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UE4 – Appareil respiratoire
GAZAILLE
Date : 18/11/16
Promo : DFSGSM2 2016/2017
Enseignant : Dr GAZAILLE
Plage horaire : 14H - 15h30
Ronéistes :
GRUAU Antoine
LE BARS Coralie
TD : Physiologie EFR (partie 1)
I. Rappel
1.1 Structure de l'appareil respiratoire
1.2. Les voies aériennes
1.3. Les vaisseaux sanguins
1.4. L'interface gaz sang
II. Volumes pulmonaires et ventilation (cf EFR)
2.1. Technique de mesure
2.2. Ventilation = renouvellement des gaz pulmonaires
2.3. Gaz alveolaire et volume mort physiologique
2.4. Ventilation alveolaire v'a
2.5. Pression partielle des gaz alveolaires
A. Gaz carbonique
B. Oxygène
C. Équation des gaz alvéolaires
III. Circulation pulmonaire
3.1. Pression, debit et resistances dans la circulation pulmonaire
1
3.2. Pression gazeuse pulmonaire
3.3. Gravite
3.4. Vasomotricite
IV. Diffusion alvéolo capillaire
4.1. Diffusion de l’O2
4.2. Diffusion du CO2
V. Rapports ventilation/perfusion
5.1. Rappel
5.2. Effets des modifications du rapport ventilation/perfusion
A. Transport de l'Oxygène
B. Transport du dioxyde de carbone
VI. Mécanique ventilatoire
6.1. Maintien et mobilisation des poumons
6.2. Muscles inspiratoires
A.
Autres muscles inspiratoires
B. Diaphragme
6.3. Muscles expiratoires
6.4. Relation entre pression et volumes : notion de compliance
I. Rappel
1.1. Structure de l'appareil respiratoire
La respiration (=transfert de gaz/procurer de l'O2/éliminer le CO2) comprend la respiration
cellulaire (cf cycle de Krebs et mitochondries, ne reviendra pas dessus), les échanges gazeux
(diffusion du CO2 de l'organisme vers l'extérieur et de l'O2 de l'extérieur vers l'intérieur) et la
respiration externe ou ventilation.
On part de quelque chose qui est macroscopique (flux d'air entre l’extérieur et l'intérieur de
l'organisme) puis échelle de l'organe (transfert de gaz) et enfin niveau cellulaire (consommation
d'oxygène).
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(Nb : 3 bronches lobaires droites vs 2 bronches lobaires gauches)
1.2. Les voies aériennes
Les voies aériennes (VA) commencent à partir du nez ou de la bouche, jusqu'aux alvéoles :
_ VA supérieures : au dessus de la glotte
_ VA inférieures : trachée jusqu'aux bronchioles terminales
Le volume mort anatomique (l'air aspiré qui ne participe pas aux échanges physiologiques) est
d'environ150mL
_ Bronchioles respiratoires (canaux alvéolaires bordés d'alvéoles, avec en aval l'unité anatomique
=acinus)
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Tableau : plus on descend dans l'arbre bronchique, plus le calibre se réduit et plus la surface de
section (en cm²) augmente.
La multiplication des subdivisions fait qu'au final on a, au niveau des sacs alvéolaires, une surface
de 800 000 cm².
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Bronches avec plaques cartilagineuses (bleu)
1.3. Les vaisseaux sanguins
Les vaisseaux sanguins se ramifient depuis l'artère pulmonaire jusqu'au capillaire se drainant dans
les veinules pulmonaires.
Anatomiquement :
_ Les artères suivent les ramifications bronchiques
_ Les veinules et veines cheminent dans la paroi des lobules
_ Les capillaires forment un réseau dense (diamètre de 10 microns)
1.4. L'interface gaz sang
Les échanges gazeux se font au niveau du sac alvéolaire. O2 et CO2 se déplacent entre le gaz
alvéolaire contenu dans l'acinus et le sang contenu dans les capillaires.
L'épaisseur de la membrane alévolo-capillaire < 1micron et surface importante : 80 à 100m² .
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(Nb : artères pulmonaires bleus car non oxygénés)
A droite une bronche avec structure cartilagineuse, à gauche on voit les alvéoles, avec des
vaisseaux.
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Important de comprendre cette notion car existe des pathologies interstitielles qui ne vont pas
toucher les alvéoles mais atteindre la membrane alvéolo-capillaire, avec des volumes pulmonaires
conservés mais épaississement de la membrane basale donc difficulté de la diffusion des gaz de
part et d'autre de la membrane).
II. Volumes pulmonaires et ventilation (cf EFR)
CV (volume mobilisé en inspiration et en
expiration au maximum)
VT : volume courant CV: Capacité vitale CVI :
Capacité vitale inspiratoire CVE : Capacité vitale
expiratoire CPT : capacité pulmonaire totale CRF
Capacité résiduelle fonctionnelle VR : volume
résiduel VRE : volume de réserve expiratoire VRI
: volume de réserve inspiratoire
CV : Volume qu'on va mobiliser qd on fait un travail, des efforts : on passe de VT à CV
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On peut augmenter le débit en augmentant la FR.
Comment apporter plus d'air aux alvéoles pendant un effort ? On peut augmenter le volume et
recruter des alvéoles ou augmenter la FR qui va majorée le volume.
CPT = 6000 mL en moyenne (+ chez les Hommes, dépend de la corpulence)
2.1. Techniques de mesure
Les volumes mobilisables (Volume inspiratoire Volume expiratoire) sont tous mesurables par un
pneumotachographe sauf le VR Donc pour avoir le CPT :
→ dilution de gaz
→ rinçage de l'azote
→ plethysmographie corporelle totale
(Les avoir en tête)
2.2. Ventilation = renouvellement des gaz pulmonaires
_ Ventilation totale = quantité d'air qui pénètre dans les voies aériennes par unité de temps
_ Ventilation externe = volume courant VT x fréquence respiratoire FR
On augmente la ventilation externe à l'effort, le VT va être augmenté jusqu'à la capacité
inspiratoire et la capacité expiratoire.
2.3. Gaz alveolaire et volume mort physiologique
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_ Une partie du volume courant n'atteint pas les alvéoles (reste dans la bouche, trachée, bronches
et ne participe pas aux échanges) = espace mort anatomique
/!\ Rien à voir avec le volume résiduel !!!
Certaines alvéoles ne sont pas perfusées alors que le gaz est renouvelé à chaque cycle respiratoire.
(Moins de sang au niveau des apex quand on est debout au repos, à cause de la gravité. Du coup
dans ces zones, bien qu'il y ait de l'air il y a moins d'échanges gazeux).
=> L'ensemble de ces 2 volumes est le volume mort physiologique VD (variable selon
repos/effort)
Nb : Concernant les zones qui ne sont pas recrutées : à l'effort, on va augmenter le débit sanguin
et utiliser les alvéoles « en repos ».
La différence entre VD et VT est le volume alvéolaire VA (gaz qui participent aux échanges):
VA=VT-VD
Le VD est évalué.
On considère que tout le CO2 expiré provient du VA
→ VT x FE CO2 = VA x FA CO2
Avec : FE CO2 = fraction de CO2 dans le gaz expiré & FA CO2 = fraction de CO2 dans le gaz
alvéolaire
→ VT x FE CO2 = (VT-VD) x FA CO2
→ VT/VD = (FACO2-FECO2) / FA CO2
La pression alvéolaire expiré c'est la pression partielle en oxygène. On a la PA CO2 par la
gazométrie artérielle. (=On prend du sang artériel et on peut mesurer la pression partielle en
oxygène et la pression partielle en CO2 : on estime qu'elle est la même en fin de respiration car les
échanges ont été faits).
Ne demandera pas ces équations, juste comprendre que :
_ La pression partielle d’un gaz est proportionnelle à sa concentration ou fraction : Pa CO2= k x
FA CO2
_ VT/VD = (PA CO2-PECO2)/PA CO2
_ La pression partielle de CO2 est la même dans le gaz alvéolaire et le gaz artérielle
_ VT/VD = (Pa CO2-PECO2)/Pa CO2
_ Cette valeur est habituellement compris entre 0,2 et 0,35
_ Le VD représente entre 20 et 35 % du volume courant <=> VA représente 70 à 80% du VT
Une occlusion artérielle entraîne une élévation de ce rapport car on aura moins de sang oxygéné.
VD est estimable quand tout va très bien.
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2.4. Ventilation alveolaire v'a
_ V'A = FR x VA
_ V'A = (VT-VD) x FR
_ V’A =( VT x FR) – (VD x FR)
_ V’A = V’E - (VD x FR)
Pour un sujet si le VD est stable quelque soit la fréquence respiratoire, la V’A pour un même
niveau de V’E est d’autant plus basse que la FR augmente
Si le volume mort est stable, quelque soit la FR la ventilation alvéolaire varie dans les mêmes
proportions que la ventilation externe.
2.5. Pression partielle des gaz alveolaires
A. Gaz carbonique
Le CO2 expiré ne provient que du compartiment alvéolaire
_ VT x FeCO2 = VA x FA CO2
_ En multipliant les volumes par FR équivaut à
_ V’E x Fe CO2 = v’ CO2= V’A x FA CO2
_ V’CO2 est le volume de CO2 expiré par unité de temps et égal au débit de CO2 produit par
l’organisme
_ Comme Pa CO2 = K FA CO2 et PA CO2 très proche de Pa CO2
_ V’A = ( V’CO2/ Pa CO2) x k
Si le métabolisme tissulaire augmente, la ventilation alvéolaire doit augmenter pour que la Pa CO2
ne varie pas sinon celle ci augmente et une augmentation de la pression artérielle en CO2 fait
varier le pH et on veut que ça reste stable. On peut augmenter la FR pour éviter que la Pa Co2
varie.
La Pa CO2 facilement mesurable permet d’apprécier la V’A.
B. Oxygène (intérêt chez les sportifs pour avoir une idée du bon fonctionnement de
l'organisme)
La différence entre le débit d’oxygène qui entre dans le compartiment alvéolaire (FIO2x V’A) et
le débit qui en sort (FAO2xV’A) correspond à l’oxygène consommé dans les tissus V’O2
V’O2 = (FIO2xV’A) – (FA O2x V’A)
FAO2= FIO2 –( V’O2/V’A)
PAO2= PIO2 –( v’O2/V’A)
Si le métabolisme tissulaire augmente, la ventilation alvéolaire doit augmenter dans les même
proportion pour que la PA O2 ne varie pas.
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Si la ventilation alvéolaire est limitée seule l’augmentation de la PI O2 peut maintenir PA O2.
La fraction d'oxygène dans l'air inspiré est stable donc le seul moyen pour augmenter la fraction
d'O2 inspiré est d'augmenter le débit d'O2 (cf patients hypoxémiques et insuffisants respiratoires).
C. Équation des gaz alvéolaires
Le quotient respiratoire est le rapport entre la production de CO2 et la consommation d’O2 : QR
= V’CO2-V’O2. Il est déterminé par le métabolisme tissulaire compris entre 0,7 et 1 au repos
V’O2 = V’O2/ QR
(FIO2-FAO2)
III. Circulation pulmonaire
La circulation pulmonaire (apportant sang pauvre en O2 et riche en Co2 aux alvéoles) assure la
totalité des échanges gazeux entre l'organisme et l’environnement mais assure d’autres fonctions :
→ Rôle dans la régulation de la tension : conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2 par
l’enzyme de conversion contenue par les cellules endothéliales
→ Réservoir sanguin Rappel : bases du poumon mieux perfusées moins bien ventilées lorsqu'on
est debout car le sang descend par gravité et le gaz a tendance à aller vers le haut.
→ Filtre circulatoire (lors d'une septicémie, les bactéries vont s'arrêter au niveau du poumon et
on a un risque de pneumopathie ; ces pneumopathies, à staphylocoque notamment, sont diffusées
par le sang vont toucher les 2 poumons et on aura des foyers multi focaux. Autre exemple avec
métastases pulmonaires)
→ Apport nutritif aux cellules du parenchyme pulmonaire
Par ailleurs, il existe des anastomoses entre circulation bronchique et circulation pulmonaire.
La circulation bronchique est un système à haut débit systémique et correspond à 1% du débit
cardiaque. Il existe de petits capillaires anastomotiques avec la circulation pulmonaire qui peuvent
suppléer si il existe une obstruction prolongée des vaisseaux pulmonaires (= effet shunt, sang mêlé).
3.1. Pression, débit et résistances dans la circulation pulmonaire
La circulation pulmonaire est en continuité avec la circulation systémique mais la pression y est 5x
plus faible.
Le sang est donc poussé par le ventricule droit vers l’oreillette gauche => effet dépression par le
cœur gauche. Myocarde + fin pour le cœur droit.
Si on monte un cathéter veineux on peut mesurer la POD, la PVD, PAP et la PVP.
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Le sang ne circule dans le poumon que pendant la systole ventriculaire droite et le débit est quasi
nul en diastole.
La mesure des pressions artérielle pulmonaire se fait par un cathétérisme cardiaque droit.
La PAPo = pression artérielle pulmonaire occluse. C'est le reflet de la pression qu'on a en postcapillaire donc la pression qu'on a entre la sortie du capillaire alvéolaire jusqu'à l'OG.
Pourquoi mesurer ces pressions ? Quand on a de l'insuffisance cardiaque gauche on va majorer les
pressions à gauche au niveau de l'oreillette et du ventricule donc augmentation de la pression au
niveau des poumons d'où diffusion de liquide du capillaire aux alvéoles = OAP.
On traite ces OAP en diminuant la pression càd en diminuant le volume via des diurétiques.
Autre intérêt dans des pathologies pulmonaires primitives avec modification des vaisseaux
pulmonaires et donc hypoxémie chronique qu'on soigne en augmentant la pression de perf' qui
augmente le différentiel entre le sang et l'alvéole et force le passage gazeux puisqu'on augmente le
gradient de pression de part et d'autre.
On peut mesurer les pressions pour différencier hypertension artérielle pulmonaire (HAP) primitive
d'une HAP secondaire.
Les résistances au passage du sang varient peu.
Lors de l’augmentation du débit cardiaque, il y a :
_ Recrutement de territoires pulmonaires fermés au repos (apex ++)
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L'augmentation du débit va se faire sans augmentation de la pression dans les artères
pulmonaires, par le recrutement de nouveaux territoires vasculaires.
_ Distension de capillaire déjà ouverts
NB : Le ventricule droit fonctionne toujours à faible charge même à l’exercice.
3.2. Pression gazeuse pulmonaire
Les vaisseaux capillaires intra-alvéolaires ne sont ouverts que si la pression sanguine à l’intérieur
des capillaire est supèrieure à la pression alvéolaire :
→ Ouvert en inspiration, on crée une dépression pour que l'air puisse rentrer (la pression alvéolaire
diminue du fait de l’augmentation du volume pulmonaire) => plus d'échanges en inspiration qu'en
expiration !
→ Baisse du diamètre en expiration
3.3. Gravité
La gravité à peu d’effet sur la pression alvéolaire mais le sang est principalement distribué aux
bases où la pression capillaire est
> à la pression alvéolaire.
3.4. Vasomotricité
La tonicité est modulée (même si le tonus vasculaire est faible) :
→ par le système nerveux
Nora adrénaline: vasoconstriction
Peptide p : vasodilatation
→ par le système endocrinien
Peptide auriculaire natriurétique : vasodilatation
Angiotensine 2 : vasoconstriction
La vasomotricité va surtout être mis en jeu en cas d'hypoxie (diminution de la concentration en
oxygène dans les tissus) reflet de l'hypoxémie, il y a une vasoconstriction.
_ si elle est limitée à une zone malade, elle diminue l’effet shunt.
_ si elle est généralisée càd si maladie pulmonaire étendue ou si hypoxie secondaire à une vie en
altitude : dans ce cas on vasoconstricte pour augmenter le gradient, la diminution du calibre du
vaisseau augmente la vitesse du sang qui circule car un même volume va devoir passer par un
calibre plus faible donc il va devoir passer plus vite. Donc en accélérant le sang on maintient un
gradient de part et d'autre de la membrane.
IV. Diffusion alvéolo capillaire
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Rappel : O2 et CO2 diffusent de façon passive. Cette diffusion :
_ est régie par la loi de Fick.
_ est proportionnelle à la surface de la membrane et inversement proportionnelle à son épaisseur (ici
au niveau alvéolocapillaire ça tombe bien, c'est une grande surface avec une petite épaisseur)
_ dépend également du gradient de pression du gaz de part et d’autre de la membrane.
_ est proportionnelle à une constante de diffusion (propre à chaque membrane)
4.1. Diffusion de l’O2
La pression partielle alvéolaire de l'O2 dans l'alvéole (PAO2 ) est de 100mmHg
La pression partielle de l'O2 du sang veineux mêlé qui entre dans le capillaire pulmonaire (PvO2 )
est de 40mmHg
On comprend facilement que c'est ce gradient de pression qui va permettre le passage de l’O2 vers
les globules rouges. Donc on a un gradient dans le sens alvéole vers les capillaires.
Au repos, le temps de passage des globules rouges dans les capillaires pulmonaires est de l'ordre de
0,75 s.
Si la diffusion alvéolo-capillaire est normale, les pressions partielles d'O2 dans l'alvéole et dans les
globules rouges s'équilibrent (diffusion passive) alors que ces derniers n'ont parcouru qu'un tiers de
la longueur du capillaire (au bout d'environ 0,25 s). A la fin du capillaire, la pression partielle d'O2
est peu différente de PAO2.
Si la diffusion alvéolo-capillaire est modérément anormale (= 60 % environ de la valeur théorique),
il faudrait que le temps de contact nécessaire pour que les pressions en oxygène dans l'alvéole et
dans les globules rouges s'équilibre soit plus long. A la fin du capillaire toutefois, la pression
partielle d'O2 est là encore peu différente de PAO2 .
Seule une diffusion alvéolo-capillaire très diminuée rend le temps de passage insuffisant pour
permettre l'équilibre des pressions, et la pression partielle d'O2 à la fin du capillaire devient
anormalement basse, ce qui entraîne une hypoxémie de repos (baisse de la PaO2).
4.2. Diffusion du CO2
La pression partielle alvéolaire de CO2 dans l'alvéole (PACO2 ) est de 40 mmHg,
La pression partielle de CO2 du sang veineux mêlé qui entre dans le capillaire pulmonaire (PvCO2
) est d'environ 47 mmHg.
Ce gradient de pression fait que le CO2 diffuse depuis le sang capillaire vers l'alvéole.
Dans les conditions physiologiques, les pressions partielles de CO2 dans le sang et dans l'alvéole
s'équilibrent alors que le globule rouge n'a parcouru qu'un tiers de la longueur du capillaire.
Si la membrane alvéolo-capillaire est altérée : malgré un gradient de pression plus faible que pour
l'oxygène (d'un facteur huit à dix), la constante de diffusion du CO2 (environ 20 fois plus grande
que celle de l'O2) rend le CO2 moins « sensible » que l'O2 à une anomalie de la membrane alvéolo14
capillaire. Il faut donc vraiment que l'altération soit importante pour que la PCO2 augmente : la
PCO2 va surtout augmenter lorsqu'on a une diminution du renouvellement alvéolaire.
V. Rapports ventilation/perfusion
5.1. Rappel
(il ne lit quasiment pas la diapo)
_ V'A=(V'CO2 /PaCO2 )×K et Q'c=V'O2 /(CaO2 - CvO2 ), avec
Q'c : débit cardiaque,
V'O2 : consommation d'O2 par unité de temps
(CaO2 - Cv O2 ) : différence des contenus artériel et veineux mêlés en O2
_ le rapport ventilation/perfusion « global » peut s'écrire
V'A/Q'c=0,963×R(Ca O2 - CvO2 )/PaCO2 avec :
R : quotient respiratoire (R=V'CO2 /V'O2 )
K=0,963.
5.2. Effets des modifications du rapport ventilation/perfusion
A. Transport de l'Oxygène
L'oxygène est transporté dans le sang sous forme dissoute et sous forme combinée de façon
réversible à l'hémoglobine.
Toutefois l'O2 va être transporté en grande partie dans les GR puisqu'il diffuse mal dans les liquides.
 Transport d'oxygène sous forme dissoute (non traité)
Loi de Henry appliquée à l'oxygène
à l'équilibre:
la pression partielle en O2 (PO2 ) est la même dans le gaz et dans le liquide.
la solubilité de l'O2 est faible, la concentration d'O2 dans le liquide est très inférieure à la
concentration en O2 dans le gaz.
Concentration d'O2
Alvéole : PO2 =100mmHg. Concentration d'O2=11,6ml/100ml;
Sang : PO2=100mmHg. Concentration d'O2dissous=0,3ml/100ml.
 Transport d'oxygène sous forme combinée avec l'hémoglobine
Structure :
L'hémoglobine (Hb) comprend une protéine (globine) et un composé porphyrine-fer (hème).
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La globine est constituée de quatre chaînes identiques deux à deux, 2 chaînes α et 2 chaînes β.
Chacune de ces chaînes est associée à un composé héminique, au sein desquels chaque cation Fe2+
peut fixer de façon réversible une molécule d'O2 pour former de l'oxyhémoglobine.
Le pouvoir oxyphorique de l'hémoglobine (ou « capacité maximale de transport de l'O2 par
l'hémoglobine »):
Il est de 1,34 ml d'O2 /g. Cela signifie qu'un sujet dont la concentration d'hémoglobine sanguine est
de 15 g/100 ml a une capacité totale de transport d'O2 sur l'hémoglobine égale à 1,34×15, soit
environ 20 ml d'O2 /100 ml de sang
Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine
Elle représente sous forme graphique la relation qui lie la PO2 et la saturation de l'hémoglobine.
Cette courbe d'affinité varie principalement en fonction du Ph et de la température
On remarque que cette relation n'est pas linéaire. Même si la Pa O2 baisse (tout en restant
supérieure à environ 60 mmHg), le contenu artériel en O2 (CaO2 ) change peu, on va garder une
capacité de fixation quasi stable pour l'hémoglobine (cela « protège » l'organisme contre
l'hypoxémie).
Lors de la phase de diffusion, qui s'effectue normalement à une PO2 élevée, la très forte affinité de
l'hémoglobine pour l'O2 permet aux globules rouges renfermant l'hémoglobine de capturer l'O2
dissous. C'est ce qui va permettre aussi de maintenir le gradient de pression partielle en O2 entre
l'alvéole et le sang et ainsi éviter de ralentir la diffusion
Lecture graphique :
_ Lorsque la courbe de dissociation de l'O2 est déplacée vers la droite (cela signifie que l'affinité
de l'hémoglobine pour l'O2 diminue), il y a :
Augmentation de la PCO2
Diminution du pH
Augmentation de la température
Augmentation de la concentration de 2,3-diphosphoglycérate dans le globule rouge
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Toutes ces conditions sont présentes dans les tissus lors d'une activité métabolique (par exemple à
l'effort) : le déplacement de la courbe d'affinité vers la droite de la courbe favorise le « relargage
» d'O2 au niveau des tissus, cad de la dissociation de l'O2 de l'oxygène vers les cellules.
_ Lorsque la courbe de dissociation de l'O2 est déplacée vers la gauche (cela signifie que
l'hémoglobine retient plus l'O2), il y a :
Diminution de la PCO2
Augmentation du pH,
Diminution de la température,
Diminution de la concentration de 2,3-diphosphoglycérate dans le globule rouge
Toutes ces conditions sont réunies dans les poumons, où l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2
augmente (en gros : on est dans de bonnes situation AN pulmonaire pour fixer, et on est dans de
bonnes situations AN tissulaire pour relarguer).
Calcul du contenu artériel en O2 (non traité)
Le contenu en oxygène, en général exprimé en millilitres d'O2 pour 100 ml de sang, est la somme
de la quantité d'O2 transportée sous forme dissoute et de la quantité d'O2 transportée sous forme
combinée avec l'hémoglobine.
On obtient ainsi, pour le compartiment artériel : Ca O2 =SaO2×([Hb]×1,34)/100+0,003×PaO2 ,
SaO2 est la saturation en O2 de l'hémoglobine exprimée en pourcentage,
[Hb] est exprimée en grammes par décilitres
PaO2 en millimètres de mercure.
B. Transport du dioxyde de carbone
Le CO2 est transporté dans le sang sous trois formes : sous forme dissoute, sous forme de
bicarbonates et combiné à des protéines (=composés carbaminés).
 Transport du CO2 sous forme dissoute
Quantité de CO2 transportée sous forme dissoute obéit, comme l'oxygène, à la loi de Henry.
Cependant, comme le CO2 est environ 20 fois plus soluble que l'O2 , la forme dissoute représente
une proportion significative du CO2 total transporté par le sang veineux mêlé (10 % environ).
 Transport du CO2 sous forme de bicarbonates
Les anions bicarbonate (CO3 H-) sont formés dans le sang à partir du CO2 selon la relation suivante
:
CO2+H2 O
H2 CO3
H++CO3 H-.
Remarques :
_ La première réaction, qui est très lente dans le plasma, est très rapide dans les globules rouges en
raison de la présence d'anhydrase carbonique (AC)
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_ La seconde réaction (dissociation de l'acide carbonique H2 CO3 ) est rapide
Donc en faisant varier concentration CO2 on fait aussi varier la quantité de H+ produit. Une
augmentation de CO2 va faire déplacer la réaction vers la droite, engendrant une augmentation de
H+ (acidose) ; à l'inverse une diminution de CO2 va fire déplacer la réaction vers la gauche,
engendrant une diminution de H+ (acidose). Cf. partie 2 du TP.
Les anions bicarbonate représentent environ 60 % du CO2 transporté dans le sang veineux mêlé.
Une fois formé dans les globules rouges, le CO3 H- diffuse facilement dans le plasma alors que les
cations H+, peu perméables, restent dans les globules rouges.
Neutralité électrique (non traité) : Pour maintenir la neutralité électrique à l'intérieur des globules
rouges, un anion chlorure (Cl-) est échangé avec un anion CO3 H- (effet Hamburger). Des cations
H+ se lient à l'hémoglobine réduite selon la réaction : H++HbO2
H+Hb+O2 .
 Transport du CO2 combinés à des protéines (=composés carbaminés)
Les composés carbaminés sont formés par la combinaison entre le CO2 et les parties N-terminales.
Des protéines sanguines (en premier lieu avec la globine de l'hémoglobine) vont fixxer une partie
du CO2 selon la réaction :
CO2 + Hb-NH2
Hb-NH-COOH.
ça va servir en partie de système tampon.
L'hémoglobine réduite peut fixer davantage de CO2 sous forme de composés carbaminés que la
HbO2. Dans le sang veineux mêlé, les composés carbaminés représentent environ 30 % du CO2
transporté.
VI. Mécanique ventilatoire
La mécanique ventilatoire désigne l'ensemble des structures qui sont mis en jeu dans la ventilation
et qui vont assurer le renouvellement du gaz alvéolaire et donc la part ventilatoire de la respiration.
Ces structures peuvent être séparées en un système actif et un système passif.
Le système actif est constitué par les muscles ventilatoires (inspiratoires et expiratoires) qui génèrent
des variations de pression transmises aux alvéoles.
Le système passif comprend les voies aériennes, les poumons et, dans une certaine mesure, les
structures osseuses et musculaires thoraciques et abdominales. Ce système passif vient de la
rétraction élastiques de structures mobilisées à l'inspiration profonde (diaphragme, muscles inter
costaux).
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On a donc dans le système passif :
_ la paroi et les poumons qui vont faire
varier les volumes, évalués par la
compliance
_ les voies aériennes qui vont faire
varier les calibres (et donc les débits),
évalués par la résistances des voies
aériennes.
6.1. Maintien et mobilisation des poumons
 L'entrée d'air dans les poumons ou « inspiration » résulte de la contraction coordonnée de
muscles des voies aériennes supérieures et de muscles dits inspiratoires.
On observe successivement:
_ une ouverture des voies aériennes susglottiques (pharynx et larynx),
_ une distension de la cage thoracique et une diminution de la pression qui règne dans la cavité
pleurale.
Cela provoque l'augmentation du volume des poumons (distension) et une diminution de la pression
régnant dans les alvéoles. Dès que la pression alvéolaire devient inférieure à la pression
atmosphérique, une dépression va générer un flux d'air dans les alvéoles de l'extérieur vers les
alvéoles.
 A l'inverse, l'expiration (ou "sortie de gaz") est le plus souvent un phénomène passif, lié à la
restitution de l'énergie élastique accumulée par le système ventilatoire au cours de
l'inspiration.
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Par analogie avec l'inspiration, si les voies aériennes sus glottiques sont ouvertes, du gaz est expulsé
depuis les alvéoles dans l'atmosphère dès que la pression alvéolaire devient supérieure à la pression
atmosphérique.
6.2. Muscles inspiratoires
A. Diaphragme
Le diaphragme est un muscle strié ; il est commandé de façon automatique (la plupart du temps) ou
volontaire.
Les fibres qui composent le diaphragme sont adaptées à un travail en endurance : 40 % d'entre elles
sont de type lent et oxydatif, 30 % sont de type rapide (oxydatif et glycolytique) et seulement 30 %
sont de type glycolytique rapide (et donc fatigables).
Le contrôle nerveux du diaphragme se fait par l'intermédiaire des nerfs phréniques. Les corps
cellulaires des motoneurones phréniques se situent à l'étage cervical de la moelle épinière (de C3 à
C5).
B. Autres muscles inspiratoires
Même lors d'une ventilation calme, la mise en route conjointe du diaphragme, des muscles
intercostaux externes et des scalènes est indispensable.
Des muscles inspiratoires dits accessoires participent de façon significative à l'inspiration dans
certaines conditions :
_ muscles intercostaux externes,
_ sternocléidomastoïdiens
_ scalènes
6.3. Muscles expiratoires
Au cours d'une ventilation calme, l'expiration est passive.
Dans certaines circonstances (exercice physique, obstruction bronchique sévère), des groupes
musculaires contribuent à l'augmentation de la pression pleurale et, par conséquent, de la pression
alvéolaire : l'expiration est alors dite active.
Les muscles abdominaux sont les principaux à être impliqués.
6.4. Relation entre pression et volumes : notion de compliance
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Les poumons et la cage thoracique sont des structures déformables. De plus il existe une relation
étroite entre la pression qui existe de part et d'autre de ces structures (pression transmurale) et leur
volume.
Les propriétés statiques du système respiratoire sont étudiées principalement à partir de courbes
pression-volume. Ces courbes sont aussi appelées « courbes de compliance ». C'est ce qu'on fait en
plétysmographie dans les EFR. On mesure les variations de pressions générés par les mouvements
de la cage thoraciques, et ces variation de pressions sont liées à des variations de volumes.
A partir des mesures des variations de la pression pleurale (extrapolée à partir des variations de la
pression œsophagienne) et des variations de la pression buccale, il est possible d'établir les courbes
pression-volume du poumon et de la cage thoracique. On peut également en déduire la courbe
pression-volume du système respiratoire, qui correspond à la somme des deux précédentes :
Ces courbes vont également nous
permettre d'apprécier la compliance et les
résistances.
La pente de la relation pression-volume
est la compliance.
CPT : capacité pulmonaire totale ; VR :
volume résiduel.
Rappel : La pression de rétraction
élastique dépend du volume du
parenchyme pulmonaire et de la cage
thoracique.
La position d'équilibre du système respiratoire est la zone de croisement de la courbe pressionvolume de ce système avec l'axe des ordonnées. C'est aussi lorsque les pressions de rétraction du
parenchyme pulmonaire et de la cage thoracique sont égales en valeur absolue et de signe opposé
=> cette position d'équilibre correspond à la CRF du sujet. La CRF pourra varier si la compliance
des poumons ou de la cage thoracique se modifie.
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Variation des résistances : elles augmentent dans les pathologies obstructive (ex : asthme)
Variations de la compliance :
_ Dans l'emphysème, la compliance pulmonaire augmente et la courbe pression-volume du poumon
se déplace vers la gauche, entraînant une augmentation de la CRF.
_ En cas de cyphoscolioses ou d'obésité, la compliance de la cage thoracique diminue, car la paroi
thoracique est moins facilement mobilisable, ce qui provoque une baisse de la CRF.
_ La position du sujet (et donc la pesanteur) influe également directement sur la compliance de la
cage thoracique et surtout sur celle du compartiment abdominal. Ainsi, en position allongée, la
compliance de la paroi abdominale diminue par rapport à celle de la paroi thoracique, et la CRF
diminue
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