d1-ue3-nobecourt-interaction_nutriments_place_glucides_partie_2-08-09-16

Page 1 sur 21
UE3 – Nutrition et métabolisme
Date : 08/09/2016
Promo : DFGSM3, 2015-2016
Ronéistes :
PATEL Maëssane Plage horaire : 16h15-18h15
TAILAME Laurianne Enseignant : Pr. Nobecourt
Interactions entre nutriments et la place des glucides (2)
I. Homéostasie glucidique.
II. Pancréas endocrine.
III. Rôle de l’insuline dans la régulation glycémique. (Début de la ronéo)
1. Tissu cible de l’insuline.
2. Récepteur à l’insuline.
3. Effets de l’insuline sur le tissu musculaire.
4. Effets de l’insuline sur le tissu adipeux (TA).
5. Effets de l’insuline sur la production hépatique de glucose.
6. Effets du glucagon sur la production hépatique de glucose.
7. Conclusion.
IV. Méthodes d’exploration du métabolisme des glucides.
1. Dosage de l’insuline, peptide C.
2. Le clamp euglycémique, hyperinsulinique - mesure de la sensibilité à
l’insuline.
3. Insulinorésistance.
V. Dysfonction de la régulation glycémique : les diabètes.
1. Classification.
2. Définition du diabète.
3. Prévalence mondiale.
VI. Diabète de type 1.
1. Généralités.
2. Epidémiologie.
3. Physiopathologie.
4. Histoire naturelle.
5. Lésion histologique : l’insulite

Page 2 sur 21
6. Facteurs génétiques
7. Facteurs environnementaux
8. Autoanticorps
9. Traitement
10. Contrôle de la glycémie post-prandiale
VII. Diabète de type 2
1. Epidémiologie
2. Sujets à risque
3. Raisons de l’explosion
4. Insulino-résistance
5. Le syndrome métabolique
6. Les troubles de l’insulino sécrétion
7. Génétique
8. Histoire naturelle du diabète de type 2
9. Complications chroniques
10. Physiopathologie
VIII. PEC nutritionnelle et suivi du patient diabétique
1. Education thérapeutique
2. Equilibre glycémique
3. Mesures hygiéno diététiques
4. Le contrôle du poids
5. Mesures diététiques-quantité
6. Contrôler l’équilibre nutritionnel : qualité
7. Contrôle de la glycémie post-prandiale
8. Evaluation de l’apport alimentaire
9. Prescription d’un régime diététique
IX. Savoir utiliser les équivalences glucidiques : patient sous insuline
ou SH
1. Savoir utiliser les équivalences glucidiques
2. Travailler sur le comportement alimentaire
X. Activité physique régulière
1. Evaluation de l’activité physique et de la sédentarité
2. Activité physique : recommandations de l’OMS

Page 3 sur 21
I. Rôle de l’insuline dans la régulation glycémique.
1. Tissu cible de l’insuline.
Les cibles principales de l’insuline
sont :
- Le muscle.
- Le tissu adipeux.
- Le foie.
2. Récepteur à l’insuline.
Il s’agit d’un dimère avec :
- Une partie extracellulaire sur laquelle se fixe l’insuline.
- Une partie intracellulaire qui véhicule le message via une
cascade de signalisation.
L’insuline est un facteur de
croissance agissant sur toutes
les voies métaboliques en
favorisant le stockage et la
croissance.
Elle permet :
- La mise en place de la
lipogenèse.
- L’inhibition de la lipolyse.
- Le transport du glucose et la
synthèse de glycogène.
- La survie et la prolifération
cellulaire.

Page 4 sur 21
Exemple du diabète gestationnel :
 Ici, la glycémie de la maman est trop élevée. Or cette dernière passe de la mère à l’enfant de façon
équivalente.
 Le pancréas de la mère ne fonctionne pas assez bien puisqu’il n’arrive pas à réguler la glycémie.
 A partir de 3 mois, le pancréas de l’enfant a des cellules qui expriment l’insuline. Entre 4-5 mois, il
devient fonctionnel : il sécrète de l’insuline en rapport avec le glucose.
 Un des signes qui nous oriente vers un diabète gestationnel est la naissance d’un enfant macrosome,
CAD un bébé de plus de 4 kg.
 Aujourd’hui, les femmes à risque de diabète gestationnel sont dépistées.
Question élève : On fait une glycémie à toutes les femmes enceintes maintenant non ?
Réponse : Oui. Il faut savoir que le diabète gestationnel apparaît au 2ème trimestre de la grossesse. Pour le
dépistage, on fait une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO).
Question professeur : Pourquoi dépiste-t-on le diabète gestationnel à la fin de la grossesse et pas avant ?
Réponse : l’hormone placentaire lactogène sécrétée pendant le 1er trimestre et majorée au 2ème trimestre
entraîne une résistance à l’insuline. En effet, le premier qui doit être servi en glucose et nutriments est le
bébé, d’où le fait que cette hormone soit mise en place. C’est ainsi la raison pour laquelle on dépiste le
diabète entre la 20ème et la 24ème semaine.
ATTENTION : si on dépiste un diabète avant la 20ème semaine, il s’agit alors d’un diabète pré-
gestationnel et non d’un diabète gestationnel !
3. Effets de l’insuline sur le tissu musculaire.
L’insuline :
 Favorise l’expression de GLUT4 à la membrane, le stockage et l’utilisation du glucose.
 Active la glycolyse et la glycogénogenèse.
 Favorise le stockage des acides aminés sous forme de protéines.
C’est donc l’hormone principale du postprandial, qui gère l’afflux de nutriments et permet leur stockage.
NB 1 : certains patients refusent l’insuline parce que cette dernière les fait grossir. Il faut alors leur expliquer
que l’insuline est effectivement une hormone de stockage, mais elle stocke les nutriments qu’on apporte. Si
on n’apporte pas de nutriments en excès, il n’y a pas de raison qu’il y ait une grosse prise de poids. En
revanche, on a généralement une prise de 2 ou 3 kg car le fait de ne pas avoir d’insuline naturellement
provoque un amaigrissement. Ces kilos perdus à cause de la carence en insuline sont récupérés.
NB 2 : les signes d’un diabète insulino-dépendant sont : la polyurie, la polydipsie, l’amaigrissement et
l’asthénie.

Page 5 sur 21
4. Effets de l’insuline sur le tissu adipeux (TA).
L’insuline :
 Favorise le stockage du glucose et l’expression de GLUT4 à la membrane.
ATTENTION : le TA utilise le glucose mais ne fait pas de stockage sous forme de glycogène. Il peut
en revanche, à partir du glucose, fabriquer du glycérol et des acides gras (AG), afin de former des
triglycérides (TG).
 Favorise l’activation de la lipoprotéine lipase. Il s’agit d’une enzyme accrochée à la paroi de
l’endothélium. Son équivalent hépatique est l’hépatic lipase. La lipoprotéine lipase casse les TG en AG
libres et glycérol. Les AG libres sont alors pris par le TA lorsque celui-ci fonctionne bien. Si le TA ne
fonctionne pas bien, le foie, le muscle et le pancréas les prennent, ce qui n’est pas une bonne chose.
5. Effets de l’insuline sur la production hépatique de glucose.
Le foie internalise le glucose en fonction des concentrations grâce à GLUT2.
L’insuline :
- Stimule le stockage et l’entrée dans les hépatocytes en jouant sur la glucokinase. En activant la
glucokinase, on active la phosphorylation du glucose, donc on augmente le flux de glucose entrant dans
l’hépatocyte.