Vigilance et agitation post

Vigilance et
Agitation
post-traumatiques:
Algorithme
et
Traitements
20 janvier 2011
Monique Desjardins MD, MSc, FRCPC
Service de Médecine psychosomatique
et de consultation liaison
Plan de travail
• Importance du problème
• Question de définition
• Proposition d’algorithme décisionnel
pour la prise en charge et le traitement
• Un cas de figure: dame de 63 ans
• Commentaires, questions, discussion
Importance du problème
• Accidents routiers sont une cause majeure de
mortalité et de morbidité au Canada.
• Avec les avancées médicales, plus de patients
survivent.
• 75% des cas évalués aux urgences sont des formes
légères de TCC (CDC, 2003).
Traumatismes crâniens graves à l’HSCM
Gravité
04-05
05-06
06-07
07-08
08-09
Modéré
42
54
46
38
70 (48%)
Grave
72
84
80
89
77 (52%)
Total MG:
114
138
126
127
147
Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal
• En 2008-2009
Gravité Admissio
n
Modéré
70
Grave
Total
77
147
Décès
RFI
RAIS
3 (4%) 29 (47%) 18 (78%)
26† (34%) 33 (53%) 5 (22%)
29
62
23
RFI: Réadaptation fonctionnelle intensive
RAIS:
†90%
(26) des décès étaient des TCC graves
*51% (17 autres patients) ne présentaient pas de potentiel de réadaptation
Autre
20
13
33*
Importance du problème
• Nos connaissances concernant l’étendue des atteintes
cérébrales, la récupération neurologique et le
pronostic fonctionnel restent limitées.
• BUT de la présentation:
Comment évaluer et traiter une atteinte de la
vigilance et du comportement durant la phase
aiguë et sub-aiguë d’un TCC?
Mécanismes lésionnels
contusionnels: coups et contre-coups
Devinski O, Esposito M, 2004
Mécanismes lésionnels
diffus: accélération et décélération
Naganawa S. 2004
s/p jour #4
s/p jour #24
Question de définition
• États altérés de la vigilance
• Troubles liés à la conscience
• Agitation post-traumatique
Vigilance, cognition et agitation
post-traumatiques
Attention soutenue et divisée
Amnésie antérograde
État vigile
ÉCM
ÉV
AGITATION
Déficits de l’encodage
AKINÉSIE
Vigilance
Conscience
Déficit de l’attention
COMA
Figure 1: Il ne peut y avoir de conscience si les mécanismes de la vigilance (formation
réticulée activatrice, thalamus, hypothalamus, tronc cérébral, mésencéphale) sont lésés.
ÉV: état végétatif; ÉCM: état de conscience minimale
(t)
Monique Desjardins, 2011
États altérés de la vigilance et de
la cognition
• Coma aigu
• État végétatif
• État de conscience minimale
• Atteintes corticales/ss-corticales
• Mutisme akinétique/aphasies
• aboulie frontale
Étiologies critiques
Atteintes cérébrales traumatiques:
– Lésions axonales diffuses
– Perte de neurones hypocrétine
– Contusions parenchymateuses
– Anoxie/ischémie 1re et 2re
– Status épilepticus non-convulsif
Analgésie/anesthésie
Neuroleptisation longue action
Agitation post-traumatique
– La définition spécifique de l’agitation post-traumatique
reste équivoque.
– Parfois décrite comme une variation du delirium
– Des auteurs font une différence entre une
augmentation de l’activité psychomotrice, l’acathisie et
l’agitation.
– Elle peut inclure:
• Vocalisation inappropriée,
• Intolérance aux contraintes du traitement médical,
• Combativité directe ou diffuse, attitude défensive.
Lombard LA, Zafonte RD (2005)
M.Desjardins MD MSc
2010
Agitation post-traumatique
ƒ
Mysiw and Sandel (1996)
à Un sous-type de délirium unique aux survivants de
TCC
à Amnésie post-traumatique
à Comportement excessif avec une combination de:
à Hostilité
à Acathisie
à Désinhibition
à Labilité émotionnelle
Agitation post-traumatique
– Facteurs essentiels à considérer:
• Capacité réduite à maintenir et diriger son attention
• Troubles perceptuels
• Pensée désorganisée
• Colère explosive
• Impulsivité
• Augmentation de l’activité psychomotrice
• Agression verbale
• Agression physique
Lombard LA, Zafonte RD (2005)
Agitation post-traumatique
Définition suggérée de Lombard et Zafonte:
– Un état d’agression pendant la période d’amnésie posttraumatique.
– Présente en l’absence d’autres causes physiques,
médicales ou psychiatriques.
– Peut se manifester par des comportements verbaux ou
physiques continus ou intermittents.
– Cote ≥ 22 sur l’échelle Agitated Behavior Scale
– L’acathisie, parfois présente durant la période de
récupération, n’est pas synonyme d’agitation, mais
peut en être une composante.
Agitation: phase aiguë/subaiguë
•
Agitation post-traumatique ≠ Délirium
– Trouble Amnésique secondaire à une lésion cérébrale 294.0
• (amnésique antérograde d’origine traumatique)
• TYPIQUEMENT, ON RETROUVE LA TRIADE:
– AMNÉSIE ANTÉROGRADE
– ANOSOGNOSIE
– CONFABULATION COMPENSATOIRE
– Trouble(s) Cognitif (s)non-specifié (s)294.9
• Typiquement les aphasies, les apraxies, la désinhibition, la dysexécution
– Avec ou sans
• Délirium toxico-métabolique superposé 293.0
– Plus typiquement accompagné par
– Troubles électrolytiques
– Insuffisance rénale aiguë
– Pneumonie d’aspiration
– Sevrage alcoolique grade I et II, rarement grade IV
– Intoxication/intolérance aux opiacés, neuroleptiques
Agitation P.T. phase chronique
• Selon DSM-IV
– Démence secondaire au trauma crânien 294.1
• Avec ou sans trouble comportemental
– Changement de personnalité secondaire 310.1
• Type labile, désinhibé, agressif, apathique, paranoïaque,
autre, combiné, mixte, non-spécifié
– Avec ou sans
• Délirium toxico-métabolique superposé 293.0
– Plus typiquement accompagné par
– Intoxication aiguë (roh, THC, opiacés, anticonvulsivants)
– Sevrage (roh, opiacés, etc.)
– État septique
Investigations en phase aiguë
• Clinique
– CT scan
– Toxicologie urinaire et plasmatique
– +/- EEG; +/- RMN cérébrale
– Histoire psycho-sociale: atcds, habitus, meds
• Recherche
• Ajouter:
– RMN, RMNf, DTI
– PSG, analyse spectrale, potentiels évoqués
– PL pour les niveaux d’hypocretine-1
Algorithme décisionnel
Étape 1: Identification des états post-traumatiques
Considérer diagnostics alternatifs et concurrents plausibles:
Intoxication aiguë (cocaïne, amphétamines)
Sevrage induit (etoh, héroïne, méthadone)
Infection/Sepsis
Douleur (spasticité, ossification hétérotopique, tomies)
Hypoxie
Convulsions (status non-convulsif, ictus temporal)
Éliminer troubles concomitants:
Anxiété et deuil, reviviscences, hallucinations
Évaluer gravité des atteintes cérébrales contusionnelles et diffuses
(CT cérébral, EEG, RMN cérébrale)
Adapté de Lombard LA, Zafonte RD (2005)
Algorithme décisionnel
Étape 2: Modifier l’environnement:
Environnement à stimulation réduite
Réduction de l’inconfort physique
Réduction des tubulures, sondes, et contentions physiques
Support à la communication (IET, aphasie)
Réorienter dans le temps et l’espace
Restaurer cycle éveil-sommeil
Horaire quotidien prévisible avec
stimulation diurne
Considérer essai:
amantadine
bromocriptine
méthylphénidate
modafinil
Adapté de Lombard LA, Zafonte RD (2005)
Consolider sommeil
Considérer essai:
trazodone
mirtazapine
melatonine
? dexmedetomidine
?gamma-hydroxybutyrate
Algorithme décisionnel
Étape 3: Gestion de la médication
Minimiser benzodiazépines, antipsychotiques typiques
Anti-convulsivants
Neurostimulants
. Acide valproïque (surveiller Alb, ALT) . Amantadine,
. Tégrétol (surveiller Na)
. Bromocriptine
. Lamotrigine
. Méthylphénidate
. Modafinil
Beta-blocker
Surtout si hyperadrénergique
Étape 4: Ré-évaluer avec des mesures objectives
(CT scan, EEG, RMN, bilans)
Considérer:
Antipsychotiques atypiques, ISRS, Buspirone, Lithium
Adapté de Lombard LA, Zafonte RD (2005)
Un cas de figure
Dame de 63 ans, autonome, coiffeuse retraitée,
trilingue: italien, français, anglais
Atcds connus d'ulcère (1989), anémie, DLP, anxiété
connue non traitée
Admise le 01.11.2010 suite à un accident routier:
impact latéral G auto-autobus. Conductrice attachée,
incarcérée x 15 min. PdC +; Amnésie de l'accident.
GCS 14/15 stable
CT cérébral "HSA fronto-pariétal Dr" dx TCC léger;
Un cas de figure
Bilan lésionnel:
F# sinus frontal; ecchymoses péri-orbitales;
F# costales G 2,3,5,6,7,10; pneumothorax G drainé;
F# bassin (crête illiaque, 2 rameaux pubiens G)
s/p fixation externe bassin et ROFI cubitus le
03.11.2010.
HMA: Confusion notée depuis la nuit du
04 au 05 nov. Patiente sous morphine s/c
Risperidone 0,25 HS débuté par la md interne.
Un cas de figure
CT contrôle: 02/11/2010
présence d'un petit peu de sang en sous-arachnoïdien
en frontal droit près de la haute convexité.
pas d'hydrocéphalie, pas de déviation.
pas de lésion ischémique aiguë, pas de resaignement.
sang en frontal gauche qui était également présent
antérieurement à la haute convexité.
Un cas de figure
e/m éveillée. non orientée. amnésie de l'accident.
souffrante. affect dominé par l'anxiété.
pte effrayée, mais réassurable.
actuellement non-hallucinée. attention diminuée.
jugement non-sécuritaire. auto-critique diminuée.
Imp: Délirium mixte induit par douleur persistante
(Composante TCC léger non-exclue)
Troubles cognitifs superposés à 1. à préciser lors
de la stabilisation de la patiente
Un cas de figure
Conduite:
1. bien en accord avec éval. en neuropsychologie
lorsque patiente mieux soulagée
2. bien en accord avec conduite sécuritaire de la
md interne ie optimisation analgésie et coanalgésie
3. Augmentons doses de risperdal
(0,25AM + 0,5 HS reg) compte tenu de l'intensité
des symptômes psychotiques et l'usage
nécessaire des opiacés.
Un cas de figure
Évolution:
1. rotation des opiacés: LA, et s/c puis po prn.
2. rotation des atypiques: risperidone changé
pour zyprexa ad 5AM + 15HS
3. essai mirtazapine, puis citalopram pour anxiété
4. Haldol/Ativan prn nécessaire
Agitation augmentée lors de
globe vésical x 2
constipation
diarrhées avec C. diff +
Un cas de figure
Évolution:
1. sevrage progressif des opiacés
2. persistance d’agitation et de propos incohérents
Ré-évaluation:
e/m: tableau maniaque, désinhibition, accélération
amnésie antérograde
désorientation persistante
propos incohérents: confabulations
Ajout: depakene 250 mg po tid;
Surveillons albuminémie, plq, Hb
Un cas de figure
Évolution
Ré-évaluation (suite):
CT contrôle: 24/11/2010
Aucun changement appréciable par rapport à l'examen
du 2 novembre.
L'examen se situe dans les limites de la
normale. Plaque et vis au niveau de
l'os frontal gauche, avec comblement du sinus frontal
gauche, plaques et vis qui
étaient déjà présentes lors de l'examen du massif
facial du 4 novembre.
Un cas de figure
Évolution
Ré-évaluation (suite):
RMN: 07/12/2010
RESONANCE MAGNETIQUE CEREBRALE C- :
Nous n'avons pu obtenir qu'une série d'acquisitions
sagittales en pondération T1 à cause de l’agitation
qui ne montrent pas d'anomalie grossière. Possible
petit foyer punctiforme
hémorragique frontal gauche en sous-cortical sans
plus.
Examen à reprendre.
Un cas de figure
Évolution
Ré-évaluation (suite):
bilans: biochimie N, Hb 80
transfusée x 1 culot
EEG 15/12/2010:
« dysfonction lente, présence d’ondes triphasiques »
Opinion neuro:
atteintes structurelles et toxico-métaboliques
neuroleptisation, syndrome anxieux sous-jacent, atteinte
modérée
Étape 1: Identification des états post-traumatiques
Considération des diagnostics alternatifs plausibles
Élimination de troubles psychiatriques concomitants
Évaluation de la gravité des atteintes cérébrales contusionnelles et diffuses
Étape 2: Modification de l’environnement
Réduction de la sur-stimulation
Réduction des contraintes physiques
Reorientation/Support á la communication
Restaurer cycle éveil-sommeil
stimulation environment
Considérer
psychostimulation
pharmacologique
Étape 3: Gestion de l’agitation post-traumatique et de la vigilance
Minimiser benzodiazépines et antipsychotiques typiques dès que possible
Anticonvulsivants
. Acide Valproique(surveiller ALT, Alb)
. Tegretol (surveiller Na)
Neurostimulants
. Amantadine
. Bromocriptine
Beta-blocker
Si hyperadrénergique
Étape 4: ré-évaluer avec des mesures objectives: CT scan, EEG, RMN, bilan prn
Considérer usage d’agents secondaires: antipsychotiques atypiques, ISRS, Buspirone, Lithium
Traitements (neurostimulation)
• Amantadine (niveau d’évidence I, II et III)
– Études cliniques: ad 400 mg die
– Pratique clinique: variable, aussi peu que100 mg die
• Methylphénidate (niveau d’évidence I)
– Études cliniques: 0.3 mg/kg
– Practique clinique: entre 2.5 à 10 mg bid souvent
suffisant pour améliorer l’éveil et l’attention
• Autres: Modafinil , L-Dopa, Bromocriptine
References
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Neurobiology of Mental Illness, 2ed Ed.2004, Oxford U. Press
Devinski O, Esposito M. Neurology of cognitive and behavioral
disorders, 2004.
Koch C (2004) The Quest for Consciousness: A Neurobiological
Approach. Roberts, Denver, CO.
Laureys S (2005) The neural correlate of (un)awareness: Lessons from
the vegetative state. Trends Cogn. Sci. 9: 556-9.
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Considerations and treatment options. Am J Phys Med Rehabil 2005;84;797
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Naganawa S. et al. Serial Evaluation of Diffusion Tensor Brain Fiber
Tracking in a Patient with Severe Diffuse Axonal Injury; AJNR Am J
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Posner JB, Saper CB, Schiff N and Plum F: The diagnosis of stupor and
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Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired
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Voss HU et al. Possible axonal regrowth in late recovery from the
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