Évaluation cardiaque avant une chimiothérapie potentiellement cardiotoxique

24 | La Lettre du Cardiologue • N° 504 - avril 2017
MISE AU POINT
Évaluation cardiaque
avant une chimiothérapie
potentiellement cardiotoxique
chez un patient à risque
cardiovasculaire
Cardiac evaluation before cardiotoxic chemotherapy
administration
A. Potier*, S. Ederhy*, Y. Ancedy*, A. Etienney*, L. Soulat-Dufour*,
M. Chauvet*, S. Adavane*, F. Boccara*, A. Cohen*
© La Lettre du Cancérologue
2016;25(9):49-6.
* Service de cardiologie, hôpital
Saint-Antoine, AP-HP, Paris ; uni-
versité Pierre-et-Marie-Curie, Paris-
Sorbonne.
L
es chimiothérapies conventionnelles, telles
que les anthracyclines et les thérapies molé-
culaires ciblées, ont prouvé leur efficacité
dans la prise en charge de nombreuses tumeurs
solides et hémato logiques (1-3). Elles peuvent
cependant être à l’origine d’une toxicité cardiaque
qui prend plusieurs formes (4). La manifestation la
plus fréquente et la mieux étudiée est la dysfonc-
tion systolique ventriculaire gauche, susceptible
d’entraîner une insuffisance cardiaque congestive,
parfois réfractaire. Les autres manifestations fré-
quentes sont le syndrome coronaire aigu (SCA),
l’hypertension artérielle (HTA), les complications
thromboemboliques veineuses et artérielles et
l’allongement de l’intervalle QT (4).
Alors même qu’un traitement peut avoir une effi-
cacité certaine sur le plan carcinologique, celle-ci
peut être compromise par une augmentation de la
mortalité et de la morbidité en lien avec une toxi-
cité cardiaque (5). L’évaluation de la cardio toxicité
d’une molécule en oncologie est donc essentielle :
c’est une étape clé dans le développement de nou-
veaux traitements et protocoles (6).
L’évaluation cardiovasculaire préchimiothérapie
repose sur l’identification des sujets à risque qui
ne pouvent recevoir une chimiothérapie sans
avis cardiologique préalable et sur un dépistage
précoce des complications cardiaques combi-
nant paramètres échocardiographiques et bio-
marqueurs, essentiellement représentés par la
tro ponine Ic.
Évaluation cardiovasculaire
préchimiothérapie
Elle passe en premier lieu par un interrogatoire, à la
recherche de signes fonctionnels évocateurs d’une
atteinte cardiovasculaire, par un examen physique
et par la réalisation d’un électrocardiogramme.
Le dosage de la troponine, la mesure de la fraction
d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) et l’évalua-
tion des paramètres de déformation myocardique
(strain longitudinal global [SLG]) sont ensuite les
3 outils paracliniques actuellement recommandés
pour le dépistage précoce de la dysfonction systo-
lique ventriculaire gauche induite par les anthra-
cyclines et les thérapies moléculaires ciblées (7).
Cette évaluation initiale devrait être obtenue chez
tous les patients devant bénéficier de l’administra-
tion d’anthracyclines ou de thérapies moléculaires
ciblées. Lorsqu’elle n’est pas réalisable, une attention
particulière doit être portée aux patients considérés
comme étant à risque, c’est-à-dire ayant une car-
diopathie sous-jacente ou des facteurs de risque
cardiovasculaire identifiés.
Détection précoce
de la dysfonction ventriculaire
gauche infraclinique
L’utilisation du SLG est actuellement recom-
mandée par la Société européenne d’imagerie

La Lettre du Cardiologue • N° 504 - avril 2017 | 25
Points forts
» L’évaluation cardiaque avant l’administration d’une chimiothérapie est nécessaire chez les patients
symptomatiques (dyspnée, angor, douleur thoracique).
»Les patients asymptomatiques présentant plus de 2 facteurs de risque cardiovasculaire, un antécédent
de cardiopathie structurelle ou un antécédent d’événement cardiovasculaire récent (syndrome coronaire
aigu, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire) doivent bénéficier d’un avis cardiologique avant l’ad-
ministration d’une chimiothérapie potentiellement cardiotoxique.
»
Le dépistage d’une toxicité cardiaque précoce repose sur l’évaluation de paramètres échocardiographiques
(fraction d’éjection ventriculaire gauche, paramètres de déformation) et d’un biomarqueur (troponine).
Mots-clés
Toxicité cardiaque
Anthracycline
Thérapies
moléculaires ciblées
Troponine
Cardio-oncologie
Keywords
Cardiotoxicity
Anthracycline
Molecular targeted agents
Troponin
Cardio-oncology
cardiovasculaire et la Société américaine d’écho-
cardiographie pour une détection précoce de la
dysfonction ventriculaire gauche infraclinique pro-
voquée par les agents inducteurs de cardiotoxicité
de type 1 ou 2 (7). Lorsque le strain basal est dispo-
nible (chaque patient étant son propre contrôle),
une diminution relative du pourcentage du SLG
supérieure à 15 % par rapport aux valeurs basales
est significative cliniquement et évocatrice d’une
dysfonction ventriculaire gauche infraclinique, alors
qu’une diminution inférieure à 8 % ne l’est pas.
Le dosage de la troponine est également réalisé
pour la détection précoce d’une dysfonction ventri-
culaire gauche infraclinique chimio-induite (7). Il
est effectué avant chaque cycle de chimiothérapie,
puis 24 heures après. Lorsque son taux s’élève, une
consultation cardiologique est requise. En revanche,
lorsqu’il reste négatif, son dosage ultérieur après la
fin du traitement n’est pas recommandé.
Anthracyclines
La cardiotoxicité induite par les anthracyclines,
qualifiée de type 1, est identifiée depuis de nom-
breuses années et étudiée de façon approfondie. Elle
se manifeste le plus souvent par une dysfonction
systolique ventriculaire gauche, symptomatique ou
non. Elle survient précocement chez 1,6 à 2,1 % des
patients dans l’année suivant la fin du traitement
(toxicité subaiguë précoce) et chez 1,6 à 5 % des
patients au moins 1 an après la fin de la thérapie
(toxicité subaiguë retardée), ou plus tardivement,
parfois 10 à 20 ans après (toxicité retardée). L’évo -
lution vers une insuffisance cardiaque congestive
réfractaire n’est pas rare (4). Elle est, en règle géné-
rale, dépendante de la dose, cumulative et consi-
dérée comme irréversible. Les autres manifestations
potentiellement induites par ces molécules, telles
que les troubles de la conduction intracardiaque,
les arythmies ventriculaires et supraventriculaires,
les myopéricardites et les dysfonctions myo-
cardiques aiguës transitoires, sont plus rares, sur-
venant chez moins de 1 % des patients, en général
immédiatement après la perfusion d’anthracyclines
ou dans les quelques heures ou jours suivant l’ad-
ministration (toxicité aiguë) [8].
La prévention de la cardiotoxicité induite par les
anthracyclines a pour objectif de limiter le risque de
survenue d’une dysfonction systolique ventriculaire
gauche, sans pour autant compromettre l’efficacité
du traitement sur le plan carcinologique. Elle passe
en premier lieu par un dépistage précoce de la toxi-
cité cardiaque, avant l’installation de dommages
myocardiques irréversibles, autorisant ainsi l’ins-
tauration de traitements cardioprotecteurs adaptés
permettant d’éviter ou de retarder l’évolution vers
une insuffisance cardiaque congestive réfractaire (8).
Le dosage de la troponine dans ce cadre a fait l’objet
de nombreuses études au cours des 2 dernières
décennies et a prouvé son utilité dans la détection
précoce de la cardiotoxicité induite par ces molé-
cules (9-11). Les recommandations de la Société euro-
péenne d’imagerie cardiovasculaire et de la Société
américaine le préconisent actuellement, ainsi qu’une
mesure de la FEVG (par échographie cardiaque 3D
lorsque celle-ci est disponible, sinon 2D, en envisa-
geant l’utilisation d’agents de contraste lorsque cela
s’avère nécessaire) et du SLG systolique ventriculaire
gauche pour l’évaluation initiale des patients devant
recevoir une chimiothérapie à base d’anthracy-
clines (7). Lorsque l’un de ces paramètres est anormal,
une consultation cardiologique spécialisée est néces-
saire pour évaluer, en collaboration avec l’oncologue,
le rapport bénéfice/risque de l’administration du trai-
tement. Enfin, lorsque l’échographie cardiaque n’est
pas de qualité optimale, une IRM cardiaque devrait
être envisagée. Un suivi est ensuite recommandé à
la fin de la thérapie et 6 mois plus tard, lorsque les
doses administrées sont inférieures à 240 mg/m
2
(par
l’évaluation des mêmes paramètres). Lorsque ce seuil
a été dépassé, de nouvelles mesures de la FEVG, du
SLG et de la troponine sont requises avant chaque
administration d’une nouvelle dose de 50 mg/m2 (7).
Thérapies ciblées : trastuzumab
La cardiotoxicité induite par le trastuzumab (thérapie
moléculaire ciblée antiangiogénique), qualifiée de
type 2, est identifiée depuis peu, en raison de l’intro-
duction récente de cette molécule dans l’arsenal
thérapeutique en oncologie. Sa prévalence, ses fac-
teurs de risque, sa prise en charge et sa prévention

26 | La Lettre du Cardiologue • N° 504 - avril 2017
Antécédents cardiovasculaires, facteurs de risque
ou événements cardiovasculaires récents, traitement en cours
Examen clinique, signes fonctionnels
Patient asymptomatique,
ayant moins de 2 facteurs
de risque cardiovasculaire,
pas de cardiopathie sous-jacente,
pas d’événement cardiovasculaire
récent
Pas d’avis cardiologique
Commencer la chimiothérapie Commencer la chimiothérapie
Avis cardiologique, exploration cardiovasculaire,
optimisation du traitement
Syndrome coronaire aigu,
insuffisance cardiaque,
embolie pulmonaire
< 3 mois
Patient symptomatique,
ayant au moins 2 facteurs
de risque cardiovasculaire
et une cardiopathie sous-jacente
Figure. Évaluation cardiovasculaire avant chimiothérapie.
Évaluation cardiaque avantunechimiothérapie potentiellement
cardiotoxique chez un patient àrisque cardiovasculaire
MISE AU POINT
sont moins bien connus et codifiés. Responsable d’une
morbimortalité non négligeable, elle ne semble néan-
moins ni dépendante de la dose ni cumulative, et est,
en règle générale, réversible à l’arrêt du traitement ou
après l’instauration d’un traitement cardio protecteur
adapté (12, 13). Elle se manifeste également par une
dysfonction systolique ventriculaire gauche, allant de
8 %, en cas d’utilisation de trastuzumab en mono-
thérapie, à plus de 30 %, en cas d’administration
concomitante d’anthracyclines (14).
Le dosage de la troponine a également été étudié
dans ce cadre, et a prouvé son utilité dans la détec-
tion précoce de lésions myocardiques chez des
patients ayant bénéficié de l’administration de
trastuzumab (15, 16). Les recommandations de la
Société européenne d’imagerie cardiovasculaire et
de la Société américaine préconisent actuellement
son dosage, en plus de l’évaluation clinique basale, en
association avec une mesure de la FEVG et du SLG (7).
L’évaluation de ces paramètres devrait être répétée
tous les 3 mois, pendant toute la durée du traitement.
Une consultation cardiologique est requise lorsqu’une
anomalie est constatée, pour décider, en concerta-
tion avec l’oncologue, après analyse de la balance
bénéfice/risque, de l’arrêt ou de la poursuite du trai -
tement, sous couvert d’un traitement cardioprotec-
teur adapté. Par ailleurs, lorsque le trastuzumab est
instauré après l’administration d’une chimiothérapie
inductrice d’une cardiotoxicité de type 1 (c’est le cas,
typiquement, des anthracyclines), un suivi supplé-
mentaire de ces paramètres est également recom-
mandé 6 mois après l’arrêt du traitement (7).
Antiangiogéniques
(sunitinib, sorafénib)
D’autres thérapies moléculaires ciblées antiangio-
géniques, telles que le sunitinib ou le sorafénib
(inhibiteurs du ou des récepteurs du VEGF), peuvent
être à l’origine d’une toxicité cardiaque moins bien
identifiée et caractérisée, en raison de leur intro-
duction beaucoup plus récente sur le marché des
anticancéreux (4).
Le sunitinib peut induire une dysfonction systo-
lique ventriculaire gauche dont l’évolution est en
général favorable après une interruption temporaire
ou définitive du traitement, ou une diminution de
la dose, et l’instauration d’un traitement approprié
de l’insuffisance cardiaque (17). La prévalence de la
dysfonction systolique ventriculaire gauche induite
par ce traitement, symptomatique ou non, varie
de façon importante dans la littérature, allant de
2,7 (18) à plus de 10 % (19).
Le sorafénib peut également être responsable d’une
dysfonction systolique ventriculaire gauche d’origine
toxique, mais la prévalence de celle-ci n’est actuel-
lement pas connue avec précision (20).
Une élévation de la troponine a été constatée au
cours de l’administration de ces thérapies dans plu-
sieurs études récentes (17, 20), mais aucun lien
statistiquement significatif n’a pu être clairement
établi entre celle-ci et la survenue ultérieure d’une
dysfonction ventriculaire gauche ou d’événements
cardiovasculaires. Ainsi, en l’absence de données de
la littérature validées et robustes concernant son
dosage, et par extrapolation des recommandations
appliquées lors de l’administration de trastuzumab,
seule une évaluation échocardiographique initiale,
puis répétée tous les 3 mois pendant toute la durée
de la thérapie (mesure de la FEVG et du SLG) est
requise dans le cadre d’un traitement par un inhi-
biteur ou un récepteur du VEGF (7). Des études
supplémentaires sont nécessaires pour préciser la
place du dosage de la troponine dans ce contexte
précis.
Stratégie d’évaluation
des patients à risque
avant l’introduction
d’une chimiothérapie (figure)
Il n’existe actuellement aucune recommandation
précise, ni donnée validée dans la littérature concer-
nant la démarche à adopter chez des patients devant

La Lettre du Cardiologue • N° 504 - avril 2017 | 27
MISE AU POINT
recevoir une chimiothérapie cardiotoxique et consi-
dérés comme étant à risque cardiovasculaire.
L’objectif initial est donc de pouvoir distinguer,
sur des paramètres simples et très rapidement, les
patients pouvant recevoir sans avis cardiologique
préalable une chimiothérapie potentiellement car-
diotoxique de la faible majorité de patients devant
être, finalement, évaluée par le cardiologue.
Il convient dès lors d’identifier les 3 situations
cliniques principales, qui sont :
➤
le patient asymptomatique à haut risque cardio-
vasculaire, défini par la présence de 2 facteurs de
risque cardiovasculaire, ou ayant des antécédents
cardiovasculaires ;
➤
le patient ayant présenté un événement cardio-
vasculaire récent, dans les 3 à 6 mois précédant
l’administration de la chimiothérapie ;
➤enfin, le patient symptomatique.
Le patient symptomatique avant
l’instauration d’une chimiothérapie
Lorsqu’un patient présente, avant l’administration
d’une chimiothérapie (anthracycline, ou thérapie
ciblée), des symptômes évocateurs d’une atteinte
cardiaque, tels qu’une douleur thoracique, une
dyspnée, des palpitations, la survenue de malaises
ou de syncopes, ou une modification de l’électro-
cardiogramme (trouble de la conduction ou de la
repolarisation), la chimiothérapie considérée ne peut
être administrée d’emblée, et un avis cardiologique
doit être envisagé.
Il s’agit là d’une situation où le cardiologue doit
réaliser, dans un délai raisonnable, une exploration
complète, qui, en fonction du symptôme initial,
comportera toujours un électrocardiogramme et
une échographie cardiaque, et parfois une coronaro-
graphie. En fonction des résultats de ce bilan, après
optimisation du traitement médical et contrôle des
symptômes, la chimiothérapie pourra en général
commencer.
Le patient ayant présenté un événement
cardiovasculaire récent
Il n’existe pas de recommandations précises défi-
nissant les contre-indications ou les explorations à
réaliser avant l’instauration d’une thérapie ciblée.
Une partie de la réponse à cette difficile ques-
tion est donnée par les critères d’inclusion ou
d’exclusion des études de phase III ayant évalué
les thérapies ciblées et par le registre publié par
M. Schmidinger (20), évaluant les complications
cardiovasculaires dans une population de sujets à
risque non sélectionnés devant recevoir du suni-
tinib ou du sorafénib. Cette étude a montré que
le taux d’événements cardiovasculaires dans une
population non sélectionnée de patients pouvait
atteindre 33 %, événements en général réversibles
à l’arrêt de la thérapie ciblée et sensibles au trai-
tement médical cardioprotecteur.
Schématiquement, on peut retenir que les patients
ayant présenté un SCA, un épisode d’insuffisance
cardiaque ou une embolie pulmonaire récente ont
été exclus de la plupart des essais de phase III éva-
luant les thérapies ciblées. Par extension, il paraît
prudent de se conformer à cette proposition et
d’attendre un certain temps après de tels événe-
ments avant d’introduire une thérapie ciblée, en
ayant pris soin de vérifier que les patients sont
redevenus asymptomatiques et qu’un traitement
cardio protecteur a été instauré après avis cardio-
logique.
Le patient à haut risque
cardiovasculaire
Les patients considérés comme étant à risque sont
définis de manière arbitraire par la présence d’au
moins 2 facteurs de risque authentifiés, d’une car-
diopathie sous-jacente, ou par des antécédents de
symptômes évocateurs ou d’événements cardio-
vasculaires objectivés. Il n’existe aucune contre-
indication formelle à la prescription d’une molécule
cardiotoxique. Cependant, celle-ci doit avoir lieu
après une consultation cardiologique spécialisée et
la réalisation d’examens complémentaires (électro-
cardiogramme, dosage de la troponine, échographie
transthoracique avec mesure de la FEVG et du SLG),
et, dans certains cas, l’instauration d’une thérapie
cardioprotectrice.
Conclusion
Les chimiothérapies conventionnelles et les théra-
pies moléculaires ciblées peuvent être à l’origine
d’une cardiotoxicité, dont la manifestation principale
est la dysfonction systolique ventriculaire gauche,
symptomatique ou non. Cette toxicité cardiaque
a un retentissement certain sur la morbidité et la
mortalité des patients devant recevoir ces traite-
ments. Il est donc nécessaire de l’identifier tôt de

Évaluation cardiaque avantunechimiothérapie potentiellement
cardiotoxique chez un patient àrisque cardiovasculaire
MISE AU POINT
façon à commencer rapidement un traitement car-
dioprotecteur pour prévenir son évolution. Le dosage
de la troponine, la mesure de la FEVG et l’évalua-
tion du SLG sont les 3 paramètres actuellement
recommandés pour la détection précoce de cette
toxicité. Un avis cardiologique est nécessaire avant
l’instauration d’une chimiothérapie cardiotoxique
chez les patients symptomatiques, à haut risque
cardiovasculaire ou ayant présenté un événement
cardiovasculaire récent. Après avis cardiologique,
instauration ou optimisation d’un traitement cardio-
protecteur, il est en général possible de commencer
la chimiothérapie, à condition que le patient béné-
ficie d’une surveillance rapprochée. ■
Les auteurs déclarent ne pas avoir
de liens d’intérêts.
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Références bibliographiques
Réalisé par un amateur passionné, cet ouvrage est le résultat de près de 50 années passées
à collecter documents anciens et premiers appareils d’électrocardiographie.
Ce qu’on y trouve
 Histoire de l’électrocardiographie et des électrocardiographes
 Les électrocardiographes – Description illustrée et commentée
 Inventaire renseigné des constructeurs ayant œuvré au développement des électrocardio-
graphes et de l’électronique médicale sur la période 1900-2000
Renseignements
Association du musée de l’électrocardiographie
AMECG, 17 rue de Nancy, 67540 Ostwald
Site : www.amecg.org - contact : [email protected] - 06 77 55 21 35
À DÉCOUVRIR
À
DÉCOUVRIR
Inventaire renseigné des constructeurs ayant œuvré au développement des électrocardio-
L
es
electrocardiographes
André FOELLER
ASSOCIATION DU MUSÉE DE L’ÉLECTROCARDIOGRAPHIE
NAISSANCE ET EVOLUTION
de 1900 à 2000
Les Électrocardiographes, Naissance et Evolution de 1900 à 2000
Depuis 1887, année du premier enregistrement électrocardiographique par Augustus Waller, les électro-
cardiographes ont connu de très importantes évolutions techniques en termes de précision, fiabilité et
miniaturisation.
Les « électros » modernes n’ont que peu de points communs avec leurs glorieux ancêtres, et témoignent de
l’accomplissement de progrès considérables en l’espace d’à peine plus d’un siècle. Après la découverte de
l’activité électrique du cœur, il restait à régler le problème de l’enregistrement.
L’ouvrage «Les Électrocardiographes, Naissance et Evolution de 1900 à 2000» réalisé à partir de documents
anciens et d’ appareils de la collection A. FOELLER, retrace l’évolution des Électrocardiographes et des tech-
niques d’enregistrement à travers l’histoire.
Cet ouvrage est le seul connu dédié à ce sujet. Il présente ainsi un intérêt majeur pour les cardiologues,
les anesthésistes et les médecins en général. Il pourra aussi trouver une place de choix dans la bibliothèque
des ingénieurs et techniciens bio-médicaux, des infirmières, des étudiants en médecine, en physiologie,
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Electrocardiographs, from Early Days to Now, 1900-2000
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FROM EARLY DAYS TO NOW
1900 à 2000
ASSOCIATION OF THE MUSEUM OF ELECTROCARDIOGRAPHY
LES ÉLECTROCARDIOGRAPHES
Préface du Pr Yves Juillière
Les électrocardiographes :
naissance et évolution
de 1900 à 2000
André Foeller