PROCESSUS INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUX SYNTHESE PROCESSUS : vient du latin « pro » et de « cessus » qui se traduit par aller de l’avant. REACTION INFLAMMATOIRE : réponse d’un tissu vivant à une agression, par un phénomène de défense non spécifique qui vise à maintenir l’intégrité de soi. MECANISME INFECTIEUX : déséquilibre entre l’agent pathogène et les moyens de défense de l’hôte, ce qui évolue vers l’apparition d’un syndrome infectieux. PROCESSUS INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUX Facteurs favorisants :étiologie, agents causals Caractéristiques du processus : pathologies, lésions Mécanismes physiopathologiques Conséquences physiopathologiques Examens cliniques Signes cliniques Signes para cliniques (examens complémentaires) PROCESSUS INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUX Diagnostic : pathologies caractéristiques du processus Mécanismes de réparation (le cas échéant) Axes thérapeutiques Conséquences, impacts : risques, complications ou évolution. LES FACTEURS FAVORISANTS LES FACTEURS FAVORISANTS = Présence de conditions particulières qui génèrent le déclenchement d’un processus physiopathologique 2 catégories de facteurs favorisants : Prédisposants (liés aux individus) Précipitants (liés au contexte, l’environnement, le mode de vie) FACTEURS PREDISPOSANTS Les agents vasculaires Les défaillances du système immunitaire L’altération des moyens de défense La peau Les muqueuses Les éléments figurés du sang FACTEURS PREDISPOSANTS Le déficit immunitaire et les infections opportunistes Le vieillissement immunitaire FACTEURS PRECIPITANTS Milieu de vie Milieu professionnel Comportements à risque (pas de protection, de vaccination..) FACTEURS PRECIPITANTS La réaction inflammatoire est alors provoquée par différents agents : Agents chimiques Agents physiques FACTEURS PRECIPITANTS Agents immunologiques Les virus Les bactéries Les parasites Les champignons Les réservoirs à micro organismes Éxogènes ( iatrogénie, milieu de vie…) Endogènes MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES MECANISME INFLAMMATOIRE Mécanismes inflammatoires : réponse d’un tissu vivant à une agression (élément pathogène agressif), par un phénomène de défense immunitaire (principaux agents : leucocytes) non spécifique qui vise à maintenir l’intégrité de soi. MECANISME INFLAMMATOIRE Au niveau local : Phase vasculaire : congestion active, œdème inflammatoire, diapédèse leucocytaire Phase cellulaire : migration et différenciation cellulaire, formation de granulome inflammatoire, phagocytose Réparation et cicatrisation : bourgeon charnu, constitution de la cicatrice, régénération endothéliale MECANISME INFLAMMATOIRE Au niveau général: Fièvre Asthénie Anorexie ou perte d’appétit Amaigrissement MECANISME INFECTIEUX Réaction immunitaire variable selon l’agent microbien en cause : les relations à l’organisme, le mode de contamination et la réactivité de l’organisme sont donc variables MECANISME INFECTIEUX Relation du micro organisme avec son hôte: Bactéries commensales Bactéries saprophytes Endotoxines MECANISME INFECTIEUX Modes de transmission : La transmission directe : Voie manuportée Voie aérienne Voie sanguine Voie génitale Voie cutanée MECANISME INFECTIEUX Modes de transmission : La transmission indirecte : Eau ou aliments souillés Sol Animaux, arthropodes (mouches , moustiques, tiques…) CONSEQUENCES PHYSIOPATOLOGIQUES L’INFLAMMATION : Inflammation aiguë Inflammation chronique : inflammation aiguë évolutive, inflammation chronique d’emblée SRIS (syndrome de réponse immunitaire systémique) : au moins 2 signes entre T° < 36°C. ou > 38°C., FC > 90/mn, FR > 20/mn, leucocytes > 12 000/mm³ CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES L’INFECTION : Les maladies infectieuses : Phase d’incubation Phase d’invasion Phase d’état ou acmé Phase d’évolution (guérison, stabilisation, complications, rechutes, stade terminal) Phase de convalescence CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES L’INFECTION : Le sepsis = réaction inflammatoire généralisée d’origine infectieuse. = association d’un SRIS avec une infection confirmée cliniquement Le choc septique : urgence infectieuse EXAMENS CLINIQUES Signes cliniques Examens complémentaires SIGNES CLINIQUES SIGNES LOCAUX : Rougeur Chaleur Œdème douleur SIGNES CLINIQUES SIGNES GENERAUX Cutanés : prurit, papule, vésicule, érythème ORL :obstruction nasale, rhinorrhée, otalgie, écoulements purulents Respiratoires : toux, expectoration, dyspnée, cyanose, douleur thoracique, épanchement SIGNES CLINIQUES SIGNES GENERAUX : Digestifs : nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales Urinaires : pollakiurie, brûlures mictionnelles, hématurie, urines troubles, fétides, douleurs lombaires SIGNES CLINIQUES SIGNES GENERAUX : Neurologiques : céphalées, confusion, prostration voire coma, trouble de la parole, syndrome méningé ( céphalées, photophobie, raideur de nuque, vomissements en jet), hyperesthésie cutanée, signe de Kernig ( douleur lombaire associée à 1 flexion des genoux) SIGNES CLINIQUES SIGNES GENERAUX : Hématologiques : splénomégalie, adénopathies cervicales, axillaires ou inguinales Rhumatologiques : épanchement articulaire, lombalgies SIGNES CLINIQUES Urgence infectieuse : il faut dépister rapidement les premiers signes Hyperthermie Hypothermie (< ou = 36°C.) Signes cutanés précoces : marbrures, cyanose des extrémités, froideur de la peau, veines plates ou en creux SIGNES CLINIQUES Hémodynamique : baisse de la TA, pouls faible, rapide ou filant, voire imprenable Respiratoires : polypnée, SDRA ( syndrome de détresse respiratoire aiguë) avec hypoxie majeure, dyspnée Rénal : oligurie Neurologiques : agitation, agressivité, obnubilation puis coma Hémostatique : purpura, hématomes, hémorragies au point de ponction LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES Cf. ppt sur examens complémentaires Rôle IDE important pour la PL DIAGNOSTICS DIAGNOSTICS : MALADIES COMMUNAUTAIRES INFECTIONS DES VOIES AERIENNES: Angine Rhinopharyngite Bronchite aiguë Bronchiolite aiguë du nourrisson Pneumopathie infectieuse aiguë Grippes dont grippe A H1N1 DIAGNOSTICS : MALADIES COMMUNAUTAIRES INFECTIONS URINAIRES : Cystite aiguë Pyélonéphrite aiguë INFECTIONS MENINGEES : Virales Bactériennes DIAGNOSTICS : MALADIES COMMUNAUTAIRES INFECTIONS OSTEO- ARTICULAIRES : Ostéomyélite Spondylodiscite INFECTIONS CUTANEES : Impétigo DIAGNOSTICS : MALADIES COMMUNAUTAIRES SEPTICEMIE LE PALUDISME HEPATITES VIRALES : Hépatite A Hépatite B Hépatite C DIAGNOSTICS : MALADIES EMERGENTES INFECTION A VIH DIAGNOSTICS : MALADIES REEMERGENTES LA TUBERCULOSE LES IST DIAGNOSTICS : INFECTIONS NOSOCOMIALES Germes les + fréquents : E Coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ( bacille pyocyanique) DIAGNOSTICS : INFECTIONS NOSOCOMIALES Principales causes : Appareil urinaire (36%) : sonde vésicale Voies respiratoires (21%) : ventilation assistée Sites opératoires (11%) : intervention chirurgicale Système vasculaire ( 6%) : pose de KT centraux Cathéter ( 4%) : pose et manipulation de KT périphérique DIAGNOSTICS : INFECTIONS NOSOCOMIALES Facteurs favorisants : âge, pathologies, certains traitements, actes invasifs. Moyens de les éviter : respect des précautions standards, complémentaires, isolement septique sur prescription AXES THERAPEUTIQUES AXES THERAPEUTIQUES Les anti inflammatoires: AIS ou glucocorticoïdes AINS AXES THERAPEUTIQUES Les antibiotiques : β lactamines (pénicillines, céphalosporines 1°, 2° ou 3° génération) Tétracyclines Aminosides Macrolides Quinolones Autres familles : sulfamides, glycopeptides,nitroimidazoles Antituberculeux AXES THERAPEUTIQUES Les antiviraux Antiherpétique et anti CMV Antiviraux de la grippe Antihépatites virales et C Antiretroviraux (rétrovirus : virus à ADN) AXES THERAPEUTIQUES Les antiparasitaires : Traitement des protozooses Traitement des amibiases Toxoplasmose AXES THERAPEUTIQUES Les antimycosiques ou antifongiques : Antifongiques systémiques : mycoses profondes ou viscérales Antifongiques topiques : mycoses superficielles ou cutanées, en application locale.