie ramenaient la glycémie dans les limites de la normale
en moins de deux semaines37. L’administration d’insuline
est nécessaire chez les enfants qui présentent une décompensation métabolique grave au moment du diagnostic
(p. ex. acidocétose diabétique, hémoglobine glycosylée [HbA1c]
≥ 9,0 %, symptômes d’hyperglycémie grave), mais on peut
parvenir à les sevrer de l’insuline une fois les objectifs glycémiques atteints, surtout si le mode de vie a été efficacement modifié38. Les données sur l’innocuité ou l’efficacité des
antihyperglycémiants oraux chez les enfants sont limitées.
On a démontré que l’administration de metformine à des
adolescents pendant jusqu’à 16 semaines était sans danger,
qu’elle réduisait l’HbA1c (de 1,0 à 2,0 %) et la glycémie à jeun
et que ses effets secondaires chez eux étaient semblables à
ceux observés chez les adultes39.
IMMUNISATION
Les recommandations canadiennes relatives à l’immunisation
contre la grippe et les infections à pneumocoques ne tiennent pas compte du diabète de type 2 chez les enfants et
aucune étude n’a été menée pour évaluer l’utilité de la vaccination contre la grippe et les infections à pneumocoques
dans cette population. Il n’y a pas de raison de ne pas
prendre en charge les enfants atteints de diabète de type 2
comme ceux atteints de diabète de type 1. Toutefois, chez
certains enfants atteints de diabète de type 2, le risque de
morbidité liée à la grippe et aux infections à pneumocoques
peut être plus élevé en raison d’autres facteurs (p. ex. ascendance autochtone)40,41.
COMPLICATIONS
Les complications à court terme du diabète de type 2 chez
les enfants comprennent l’acidocétose diabétique et le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH). Des taux
élevés de morbidité et de mortalité ont été signalés chez des
jeunes qui présentaient une acidocétose diabétique et un
SHH au moment du diagnostic de diabète de type 242-44.
Les données semblent indiquer qu’un diabète de type 2
qui s’installe tôt pendant l’adolescence est associé à des
| S183
Tableau 1. Dépistage des complications du diabète et des troubles comorbides chez les enfants
atteints de diabète de type 2
Complication ou
trouble comorbide
Indications et fréquence du dépistage
Test de dépistage
À intervalles de 1 à 3 ans à compter du
diagnostic de diabète, selon les indications cliniques
Hypertension
Au moment du diagnostic de diabète puis Mesure de la TA avec un brassard de taille convenable
à toutes les consultations cliniques liées
au diabète (au moins deux fois par année)
Stéatose hépatique non
alcoolique
Une fois par année à compter du diagnos- Taux d’ALT
tic de diabète
Néphropathie
Une fois par année à compter du diagnos- • Détermination du RAC à partir des premières urines du
tic de diabète
matin (de préférence).
• Si le résultat est anormal, il faut le confirmer au moins 1
mois plus tard à partir d’un échantillon d’urine recueilli
pendant un temps donné au cours de la nuit ou des
urines de 24 heures fractionnées pour déterminer le taux
d’excrétion de l’albumine.
• Le test doit être refait tous les 3 à 4 mois pendant une
période de 6 à 12 mois pour démontrer la persistance.
Neuropathie
Une fois par année à compter du diagnos- Questions et examen :
tic de diabète
• engourdissements, douleurs, crampes et paresthésie
• sensibilité cutanée
• sensibilité vibratoire
• sensibilité tactile
• réflexes achilléens
Syndrome des ovaires
polykystiques
Taux d’androgènes, dont le SDHEA et la testostérone libre
Une fois par année à compter de la
puberté chez les patientes qui sont oligoménorrhéiques ou aménorrhéiques ou qui
présentent une acné et/ou un hirsutisme
Rétinopathie
Une fois par année à compter du diagnos- • Photographie stéréoscopique en couleur à 7 champs stantic de diabète
dard du fond de l’œil avec interprétation des résultats par
une personne bien formée (méthode de référence) ou
• ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte
avec la lampe à fente par les pupilles dilatées ou
• rétinographie numérique
RAC = rapport albuminurie:créatininurie
ALT = alanine-aminotransférase
TA = tension artérielle
SDHEA = sulfate de déhydroépiandrostérone
C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densité
C-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densité
CT = cholestérol total
TG = triglycérides
À jeun : CT, C-HDL, TG, C-LDL calculé
Le diabète ch ez les enfants et les adolescents
Dyslipidémie
S184 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
1. Les soins pédiatriques courants doivent comprendre des
conseils d’ordre préventif sur la saine alimentation, le
maintien d’un poids santé et l’activité physique régulière
[Catégorie D, consensus].
2. Pour qu’un enfant obèse puisse atteindre et maintenir
un poids santé, il faut mettre en œuvre des interventions
énergiques axées sur le mode de vie, y compris en ce qui a
trait à l’alimentation et à l’activité physique, et comportant
counseling familial et thérapie comportementale axée sur
la famille [Catégorie D, consensus].
3. À compter de l’âge de dix ans, ou avant si la puberté est
établie, il faut procéder tous les deux ans au dépistage du
diabète de type 2 par l’épreuve de glycémie à jeun si au
moins deux des facteurs de risque suivants sont présents
[Catégorie D, consensus] :
• obésité (IMC ≥ 95e centile pour l’âge et le sexe)
• appartenance à une population à haut risque et/ou
antécédents familiaux de diabète de type 2 et/ou
exposition in utero au diabète
• signes ou symptômes d’insulinorésistance (dont acanthosis nigricans, hypertension, dyslipidémie et stéatose hépatique non alcoolique)
• intolérance au glucose
• prise d’un antipsychotique/d’un neuroleptique atypique.
4. Chez un enfant très obèse (IMC ≥ 99e centile pour l’âge et
le sexe) qui répond aux critères énoncés à la recommandation 3, il faut effectuer une HGPO une fois par année
[Catégorie D, consensus].
5. Tous les enfants atteints de diabète de type 2 doivent,
à compter du diagnostic, recevoir un counseling intensif
d’une équipe interdisciplinaire de soins pédiatriques,
notamment en ce qui a trait à la modification du mode
de vie [Catégorie D, consensus].
6. Le taux d’HbA1c visé chez la plupart des enfants atteints de
diabète de type 2 doit être de 7,0 % ou moins [Catégorie D,
consensus].
complications microvasculaires graves et précoces (dont
rétinopathie, neuropathie et néphropathie)12,45,46. Bien
qu’on n’ait jamais signalé de rétinopathie ni de neuropathie au moment du diagnostic de diabète de type 2 chez
un adolescent, une étude a révélé qu’un jeune sur cinq
atteint de diabète de type 2 présentait des anomalies des
nerfs périphériques et que plus de la moitié présentait
une neuropathie autonome dans un délai médian de 1,3
année après l’installation du diabète46. Il serait donc prudent de faire le dépistage de ces complications au moment
du diagnostic et une fois par année par la suite d’ici à ce
qu’on comprenne mieux l’histoire naturelle (tableau 1). Par
ailleurs, chez les jeunes Autochtones canadiens, il y a un
7. Les enfants atteints de diabète de type 2 dont le taux
d’HbA1c est ≥ 9,0 % ou qui présentent une décompensation métabolique grave (p. ex. acidocétose diabétique)
doivent recevoir une insulinothérapie, mais on peut parvenir
à les sevrer de l’insuline une fois les objectifs glycémiques
atteints, surtout si le mode de vie a été efficacement modifié [Catégorie D, niveau 438].
8. Chez les enfants atteints de diabète de type 2, si des modifications du mode de vue ne permettent pas à elles seules
d’atteindre les objectifs glycémiques en trois à six mois, il
faut amorcer un traitement par la metformine [Catégorie B,
niveau 239] ou l’insuline [Catégorie D, consensus]. La
metformine peut être prescrite au moment du diagnostic
si le taux d’HbA1c est supérieur à 7,0 % [Catégorie B,
niveau 239].
9.Chez les enfants atteints de diabète de type 2, il faut
procéder au dépistage des complications microvasculaires (néphropathie, neuropathie, rétinopathie) chaque
année à compter du diagnostic de diabète [Catégorie D,
niveau 446].
10. Tous les enfants atteints de diabète de type 2 qui présentent une albuminurie persistante (deux échantillons sur
trois ayant donné des résultats anormaux pendant une
période de six à douze mois) doivent être orientés vers un
pédonéphrologue, qui évaluera la cause et administrera un
traitement [Catégorie D, consensus].
11. Chez les enfants atteints de diabète de type 2, il faut
déterminer le bilan lipidique au moment du diagnostic de
diabète puis à intervalles d’un à trois ans, selon les indications cliniques [Catégorie D, consensus].
12. Chez les enfants atteints de diabète de type 2, il faut procéder au dépistage de l’hypertension au moment du diagnostic de diabète puis à toutes les consultations cliniques
liées au diabète (au moins deux fois par année) [Catégorie
D, consensus].
risque accru de néphropathie non associée au diabète47.
Comme divers diagnostics sont possibles quand on observe
une albuminurie persistante, dont néphropathie primitive,
néphropathie diabétique ou glomérulosclérose segmentaire
focale (trouble comorbide associé à l’obésité) sous-jacentes,
on recommande d’orienter le patient vers un pédonéphrologue, qui évaluera la cause et administrera un traitement.
TROUBLES COMORBIDES
La prévalence de la dyslipidémie est plus élevée chez les
enfants atteints de diabète de type 246,48. On recommande
donc le dépistage de la dyslipidémie au moment du diagnostic puis à intervalles d’un à trois ans, selon les indications
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AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Définition, classification et diagnostic du diabète
et d’autres catégories de dysglycémies, p. S10
Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14
Prévention du diabète, p. S18
Urgences hyperglycémiques chez l’adulte, p. S71
Dyslipidémie, p. S117
Traitement de l’hypertension, p. S126
Rétinopathie, p. S148
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
Le diabète de type 2 chez les Autochtones, p. S209
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Le diabète ch ez les enfants et les adolescents
cliniques. Chez les enfants qui présentent une dyslipidémie
familiale et qui ont des antécédents familiaux d’événements
cardiovasculaires précoces, il faut amorcer le traitement
par une statine si le cholestérol des lipoprotéines de basse
densité dépasse toujours 4,2 mmol/L après trois à six mois
d’intervention alimentaire49. Une démarche similaire semble
raisonnable chez les enfants atteints de diabète de type 2
en l’absence de données permettant de recommander une
intervention spécifique.
De la même façon, comme jusqu’à 36 % des adolescents
atteints de diabète de type 2 souffrent d’hypertension46, il
faut procéder au dépistage de l’hypertension au moment
du diagnostic de diabète puis à toutes les consultations cliniques liées au diabète50. (Voir Le diabète de type 1 chez les
enfants et les adolescents, p. S167, pour en savoir davantage
sur le traitement de la dyslipidémie et de l’hypertension.)
Comme il y a des signes cliniques d’obésité et
d’insulinorésistance chez la plupart des adolescents atteints
de diabète de type 2, il faut rechercher chez eux les complications comorbides associées à l’insulinorésistance, dont
le syndrome des ovaires polykystiques51 et la stéatose hépatique non alcoolique52 (tableau 1).
S186 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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52. Nadeau KJ, Klingensmith G, Zeitler P. Type 2 diabetes in children
is frequently associated with elevated alanine aminotransferase.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41:94-98.
| S187
Diabète et grossesse
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Thompson, MD, FRCPC, Sarah Capes,
MD, MSc, FRCPC, Denice S. Feig, MD, MSc, FRCPC, Tina Kader, MD, FRCPC, éducatrice agréée en
diabète, Erin Keely, MD, FRCPC, Sharon Kozak, BSN, et Edmond A. Ryan, MD, FRCPC.
MESSAGES CLÉS
• C
hez les femmes atteintes de diabète de type 1 ou
de type 2, on a montré que des soins prodigués par
une équipe interdisciplinaire de soins diabétologiques
composée d’infirmières spécialisées en formation
diabétologique, de diététistes, d’obstétriciens et
d’endocrinologues, tant avant la conception que pendant la grossesse, réduisaient au minimum les risques
pour la mère et le fœtus.
Diabète gestationnel (DG)
• Pour le dépistage du DG, on préconise de faire prendre
à la femme une charge en glucose de 50 g et de mesurer
sa glycémie une heure plus tard.
• U
n DG non traité augmente la morbidité maternelle et
périnatale, mais un traitement intensif est associé à des
résultats semblables à ceux observés dans des populations témoins.
Tableau 1. Objectifs glycémiques recommandés avant la conception et pendant
la grossesse*
HbA1c avant la grossesse
≤ 7,0 %*
Pendant la grossesse
Glycémie à jeun et préprandiale
3,8 à 5,2 mmol/L
INTRODUCTION
Glycémie 1 heure après un repas
5,5 à 7,7 mmol/L
Le présent chapitre traite du diabète prégestationnel
(grossesse chez une femme diabétique) et du diabète gestationnel. Le lecteur constatera que certains des principes de
la prise en charge sont communs à tous les types de diabète
observés pendant la grossesse, y compris en ce qui a trait à
la surveillance et aux facteurs liés au mode de vie.
Glycémie 2 heures après un repas
5,0 à 6,6 mmol/L
HbA1c
≤ 6,0 % (normal)
Glycémies visées pendant la grossesse
Pendant la grossesse, les valeurs normales pour la glycémie1 et le taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)2 sont
de beaucoup inférieures aux valeurs normales chez les
femmes adultes qui ne sont pas enceintes : glycémie à jeun
et préprandiale (moyenne ± ET) de 4,3 ± 0,7 mmol/L,
glycémie une heure après un repas de 6,1 ± 0,9 mmol/L,
glycémie deux heures après un repas de 5,4 ± 0,6 mmol/L et
* Il faut viser un taux d’HbA1c de 6,0 % ou moins si on peut
le faire sans exposer la femme à des risques. Dans certains
cas, surtout chez les femmes qui présentent un diabète de
type 1, il faut viser un taux d’HbA1c plus élevé pour prévenir
l’hypoglycémie excessive.
HBA1c = hémoglobine glycosylée
DIABÈTE PRÉGESTATIONNEL
De récentes études de grande envergure menées auprès
de femmes atteintes de diabète prégestationnel continuent
de montrer qu’il y a davantage de complications chez elles
Le diabète dans des populations particulières
Diabète prégestationnel
• Toutes les femmes atteintes de diabète de type 1 ou
de type 2 doivent recevoir des soins préconceptionnels
comportant optimisation du contrôle de la glycémie,
évaluation des complications, analyse du traitement
médicamenteux et début de la prise d’un supplément
de folate.
glycémie moyenne pendant 24 heures de 5,3 mmol/L. Les
valeurs sont supérieures chez les femmes obèses1.
En dépit de l’incertitude quant aux glycémies nécessaires
chez la mère pour prévenir les complications, il semble y
avoir un seuil glycémique qui permet dans la majorité des
cas de déterminer si le fœtus est à risque. Une glycémie
moyenne de moins de 6,0 mmol/L est associée à une
moindre incidence de macrosomie, tandis que l’incidence
d’autres complications augmente quand la glycémie est plus
élevée3. Même chez les femmes qui ne sont pas atteintes de
diabète, il y a une corrélation entre le périmètre abdominal
du fœtus et les glycémies postprandiales4. Actuellement,
le traitement du diabète pendant la grossesse produit souvent des glycémies moyennes supérieures à celles observées
chez des femmes enceintes qui ne sont pas diabétiques5. Le
tableau 1 présente les glycémies recommandées avant la
conception et pendant la grossesse.
S188 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
que dans la population générale, dont mortalité périnatale,
malformations congénitales, hypertension, accouchement
prématuré, poids de naissance élevé par rapport à l’âge gestationnel, accouchement par césarienne et morbidité néonatale6-20. Les issues néfastes de la grossesse, dont anomalies
congénitales8 et mortalité périnatale6, pourraient être pires
en présence de diabète de type 2 que de diabète de type 1 et
leur incidence pourrait en fait avoir augmenté au cours des
dix dernières années9,21.
Soins préconceptionnels
Chez les femmes atteintes de diabète, les soins préconceptionnels sont associés à une amélioration des issues, mais
moins de 50 % des femmes reçoivent de tels soins et ils
sont moins courants chez les femmes atteintes de diabète de
type 28,14. Les issues sont néfastes14 quand le taux d’HbA1c
est élevé, mais les complications sont plus fréquentes même
chez les femmes dont le contrôle de la glycémie est rigoureux
(HbA1c < 7,0 %)16. Les pourvoyeurs de soins pourraient
pouvoir améliorer les issues en renseignant les femmes avant
la conception sur l’importance du contrôle rigoureux de la
glycémie et en les encourageant à recevoir des soins avant
la grossesse.
Évaluation et prise en charge des complications
Rétinopathie
Les femmes atteintes de diabète de type 122,23 ou de type 224
doivent subir des évaluations ophtalmologiques avant la
conception, pendant le premier trimestre de la grossesse
et, au besoin, à d’autres moments au cours de la grossesse
et pendant l’année qui suit l’accouchement25. Le risque de
progression de la rétinopathie augmente quand la glycémie
est mal contrôlée pendant la grossesse et la rétinopathie
peut continuer de progresser pendant jusqu’à un an après
l’accouchement24,25. Les autres facteurs de risque de progression de la rétinopathie sont l’hypertension chronique ou provoquée par la grossesse, la prééclampsie et la rétinopathie
préexistante grave22,26-28. La grossesse n’a pas d’effet à long
terme sur la rétinopathie légère ou modérée25.
Hypertension
Chez les femmes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2,
l’incidence de l’hypertension pendant la grossesse est de 40
à 45 %28. Le diabète de type 1 est plus souvent associé à la
prééclampsie et le diabète de type 2, à l’hypertension chronique. Le mauvais contrôle de la glycémie au début de la
grossesse est un facteur de risque d’hypertension possiblement modifiable. Certaines études29,30, mais pas toutes31,
ont révélé que l’augmentation de l’excrétion urinaire de
protéines au début de la grossesse accroissait le risque
d’hypertension.
Tout type d’hypertension est fortement associé à des
issues indésirables. On sait que certains antihypertenseurs
sont efficaces et sans danger au cours de la grossesse, notamment les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants (dont le
labétalol), l’hydralazine et la méthyldopa32.
Néphropathie chronique
Avant la conception, il faut procéder au dépistage de la
néphropathie chronique selon les lignes directrices (voir
La néphropathie chronique en présence de diabète, p. S139).
En présence d’une né-phropathie chronique débutante, il
faut surveiller la fonction rénale en déterminant à chaque
trimestre le rapport albuminurie:créatininurie (RAC) à
partir d’un échantillon d’urine aléatoire et en estimant le
taux de filtration glomérulaire (TFG) à partir du taux de
créatinine sérique. Une microalbuminurie et une néphropathie patente sont associées à une hausse du risque
de complications chez la mère et chez le foetus33-37. La
protéinurie augmente pendant la grossesse, mais quand le
TFG est normal, la grossesse n’a pas d’effets indésirables
à long terme sur la fonction rénale si la tension artérielle
est bien maîtrisée et si la glycémie est bien contrôlée33-36,38.
Cependant, quand le taux de créatinine sérique est élevé,
la grossesse peut entraîner une détérioration permanente
de la fonction rénale39,40.
Comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine (ECA) et les antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II (ARA) sont associés à un risque accru de
malformations congénitales et de fœtopathie, ils sont à proscrire pendant la grossesse41,42.
Maladie cardiovasculaire
La maladie cardiovasculaire est rare chez les femmes diabétiques en âge de procréation. L’infarctus du myocarde pendant la grossesse est associé à des issues néfastes chez la
mère et le foetus43,44. Les femmes qui présentent une maladie cardiovasculaire doivent faire l’objet d’une évaluation
et être informées des risques considérables associés à la
grossesse.
Prise en charge
Chez les femmes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2,
on a montré que des soins prodigués par une équipe
interdisciplinaire de soins diabétologiques composée
d’infirmières spécialisées en formation diabétologique, de
diététistes, d’obstétriciens et d’endocrinologues, tant avant
la conception que pendant la grossesse, réduisaient au minimum les risques pour la mère et le fœtus20,45-47. Une relation
doit s’établir tôt entre la femme et l’équipe de soins diabétologiques (ESD); ainsi, les soins pourront être optimisés,
la grossesse pourra être planifiée et on pourra s’assurer que
la femme peut autogérer sa santé et discuter du besoin de
soutien social pendant la grossesse.
| S189
Les femmes doivent commencer à prendre une multivitamine contenant 5 mg d’acide folique au moins trois
mois avant la conception et continuer de le faire jusqu’à
douze semaines après la conception. Pendant le reste de la
grossesse, au cours des six semaines suivant l’accouchement
et tant qu’elles allaitent, les femmes doivent prendre une
multivitamine contenant de 0,4 à 1,0 mg d’acide folique48.
Surveillance
L’autosurveillance de la glycémie est essentielle pendant
la grossesse6. La mesure de la glycémie préprandiale et
postprandiale est recommandée pour l’orientation du traitement et l’atteinte des objectifs glycémiques50. En raison
de la hausse du risque d’hypoglycémie nocturne pendant
la grossesse, les patientes insulinotraitées doivent souvent
mesurer leur glycémie la nuit. Comme la cétose de jeûne
est courante pendant la grossesse et peut avoir des effets
nuisibles sur le fœtus, il faut doser les corps cétoniques dans
l’urine et/ou dans le sang pour confirmer que l’alimentation
est convenable58,59.
Mode de vie
Pendant la grossesse, les femmes doivent être évaluées et
suivies par une diététiste pour que la thérapie nutritionnelle favorise l’euglycémie, ainsi qu’une prise de poids et un
apport nutritionnel convenables60,61. Le plan alimentaire doit
Interventions pharmacologiques
Insuline
L’insulinothérapie doit être individualisée et adaptée régulièrement en fonction des besoins changeants de la femme
enceinte20,46,50,64,65. L’insulinothérapie intensive par des injections quotidiennes multiples ou la perfusion sous-cutanée
continue (pompe à insuline) est recommandée pour favoriser l’atteinte des objectifs glycémiques avant la grossesse. Les
femmes qui reçoivent une perfusion sous-cutanée continue
d’insuline doivent être renseignées sur la hausse du risque
d’acidocétose diabétique en cas de défaillance de la pompe
à insuline, car l’acidocétose diabétique est une complication pouvant être fatale pour le foetus66. Les analogues de
l’insuline à courte durée d’action aspart et lispro sont sans
danger pendant la grossesse67-70. Toutefois, même si les insulines aspart et lispro peuvent aider les femmes à atteindre la
glycémie postprandiale visée sans crainte de l’hypoglycémie
grave71,72, on n’a pas montré qu’elles produisaient des améliorations significatives du taux d’HbA1c ni des issues fœtales
et maternelles par rapport à l’insuline régulière chez des
femmes enceintes qui présentaient un diabète prégestationnel73. Les données sur l’utilisation des insulines détémir et
glargine pendant la grossesse sont insuffisantes, mais chez
les femmes qui ne tolèrent pas l’insuline NPH en raison de
l’hypoglycémie nocturne, on peut envisager l’utilisation de
l’insuline détémir après leur avoir présenté les risques et
avantages qui y sont associés. Selon des séries de cas, des
femmes ont utilisé l’insuline glargine pendant la grossesse
sans présenter de réactions indésirables74, mais en raison
de considérations théoriques, l’insuline glargine est à éviter
pendant la grossesse75.
Antihyperglycémiants oraux et diabète de type 2
Une méta-analyse sur la prise de glibenclamide ou de metformine au cours du premier trimestre n’a pas fait ressortir
d’augmentation de l’incidence des anomalies congénitales76.
Toutefois, des études ont mis en évidence une augmentation
de la mortalité périnatale et de l’incidence de la prééclamp-
Le diabète dans des populations particulières
Contrôle de la glycémie
L’hyperglycémie a des effets indésirables sur le fœtus pendant toute la grossesse : au moment de la conception et au
cours du premier trimestre, elle accroît le risque de malformations fœtales et, plus tard, elle accroît le risque de
macrosomie et de complications métaboliques à la naissance49. Par conséquent, le contrôle de la glycémie doit être
rigoureux pour que les issues maternelles et fœtales soient
optimales. Le tableau 1 présente les glycémies recommandées pendant la grossesse1,3,45,50-52.
Pendant la grossesse, les réponses normales des hormones
de la contre-régulation à l’hypoglycémie sont émoussées53,54.
Par conséquent, et en raison du risque d’hypoglycémies
récidivantes qui découle des efforts d’obtention des objectifs
glycémiques, une non-perception de l’hypoglycémie peut
survenir. Les femmes atteintes de diabète de type 1 peuvent
donc être très exposées à l’hypoglycémie grave, surtout au
premier trimestre de la grossesse, avant qu’une insulinorésistance relative causée par les hormones placentaires s’installe,
et doivent être informées des risques. L’hypoglycémie
maternelle ne semble pas avoir d’effets indésirables importants sur le nouveau-né55, mais en cas de non-perception
de l’hypoglycémie, il peut y avoir une hausse du risque de
macrosomie liée au contrôle erratique de la glycémie, ainsi
que du risque de convulsions chez la mère56,57.
mettre l’accent sur une restriction modérée de l’apport en
glucides et sur le partage de la ration glucidique entre trois
repas et trois collations, dont une au coucher. Les régimes
hypocaloriques ne sont pas recommandés, car ils produisent
une perte de poids et une cétose significative et sont susceptibles de priver la femme d’éléments nutritifs essentiels, tels
que les protéines et le calcium62. La masse corporelle avant
la grossesse est un puissant prédicteur du poids du bébé à la
naissance et il faut en tenir compte lorsqu’on fait des recommandations au sujet de l’apport énergétique et de la vitesse
de prise de poids62. Il faut encourager l’activité physique, à
moins qu’il y ait des contre-indications liées à la grossesse
ou qu’elle nuise au contrôle de la glycémie63.
S190 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
RECOMMANDATIONS
1. Les femmes en âge de procréation qui sont atteintes de
diabète de type 1 ou de type 2 doivent :
a. Utiliser une méthode de contraception fiable si elles sont
sexuellement actives et si le contrôle de la glycémie n’est
pas optimal [Catégorie D, consensus].
b. Recevoir des conseils sur la nécessité de la planification
de la grossesse, dont l’importance d’un bon contrôle de
la glycémie et le besoin de cesser de prendre des médicaments qui peuvent causer une embryopathie avant la
grossesse [Catégorie D, consensus].
2. Avant d’essayer de tomber enceintes, les femmes qui sont
atteintes de diabète de type 1 ou de type 2 doivent :
a. Recevoir des conseils préconceptionnels sur la prise en
charge du diabète et la nutrition optimales, de préférence
en consultation avec une équipe interdisciplinaire, afin
d’optimiser l’issue de la grossesse pour elles et pour leur
enfant [Catégorie C, niveau 347,88,89].
b. Essayer d’obtenir un taux d’HbA1c de 7,0 % ou moins
(< 6,0 % si elles peuvent le faire sans danger) avant la
conception pour réduire le risque :
• d’avortement spontané [Catégorie C, niveau 390,
pour le diabète de type 1; Catégorie D, consensus,
pour le diabète de type 2]
• de malformations congénitales [Catégorie C,
niveau 347,91,92]
• de prééclampsie [Catégorie C, niveau 393,94]
• de progression de la rétinopathie pendant la grossesse
[Catégorie A, niveau 1A24, pour le diabète de type 1;
Catégorie D, consensus, pour le diabète de type 2].
c. Commencer à prendre une multivitamine contenant 5 mg
d’acide folique au moins trois mois avant la conception
et continuer de le faire pendant au moins douze semaines
après la conception [Catégorie D, consensus]. De la douzième semaine après la conception à l’accouchement,
au cours des six semaines suivant l’accouchement et
tant qu’elles allaitent, les femmes doivent prendre une
multivitamine contenant de 0,4 à 1,0 mg d’acide folique
[Catégorie D, consensus].
d. Cesser de prendre des médicaments qui peuvent causer
une embryopathie, tels que ceux des classes suivantes :
• inhibiteurs de l’ECA et ARA [Catégorie C, niveau 342].
Chez les hypertendues, ces médicaments peuvent être
remplacés par des antihypertenseurs connus pour être
sans danger pendant la grossesse (inhibiteurs calciques,
bêta-bloquants [dont le labétalol], hydralazine et méthyldopa) [Catégorie D, consensus].
• statines [Catégorie D, niveau 495].
e. Se soumettre à une évaluation ophtalmologique effectuée
par un ophtalmologiste. L’évaluation doit être refaite au
premier trimestre de la grossesse et, au besoin, à d’autres
moments au cours de la grossesse et pendant l’année qui
suit l’accouchement [Catégorie A, niveau 1, pour le diabète de
type 124,96; Catégorie D, consensus, pour le diabète de type 2].
f. Se soumettre au dépistage de la néphropathie [Catégorie
D, consensus]. Si une microalbuminurie ou une néphropathie patente est retrouvée, le contrôle de la glycémie et
la maîtrise de la tension artérielle doivent être optimisés
pour réduire au minimum le risque de complications
maternelles et fœtales et de progression de la néphropathie [Catégorie C, niveau 333,37].
3. Les femmes atteintes de diabète de type 2 qui essaient de
concevoir ou qui tombent enceintes doivent :
a. Remplacer les antihyperglycémiants oraux par l’insuline
[Catégorie D, consensus], de préférence avant la grossesse,
sauf en cas de syndrome des ovaires polykystiques, en
présence duquel la metformine peut être utilisée sans
danger pour le déclenchement de l’ovulation [Catégorie
D, consensus]. L’innocuité de la metformine après le
déclenchement de l’ovulation chez les femmes atteintes
de diabète de type 2 demeure inconnue [Catégorie D,
consensus].
b. Recevoir une insulinothérapie individualisée, peut-être
même une insulinothérapie intensive, pour atteindre les
objectifs glycémiques [Catégorie A, niveau 165].
4. Les femmes enceintes atteintes de diabète de type 1 ou de
type 2 doivent :
a. Essayer d’atteindre les objectifs glycémiques suivants :
• glycémie à jeun/préprandiale : 3,8 à 5,2 mmol/L
• glycémie une heure après un repas : 5,5 à 7,7 mmol/L
• glycémie deux heures après un repas : 5,0 à 6,6 mmol/L.
b. Mesurer leur glycémie pré- et postprandiale (4 fois par
jour ou plus au besoin) pour atteindre les objectifs glycémiques et améliorer l’issue de la grossesse [Catégorie C,
niveau 347].
c. Recevoir des conseils sur la nutrition d’une diététiste
qui fait partie de l’équipe de soins diabétologiques, tant
pendant la grossesse [Catégorie C, niveau 389] que dans le
postpartum [Catégorie D, consensus]. Les recommandations pour la prise de poids pendant la grossesse doivent
être fondées sur l’indice de masse corporelle (IMC) avant
la grossesse [Catégorie D, consensus].
d. Éviter la cétose pendant la grossesse [Catégorie C,
niveau 397].
5. Pour atteindre les objectifs glycémiques chez les femmes
enceintes qui sont atteintes de diabète de type 1, il faut utiliser une insulinothérapie intensive (injections quotidiennes
multiples ou pompe à insuline) [Catégorie A, niveau 1A20,65].
Postpartum
6. Chez les femmes enceintes qui sont atteintes de diabète
de type 1, il faut procéder au dépistage de la thyroïdite du
postpartum par le dosage de la thyréostimuline six semaines
après l’accouchement [Catégorie D, consensus].
| S191
Thyroïdite du postpartum
Comme les femmes atteintes de diabète de type 1 sont très
exposées à la maladie thyroïdienne auto-immune87, il faut
procéder chez elles au dépistage de la thyroïdite du postpartum en dosant la thyréostimuline six semaines après
l’accouchement.
Metformine et syndrome des ovaires polykystiques
Des femmes présentant un syndrome des ovaires polykystiques, dont certaines souffraient de diabète de type 2, ont
été traitées par la metformine pour accroître leur fécondité et réduire le risque de fausse-couche. Le traitement
du syndrome des ovaires polykystiques par la metformine
réduit les taux de testostérone, augmente les concentrations d’insuline et atténue l’insulinorésistance tant avant
que pendant la grossesse79,80. La metformine traverse la barrière placentaire, mais au cours d’une petite étude, elle n’a
pas augmenté la fréquence des malformations congénitales,
de l’hypoglycémie du nouveau-né ni des anomalies de la
croissance ou du développement moteur pendant un suivi
de 18 mois81.
DIABÈTE GESTATIONNEL
Postpartum
Allaitement
Il faut encourager toutes les femmes à allaiter, car il se peut
que l’allaitement réduise le risque d’obésité chez l’enfant,
surtout quand la mère est obèse82.
Peu d’études ont été menées sur la prise d’antihyperglycémiants oraux pendant l’allaitement. Selon trois séries
de cas83-85, de la metformine a été retrouvée dans le lait
et le plasma de femmes qui allaitaient et qui prenaient
500 mg de metformine deux ou trois fois par jour, mais à
une concentration qui était bien inférieure (0,18 à 0,65 %)
au seuil de 10 % à partir duquel on commence à s’inquiéter.
Une étude sur le poids, la taille et le développement sociomoteur jusqu’à l’âge de six mois chez des enfants de femmes
qui prenaient la metformine pendant l’allaitement a montré
que le développement était normal et qu’il n’y avait pas de
différence par rapport à des enfants nourris avec une préparation pour nourrisson81. Selon une série de cas portant sur
des femmes qui prenaient le glibenclamide ou le glipizide
pendant l’allaitement, ni l’un ni l’autre des médicaments
n’a été retrouvé dans le lait maternel et les nourrissons
ont été exposés à une dose théorique maximale nettement inférieure au seuil de 10 % (soit < 1,5 %), aucun cas
d’hypoglycémie n’ayant été retrouvé parmi les trois enfants
évalués86. À ce jour, aucune étude n’a été menée sur la prise
d’une thiazolidinédione (TZD) pendant l’allaitement. On
peut donc envisager l’administration de metformine et de
glibenclamide pendant l’allaitement, et d’autres études de
longue durée devront être menées pour clarifier davantage
l’innocuité de ces médicaments.
Définition et prévalence
Le diabète gestationnel (DG) désigne une hyperglycémie qui
apparaît ou qu’on remarque pour la première fois pendant
la grossesse98. La prévalence du DG varie d’une population
à l’autre et reflète l’incidence sous-jacente du diabète dans
la population99. Au Canada, la prévalence du DG est plus
élevée qu’on ne le croyait, allant de 3,7 % dans la population non autochtone (mais probablement multiethnique) à
entre 8,0 et 18,0 % chez les Autochtones99-101.
Dépistage et diagnostic
L’utilité du traitement du DG étant démontrée par des
données concluantes102, il est important que la maladie, qui
est en général asymptomatique, soit diagnostiquée. L’étude
HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes)
avait pour objet de déterminer si l’hyperglycémie pendant
la grossesse était associée à un risque plus élevé de complications chez la mère et chez le foetus que le diabète patent.
Cette importante étude (n = 23 316) confirme que pendant la grossesse, une augmentation d’un écart type de la
glycémie selon l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par
voie orale (HGPO) est associée à une hyperinsulinémie
fœtale, à un poids de naissance plus élevé, à une augmentation de la fréquence des césariennes et à un risque accru
d’hypoglycémie néonatale103. Toutefois, il y a toujours des
différences d’un pays à l’autre pour ce qui est de la démarche
utilisée pour le diagnostic du DG104.
Pour le dépistage du DG, on préconise la mesure de
la glycémie une heure après l’ingestion d’une charge en
glucose de 50 g. Selon les lignes directrices publiées par
l’Association canadienne du diabète en 2003 (ainsi que les
lignes directrices actuelles), un DG doit être diagnostiqué
si la glycémie une heure après la charge en glucose est de
10,3 mmol/L ou plus. Après le test de dépistage, il est raisonnable de continuer d’utiliser le seuil de 10,3 mmol/L pour
présumer qu’un DG est présent. Selon des études rétrospectives dont les résultats ont été publiés après la parution des
lignes directrices de 2003, un seuil de 11,1 mmol/L serait
associé à un diagnostic faussement positif de DG dans 7 %
des cas105 et prédictif du DG dans 79 % des cas106. Parmi
les femmes chez qui le résultat du test de dépistage était de
11,1 mmol/L ou plus, il y a eu davantage de cas de césarienne ou de dystocie des épaules, même en l’absence de
diagnostic de DG106. La sensibilité de la mesure de l’HbA1c
Le diabète dans des populations particulières
sie chez les femmes traitées par la metformine et/ou le glibenclamide par rapport à celles traitées par l’insuline, malgré
un contrôle glycémique semblable77,78. C’est pourquoi les
antihyperglycémiants oraux ne sont pas recommandés
pour le contrôle de la glycémie chez les femmes enceintes
atteintes de diabète de type 2.
S192 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
est toujours insuffisante107 et le test de dépistage du DG
donne de meilleurs résultats que la mesure de la glycémie
à jeun108. Une importante étude de cohortes rétrospective a
confirmé que le seuil de 7,8 mmol/L était convenable chez
les Blanches et qu’il y a de légères différences raciales109. Ces
lignes directrices sur le diagnostic de DG sont robustes pour
ce qui est de la prédiction de la macrosomie ou de la nécessité d’une césarienne110. Si le résultat du test de dépistage est
d’entre 7,8 et 10,2 mmol/L, il faut faire une épreuve d’HGPO
comportant la mesure de la glycémie avant l’ingestion de
75 g de glucose et une heure et deux heures après. Les glycémies normales sont de moins de 5,3 mmol/L à jeun, de moins
de 10,6 mmol/L une heure après l’ingestion du glucose et de
moins de 8,9 mmol/L deux heures après l’ingestion du glucose. Si deux des trois valeurs sont atteintes ou dépassées, un
DG est diagnostiqué. Selon deux importantes études rétrospectives, l’issue était néfaste si un des résultats de l’épreuve
d’HGPO était anormal111,112. Par conséquent, si seulement
une des trois valeurs est atteinte ou dépassée, on doit poser
un diagnostic d’intolérance au glucose (IG) gestationnelle
(voir figure 1).
Un dépistage du DG doit être effectué chez toutes les
femmes enceintes entre les 24e et 28e semaines de la gestation. En présence de multiples facteurs de risque, le dépistage
doit être effectué au premier trimestre (figure 1). Les facteurs
de risque sont les suivants : diagnostic antérieur de DG,
accouchement d’un enfant de poids élevé, groupe ethnique
à haut risque (Autochtones, Hispaniques, Sud-Asiatiques,
Africaines), âge de 35 ans ou plus, IMC de 30 kg/m2 ou plus,
syndrome des ovaires polykystiques, acanthosis nigricans et
prise d’un corticostéroïde. Il est préférable de procéder au
dépistage chez toutes les femmes plutôt que seulement chez
celles qui présentent des facteurs de risque. En effet, au cours
d’une étude par observation, il y a eu deux fois plus d’enfants
de poids de naissance élevé par rapport à l’âge gestationnel
et d’hospitalisations de ces enfants au service de pédiatrie
dans le groupe chez qui le dépistage avait dépendu de la
présence de facteurs de risque que dans celui où le dépistage
avait été effectué chez toutes les femmes113. Selon une autre
étude, une démarche fondée sur la présence de facteurs de
risque passerait à côté de la moitié des cas de DG114. Ces
deux études confirment les résultats d’une importante étude
antérieure prospective et avec répartition aléatoire115.
Il y aura à l’été de 2008 une réunion de consensus inter-
Figure 1. Dépistage et diagnostic du DG
Toutes les femmes enceintes, entre les 24e et 28e semaines de la gestation
Si de multiples facteurs de risque de DG sont présents, procéder au dépistage
au premier trimestre et refaire l’évaluation aux trimestres suivants
Dépistage du DG : mesure de la glycémie 1 heure après l’ingestion d’une
charge en glucose de 50 g à un moment quelconque de la journée
Glycémie après 1 h : 7,8 à 10,2 mmol/L
Glycémie après 1 h : ≥ 10,3 mmol/L
Glycémie après 1 h < 7,8 mmol/L
HGPO 75 g*
Mesure de la glycémie à
jeun et après 1 et 2 heures
À jeun : ≥ 5,3 mmol/L
Après 1 h : ≥ 10,6 mmol/L
Après 2 h : ≥ 8,9 mmol/L
Si deux des
valeurs sont
atteintes ou
dépassées
Si une des valeurs
est atteinte ou
dépassée
DG
IG
gestationnelle
Normale
Refaire l’évaluation aux trimestres
suivants si de multiples facteurs
de risque de DG sont présents
* En raison de la controverse que suscitent les épreuves diagnostiques, d’autres méthodes acceptées peuvent être utilisées.
DG = diabète gestationnel
HGPO = hyperglycémie provoquée par voie orale
IG = intolérance au glucose
| S193
nationale dont l’objet est la normalisation des critères diagnostiques du DG; les lignes directrices présentées ici ne
changeront pas tant qu’on ne connaîtra pas les résultats de
cette réunion.
Surveillance
L’autosurveillance de la glycémie est essentielle pendant la
grossesse6. La mesure de la glycémie préprandiale et postprandiale est recommandée pour l’orientation du traitement et l’atteinte des objectifs glycémiques50,116. En raison
de la hausse du risque d’hypoglycémie nocturne pendant
la grossesse, les patientes insulinotraitées doivent souvent
mesurer leur glycémie la nuit. Comme la cétose de jeûne
est courante pendant la grossesse et peut avoir des effets
néfastes sur le fœtus, il faut doser les corps cétoniques dans
l’urine et/ou dans le sang pour confirmer que l’alimentation
est convenable58,59.
Mode de vie
Pendant la grossesse, les femmes doivent être évaluées et
suivies par une diététiste pour que la thérapie nutritionnelle
favorise l’euglycémie ainsi qu’une prise de poids et un apport
nutritionnel convenables60,61,122,123. Le plan alimentaire doit
mettre l’accent sur une restriction modérée de l’apport en
glucides et sur le partage de la ration glucidique entre trois
repas et trois collations, dont une au coucher. Les régimes
hypocaloriques ne sont pas recommandés, car ils produisent une perte de poids et une cétose significative et sont
susceptibles de priver la femme d’éléments nutritifs essen-
Interventions pharmacologiques
Insuline
Si la thérapie nutritionnelle seule ne permet pas d’atteindre
les objectifs glycémiques en deux semaines chez les
femmes qui présentent un DG ou une IG, il faut amorcer
l’insulinothérapie125,126. Dans certains cas, l’évaluation de
la croissance fœtale par une échographie effectuée au plus
tard au début du troisième trimestre peut servir à orienter le
traitement127,128. On a montré que l’utilisation d’insuline pour
l’atteinte des objectifs glycémiques réduisait la morbidité
fœtale et maternelle52,126. Il y a divers protocoles possibles,
le plus efficace étant les injections quotidiennes multiples65.
Il faut en général adapter constamment les doses d’insuline
pour obtenir les glycémies visées. Même si les analogues de
l’insuline à courte durée d’action aspart et lispro peuvent faciliter l’atteinte de la glycémie postprandiale visée sans crainte
de l’hypoglycémie grave71,72, les essais cliniques menés auprès
de femmes atteintes de DG n’ont pas montré que l’insuline
lispro améliorait les issues chez le fœtus ni les paramètres de
la croissance fœtale par rapport à l’insuline régulière73.
Glibenclamide
Le glibenclamide est efficace et sans danger pour le contrôle
de la glycémie dans plus de 80 % des cas de DG129-131 et il
ne traverse pas la barrière placentaire132. Le glibenclamide
est moins susceptible d’être efficace chez les femmes dont
la glycémie à jeun et, selon l’épreuve d’HGPO, la glycémie
postprandiale sont élevées133, ou qui suivent une thérapie
nutritionnelle132. Même si le glibenclamide produit un bon
contrôle glycémique, il y a selon certaines études davantage
d’issues périnatales néfastes chez les femmes traitées par le
glibenclamide que chez celles qui sont insulinotraitées134,135.
Le glibenclamide peut être envisagé quand l’insuline ne peut
être utilisée.
Metformine
Au cours d’une récente étude136, 751 femmes atteintes de
DG ont été réparties au hasard pour recevoir un traitement
ouvert par la metformine (en association à l’insuline au
besoin) ou par l’insuline. Dans le groupe traité par la metformine, 46,3 % des femmes ont aussi reçu de l’insuline.
La metformine (seule ou en association à l’insuline) n’a pas
Le diabète dans des populations particulières
Prise en charge
Un DG116 ou une IG102 non traité augmente la morbidité
maternelle et périnatale, mais un traitement intensif est
associé à des résultats semblables à ceux observés dans des
populations témoins52,117,118. Chez certaines femmes, un
diabète de type 2 non diagnostiqué est pris pour un DG,
ce qui accroît le risque de malformations congénitales chez
l’enfant101,119,120. Chez les femmes qui sont très exposées au
diabète de type 2 (âge avancé, antécédents familiaux marqués, DG antérieur, prédisposition génétique ou obésité
marquée), il faut rechercher le diabète à la première consultation prénatale si on ne l’a pas déjà fait au cours des six
mois précédant la grossesse. Les recommandations relatives
aux objectifs glycémiques (tableau 1), à l’autosurveillance de
la glycémie et aux modifications du mode de vie sont semblables pour tous les types de diabète pendant la grossesse.
Comme de nombreuses femmes de divers groupes ethniques à haut risque souffrent de DG, il faut disposer de
matériel éducatif adapté aux différences culturelles. Pour ce
qui est du traitement, la mesure de la glycémie une heure
après un repas semble être aussi efficace que la mesure de
la glycémie deux heures après un repas121.
tiels, tels que les protéines et le calcium. La masse corporelle
avant la grossesse est un puissant prédicteur du poids du
bébé à la naissance et il faut en tenir compte lorsqu’on fait
des recommandations au sujet de l’apport énergétique et de
la vitesse de prise de poids62. Il existe des recommandations
détaillées sur la prise en charge nutritionnelle du DG123. Il
faut encourager l’activité physique, à moins qu’il y ait des
contre-indications liées à la grossesse ou qu’elle nuise au
contrôle de la glycémie63.
S194 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
été associée à un risque accru de complications périnatales
par rapport à l’insuline. La metformine a causé moins de cas
d’hypoglycémie grave chez le nouveau-né, mais davantage
d’accouchements spontanés avant terme (soit après moins
de 37 semaines de gestation). La metformine semble pouvoir
être substituée à l’insuline sans danger, mais elle traverse la
barrière placentaire. Dans plusieurs années, les résultats de
l’essai MiG (Metformin in Gestational Diabetes) TOFU, qui est
mené auprès des enfants de femmes ayant participé à l’essai
original, donneront davantage de données sur l’innocuité à
long terme de la metformine.
Comme la prise de metformine ou de glibenclamide pendant la grossesse n’est à l’heure actuelle pas approuvée au
Canada, le médecin doit avoir une discussion avec la patiente
avant de lui prescrire l’un ou l’autre des médicaments.
Postpartum
Allaitement
Il faut encourager toutes les femmes à allaiter, car il se peut
que l’allaitement réduise le risque d’obésité chez l’enfant,
surtout quand la mère est obèse, et prévienne le diabète de
type 282,137,138.
Risques à long terme chez la mère
Quand un diagnostic de DG est posé, il y a des signes
de défaut de la sécrétion d’insuline et de l’action de
l’insuline139,140. Ces défauts persistent après l’accouchement
et accroissent le risque d’anomalie de la glycémie à jeun,
d’intolérance au glucose et de diabète de type 2141,142.
L’incidence cumulative augmente beaucoup au cours des
cinq années suivant l’accouchement et plus lentement après
dix ans143,144. De trois à six mois après l’accouchement, le
risque de dysglycémie est de 16 à 20 % et le risque cumulatif augmente, étant de 30 à 60 %, selon le temps écoulé
depuis la grossesse au cours de laquelle le DG a été diagnostiqué et la population étudiée. Le plus important prédicteur
d’installation du diabète peu de temps après l’accouchement
est une glycémie à jeun élevée pendant la grossesse145,146.
Un diabète de type 1 s’installe chez certaines femmes qui
ont présenté un DG, surtout si elles sont minces, ont moins
de 30 ans et ont dû recevoir une insulinothérapie pendant la
grossesse147,148. Les femmes chez qui il y a des auto-anticorps
(anti-GAD, anti-IA-2) sont plus susceptibles de souffrir de
diabète six mois après l’accouchement149.
Il est essentiel d’effectuer des tests après l’accouchement
pour déterminer si le diabète est toujours présent, si un
diabète s’installe après une normalisation temporaire et
s’il y a un risque de diabète, y compris en présence d’une
intolérance au glucose. Toutefois, il n’y a pas de suivi
convenable après l’accouchement chez de nombreuses
femmes150,151. Il est donc essentiel d’expliquer l’importance
du suivi aux femmes et aux pourvoyeurs de soins qui de-
vront faire les tests après l’accouchement.
Il faut procéder au dépistage après l’accouchement pour
connaître la glycémie de la femme. On a constaté que la glycémie à jeun après l’accouchement était le facteur qui permettait de déterminer le plus systématiquement qu’un diabète
était très susceptible de s’installer peu après l’accouchement152.
Cependant, si seule la glycémie à jeun est mesurée, on passera
à côté de beaucoup de cas dans lesquels il y a une certaine
intolérance au glucose153. Il faut donc mesurer la glycémie
après l’ingestion d’une charge en glucose de 75 g entre six
semaines et six mois après l’accouchement.
Certaines études154-156, mais pas toutes157, ont montré que
la prévalence du syndrome métabolique était supérieure
chez les femmes qui présentent un DG, surtout chez celles
qui sont obèses et qui ne sont pas blanches. Comme le risque de maladie cardiovasculaire est accru en présence du
syndrome métabolique, il faut envisager le dépistage de
toutes les composantes du syndrome métabolique après
l’accouchement chez les femmes qui ont présenté un DG.
L’éducation sur les modifications à apporter au mode de
vie pour prévenir le diabète et la maladie cardiovasculaire
doit commencer pendant la grossesse et se poursuivre après
l’accouchement. En mettant l’accent sur les stratégies ciblées
qui tiennent compte des croyances des femmes en ce qui a
trait à l’activité physique, on pourrait accroître les taux de
participation158 (voir Prévention du diabète, p. S18).
Risques à long terme chez l’enfant
Des données probantes démontrent qu’un enfant exposé
au DG est plus susceptible d’être obèse et de présenter une
intolérance au glucose, surtout si son poids de naissance
est élevé par rapport à l’âge gestationnel et si la mère est
obèse58,159-162. Dans une cohorte d’enfants canadiens de 7 à
11 ans nés de mères qui avaient présenté un DG pendant la
grossesse, 7 % des enfants présentaient une intolérance au
glucose162. Jusqu’à 70 % des Pimas de 25 à 35 ans qui avaient
été exposés au diabète in utero présentaient un diabète de type
2163. L’allaitement peut réduire le risque82,138,164. L’importance
du contrôle rigoureux de la glycémie pendant la grossesse
pour ce qui est de la prévention de ces issues n’est pas clairement établie. D’autres études devront être menées pour déterminer s’il y a lieu de surveiller ces enfants de plus près.
Planification des grossesses subséquentes
Les femmes qui ont déjà présenté un DG doivent planifier
leurs grossesses en consultation avec l’équipe soignante165,166.
La tolérance au glucose doit être évaluée avant la conception
pour confirmer que la glycémie est normale au moment de la
conception et toute anomalie de la glycémie doit être traitée.
Pour réduire le risque d’anomalies congénitales et optimiser
les issues de la grossesse, toutes les femmes doivent prendre
un supplément d’acide folique (0,4 à 1 mg)48.
| S195
RECOMMANDATIONS
7. Il faut procéder au dépistage du DG chez toutes les femmes
enceintes [Catégorie C, niveau 3113,115]. Chez la plupart des
femmes, le dépistage doit être effectué entre les 24e et
28e semaines de la gestation [Catégorie D, consensus].
En présence de multiples facteurs de risque, le dépistage
doit être effectué au premier trimestre et, si le résultat
est négatif, être refait aux trimestres suivants [Catégorie D,
consensus].
9. Si le résultat du test dépistage du DG est positif (glycémie
de 7,8 à 10,2 mmol/L une heure après l’ingestion de la
charge en glucose), il faut effectuer une épreuve d’HGPO
pour diagnostiquer le DG. Si le résultat du test de dépistage
est de 10,3 mmol/L ou plus, un diagnostic de DG peut être
posé sans qu’il soit nécessaire de faire d’épreuve d’HGPO
[Catégorie D, consensus].
10. Un DG est diagnostiqué si au moins deux des valeurs
suivantes sont atteintes ou dépassées quand on effectue
l’épreuve d’HGPO. Si une des valeurs est atteinte ou dépassée, on diagnostique une intolérance au glucose gestationnelle [Catégorie D, consensus].
• Glycémie à jeun : ≥ 5,3 mmol/L
• Une heure après l’ingestion du glucose : ≥ 10,6 mmol/L
• Deux heures après l’ingestion du glucose : ≥ 8,9 mmol/L
11. Les femmes qui présentent un DG doivent :
a. Essayer d’atteindre les objectifs glycémiques suivants :
• glycémie à jeun/préprandiale : 3,8 à 5,2 mmol/L
• glycémie une heure après un repas : 5,5 à 7,7 mmol/L
• glycémie deux heures après un repas : 5,0 à 6,6 mmol/L.
b. Mesurer leur glycémie pré- et postprandiale (4 fois par jour
ou plus au besoin) pour atteindre les objectifs glycémiques
et améliorer l’issue de la grossesse [Catégorie C, niveau 3 47].
c. Recevoir des conseils sur la nutrition d’une diététiste
pendant la grossesse [Catégorie C, niveau 389] et dans le
postpartum [Catégorie D, consensus]. Les recommanda-
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
La néphropathie chronique en présence de diabète,
p. S139
Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents,
p. S167
RÉFÉRENCES
1. Yogev Y, Ben-Haroush A, Chen R, et al. Diurnal glycemic profile
12. Si la thérapie nutritionnelle seule ne permet pas
d’atteindre les objectifs glycémiques en deux semaines
chez les femmes qui présentent un DG, il faut amorcer
l’insulinothérapie [Catégorie D, consensus] et envisager
l’administration de jusqu’à quatre injections par jour
[Catégorie A, niveau 1A65].
13. L’administration de glibenclamide [Catégorie B,
niveau 2130,134,135] ou de metformine [Catégorie B, niveau 2136]
peut être envisagée en deuxième intention chez les femmes
atteintes de DG qui ne sont pas fidèles à l’insulinothérapie
ou qui la refusent. Le glibenclamide pourrait être préférable, car la metformine est plus susceptible de devoir
être associée à l’insuline pour contrôler la glycémie et traverse la barrière placentaire, ce qui pourrait avoir des effets
à long terme. Les antihyperglycémiants oraux n’étant pas
indiqués pendant la grossesse, le médecin doit avoir une
discussion avec la patiente avant de les prescrire [Catégorie
D, consensus].
Postpartum
14. Comme le risque de diabète de type 2 est élevé chez
les femmes qui ont présenté un DG, une réévaluation
s’impose après l’accouchement [Catégorie D, consensus]. Il faut mesurer la glycémie après l’ingestion d’une
charge en glucose de 75 g entre six semaines et six mois
après l’accouchement. Quand on soupçonne un diabète
préexistant, la surveillance doit être plus étroite après
l’accouchement. Il faut expliquer à toutes les femmes qui
présentent un DG en quoi consiste un mode de vie sain.
15. Chez les femmes qui ont déjà présenté un DG, les lignes
directrices sur le dépistage et la prévention sont les mêmes
que celles qui s’appliquent aux personnes d’autres groupes
à haut risque dans lesquels on effectue le dépistage du
diabète de type 2 [Catégorie D, consensus] et il faut procéder au dépistage du diabète de type 2 quand une autre
grossesse est planifiée [Catégorie D, consensus].
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Le diabète dans des populations particulières
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de 50 g [Catégorie D, niveau 4108]. Si on soupçonne fortement qu’un DG est présent, on peut effectuer une épreuve
d’HGPO sans faire au préalable le test de dépistage du DG
[Catégorie D, consensus].
tions pour la prise de poids pendant la grossesse doivent
être fondées sur l’indice de masse corporelle (IMC) avant
la grossesse [Catégorie D, consensus].
d. Éviter la cétose pendant la grossesse [Catégorie C,
niveau 397].
S196 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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Le diabète dans des populations particulières
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Lignes directrices de pratique clinique 2008
Le diabète chez les personnes âgées
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Graydon Meneilly, MD, FRCPC,
et Daniel Tessier, MD, MSc.
MESSAGES CLÉS
• L e diabète chez les personnes âgées est, d’un point de
vue métabolique, différent du diabète chez les personnes de moins de 60 ans, ce qui fait que la démarche
thérapeutique doit aussi être différente.
• L es sulfonylurées doivent être utilisées avec prudence,
car le risque d’hypoglycémie augmente de façon exponentielle avec l’âge.
• C
hez les personnes âgées, l’utilisation d’insulines prémélangées plutôt que d’insulines à mélanger réduit au
minimum le risque d’administration de doses erronées.
INTRODUCTION
L’âge auquel on commence à dire d’une personne qu’elle
est âgée varie, certaines études l’établissant à 60 ans. Selon
les lignes directrices administratives, ce sont souvent les personnes de plus de 65 ans qui sont classées dans la catégorie
des personnes âgées. Il n’existe pas de définition universelle
de «personnes âgées», mais on s’entend généralement pour
dire qu’il s’agit d’un concept qui reflète un continuum qui
commence après l’âge de 60 ans et qui est caractérisé par
un affaiblissement lent et progressif se poursuivant jusqu’à
la fin de la vie1.
PRÉVENTION DU DIABÈTE
Les interventions axées sur le mode de vie sont efficaces
pour la prévention du diabète chez une personne âgée
quand le risque de diabète est très élevé2,3. L’acarbose4 et
la rosiglitazone5 sont également efficaces pour prévenir le
diabète chez une personne âgée quand le risque de diabète
est très élevé, mais pas la metformine3.
PRISE EN CHARGE
Contrôle de la glycémie
Puisqu’on a démontré que les interventions interdisciplinaires amélioraient le contrôle de la glycémie chez les
personnes âgées diabétiques, celles-ci doivent être adressées à une équipe de soins diabétologiques6,7. Les objectifs
glycémiques sont les mêmes chez les personnes âgées par
ailleurs en bonne santé que chez les personnes diabétiques
plus jeunes8-18. Chez les personnes qui présentent de nom-
breux troubles comorbides et une grande dépendance fonctionnelle et dont l’espérance de vie est limitée, les objectifs
doivent être moins rigoureux et les cliniciens doivent tenter de prévenir les symptômes d’hyperglycémie ainsi que
l’hypoglycémie.
Nutrition et activité physique
Les programmes d’éducation en matière de nutrition peuvent améliorer le contrôle métabolique chez les personnes
âgées diabétiques qui sont ambulatoires19. Les programmes
d’entraînement physique peuvent produire de bons résultats chez les personnes âgées diabétiques, mais les troubles
comorbides peuvent empêcher de nombreuses personnes
de faire des exercices d’aérobie et il peut être difficile pour
elles de maintenir un niveau d’activité physique accru. Les
exercices d’aérobie n’ont pas toujours les mêmes effets sur le
métabolisme du glucose et des lipides20-23, mais on a observé
que l’entraînement contre résistance produisait de modestes
améliorations du contrôle de la glycémie et améliorait la
force, la composition corporelle et la mobilité24-28. Il semble
toutefois qu’il soit difficile pour le patient de maintenir ces
changements quand la surveillance cesse29.
Antihyperglycémiants oraux
Chez les personnes âgées diabétiques qui sont minces, le
principal trouble métabolique est une anomalie de la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose30. Chez elles, il faut
donc commencer par administrer un agent qui stimule la
sécrétion d’insuline. Chez les personnes âgées obèses qui
sont atteintes de diabète de type 2, le principal trouble
métabolique est une résistance à l’utilisation du glucose
médiée par l’insuline, la sécrétion d’insuline étant relativement normale31-33. Chez les personnes âgées obèses qui sont
atteintes de diabète, il faut commencer par administrer un
agent qui réduit l’insulinorésistance.
Les inhibiteurs des alpha-glucosidases sont moyennement efficaces chez les personnes âgées diabétiques, mais
une grande proportion d’entre elles ne peuvent tolérer leurs
effets secondaires gastro-intestinaux34-38.
Les thiazolidinédiones sont efficaces, mais augmentent l’incidence de l’œdème et de l’insuffisance cardiaque
congestive chez les personnes âgées et doivent être utili-
| S203
Insulinothérapie
Chez les personnes âgées, l’insulinothérapie doit être individualisée et être sans danger. L’utilisation d’insulines prémélangées plutôt que d’insulines à mélanger54 et de stylos
injecteurs préremplis plutôt que de seringues traditionnelles55,56 réduit au minimum le risque d’administration de
doses erronées et peut améliorer le contrôle de la glycémie.
Un mélange d’analogues de l’insuline à action rapide peut
être administré après les repas57-59, mais selon des données
récentes, l’insuline régulière et l’insuline à action rapide
auraient une cinétique semblable chez les personnes âgées60.
Des injections quotidiennes multiples peuvent être associées à de plus grandes améliorations du contrôle de la glycémie, de l’état de santé et de l’humeur que deux injections
par jour d’insuline à action prolongée61. Quand le contrôle
du diabète de type 2 est médiocre chez une personne âgée
qui a besoin d’insuline, la perfusion sous-cutanée continue
d’insuline et l’administration d’injections quotidiennes multiples peuvent toutes deux produire un excellent contrôle
de la glycémie, ont une bonne innocuité et produisent un
bon degré de satisfaction des patients62. Au cours d’une
étude menée chez des personnes âgées, l’administration de
deux injections par jour d’insuline a produit un contrôle
de la glycémie équivalent à l’association d’une seule injection d’insuline NPH et d’un antihyperglycémiant oral63.
Une autre étude a démontré qu’une injection par jour
d’insuline glargine chez des patients qui continuaient de
prendre un antihyperglycémiant oral produisait un meilleur contrôle de la glycémie et réduisait la fréquence des
épisodes d’hypoglycémie par rapport à deux injections par
jour d’insuline 30/7064.
Prévention et traitement des complications
Hypertension
Le traitement de l’hypertension systolique isolée ou de
l’hypertension systolo-diastolique chez les personnes âgées
diabétiques est associé à des réductions significatives de la
morbidité et de la mortalité cardiovasculaires65-68. Le traitement de l’hypertension systolique isolée peut aussi préserver
la fonction rénale chez les personnes âgées diabétiques69.
Plusieurs classes d’antihypertenseurs se sont révélées
efficaces pour la réduction du risque d’événements cardiovasculaires et d’insuffisance rénale terminale, dont les diurétiques apparentés aux thiazidiques, les inhibiteurs calciques
à action prolongée, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II65-75. Tous ces médicaments peuvent
être administrés en première intention70-72, mais il se peut
que l’amlodipine, un inhibiteur calcique, soit associée à un
risque accru d’insuffisance cardiaque congestive72. Les bêtabloquants cardiosélectifs et les alpha-bloquants sont moins
susceptibles de réduire le risque cardiovasculaire que les
médicaments ci-dessus70-74. Les inhibiteurs de l’ECA peuvent
être particulièrement utiles chez les personnes diabétiques
qui présentent au moins un autre facteur de risque cardiovasculaire76,77.
Selon des données récentes, il y aurait eu une augmentation
significative au cours des dix dernières années du nombre de
personnes âgées recevant un traitement contre l’hypertension
et les traitements employés respecteraient davantage les lignes
directrices de pratique clinique actuelles78.
Dyslipidémie
Selon la plupart des études, le traitement de l’hypercholestérolémie par une statine pour la prévention tant primaire
que secondaire des événements cardiovasculaires réduit de
façon significative la morbidité et la mortalité cardiovasculaires chez les personnes âgées diabétiques79-88. Les données sur l’utilisation des fibrates chez ces personnes sont
équivoques89,90.
Dysfonction érectile
Les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 semblent
efficaces pour le traitement de la dysfonction érectile chez
des personnes âgées diabétiques choisies avec soin91-93.
LE DIABÈTE DANS LES CENTRES D’ACCUEIL
POUR PERSONNES ÂGÉES
Chez les personnes âgées qui vivent dans un centre
d’accueil, le diabète passe souvent inaperçu94-96 et des complications macro- et microvasculaires patentes sont souvent
présentes97,98. Selon des études par observation, le degré
de contrôle de la glycémie varie d’un centre d’accueil à
l’autre94,98. La sous-nutrition est un problème majeur chez
Le diabète dans des populations particulières
sées avec prudence en présence de maladies cardiovasculaires39-43. La monothérapie par une thiazolidinédione est
moins susceptible d’échouer que celle par la metformine ou
le glibenclamide43.
Les sulfonylurées doivent être utilisées avec prudence, car
le risque d’hypoglycémie augmente de façon exponentielle
avec l’âge44 et semble plus élevé avec le glibenclamide45,46.
Le gliclazide et le glimépiride sont préférables au glibenclamide chez les personnes âgées, car ils sont associés à
moins d’épisodes d’hypoglycémie et d’événements cardiovasculaires47-49. Chez des personnes âgées, avec une préparation
de gliclazide à action prolongée, le contrôle de la glycémie a
été équivalent et la fréquence des épisodes d’hypoglycémie
a été la même qu’avec le gliclazide ordinaire50 et les épisodes
d’hypoglycémie ont semblé être moins fréquents qu’avec le
glimépiride51.
Les méglitinides (répaglinide et natéglinide) causent
moins d’épisodes d’hypoglycémie chez les personnes âgées
que le glibenclamide52,53 et sont préférables chez les personnes dont les habitudes alimentaires sont irrégulières.
S204 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
les personnes âgées qui vivent dans un centre d’accueil98.
Très peu d’études sur le terrain ont été menées auprès
de personnes âgées diabétiques vivant dans un centre
d’accueil. À court terme, le remplacement d’un régime
alimentaire ordinaire ou d’une formule nutritive standard
par un régime pour diabétique ou une formule nutritive
pour diabétique a été sans effet sur le degré de contrôle
de la glycémie99-101. Chez les résidants de centres d’accueil
RECOMMANDATIONS
1. Pour réduire le risque de diabète de type 2 chez une personne âgée qui présente une intolérance au glucose, il
faut envisager un programme structuré de modification
du mode de vie comprenant perte de poids modérée et
activité physique régulière [Catégorie A, niveau 1A2].
2. Chez les personnes âgées diabétiques qui sont par ailleurs
en bonne santé, il faut viser les mêmes objectifs pour la
glycémie, la tension artérielle et les lipides que chez les
personnes diabétiques plus jeunes [Catégorie D, consensus]. Chez les personnes qui présentent de nombreux troubles comorbides et une grande dépendance fonctionnelle
et dont l’espérance de vie est limitée, les objectifs doivent
être moins rigoureux [Catégorie D, consensus].
3. Les personnes âgées qui ne vivent pas dans un centre
d’accueil doivent être adressées à une équipe de soins
diabétologiques en vue d’interventions interdisciplinaires
prévoyant éducation et soutien [Catégorie C, niveau 36,7,19].
4. Des exercices d’aérobie et/ou un entraînement contre
résistance peuvent être avantageux chez les personnes
âgées atteintes de diabète de type 2 et doivent être
recommandés s’ils ne sont pas contre-indiqués [Catégorie
B, niveau 220,23-25].
5. Chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2,
les sulfonylurées doivent être utilisées avec prudence, car
le risque d’hypoglycémie augmente de façon exponentielle avec l’âge [Catégorie D, niveau 444]. En général, les
doses initiales des sulfonylurées chez les personnes âgées
doivent être 50 % plus faibles que chez les personnes plus
jeunes et être augmentées plus lentement [Catégorie D,
consensus]. Le gliclazide et le gliclazide MR [Catégorie B,
niveau 248,51] et le glimépiride [Catégorie C, niveau 349]
sont les sulfonylurées de prédilection, car ils sont associés à moins d’épisodes d’hypoglycémie. Les méglitinides
(répaglinide et natéglinide) doivent être envisagés chez les
personnes dont les habitudes alimentaires sont irrégulières
[Catégorie D, consensus].
6. Il faut recommander aux personnes âgées d’utiliser des
insulines prémélangées et des stylos injecteurs préremplis
plutôt que de faire leurs propres mélanges d’insulines pour
réduire le risque d’administration de doses erronées et
peut-être améliorer le contrôle de la glycémie [Catégorie
B, niveau 254-56].
qui sont atteints de diabète de type 2, le remplacement de
l’insuline régulière par de multiples injections d’insuline lispro peut améliorer le contrôle de la glycémie et réduire le
taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) ainsi que le nombre
d’épisodes d’hypoglycémie102.
Le dépistage du diabète peut être justifié chez certaines
personnes. Comme aucune étude sur le terrain n’a montré
qu’on pouvait réduire la morbidité et la mortalité dans cette
population, il faut décider au cas par cas s’il convient de
procéder au dépistage du diabète.
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14
Prévention du diabète, p. S18
Organisation des soins diabétologiques, p. S22
Éducation sur l’autogestion, p. S27
Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31
Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52
Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59
Hypoglycémie, p. S68
Dépistage de la coronaropathie, p. S107
Dyslipidémie, p. S117
Traitement de l’hypertension, p. S126
Dysfonction érectile, p. S164
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| S209
Le diabète de type 2 chez les Autochtones
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Dannenbaum, MD, CCFP, Keith G.
Dawson, MD, PhD, FRCPC, Stewart B. Harris, MD, MPH, FCPC, FACPM, et Jay Wortman, MD.
MESSAGES CLÉS
• L es soins médicaux prodigués aux Autochtones doivent
systématiquement comporter le dépistage des facteurs
de risque modifiables (p. ex. manque d’activité physique,
habitudes alimentaires malsaines et obésité causant une
augmentation du tour de taille ou de l’indice de masse
corporelle) pour que soient reconnues les personnes
à haut risque qui pourraient profiter de stratégies de
prévention du diabète et de counseling.
• I l faut envisager le dépistage du diabète chaque année
ou tous les deux ans chez les Autochtones d’âge adulte
qui présentent au moins un facteur de risque additionnel. Il faut aussi envisager le dépistage tous les deux ans
chez les Autochtones à compter de l’âge de dix ans ou
de la puberté confirmée quand au moins un facteur de
risque additionnel est présent.
• C
hez les Autochtones, le diabète doit être traité conformément aux lignes directrices de pratique clinique
actuelles et aux programmes communautaires de prise
en charge du diabète qui s’adressent expressément aux
Autochtones et qui ont été élaborés et mis en œuvre en
collaboration avec les collectivités autochtones ciblées.
INTRODUCTION
Les peuples autochtones canadiens forment une population hétérogène qui comprend les membres des Premières
nations, les Inuits et les Métis qui vivent dans divers milieux,
allant des grandes villes aux petites collectivités isolées.
Comme dans d’autres pays, le diabète de type 2 a atteint des
proportions épidémiques chez les Autochtones du Canada :
la prévalence ajustée selon l’âge est de trois à cinq fois plus
élevée que dans la population générale1 et atteint 26 % dans
certaines collectivités2. Chez les Autochtones, le diabète de
type 2 est diagnostiqué à un âge beaucoup plus jeune1 et
la prévalence du diabète est élevée chez les enfants et les
DÉPISTAGE
Compte tenu de la prévalence élevée des facteurs de risque de diabète dans certains groupes autochtones6,12,13,20,
les soins médicaux courants prodigués aux Autochtones
Le diabète dans des populations particulières
• L es efforts de prévention du diabète doivent être
axés sur l’ensemble des facteurs de risque de diabète,
notamment l’obésité prégravidique, afin de réduire le
risque de diabète gestationnel, de macrosomie et de
diabète chez l’enfant; ils doivent aussi viser à encourager
l’allaitement, de même qu’à prévenir l’obésité chez les
enfants, les adolescents et les adultes.
adolescents3. En outre, le risque de diabète gestationnel
est plus de deux fois plus élevé chez les femmes autochtones que chez les autres femmes4 et un grand nombre de
femmes autochtones sont déjà atteintes de diabète avant la
grossesse5. Le prédiabète et le syndrome métabolique sont
également plus répandus chez les Autochtones6.
La forte prévalence du diabète de type 2 est associée
à une prévalence accrue des maladies cardiovasculaires,
des artériopathies périphériques, de la neuropathie et de
la néphropathie chez les Autochtones7. Au Manitoba, on
estime qu’en 2016, chez les Autochtones, les maladies cardiovasculaires, les amputations des membres inférieurs et
les cas de mise en route de la dialyse seront dix fois plus
fréquents et la cécité cinq fois plus fréquente qu’en 19968.
La forte prévalence du diabète résulte probablement de
l’interaction entre la susceptibilité génétique et les mutations
génétiques locales, d’une part, et les nombreux facteurs de
stress sociaux et liés au mode de vie, d’autre part9-11. La
baisse de l’activité physique et le remplacement des aliments
traditionnels par des aliments transformés ont abouti à une
forte prévalence de l’obésité et des facteurs de risque de
diabète chez les enfants12 et les adultes13.
Les indicateurs de l’insulinorésistance et de
l’hyperinsulinémie (p. ex. indice de masse corporelle et
tour de taille élevés et syndrome métabolique) sont de bons
facteurs prédictifs du risque de diabète de type 2 chez les
Autochtones14-16. Les antécédents familiaux positifs et une
grossesse compliquée par un diabète franc ou gestationnel (ce qui entraîne une hausse de l’incidence du diabète
chez les enfants) sont d’autres facteurs prédisposants17,18.
En outre, l’obésité prégravidique chez les Autochtones est
associée à un risque accru de diabète gestationnel et de
macrosomie de l’enfant5. La prévalence de la macrosomie
continue d’augmenter dans les collectivités du Nord19 et la
macrosomie à la naissance a été associée à une hausse de la
prévalence de l’obésité chez les enfants20 et, par conséquent,
chez les adolescents et les adultes.
S210 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
de tout âge (à compter de la petite enfance) doivent comporter le dépistage des facteurs de risque modifiables
(p. ex. obésité, tour de taille ou IMC élevé, manque d’activité
physique, habitudes alimentaires malsaines), de l’anomalie
de la glycémie à jeun (AGJ) et de l’intolérance au glucose
(IG) pour que soient reconnues les personnes à haut risque
qui pourraient profiter de stratégies de prévention du diabète
et de counseling personnalisé. Bien que le tour de taille soit
un facteur prédictif de diabète plus fiable que l’IMC14, il faut
utiliser chez les Autochtones les valeurs seuils standard de
l’IMC et du tour de taille.
Dans le cadre des soins médicaux courants prodigués
aux Autochtones, il faut envisager le dépistage du diabète en
effectuant une épreuve de glycémie à jeun chaque année ou
tous les deux ans chez les personnes qui présentent au moins
un facteur de risque additionnel. Il faut aussi envisager le
dépistage tous les deux ans chez les Autochtones à compter
de l’âge de dix ans ou de la puberté confirmée21 quand au
moins un facteur de risque additionnel est présent (p. ex.
obésité, antécédents familiaux de diabète de type 2, exposition in utero au diabète, acanthosis nigricans, syndrome des
ovaires polykystiques, hypertension, dyslipidémie et prise
d’un antipsychotique ou d’un neuroleptique atypique). Une
épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
doit être effectuée chaque année chez les enfants très obèses
(IMC ≥ 99,5e centile) (voir Le diabète de type 2 chez les enfants
et les adolescents, p. S181).
Quand les résultats des épreuves sont normaux mais
qu’une personne présente des facteurs de risque de diabète
(en plus de l’ascendance autochtone), il faut encourager
l’adoption d’un mode de vie sain pour prévenir le diabète. Il
faut encourager les personnes qui présentent un prédiabète
(AGJ ou IG) ou un syndrome des ovaires polykystiques à
subir une épreuve d’HGPO chaque année, car la glycémie
deux heures après l’ingestion d’une charge en glucose peut
être ≥ 11,1 mmol/L chez 20 à 50 % des personnes à haut
risque qui présentent une AGJ22.
PRÉVENTION PRIMAIRE
Les efforts de prévention du diabète doivent être axés sur
l’ensemble des facteurs de risque de diabète, notamment
l’obésité prégravidique, afin de réduire le risque de diabète
gestationnel, de macrosomie et de diabète chez l’enfant;
ils doivent aussi viser à encourager l’allaitement de même
qu’à prévenir l’obésité chez les enfants, les adolescents et
les adultes.
La prévention primaire du diabète exige une collaboration
entre les dirigeants communautaires, les professionnels de
la santé et les organismes de financement. Plusieurs projets
de recherche auxquels des collectivités collaborent sont en
cours, dont des programmes qui visent à mobiliser des collectivités entières, à favoriser les modifications du milieu et
à prévenir le diabète gestationnel23-27. Tous ces projets incorporent les traditions autochtones et la culture locale afin
de favoriser l’autonomie, l’activité physique, l’alimentation
équilibrée et l’obtention d’un poids santé. Ils rappellent aux
personnes diabétiques et aux membres de leur famille qu’ils
peuvent dans une certaine mesure modifier le risque de
diabète. Ces projets peuvent avoir des effets positifs sur la
façon d’envisager les soins auto-administrés et les activités
familiales et communautaires, facteurs qui concernent les
personnes atteintes de diabète et celles qui y sont exposées.
Cependant, les données publiées demeurent insuffisantes
pour prouver que ces interventions permettent de réduire
l’incidence du diabète dans les collectivités ciblées27.
On a démontré l’efficacité de la prévention de l’obésité
infantile par des mesures modérées prises dès la petite
enfance28. Chez les enfants des Zunis, un programme éducatif axé sur la réduction de la consommation de boissons
sucrées et la sensibilisation aux facteurs de risque de diabète
ainsi que la création d’un centre de conditionnement physique pour les jeunes ont permis de significativement réduire
la prévalence de l’insulinorésistance29. Ce type de mesures
visant à réduire l’obésité infantile, de même que les efforts
visant à encourager les mères à allaiter leur enfant pendant un
an30, pourraient contribuer à réduire le risque de diabète. Par
ailleurs, les stratégies visant à prévenir l’obésité maternelle
avant la première grossesse et les grossesses subséquentes
pourraient être très utiles pour réduire l’incidence du diabète
gestationnel et du diabète de type 2 pendant la grossesse,
ce qui pourrait aussi réduire l’incidence du diabète chez les
Autochtones du Canada dans les générations à venir5,18,26.
PRISE EN CHARGE
Chez les Autochtones, le diabète doit être traité conformément aux lignes directrices de pratique clinique actuelles
et aux programmes communautaires de prise en charge du
diabète qui s’adressent expressément aux Autochtones et qui
ont été élaborés et mis en œuvre en collaboration avec les
collectivités autochtones, privilégiant ainsi une démarche
axée sur la santé de la population. Idéalement, les équipes
multidisciplinaires doivent comprendre des membres de la
collectivité qui connaissent bien le milieu. Les programmes
de formation diabétique doivent comporter divers modes
d’apprentissage, tenir compte des traditions et de la culture
locales, encourager les activités et les aliments traditionnels
(pourvu qu’ils soient sans danger, acceptables et accessibles)
et, idéalement, être offerts dans la langue des personnes auxquelles ils s’adressent.
Dans les collectivités autochtones, une grande partie de
la responsabilité des soins diabétologiques incombe aux
représentants en santé communautaire (pourvoyeurs de
soins locaux qui ne sont pas des professionnels de la santé),
qui sont souvent déjà surchargés. Ces personnes sont en
| S211
Canada à l’intention des Autochtones vivant ou non dans
une réserve.
RECOMMANDATIONS
1. Chez les Autochtones, il faut dès la petite enfance rechercher systématiquement les facteurs de risque de diabète
modifiables (p. ex. obésité, tour de taille élevé, manque
d’activité physique, habitudes alimentaires malsaines),
l’AGJ ou l’IG afin de repérer les personnes à haut risque
qui pourraient profiter de stratégies de prévention du
diabète [Catégorie D, consensus].
2. Le dépistage du diabète chez les enfants et adultes
autochtones doit être effectué selon les lignes directrices
applicables aux populations à haut risque (c’est-à-dire plus
tôt et plus souvent si des facteurs de risque additionnels
sont présents) [Catégorie D, consensus].
3. Des programmes de prévention primaire qui s’adressent
aux enfants et aux adultes et qui tiennent compte de
la culture doivent être mis sur pied par les collectivités
autochtones afin de favoriser la sensibilisation au diabète,
d’accroître l’activité physique, d’améliorer les habitudes
alimentaires, d’encourager les gens à avoir un poids santé
et de favoriser la création d’un milieu propice à un mode
de vie sain [Catégorie D, consensus].
4. La prise en charge du prédiabète et du diabète chez les
Autochtones doit être conforme aux lignes directrices de
pratique clinique qui s’appliquent à la population générale
et, en matière de soins et d’éducation diabétologiques, il
faut reconnaître et respecter les particularités langagières,
culturelles et géographiques de chaque collectivité
[Catégorie D, consensus].
5. Les Autochtones du Canada doivent bénéficier d’un programme communautaire de prise en charge du diabète
comportant l’embauche de professionnels de la santé du
domaine du diabète, la création de registres des patients
diabétiques et une assurance de la qualité continue
[Catégorie D, consensus].
AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTES
Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14
Prévention du diabète, p. S18
Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84
Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents,
p. S181
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Le diabète dans des populations particulières
mesure de donner de meilleurs soins lorsqu’elles ont reçu la
formation supplémentaire voulue et peuvent mettre l’accent
sur le diabète. Dans plusieurs collectivités, certaines personnes ont reçu une bonne formation sur le diabète et peuvent combiner cette formation à leur connaissance de la
culture et des problèmes de leur milieu.
Chez des volontaires d’âge adulte et de sexe masculin
d’une collectivité autochtone australienne, la perte de poids
associée à un retour temporaire au mode de vie traditionnel des chasseurs-cueilleurs s’est traduite par une amélioration considérable du contrôle de la glycémie31. Selon des
études américaines récentes, les régimes hypoglucidiques,
qui ressemblent aux régimes traditionnels des Autochtones,
ont un effet salutaire sur le diabète et le syndrome métabolique32-37. Chez les Autochtones, il pourrait convenir de
mettre l’accent sur la restriction de la consommation de
glucides tant pour prévenir que pour traiter le diabète.
Il demeure difficile d’offrir des soins diabétologiques
complets dans les petites collectivités éloignées en raison
des problèmes de rétention du personnel, du manque de
soutien offert aux cliniciens et, dans certains cas, du refus
des services38. Dans certaines collectivités, des équipes
mobiles composées d’infirmières, de techniciens et parfois
de médecins évaluent et traitent les personnes chez qui le
diabète a été diagnostiqué39. La mise en application d’un
protocole de traitement de l’hypertension dirigé par une
infirmière s’est révélée efficace auprès d’Autochtones du
Nord canadien40. L’utilisation d’infirmières gestionnaires de
cas (s’occupant d’en moyenne 365 patients autochtones)
s’est révélée un peu plus efficace que les soins habituels dans
les grands centres urbains lorsque les soins diabétologiques
étaient évalués d’après des paramètres multiples, et pourrait
être une stratégie efficace dans les collectivités éloignées et
mal desservies41. On a démontré que la rétinographie est
une autre stratégie efficace pour le dépistage de la rétinopathie diabétique dans les collectivités éloignées42. Compte
tenu des milieux de vie hétérogènes des divers groupes à
haut risque, les membres de chaque collectivité ou région
doivent choisir la stratégie la plus rentable pour la prestation de soins diabétologiques globaux qui sont le mieux
possible adaptés à leur réalité.
Aux États-Unis, divers programmes et outils financés par
le gouvernement fédéral sont offerts dans les réserves : registres des patients diabétiques, organigrammes, vérifications
annuelles des dossiers avec assurance de la qualité continue,
personnel clinique affecté à plein temps à la prise en charge
du diabète (p. ex. infirmières) et financement d’initiatives
communautaires. Ces programmes ont sans l’ombre d’un
doute amélioré les mesures classiques du diabète (p. ex.
baisse du taux d’hémoglobine glycosylée, amélioration du
bilan lipidique, réduction de la tension artérielle)43. Un programme national semblable devrait être mis sur pied au
S212 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
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S214 |
Lignes directrices de pratique clinique 2008
Le diabète de type 2 dans les groupes ethniques
à haut risque
Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète
La version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Elisabeth Harvey, infirmière (cat. spéc.),
MScN, Stewart B. Harris, MD, MPH, FCFP, FACPM, et Parmjit Sohal, MD, PhD, CCFP.
MESSAGES CLÉS
• C
ertaines données autorisent à penser que l’utilisation
de seuils de l’indice de masse corporelle et du tour de
taille propres à chaque groupe ethnique améliore la
stratification du risque et la gestion ciblée des risques.
• L es interactions complexes entre le contexte culturel
et le mode