Les infections virales à manifestations cutanées chez

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VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2011 - Thèse n°
Les infections virales à manifestations cutanées
chez le chien
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 13 décembre 2011
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
Aurélie PREAUD
Née le 19 Février 1985
à Sainte Foy lès Lyon (69)
1
2
3
4
REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur FAURE
De la Faculté de Médecine de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse,
Hommages respectueux.
A Monsieur le Professeur PIN
De VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’encadrer cette thèse.
Nous vous remercions pour vos conseils et votre disponibilité.
Veuillez trouver ici l’expression de notre sincère gratitude.
A Monsieur le Professeur MARCHAL,
De VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter de juger ce travail,
Sincères remerciements.
5
6
A ma famille,
A mes amis, d’ici ou d’ailleurs,
A mes colocs.
7
8
SOMMAIRE
TABLE DES ILLUSTRATIONS................................................................................................................ 15
LISTE DES ABREVIATIONS .................................................................................................................. 17
INTRODUCTION ................................................................................................................................ 19
PARTIE 1 : RAPPELS DE LA STRUCTURE ET DE LA FONCTION DE LA PEAU DU CHIEN ........................... 21
1.
Anatomie et histologie .......................................................................................................... 21
1.1
L’épiderme .................................................................................................................... 22
1.1.1
1.1.1.1
Les kératinocytes................................................................................................ 22
1.1.1.2
Les cellules de Langherans.................................................................................. 23
1.1.1.3
Les mélanocytes ................................................................................................. 23
1.1.1.4
Les cellules de Merkel ........................................................................................ 24
1.1.2
1.2
2.
Les cellules de l’épiderme ...................................................................................... 22
Les couches de l’épiderme ..................................................................................... 24
1.1.2.1
La couche basale (stratum granulosum) ............................................................. 24
1.1.2.2
La couche épineuse (stratum spinosum) ............................................................. 24
1.1.2.3
La couche granuleuse (stratum granulosum) ...................................................... 25
1.1.2.4
La couche claire (stratum lucidum) ..................................................................... 25
1.1.2.5
La couche cornée (stratum corneum) ................................................................. 25
Le derme ....................................................................................................................... 25
1.2.1.1
Les fibres ............................................................................................................ 26
1.2.1.2
La substance fondamentale ou extracellulaire .................................................... 26
1.2.1.3
Les cellules ......................................................................................................... 26
1.3
Les vaisseaux ................................................................................................................. 27
1.4
Les annexes ................................................................................................................... 27
Les principales fonctions de la peau....................................................................................... 28
9
PARTIE 2 : L’INFECTION VIRALE DE LA PEAU ...................................................................................... 29
1.
Définition des virus................................................................................................................ 29
2.
Structure et classification ...................................................................................................... 29
3.
2.1
Structure des virus ......................................................................................................... 29
2.2
Classification.................................................................................................................. 30
Les mécanismes pathogéniques de l’infection cutanée .......................................................... 32
3.1
Inoculation du virus ....................................................................................................... 32
3.2
Notions de spécificité d’hôte et de tropisme cellulaire ................................................... 33
3.3
Devenir du virus dans l’organisme ................................................................................. 34
3.3.1
3.3.1.1
Dissémination locale au sein des surfaces épithéliales ........................................ 34
3.3.1.2
Invasion sous-épithéliale et dissémination lymphatique ..................................... 35
3.3.1.3
Diffusion par voie sanguine : la virémie .............................................................. 35
3.3.2
3.4
Généralités : mécanismes de dissémination ........................................................... 34
Cas particulier de l’infection de la peau .................................................................. 37
Interactions virus/cellule hôte ....................................................................................... 37
3.4.1
Interactions avec effet cytopathogène ................................................................... 37
3.4.2
Infections non cytopathogènes .............................................................................. 38
3.4.3
Virus oncogènes ..................................................................................................... 39
3.4.4
Corps d’inclusion .................................................................................................... 39
PARTIE 3 : MONOGRAPHIES .............................................................................................................. 41
1.
Papillomaviroses ................................................................................................................... 41
1.1
Etiologie ........................................................................................................................ 41
1.2
Epidémiologie ................................................................................................................ 42
1.3
Pathogénie .................................................................................................................... 43
1.4
Signes cliniques cutanés et muqueux ............................................................................. 44
1.4.1
Papillomatose orale ............................................................................................... 44
1.4.2
Papillomatose exophytique cutanée....................................................................... 45
10
2.
3.
1.4.3
Plaques pigmentées ............................................................................................... 46
1.4.4
Papillomatose à papillomes inversés ...................................................................... 46
1.4.5
Papillomatose des coussinets ................................................................................. 47
1.4.6
Papillomatose génitale ........................................................................................... 47
1.4.7
Papillomatose conjonctivale ................................................................................... 47
1.5
Transformation maligne des papillomes canins .............................................................. 48
1.6
Diagnostic ...................................................................................................................... 48
1.7
Diagnostic différentiel.................................................................................................... 51
1.8
Evolution et traitements ................................................................................................ 51
1.9
Le papillomavirus canin, un modèle pour la médecine humaine..................................... 52
Paramyxomatoses ................................................................................................................. 53
2.1
Etiologie ........................................................................................................................ 53
2.2
Epidémiologie ................................................................................................................ 53
2.3
Pathogénie .................................................................................................................... 54
2.4
Signes cliniques cutanés................................................................................................. 55
2.4.1
Hyperkératose des coussinets et de la truffe .......................................................... 55
2.4.2
Autres signes cutanés............................................................................................. 57
2.5
Diagnostic ...................................................................................................................... 57
2.6
Diagnostic différentiel.................................................................................................... 58
2.7
Traitement..................................................................................................................... 59
2.8
Prophylaxie.................................................................................................................... 59
Herpesviroses........................................................................................................................ 60
3.1
Herpesvirose de la maladie d’Aujeszky........................................................................... 60
3.1.1
Etiologie................................................................................................................. 60
3.1.2
Epidémiologie ........................................................................................................ 61
3.1.3
Pathogénie............................................................................................................. 61
3.1.4
Signes cliniques cutanés ......................................................................................... 61
11
3.1.5
Diagnostic .............................................................................................................. 62
3.1.6
Diagnostic différentiel ............................................................................................ 62
3.1.7
Traitement ............................................................................................................. 63
3.1.8
Prophylaxie ............................................................................................................ 63
3.2
4.
Herpesvirose canine ...................................................................................................... 63
3.2.1
Etiologie................................................................................................................. 63
3.2.2
Epidémiologie ........................................................................................................ 64
3.2.3
Pathogénie............................................................................................................. 65
3.2.4
Signes cliniques cutanés et muqueux ..................................................................... 66
3.2.5
Diagnostic .............................................................................................................. 67
3.2.6
Diagnostic différentiel ............................................................................................ 68
3.2.7
Traitement ............................................................................................................. 68
3.2.8
Prophylaxie ............................................................................................................ 69
Poxviroses ............................................................................................................................. 70
4.1
Cowpox virus ................................................................................................................. 70
4.1.1
Etiologie................................................................................................................. 70
4.1.2
Epidémiologie ........................................................................................................ 70
4.1.3
Pathogénie............................................................................................................. 72
4.1.4
Signes cliniques cutanés ......................................................................................... 72
4.1.5
Diagnostic .............................................................................................................. 72
4.1.6
Traitement et évolution ......................................................................................... 74
4.2
L’ecthyma contagieux .................................................................................................... 74
4.2.1
Etiologie................................................................................................................. 74
4.2.2
Epidémiologie ........................................................................................................ 75
4.2.3
Pathogénie............................................................................................................. 75
4.2.4
Signes cliniques ...................................................................................................... 75
4.2.5
Diagnostic .............................................................................................................. 76
12
4.2.6
5.
Parvoviroses .......................................................................................................................... 77
5.1
Etiologie ........................................................................................................................ 77
5.2
Epidémiologie ................................................................................................................ 77
5.3
Pathogénie .................................................................................................................... 77
5.4
Etude d’un cas clinique .................................................................................................. 78
5.4.1
Commémoratifs ..................................................................................................... 78
5.4.2
Anamnèse .............................................................................................................. 78
5.4.3
Examen dermatologique ........................................................................................ 78
5.4.4
Traitements et évolution ........................................................................................ 79
5.4.5
Examens complémentaires post mortem ............................................................... 79
5.4.5.1
Autopsie............................................................................................................. 79
5.4.5.2
Examen histopathologique de la peau et des muqueuses ................................... 79
5.4.5.3
Immunohistochimie ........................................................................................... 80
5.4.6
5.5
6.
Traitement ............................................................................................................. 76
Discussion .............................................................................................................. 81
Prophylaxie.................................................................................................................... 81
5.5.1
Prophylaxie sanitaire .............................................................................................. 81
5.5.2
Prophylaxie médicale ............................................................................................. 81
Adénoviroses ........................................................................................................................ 82
6.1
Etiologie ........................................................................................................................ 82
6.2
Epidémiologie ................................................................................................................ 83
6.3
Pathogénie .................................................................................................................... 83
6.4
Signes cliniques muqueux et cutanés ............................................................................. 84
6.5
Diagnostic ...................................................................................................................... 84
6.6
Traitement..................................................................................................................... 85
6.7
Prophylaxie.................................................................................................................... 85
6.7.1
Prophylaxie sanitaire .............................................................................................. 85
13
6.7.2
7.
Prophylaxie médicale ............................................................................................. 85
Rhabdoviroses....................................................................................................................... 86
7.1
Etiologie ........................................................................................................................ 86
7.2
Epidémiologie ................................................................................................................ 86
7.3
Pathogénie .................................................................................................................... 87
7.4
Signes cliniques cutanés................................................................................................. 87
7.5
Diagnostic ...................................................................................................................... 88
7.6
Traitement..................................................................................................................... 88
7.7
Prophylaxie.................................................................................................................... 88
CONCLUSION .................................................................................................................................... 89
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................................. 91
14
TABLE DES ILLUSTRATIONS
Liste des photographies
Photo 1 : Vue d’ensemble de la peau d’un chien, coloration HE, x200 ............................................... 22
Photo 2 : Virus de la famille des Papillomaviridae, microscopie électronique
(MacLACHLAN, et al.,
2011) ................................................................................................................................................ 41
Photo 3 : Lésions de papillomatose orale chez un Carlin ................................................................... 45
Photo 4 : Lésions de papillomatose exophytique sur l’abdomen d’un chien ...................................... 46
Photo 5 : Multiples papillomes dans les espaces interdigités chez un chien (PATERSON, 2008) ......... 47
Photo 6 : Coupe histologique d’une lésion de papillomatose orale, coloration HE, x 50 ..................... 49
Photo 7 : Coupe histologique de papillome inversé, coloration HE, x 50 ............................................ 50
Photo 8 : Coupe histologique d’un papillome, coloration HE, x 400 ................................................... 50
Photo 9 : Hyperkératose des coussinets chez un chien atteint de la maladie de Carré (PATERSON,
2008) ................................................................................................................................................ 56
Photo 10 : Hyperkératose de la truffe chez un chien atteint de la maladie de Carré (PATERSON, 2008)
......................................................................................................................................................... 57
Photo 11 : Epiderme de coussinet de chien atteint de maladie de Carré. Corps d’inclusion
éosinophiles intracytoplasmiques dans les kératinocytes (GRONE, 2004) .......................................... 58
Photo 12 : Lésions d’automutilation sur un chien mort de la maladie d’Aujeszky .............................. 62
Photo 13 : Examen histopathologique d’une peau de chien infecté avec un poxvirus. Dégénérescence
ballonisante de la gaine externe et corps d’inclusion cytoplasmiques éosinophiliques (flèches) (VON
BOMHARD et al., 2010) ..................................................................................................................... 73
Photo 14 : Virions de cowpox virus, observés dans les cellules de la gaine externe du follicule pileux
d’un chien infecté (VON BOMHARD et al., 2010) ............................................................................... 73
Photo 15 : Ulcère au niveau du coussinet chez un chien atteint de parvovirose ................................ 79
Photo 16 : Rhabdovirus en microscopie électronique (MacLACHLAN et al., 2011) ............................. 86
15
Liste des schémas
Schéma 1 : Représentation de capsides à symétrie cubique (à gauche) et hélicoïdale (à droite)
(d’après QUINN et al., 2002) ............................................................................................................. 30
Schéma 2 : Surfaces du corps en relation avec l’entrée ou la dissémination des virus ....................... 32
Schéma 3 : Invasion sous épithéliale et dissémination lymphatique de l’infection ............................. 35
Schéma 4 : Le rôle de la virémie dans la dissémination du virus ........................................................ 36
Schéma 5 : Représentation schématique de l’infection des kératinocytes par un papillomavirus
(MacLACHLAN, 2011) ........................................................................................................................ 44
Schéma 6 : Pathogénie de la Maladie de Carré chez le chien ............................................................. 55
Schéma 7 : Représentation schématique d’un virion de la famille des Herpesviridae (d’après
MACLACHLAN, 2011) ........................................................................................................................ 60
Schéma 8 : Pathogénie de l’herpesvirus canin (RONSSE, 2003).......................................................... 66
Schéma 9 : Structure d’un Orthopoxvirus (d’après MacLACHAN, 2011) ............................................. 70
Schéma 10 : Structure d’un Parapoxvirus (d’après MacLACHAN et al., 2010)..................................... 74
Schéma 11 : Coupe schématique d’un Mastadenovirus..................................................................... 82
Schéma 12: Pathogénie de l’adénovirus canin 1 ................................................................................ 84
Liste des tableaux
Tableau 1 : Classification et principales caractéristiques morphologiques des virus impliqués dans les
dermatoses chez le chien .................................................................................................................. 31
Tableau 2 : Les différents modes d’inoculation virale ........................................................................ 33
16
LISTE DES ABREVIATIONS
ADN : Acide DésoxyriboNucléique
ARN : Acide RiboNucléique
ARNm : Acide RiboNucléique messager
CaHV ; Herpesvirus canin
CAV : Adenovirus canin
CPV : Papillomavirus canin
cm : centimètre
DAPP : Dermatite par Allergie aux Piqûres de Puces
ELISA : Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay (dosage d’immunosortion lié à une enzyme)
HE : Hemalun-Eosine
IgG : Immunoglobuline G
IL : Interleukine
IV : Intra-Veineuse
mm : millimètre
nm : nanomètre
PCR : Polymerase Chain Reaction (réaction de polymérisation en chaine)
RT-PCR : Reverse-Transcriptase-Polymérase Chain Reaction
17
18
INTRODUCTION
Les dermatoses virales sont des affections rarement rencontrées chez le chien, à
l’exception des papillomaviroses. En effet, les affections liées aux paramyxovirus,
herpesvirus, poxvirus, parvovirus, adénovirus et rhabdovirus sont plus caractérisées par leurs
symptômes généraux, que par leurs signes cutanés.
Leur importance en dermatologie relève donc moins de leur fréquence que de leur
place dans le diagnostic différentiel de nombreuses affections cutanées. Cependant, on peut
se demander si elles ne sont pas sous-diagnostiquées.
Dans une première partie, nous rappellerons la structure de la peau, en insistant sur
les parties directement impliquées dans les infections virales. Dans un second temps, nous
nous intéresserons aux modalités d’infection de la peau par les virus. Enfin, nous passerons
en revue les différentes familles de virus responsables de dermatoses chez les chiens, et
nous présenterons, pour chacune de ces dernières, l’épidémiologie, la pathogénie, les signes
cliniques cutanés, les méthodes diagnostiques et, enfin, les éléments de traitement et de
prophylaxie.
19
20
PARTIE 1 : RAPPELS DE LA STRUCTURE ET DE LA
FONCTION DE LA PEAU DU CHIEN
La peau est un organe de revêtement qui couvre la totalité du corps et qui est en
continuité avec les muqueuses au niveau des orifices naturels. Elle constitue l’organe le plus
étendu de l’organisme, représentant 24% du poids corporel chez le chiot et 12% chez
l’adulte.
1. Anatomie et histologie
L’épaisseur du tégument du chien varie entre 0,5 et 5mm. Il existe des variations selon la
race, le sexe, l’âge et la région du corps.
La peau est divisée en 3 couches distinctes : l’épiderme, le derme et l’hypoderme. Nous
étudierons plus particulièrement la structure de l’épiderme et du derme, cibles des
infections virales de la peau.
21
Epiderme
Derme
Photo 1 : Vue d’ensemble de la peau d’un chien, coloration HE, x200
(D.PIN, Unité de Dermatologie, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon)
1.1 L’épiderme
L’épiderme est la couche la plus superficielle de la peau. Il est formé d’un épithélium
malpighien kératinisé, en renouvellement permanent. Il s’agit d’une structure très fine, de 2
ou 3 couches de cellules nucléées, soit 0,1 à 0,5 mm d’épaisseur, dans les régions poilues. Il
est cependant plus épais au niveau des coussinets et de la truffe, où il atteint 1,5 mm
(SCOTT, et al., 2001).
1.1.1 Les cellules de l’épiderme
On distingue 4 types de cellules :
1.1.1.1 Les kératinocytes
Ils représentent environ 85% des cellules de l’épiderme (PATERSON, 2008). Ils sont
constamment renouvelés et repoussés vers l’extérieur, à partir de la couche basale. Au cours
de leur migration vers la surface, ils subissent des modifications morphologiques et
métaboliques, par le processus de cornification ou kératinisation, avant de desquamer.
22
Ils ont diverses fonctions, telles que fournir un support structural et jouer un rôle dans
l’immunité de l’épiderme (PATERSON, 2008) :
-
Ils produisent de la kératine structurale
-
Ils sont capables de phagocyter et de transformer l’antigène
-
Ils produisent des cytokines (IL-1, IL-3, prostaglandines, leucotriènes, interférons)
pour stimuler ou inhiber la réponse immunitaire.
1.1.1.2 Les cellules de Langherans
Elles représentent 3 à 8% des cellules (PATERSON, 2008). Ce sont des cellules
dendritiques mononucléées qui forment une part importante de la surveillance immunitaire
de la peau. Elles se trouvent au niveau basal et supra basal.
Leurs principales fonctions sont (PATERSON, 2008) :
-
La captation puis transformation de l’antigène et présentation aux lymphocytes T
helper
-
L’activation des lymphocytes T
-
Et la production des cytokines, incluant IL-1.
1.1.1.3 Les mélanocytes
Ils représentent 5% des cellules (PATERSON, 2008). Ils synthétisent les pigments naturels
de la peau, les mélanines, dans les mélanosomes. Ils possèdent des dendrites, par
l’intermédiaire desquels ils transfèrent les mélanosomes aux kératinocytes. Un mélanocyte
est lié avec 10 à 20 kératinocytes basaux, formant ainsi une unité de mélanisation
épidermique.
On les retrouve également dans la matrice pilaire et dans la gaine épithéliale externe.
Ils ont plusieurs fonctions importantes telles que :
-
Barrière contre les UV
-
Récupération des radicaux cytotoxiques
-
Contribution à la réponse inflammatoire via la production de cytokines.
23
1.1.1.4 Les cellules de Merkel
Il s’agit de cellules dendritiques de l’épiderme, représentant 2% des cellules de
l’épiderme (PATERSON, 2008). Elles sont confinées à la couche basale de l’épiderme ou juste
en dessous. On ne les retrouve qu’au niveau des tubercules tylotriches.
Leurs principales fonctions sont (PATERSON, 2008) :
-
De jouer le rôle de mécanorécepteurs
-
D’influencer la circulation sanguine cutanée et la production de sueur
-
De coordonner la prolifération des kératinocytes
-
Et de contrôler le cycle pileux.
1.1.2 Les couches de l’épiderme
On distingue plusieurs couches successives. De la plus profonde à la plus superficielle,
on rencontre :
1.1.2.1 La couche basale (stratum granulosum)
Elle est constituée d’une simple couche de cellules en colonnes, adhérentes à la
membrane basale. Site initial de la production de kératine, c’est à ce niveau que les cellules,
peu différenciées, se multiplient. De cette couche dérivent toutes les autres.
On y trouve principalement des kératinocytes. Ils ont un aspect cubique, possèdent un
noyau volumineux et tous les organites cytoplasmiques sont présents.
On peut également observer des mélanocytes et des cellules de Merkel.
1.1.2.2 La couche épineuse (stratum spinosum)
Il s’agit de la couche la plus épaisse. Toutefois chez le chien, son épaisseur est de 1 à
2 couches de cellules nucléées, à l’exception des coussinets, de la truffe et des jonctions
cutanéo-muqueuses où elle peut être supérieure à 20 couches (SCOTT et al., 2001).
Les kératinocytes présents dans cette couche commencent à s’aplatir, et synthétisent des
granules lamellaires, qui jouent un rôle important dans la fonction de barrière de la peau. La
24
production de kératine s’intensifie également, remplissant progressivement le cytoplasme
des kératinocytes.
On y trouve aussi des cellules de Langherans.
1.1.2.3 La couche granuleuse (stratum granulosum)
Elle n’est pas toujours présente dans les régions poilues. Lorsqu’elle est présente, elle
est formée de 1 à 2 couches de cellules aplaties. Dans les régions glabres, l’épaisseur est de 4
à 8 couches de cellules (SCOTT, et al., 2001).
Ces cellules contiennent des petits grains de kératohyaline. Une protéine, la filaggrine, va lier
les filaments de kératine entre eux. Ce réseau remplace progressivement tous les organites
de la cellule. La cellule est réduite à une écaille de kératine, qui est destinée à être exfoliée.
1.1.2.4 La couche claire (stratum lucidum)
Compacte, elle n’est présente qu’au niveau de la truffe et des coussinets, et est
constituée de kératinocytes morts (SCOTT, et al., 2001).
1.1.2.5 La couche cornée (stratum corneum)
Cette couche, la plus superficielle de l’épiderme, est constituée de multiples couches
de cellules cornées aplaties. Sur le corps d’un chien, l’épaisseur est d’environ 47 couches de
cellules (OLIVRY, et al., 1994). Le temps de transit d’une cellule de la couche basale à la
couche cornée est d’environ 22 jours. Les cellules s’exfolient une à une.
L’épiderme, qui repose sur une lame basale, est séparé du derme par la jonction
dermo-épidermique, constituée d’un enchainement de protéines depuis la partie interne
des cellules basales jusqu’au derme superficiel, qui permet l’adhésion de l’épiderme au
derme.
1.2 Le derme
Cette partie de la peau est celle possédant le plus de résistance aux forces de tension
et d’élasticité. Il est formé d’une combinaison de fibres insolubles (collagène et élastine) et
de polymères solubles (protéoglycanes et acide hyaluronique) : les composants fibreux
25
résistent aux forces de tension et les polymères solubles aident à dissiper les forces de
compression.
Les 4 principaux constituants du derme sont :
1.2.1.1 Les fibres
Produites par les fibroblastes, on en trouve 3 types (SCOTT, et al., 2001) :
-
Les fibres de collagène : elles représentent 90% des fibres du derme et 80% des
fibres de la matrice extracellulaire (PATERSON, 2008). Elles assurent la résistance
aux forces de tension et d’élasticité. Il existe différents types de collagène (I, III,
IV, V, VI et VII). Ces fibres sont fines et verticales, disposées en anses dans le
derme superficiel, conférant la souplesse de la peau. En profondeur, les
trousseaux de collagène sont beaucoup plus denses, assurant un rôle protecteur.
-
Les fibres réticulées : il s’agit d’un réseau de fines structures
-
Les fibres élastiques : elles représentent environ 4% des fibres de la matrice
extracellulaire (PATERSON, 2008). Ce sont de petites fibres, plus ou moins
ondulées et ramifiées. Elles confèrent l’élasticité à la peau. On les retrouve
principalement autour des annexes.
1.2.1.2 La substance fondamentale ou extracellulaire
Produite
par
les
fibroblastes,
elle
est
composée
d’eau,
d’ions
et
de
glycosaminoglycanes liées à des protéoglycanes. Elle occupe l’espace autour de toutes les
autres structures, fournissant ainsi un support au derme. Elle contribue également au
stockage de l’eau, à la lubrification, à la croissance et au développement.
1.2.1.3 Les cellules
Le derme normal contient une population de cellules résidentes. On trouve des
fibroblastes, très nombreux, responsables de la synthèse des constituants du derme, et des
dendrocytes, appartenant au système immunitaire. Des mastocytes sont également présents
autour des vaisseaux sanguins superficiels. Les autres cellules, présentes en très faible
nombre dans une peau normale, sont des polynucléaires neutrophiles, des polynucléaires
éosinophiles, des lymphocytes, des histiocytes et des plasmocytes (PATERSON, 2008).
26
1.3 Les vaisseaux
La peau est richement vascularisée. Il existe 3 réseaux, alimentés par des artères
perforantes (PATERSON, 2008) :
 Le réseau profond, formé d’artérioles à la jonction avec le fascia
 Le réseau moyen, au niveau de l’isthme du follicule pileux, constitué d’artérioles
ascendantes
 Le réseau superficiel, situé juste sous l’épiderme, où les capillaires ascendants se
jettent dans les veinules.
Le réseau vasculaire sanguin est doublé par un réseau lymphatique, qui prend naissance
dans la peau. Se succèdent ensuite des vaisseaux lymphatiques de plus en plus gros,
jusqu’au tronc aortique, où ils rejoignent la circulation sanguine.
Il est important de noter que la voie sanguine joue un rôle essentiel dans l’invasion virale de
la peau.
1.4 Les annexes
Le follicule pileux est divisé en 3 compartiments (PATERSON, 2008) :
-
L’infundibulum : de la surface épithéliale à la glande sébacée
-
L’isthme : de la glande sébacée jusqu’au muscle érecteur du poil
-
Le segment inférieur : de l’attache du muscle érecteur du poil à la papille dermique.
Les chiens possèdent des follicules pileux composés ou complexes. Chaque follicule
pileux est composé d’un poil primaire et de 5 à 10 poils secondaires, émergeant par l’ostiole
folliculaire. Les follicules pileux sont groupés par 3. Un des poils primaires, le central, est plus
large que les autres.
Chaque follicule pileux est accompagné d’un muscle érecteur, d’une glande sébacée et
d’une glande sudoripare.
27
2. Les principales fonctions de la peau
La peau :
-
Prévient la perte d’eau, d’électrolytes et de macromolécules
-
Protège contre les agressions chimiques, physiques ou microbiologiques
-
Produit des annexes, en particulier des structures kératinisées
-
Est un organe sensitif
-
Régule la température corporelle
-
Est un organe de stockage (vitamines, électrolytes, eau, graisse, hydrates de carbone
et protéines)
-
Participe à l’immunité
-
A une fonction d’excrétion (glandes sébacées, glandes sudoripares)
-
Est responsable de la pigmentation.
(PATERSON, 2008 ; SCOTT et al., 2001)
28
PARTIE 2 : L’INFECTION VIRALE DE LA PEAU
Nous allons, dans un premier temps, nous intéresser aux différents virus
responsables de lésions cutanées chez le chien et à leur morphologie. Nous étudierons
ensuite les modalités de l’infection virale, notamment au niveau de la peau.
1. Définition des virus
Les virus sont définis par quatre caractères fondamentaux (MacLACHLAN, et al., 2011 ;
QUINN, et al., 2002) :
 Leur structure est rudimentaire : ils ne possèdent qu’un seul type d’acide nucléique
(ADN ou ARN). Ils sont donc incapables de se reproduire seuls.
 Ils se reproduisent uniquement par réplication à partir de leur matériel génétique.
 Ce sont des parasites intracellulaires absolus : ils utilisent les matériaux de la cellule
hôte au cours de la réplication.
 Ils présentent une structure élémentaire caractéristique appelée virion.
2. Structure et classification
2.1 Structure des virus
Elle a été découverte grâce à de nombreuses techniques, dont la microscopie
électronique et la cristallographie aux rayons X.
Les virus sont composés de (MacLACHLAN, et al., 2011 ; QUINN, et al., 2002) :
 Un seul type d’acide nucléique (ADN ou ARN), mais jamais les deux à la fois. L’ADN
est bicaténaire et linéaire, sauf quelques exceptions, dont la famille des Parvoviridae,
où il est monocaténaire. L’ARN est en général monocaténaire et linéaire. Il en existe
deux formes : les virus à ARN+, directement infectieux, et les virus à ARN-, qui
nécessitent des enzymes de rétro-transcription.
29
 Une capside, de symétrie cubique ou hélicoïdale, qui est composée d’éléments
appelés capsomères.
 Une enveloppe, qui n’est pas toujours présente. Elle détermine la plupart des
propriétés du virus, notamment ses sensibilités aux agents du milieu extérieur,
auxquels un virus enveloppé est moins résistant.
Schéma 1 : Représentation de capsides à symétrie cubique (à gauche) et hélicoïdale (à
droite) (d’après QUINN et al., 2002)
2.2 Classification
Elle est établie à partir de différents critères structuraux (MacLACHLAN et al., 2011) :
 La nature du génome (ADN ou ARN)
 La symétrie de la capside (cubique ou hélicoïdale)
 La présence ou non de l’enveloppe (virus nu ou enveloppé).
Le système de taxonomie universel classe les virus en ordres (-viriles), familles (-viridae),
sous familles (-virinae), genres (-virus) et espèces. Au sein d’une même espèce, on trouve
des sous espèces et des variants.
Le tableau ci-dessous récapitule les principales caractéristiques structurales des virus
impliqués dans les dermatoses virales chez le chien :
30
ADN bicaténaire
circulaire
ARN- monocaténaire
linéaire
Papillomaviridae
ADN monocaténaire
linéaire
ADN bicaténaire
linéaire
Parvoviridae
Rhaddoviridae
ARN- monocaténaire
linéaire
ADN bicaténaire
linéaire
Poxviridae
Adenoviridae
ADN bicaténaire
linéaire
Herpesviridae
Paramyxoviridae
Acide nucléique
Familles
Hélicoïdale
Cubique
Cubique
Complexe
Cubique
Hélicoïdale
Cubique
Capside
31
Présente
Absente
Absente
Présente
Présente
Présente
Absente
Enveloppe
100-450x45-100
70-90
18-26
300 x 200
120-200
150-300
55
Taille (nm)
Morphologie
Tableau 1 : Classification et principales caractéristiques morphologiques des virus impliqués dans les dermatoses chez le chien
3. Les mécanismes pathogéniques de l’infection cutanée
3.1 Inoculation du virus
Pour infecter un hôte, le virus doit d’abord s’attacher aux cellules d’une des surfaces du
corps puis les infecter.
Schéma 2 : Surfaces du corps en relation avec l’entrée ou la dissémination des virus
(d’après MacLACHLAN , et al., 2011)
Les surfaces mentionnées ci-dessus se situent au niveau (MacLACHLAN, et al., 2011) :
 De la peau qui, étant constituée de couches de cellules kératinisées mortes, est
relativement imperméable. Cependant, des brèches, causées par des coupures,
des piqûres, des abrasions ou autres blessures, exposent les couches de
l’épiderme. Les virus qui entrent dans ces couches, les papillomavirus par
exemple, induisent des affections locales. On retrouve ce mécanisme chez les
herpesvirus et les poxvirus.
Lors de traumatismes plus profonds, il peut y avoir atteinte du derme, contenant
des vaisseaux sanguins et lymphatiques ainsi que des nerfs, et des tissus souscutanés ou des muscles. Ils constituent un terrain propice au développement des
virus, leur réplication et leur dissémination par virémie. Cela est à l’origine
d’infections généralisées de la peau avec exanthème. On peut noter que le
32
moyen le plus efficace d’inoculation par la peau se fait par piqûre d’arthropodes.
Elle peut passer également par la morsure, comme c’est le cas pour la rage, ou se
faire de manière iatrogène.
 Du tractus respiratoire, digestif ou urogénital, où les surfaces sont formées par
une ou plusieurs couches de cellules épithéliales non kératinisées.
 Des yeux, par l’intermédiaire de la conjonctive et de la cornée.
Chacun de ces sites peut être la cible potentielle d’un ou de plusieurs virus.
En résumé, le tableau ci-dessous récapitule les différentes voies d’inoculation des familles
virales responsables de dermatoses chez le chien :
Tableau 2 : Les différents modes d’inoculation virale
Famille virale
Voie d’entrée
Papillomaviridae
Peau, muqueuses, contact conjonctival
Paramyxoviridae
Respiratoire
Herpesviridae
Respiratoire, peau, muqueuses
Poxviridae
Peau, muqueuses
Parvoviridae
Digestive
Adénoviridae
Digestive
Rhabdoviridae
Peau, muqueuses
3.2 Notions de spécificité d’hôte et de tropisme cellulaire
La capacité d’un virus à infecter certaines cellules d’un organe fait appel à la notion de
tropisme. Ce dernier dépend à la fois de facteurs propres à l’hôte et de facteurs propres au
virus (MacLACHLAN, et al., 2011 ; QUINN, et al., 2002).
33
A l’échelle de la cellule, une interaction est nécessaire entre les protéines d’attachement
virales d’une part, et les récepteurs de la cellule hôte, d’autre part. Les récepteurs à un virus
ne sont souvent exprimés que par certains types de cellules, qui sont dites sensibles ou
permissives.
Il existe aussi des facteurs intracellulaires, sous forme de séquences amplificatrices,
constituées de courtes séquences de nucléotides, souvent répétées en tandem, qui peuvent
réguler la transcription au sein d’un tissu spécifique (MacLACHLAN, et al., 2011).
Les papillomavirus contiennent de telles séquences qui ne sont actives que dans les
kératinocytes. De ce fait, la réplication du virus ne se fait que dans ces cellules.
Elles ont également été identifiées dans les génomes des rétrovirus et de plusieurs
herpesvirus.
3.3 Devenir du virus dans l’organisme
3.3.1 Généralités : mécanismes de dissémination
3.3.1.1 Dissémination locale au sein des surfaces épithéliales
De nombreux virus se répliquent dans les cellules épithéliales, sur le site même de
l’inoculation. Cela entraine une infection localisée ou diffuse de l’épithélium. La
dissémination de l’infection le long des surfaces épithéliales se fait, en général, par infection
séquentielle des cellules voisines (MacLACHLAN, et al., 2011).
La plupart des virus de la famille des Poxviridae provoquent une infection à la suite
d’une pénétration transcutanée puis par dissémination de cellule à cellule.
Dans la peau, l’infection par un papillomavirus débute au niveau de la couche basale
de l’épiderme, mais la maturation des virions ne se produit que dans les cellules qui migrent
vers la surface cutanée et se kératinisent. La migration des cellules se faisant sur plusieurs
semaines, le développement des papillomes est lent.
34
3.3.1.2 Invasion sous-épithéliale et dissémination lymphatique
Schéma 3 : Invasion sous épithéliale et dissémination lymphatique de l’infection
(d’après MacLACHLAN, et al., 2011)
Après avoir traversé l’épithélium puis la membrane basale et avoir atteint les tissus
sous-épithéliaux, les virions peuvent entrer dans les vaisseaux lymphatiques. Ils sont alors
transportés vers les nœuds lymphatiques locaux et exposés aux cellules du système
immunitaire. Certains virus sont inactivés à ce niveau. D’autres se répliquent dans les
lymphocytes ou les cellules dendritiques ou, comme c’est le cas pour les Paramyxoviridae et
certains Herpesviridae ou Adenoviridae, dans les macrophages. Enfin, certains virions
passent directement des nœuds lymphatiques au torrent circulatoire sanguin (MacLACHLAN,
et al., 2011).
3.3.1.3 Diffusion par voie sanguine : la virémie
L’inoculation virale directement dans le sang est rare. Elle peut cependant se
produire à la faveur d’une transfusion de sang infecté, d’une utilisation d’instruments
contaminés ou d’une morsure d’arthropode.
Une fois le virus passé dans la circulation sanguine, en général via le système
lymphatique, quelques minutes suffisent à sa propagation. On appelle virémie primaire le
premier passage du virus dans le sang, cette phase pouvant être asymptomatique. La
réplication du virus dans les principaux organes cibles entraine la production d’une quantité
35
plus importante de virus, à l’origine de la virémie secondaire. Cette dernière peut être le
point de départ de l’infection de territoires non encore atteints.
Dans le sang, certains virions sont libres dans le plasma : c’est le cas des Parvoviridae.
D’autres sont contenus ou adsorbés par les leucocytes, les plaquettes ou les érythrocytes.
Ainsi, le virus de la maladie de Carré et certains herpesvirus sont liés aux monocytes
(MacLACHLAN et al., 2011).
Pour résumer, voici un schéma récapitulant les différentes étapes de la dissémination
des virus dans l’organisme :
Schéma 4 : Le rôle de la virémie dans la dissémination du virus
(d’après MacLACHLAN, et al., 2011)
36
3.3.2 Cas particulier de l’infection de la peau
La peau peut aussi bien être le point initial de l’infection, comme être envahie
secondairement suite à une dissémination du virus par le sang.
Cliniquement, l’inflammation qui en résulte se traduit par un érythème généralisé ou,
plus fréquemment, localisé. Celui-ci est facilement observé au niveau des zones glabres et
non pigmentées, telles que le museau, les oreilles, les membres, le scrotum et les mamelles.
L’infection peut également se traduire par une éruption cutanée, constituée de différentes
lésions individuelles (MacLACHLAN, et al., 2011) :
 La dilatation localisée des vaisseaux sanguins provoque des macules
 L’œdème localisé et l’infiltration de cellules immunitaires transforment les macules
en papules, en relief, fermes et circonscrites.
 Le décollement de l’épiderme par rapport au derme engendre la formation de
vésicules.
 L’infiltration des vésicules par les polynucléaires neutrophiles les transforment en
pustules remplies de pus.
 Une érosion localisée ou un décollement de l’épithélium est à l’origine d’une
ulcération et de la formation de croûtes.
 Une sollicitation importante des vaisseaux du derme peut entrainer des pétéchies ou
des lésions hémorragiques.
Les exanthèmes viraux, comme ceux causés par les poxvirus, présentent en général des
lésions qui suivent l’évolution décrite ci-dessus. La plupart du temps, on assiste à une
résolution complète. Cependant, cela peut aussi engendrer une maladie systémique fatale.
3.4 Interactions virus/cellule hôte
3.4.1 Interactions avec effet cytopathogène
Les virus cytopathiques tuent les cellules qu’ils infectent, selon deux processus distincts :
37
 La nécrose : elle est le résultat d’un certain nombre de modifications biochimiques
induites par la réplication du virus, à l’origine de lésions ultrastructurales. Elle
intervient en général tard dans le cycle de réplication du virus. La cytolyse pourrait en
effet faciliter le relargage des nouveaux virions (QUINN, et al., 2002).

Les poxvirus et les paramyxovirus peuvent inhiber la transcription de l’ARN de la
cellule hôte. Cela permet la synthèse de l’ARNm viral.

Les herpesvirus inhibent la transformation de l’ARNm de la cellule hôte. Il en
résulte une baisse rapide et prononcée de la synthèse des protéines dans les
cellules infectées.

Les adenovirus engendrent une diminution graduelle de l’activité cellulaire à un
stade tardif du cycle de réplication viral. De plus, ils inhibent la transformation
des protéines cellulaires et leur transport depuis le réticulum endoplasmique.
 L’apoptose, ou mort cellulaire programmée : l’activation d’une endonucléase
cellulaire conduit à la fragmentation de l’ADN cellulaire. L’apoptose peut être
déclenchée par certains virus dans les étapes précoces de l’infection, entrainant la
mort de la cellule avant la réplication virale. Cela peut même constituer un important
mécanisme de défense. C’est pourquoi certains virus produisent des substances qui
la bloquent (QUINN, et al., 2002).
3.4.2 Infections non cytopathogènes
Ces virus n’interfèrent pas avec la synthèse des protéines dans la cellule hôte. Ils sont
associés à une infection persistante ou latente (QUINN, et al., 2002) .
 Une infection persistante est définie par le fait qu’elle évolue de manière
progressive, pouvant éventuellement aboutir à la mort cellulaire.
 Une infection latente est décrite comment une infection au cours de laquelle le
génome viral est présent dans la cellule, mais sans formation de virions
infectieux.
Les infections persistantes ou latentes peuvent aussi être associées à une
transformation, lorsque des virus oncogéniques entrent en jeu.
38
3.4.3 Virus oncogènes
Un certain nombre de virus à ADN ou à ARN peuvent engendrer une transformation
néoplasique des cellules. Ce phénomène résulte de l’interférence avec les signaux de
croissance des cellules.
Les mécanismes impliqués font appel aux oncogènes. D’abord décrits chez les retrovirus,
plus de 60 oncogènes, appelés gènes v-onc, ont été identifiés jusqu’à présent. Les gènes
cellulaires, appelés gènes c-onc ou proto-oncogènes, correspondent à la plupart des gènes
v-onc (QUINN, et al., 2002). Ils sont présents dans les cellules normales. En effet, ils régulent
la division cellulaire et la différenciation. Les oncogènes cellulaires codent pour des
protéines qui servent de facteurs de croissance, de récepteurs de facteurs de croissance, de
facteurs de transcription ou de transducteurs de signal intracellulaires.
Dans le cas des virus à ADN, les oncogènes ne dérivent généralement pas des gènes
cellulaires. Les virus à ADN sont généralement présents dans les cellules sous forme d’acide
nucléique circulaire épisomal et leur oncogène code pour des protéines nécessaires à la
réplication. Si le cycle de réplication du virus est réduit, une surexpression des produits du
gène peut avoir lieu, à l’origine d’une réplication incontrôlée de la cellule hôte.
Ainsi, les virus pouvant induire des tumeurs cutanées chez le chien sont les papillomavirus,
les herpesvirus et les poxvirus (QUINN, et al., 2002).
3.4.4 Corps d’inclusion
Des corps d’inclusion, simples ou multiples, peuvent être localisés dans le cytoplasme ou
dans le noyau. Ils sont formés lors de l’infection d’une cellule hôte par le virus qui se réplique
à l’intérieur de celle-ci. Il est possible de les observer au microscope. Ils sont décrits comme
acidophiles, (roses quand colorés à l’éosine), ou basophiles, (bleus quand colorés à
l’hématoxyline). Caractéristiques, leur recherche est souvent utilisée dans la démarche
diagnostique (MacLACHLAN, et al., 2011 ; QUINN, et al., 2002).
On retrouve des corps d’inclusion intracytoplasmiques dans les cellules infectées par des
virus de la famille des Poxviridae, des Paramyxoviridae ou celle des Rhabdoviridae, alors
39
que les inclusions intranucléaires sont observées dans les infections à Adenoviridae,
Herpesviridae ou Parvoviridae. Enfin, dans le cadre de la Maladie de Carré, l’infection virale
est à l’origine de corps d’inclusion intranucléaires et intracytoplasmiques (MacLACHLAN, et
al., 2011 ; QUINN, et al., 2002).
40
PARTIE 3 : MONOGRAPHIES
Nous allons passer en revue les différentes familles virales responsables de dermatoses
chez le chien. Pour chacune d’entre elles, nous étudierons l’agent viral, l’épidémiologie, la
pathogénie, les signes cliniques cutanés mais, aussi, le diagnostic, les traitements et les
différents moyens prophylactiques.
1. Papillomaviroses
1.1 Etiologie
Les papillomavirus appartiennent à la famille des Papillomaviridae (DE VILLIERS et al.,
2004). Ce sont de petits virus nus de 55 nm de diamètre, à capside cubique, contenant une
simple molécule d’ADN circulaire double brin.
Photo 2 : Virus de la famille des Papillomaviridae, microscopie électronique
(MacLACHLAN, et al., 2011)
41
Ils affectent de nombreuses espèces de mammifères et aviaires, et sont très spécifiques
de leur hôte. Cependant, ils n’ont une incidence clinique réelle que chez les bovins, les
chevaux et les chiens. Ils sont épithéliotropes et engendrent des lésions prolifératives
appelées verrues.
Au cours des dernières années, huit papillomavirus canins ont été identifiés. En
comparaison, plus de 160 papillomavirus sont connus chez l’Homme. (FAVROT, 2010).
Ces virus sont relativement résistants dans l’environnement. Ils peuvent survivre 30
minutes à une température de 60°C, dans des solvants lipidiques, des pH acides, des
détergents.
1.2 Epidémiologie
(FAVROT, 2010 ; PATERSON, 2008)
L’épidémiologie dépend du type de lésion induite par le papillomavirus :

Les papillomatoses orales sont observées surtout chez les jeunes chiens et les
individus immunodéprimés.

Les papillomes exophytiques cutanés affectent les vieux chiens, notamment les
Cockers Spaniel et les Kerry Blue terriers. Ils sont plus rares.

Les plaques pigmentaires sont observées chez des chiens de tout âge mais les
Carlins et les Schnauzers nains semblent prédisposés, bien que des cas ont été
décrits dans d’autres races, en général associés à une immunosuppression
(NAGATA, 1995 ; TOBLER et al., 2006)

Les papillomes inversés se retrouvent chez les chiens adultes.

Les papillomes localisés aux coussinets sont observés chez les chiens jeunes
adultes, de 1 à 2 ans d’âge. Des lésions interdigitées sont, d’autre part, décrites
chez les Greyhounds (PATERSON, 2008).
42

Les papillomes conjonctivaux affectent principalement les jeunes chiens âgés de
moins d’un an, chez qui ils sont fréquemment associés aux papillomes oraux, et
les vieux chiens, âgés de plus de 7 ans (SANSOM et al., 1996).
Il est important de noter que le portage asymptomatique est très fréquent. Ainsi, la
présence d’anticorps anti-papillomavirus a été identifiée chez de nombreux chiens sains
(LANGE et al., 2009).
La transmission peut se faire de manière directe ou indirecte.
1.3 Pathogénie
(MacLACHLAN et al., 2011 ; QUINN, 2002)
La période d’incubation est de 1 à 2 mois (NICHOLLS, 1999a ; PATERSON, 2008).
Les papillomavirus infectent d’abord les kératinocytes de la couche basale, à la faveur
d’abrasions. Ils peuvent également entrer par des sites plus vulnérables, tels que les
jonctions entre les différents types d’épithélium. Les cellules infectées prolifèrent et la
différenciation est retardée. L’expression des gènes viraux est limitée à la phase de
prolifération.
L’expression complète des gènes, qui conduit à la production de capsides virales, ne se
produit qu’après le début de la différenciation cellulaire, dans les couches plus superficielles
de l’épithélium. Ainsi, l’assemblage des virions ne se fait que dans les kératinocytes
kératinisés (NICHOLLS et al., 1999a).
Le relargage des virus se déroule lors de la desquamation des cellules, en surface des lésions.
43
Schéma 5 : Représentation schématique de l’infection des kératinocytes par un
papillomavirus (MacLACHLAN, 2011)
1.4 Signes cliniques cutanés et muqueux
1.4.1 Papillomatose orale
Les CPV (papillomavirus canin) de type 1 sont associés à ces lésions (MacLACHLAN,
2011).
Elle se développe, le plus souvent, sur la muqueuse orale ou sur la peau péri-orale
des jeunes chiens. Il arrive cependant de les retrouver au niveau de la peau faciale, des
paupières, voire même des zones de léchage.
Ce sont des lésions blanchâtres, très hyperplasiques et exophytiques, dites en « choufleur ».
(FAVROT, 2010 ; PATERSON, 2008)
44
Mars 2010
Mai 2010
Photo 3 : Lésions de papillomatose orale chez un Carlin
(D.PIN, Unité de Dermatologie, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon)
Elles sont indolores et, en général, bien supportées, sauf en cas d’infections bactériennes
secondaires ou d’envahissement de la gorge et de l’œsophage. Elles peuvent, alors, être à
l’origine d’une gène mécanique, parfois associée à de l’anorexie.
Elles régressent la plupart du temps de façon spontanée, deux à trois mois après leur
apparition.
1.4.2 Papillomatose exophytique cutanée
Contrairement à la papillomatose orale, la localisation de la papillomatose exophytique
cutanée est plus variable : si les muqueuses sont souvent touchées, elle affecte aussi les
membres, en particulier les doigts, le tronc, la tête voire même la queue. Les lésions
mesurent en général moins de 0,5 cm de diamètre (FAVROT, 2010 ; PATERSON, 2008).
Ces lésions ne régressent que rarement, et de façon moins rapide que celles de la
papillomatose orale du jeune chien.
45
Photo 4 : Lésions de papillomatose exophytique sur l’abdomen d’un chien
(D.PIN, Unité de Dermatologie, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon)
1.4.3 Plaques pigmentées
Les CPV3, 4, 5 et 7 sont associés à ce type de lésions (LANGE et al., 2009 ; TOBLER et
al., 2006).
Elles se présentent sous la forme de plaques légèrement surélevées, très pigmentées,
toujours multiples, qui se développent par groupe, sans localisation préférentielle. Elles sont
parfois accompagnées d’autres lésions pigmentées, verruqueuses ou nodulaires.
1.4.4 Papillomatose à papillomes inversés
Ce sont des papillomes endophytiques, c'est-à-dire qui se développent vers
l’intérieur. Ils sont formés, dans la forme la plus classique, d’un ou plusieurs nodules couleur
chair, de 1 à 2 centimètres de diamètre, percés d’un cratère kératinisé, et se développant
sur le ventre (CAMPBELL et al., 1988)
Il existe trois autres formes, qui diffèrent par la taille de leurs lésions, leur pigmentation, leur
localisation et leur caractère histopathologique (LANGE et al., 2009).
46
1.4.5 Papillomatose des coussinets
Cette forme se présente généralement sous la forme de proliférations filiformes,
cornées, au niveau de plusieurs coussinets. Chez le Greyhound, on rapporte des lésions
interdigitées (PATERSON, 2008).
En raison de la localisation, le tableau clinique est souvent complété par de la douleur.
Photo 5 : Multiples papillomes dans les espaces interdigités chez un chien (PATERSON, 2008)
1.4.6 Papillomatose génitale
Les lésions se présentent sous la forme de plaques papillomateuses, sur la muqueuse
pénienne ou vaginale.
1.4.7 Papillomatose conjonctivale
Les lésions se situent en bordure palpébrale, sur la peau ou sur la jonction mucocutanée, le plus souvent au niveau de la paupière inférieure. Elles se présentent sous forme
de masses de 5 à 10 mm de diamètre, et sont pédiculées ou sessiles (SANSOM et al., 1996).
47
1.5 Transformation maligne des papillomes canins
Les infections dues au papillomavirus oral canin peuvent progresser en carcinomes
épidermoïdes (NICHOLLS et al., 1999b ; TEIFKE et al., 1998). Les individus concernés
présentent souvent un état d’immunosuppression (CALLAN et al., 2005 ; GOLDSCHMIDT et
al., 2006).
On peut rencontrer ce phénomène dans les différentes formes de papillomatoses. Ainsi,
Munday et son équipe ont décrit, en 2010, le développement de carcinomes nodulaires au
sein de plaques pigmentées, chez un chien croisé de 7 ans (MUNDAY et al., 2010).
1.6 Diagnostic
Clinique : le diagnostic passe le plus souvent par la reconnaissance des lésions.
Histopathologique : il permet de confirmer ou de préciser le diagnostic. Les effets
cytopathiques sont surtout visibles dans les couches épineuse, mais surtout granuleuse et
cornée de l’épiderme. Dans les couches inférieures, seule une hyperplasie est observée
(BREDAL et al., 1996).
 En ce qui concerne les plaques pigmentées, on observe une accumulation de pigment
mélanique dans la plupart des cellules, dans toutes les couches.
 Dans toutes les lésions à papillomavirus, le signe le plus commun mais le moins
spécifique est l’accumulation de grains de kératohyaline, de taille supérieure à la
normale. Ils forment des mottes grossières et irrégulières. Ce changement peut
cependant être retrouvé dans toutes les affections liées à une accélération du turnover cellulaire.
 Les koïlocytes sont les cellules typiques de l’infection à papillomavirus. Elles sont
fréquemment observées lors de papillomatose orale et de papillomes inversés, plus
irrégulièrement dans les plaques pigmentaires. Il s’agit de kératinocytes à cytoplasme
largement dilaté et à noyau picnotique, c'est-à-dire rétracté et hyperbasophile.
48
 Parfois, des accumulations de cytokératines cytoplasmiques laissent penser à la
présence d’inclusions. Cependant, aucune particule de PV n’étant formée dans le
cytoplasme, il s’agit de pseudo-inclusions.
 D’autres pseudo-inclusions, éosinophiliques, ont été décrites par LeNet chez un boxer
atteint de plaques pigmentées (LENET et al., 1997). Elles se présentent sous la forme
d’un matériel amorphe, repoussant le noyau sur le bord de la cellule, ou l’entourant
sans le compresser.
 Les particules virales étant formées dans le noyau, c’est à ce niveau que l’on trouve
les véritables inclusions virales. Elles sont, en général, éosinophiliques, repoussant la
chromatine sur le bord du noyau. Cela donne donc l’impression d’un noyau rosé avec
un liseré hyperbasophile.
Photo 6 : Coupe histologique d’une lésion de papillomatose orale, coloration HE, x 50
(D.PIN, Unité de Dermatologie, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon)
49
Photo 7 : Coupe histologique de papillome inversé, coloration HE, x 50
(D.PIN, Unité de Dermatologie, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon)
Koïlocyte
Grains de
kératohyaline
Photo 8 : Coupe histologique d’un papillome, coloration HE, x 400
(D.PIN, Unité de Dermatologie, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon)
Techniques immunohistochimiques et PCR : elles sont uniquement utilisées dans le cadre de
la recherche.
50
1.7 Diagnostic différentiel
(PATERSON, 2008)
Le diagnostic différentiel se fait avec :
 Les néoplasies
 Le naevus cutanés
 Les tissus de granulation
 Le granulome éosinophilique
1.8 Evolution et traitements
La majorité des lésions régressent de façon spontanée, après la mise en place d’une
réponse à médiation cellulaire, faisant intervenir les lymphocytes T cytotoxiques. Il faut
compter 4 à 6 mois pour les lésions de la cavité buccale, et 6 à 12 mois pour les lésions
cutanées. L’immunité humorale prévient les réinfections (GHIM et al., 2000 ; NICHOLLS et
al., 1999a ; NICHOLLS et al., 1999b) Ainsi, différentes expériences ont montré que les chiens
étaient immunisés pendant environ 3 semaines après l’infection (CHAMBERS et al., 1960 ;
KONISHI et al., 1972).
Le recours à l’ablation chirurgicale est réservé aux cas où les lésions engendrent une gène
mécanique, une intervention prématurée pouvant être à l’origine de récidives (GROUX et al.,
2001 ; PATERSON, 2008).
L’utilisation de laser ou de cryothérapie peut s’avérer efficace. Cependant, plusieurs
traitements sont souvent nécessaires.
L’imiquimod (Aldara®[H] crème 5%), est une molécule utilisée pour le traitement des
verrues chez l’Homme. Si cet antiviral semble efficace pour différentes lésions chez le cheval
et le chat, les résultats chez le chien ne sont pas encourageants.
L’utilisation d’interférons a montré quelques succès, mais il faut cependant rester
critique face à ces résultats qui peuvent résulter aussi bien du médicament que de la
régression spontanée (STOKKING et al., 2004).
51
Des essais de vaccinothérapie à partir de virus vivants donnent de bons résultats. Les
premières études ont été réalisées en 1960 (CHAMBERS et al., 1960).
Enfin, en cas d’infections bactériennes, des antiseptiques locaux peuvent être appliqués.
1.9 Le papillomavirus canin, un modèle pour la médecine humaine
Les lésions induites par le papillomavirus oral canin sont similaires à celles causées par
les papillomavirus génitaux humains de type 6 et 11. De plus, que ce soit au niveau oral ou
génital, elles peuvent être reproduites expérimentalement. L’immunologie est semblable
chez ces deux espèces. Enfin, le chien peut être utilisé comme un animal de laboratoire
standard.
Pour toutes ces raisons, le papillomavirus oral canin constitue un modèle très utile pour
l’étude de la papillomatose de type muqueux chez l’homme, ainsi que pour le
développement et les études cliniques concernant la vaccination contre cette maladie
(CAMPO, 2002 ; FRAZER, 1996 ; MOORE, 2004 ; YUAN et al., 2007).
52
2. Paramyxomatoses
2.1 Etiologie
Ce sont des virus enveloppés à ARN simple brin négatif de grande taille, leur diamètre
variant de 150 à 300 nm. Ils possèdent une capside à symétrie hélicoïdale. Ils présentent des
glycoprotéines à leur surface, qui sont à l’origine de la fusion des cellules entre elles, appelé
pouvoir syncitiogène.
Ils sont thermolabiles, résistant 30 secondes à 56°C, mais sont stables à basse
température. Ils sont sensibles aux ultra-violets et aux rayons X, cette propriété étant
utilisée lors de la fabrication de vaccins. Par ailleurs, ils sont sensibles aux détergents
lipidiques (tels que l’éther, le chloroforme, le savon), ainsi qu’aux pH acides et basiques.
Le virus responsable de la maladie de Carré appartient à la sous-famille des
Paramyxovirinae et au genre Morbillivirus.
Il faut noter que cette maladie est considérée comme un vice rédhibitoire (MORAILLON
A., 2002).
2.2 Epidémiologie
Il s’agit d’une maladie enzootique qui touche de nombreux carnivores terrestres, dont
les canidés et les félidés (ENGELHARDT, 2005).
Si les chiens de tout âge sont concernés, les chiots sont particulièrement sensibles
(CASSELEUX G. et al., 2006 ; CHAPPUIS G., 1994), entre 4 et 8 semaines d’âge.
La contamination s’effectue de manière directe, par contact avec toutes les sécrétions d’un
animal infecté, notamment les aérosols. Le virus étant fragile dans le milieu extérieur et
sensible aux désinfectants usuels, la contamination indirecte n’existe pas. Enfin, on peut
noter que quelques cas de contamination transplacentaire ont été décrits (BIRCHARD et al.,
2000).
53
2.3 Pathogénie
La maladie de Carré est une maladie systémique, avec atteinte des systèmes
respiratoire, gastro-intestinal, nerveux central, et, également, de la peau.
Suite à une infection par les aérosols, le virus se réplique dans les macrophages des tissus
du tractus respiratoire supérieur. Il se dissémine rapidement aux amygdales et aux nœuds
lymphatiques régionaux. Le virus infecte les cellules qui expriment l’équivalent du CD 150
humain, qui est présent sur les thymocytes, les lymphocytes activés, les macrophages, et les
cellules dendritiques.
Après la multiplication dans les nœuds lymphatiques régionaux, le virus entre dans le
courant circulatoire, où il circule dans les cellules B et T infectées. La virémie primaire est
synchrone avec le premier épisode de fièvre. Le virus est alors disséminé aux tissus
lymphoïdes du corps, dont les tissus lymphoïdes de l’intestin, et fixés dans les tissus où sont
présents des macrophages, par exemple les cellules de Kupffer du foie. Les virions formés à
ce niveau sont transportés dans le sang par les cellules mononucléées, lors de la virémie
secondaire. Celle-ci coïncide avec le deuxième pic de fièvre. L’infection des cellules
épithéliales des poumons, de la vessie et de la peau se produit relativement tardivement
(MacLACHLAN et al., 2011).
54
Schéma 6 : Pathogénie de la Maladie de Carré chez le chien
http://www.dmipfmv.ulg.ac.be/virovet/m/canin/canin-general.pdf
2.4 Signes cliniques cutanés
2.4.1 Hyperkératose des coussinets et de la truffe
L’infection peut se traduire un épaississement de la truffe et des coussinets, d’où le
nom de la maladie de Carré anciennement utilisé en anglais : « hard pad disease ». Bien que
l’hyperplasie et l’hyperkératose de la truffe et des coussinets soient des phénomènes connus
depuis longtemps, la pathogénie n’est pas encore totalement comprise.
Gröne et ses collaborateurs ont montré que, chez des chiens infectés par la maladie
de Carré, les figures de mitoses sont plus nombreuses dans les couches basales de
l’épiderme des coussinets. De plus, le pourcentage de kératinocytes basaux positifs aux
marqueurs de prolifération Ki-67 et les antigènes nucléaires de prolifération cellulaire
(PCNA) sont plus élevés. Cela montre que l’infection est associée à une prolifération des
kératinocytes basaux, qui participe à l’épaississement de l’épiderme (GRÖNE et al., 2003).
55
L’équipe d’Engelhardt a réalisé, en 2005, une étude au cours de laquelle des
kératinocytes de coussinet cultivés ont été inoculés avec une souche virulente de maladie de
Carré. L’utilisation d’analyses d’immunohistochimie et d’hybridation in situ ainsi que de
marqueurs de prolifération ont permis de montrer que cette infection in vitro est associée
avec une prolifération des kératinocytes (ENGELHARDT P. et al., 2005).
Photo 9 : Hyperkératose des coussinets chez un chien atteint de la maladie de Carré
(PATERSON, 2008)
56
Photo 10 : Hyperkératose de la truffe chez un chien atteint de la maladie de Carré
(PATERSON, 2008)
Si les animaux guérissent de la maladie, les lésions des coussinets régressent en
général, alors que l’hyperkératose nasale persiste (NUTTAL et al., 1998).
2.4.2 Autres signes cutanés
Les très jeunes chiens peuvent développer un impétigo généralisé, plus sévère au niveau
de l’abdomen, qui serait d’origine immunologique.
Certains chiens développent une dermatite papulo-pustuleuse sur l’abdomen au cours
du stade aigu de la maladie (NUTTAL et al., 1998).
Maeda et al. décrivent un cas d’hyperkératose et de parakératose avec formation de
vésicules et de pustules, associées à une alopécie autour des yeux, du nez et de la bouche,
chez un chien maltais de 3 ans (MAEDA et al., 1994).
2.5 Diagnostic
Clinique : il est difficile. En effet, les signes cliniques sont peu spécifiques et peuvent être
confondus avec d’autres affections respiratoires ou digestives du chien (ELIA G. et al., 2006).
57
Examen histologique : il est souvent diagnostique. Il permet de mettre en évidence une
hyperkératose, orthokératosique ou parakératosique, parfois associées à la présence de
corps d’inclusions éosinophiliques dans le cytoplasme ou dans le noyau des kératinocytes
(corps de Lentz). On observe également parfois des cellules syncitiales dans l’épiderme.
(CARLOTTI et al., 2010 ; GROUX et al., 2001 ; HAINES et al., 1999 ; KOUTINAS et al., 2004)
Photo 11 : Epiderme de coussinet de chien atteint de maladie de Carré. Corps d’inclusion
éosinophiles intracytoplasmiques dans les kératinocytes (GRONE, 2004)
Tests sérologiques : ils ne permettent pas de différencier les animaux infectés des animaux
vaccinés. (NUTTAL et al., 1998)
2.6 Diagnostic différentiel
(CARLOTTI et al., 2010 ; ENGELHARDT et al., 2005 ; GROUX et al, 2001 ; NUTTAL et al., 1998)
Le diagnostic différentiel est à faire avec :

Les maladies auto-immunes

Les maladies génétiques de type kératodermie
58

L’érythème nécrolytique migrant : on retrouve le même type de lésions et
l’atteinte de l’état général, mais l’épidémiologie est totalement différente,
notamment en ce qui concerne le statut vaccinal.

L’hyperkératose digitale nasale idiopathique

Le pemphigus foliacé

La dermatose répondant à la vitamine A

La dermatose répondant au zinc

Le lupus érythémateux : pas d’atteinte de l’état général, coexistence d’autres
lésions cutanées.
2.7 Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique. Seul un traitement de soutien est mis en
place.
2.8 Prophylaxie
En France, ce sont des vaccins à virus vivants atténués qui sont utilisés. Ils sont souvent
associés à d’autres valences vaccinales (LEPÊTRE C., 2009).
La primovaccination chez le jeune se réalise à partir de 8 semaines, avec rappel 3 à 4
semaines plus tard. La primovaccination des chiens âgés de plus de 12 semaines ne nécessite
qu’une injection. Les rappels se font ensuite tous les ans.
59
3. Herpesviroses
3.1 Herpesvirose de la maladie d’Aujeszky
3.1.1 Etiologie
Le virus de la maladie d’Aujeszky est un herpesvirus suis appartenant à la sous-famille
des Herpesvirinae. Il s’agit d’un virus enveloppé à ADN double brin, contenant une capside à
symétrie cubique. Suite à l’incorporation dans le génome de la cellule, il peut être à l’origine
d’une infection latente.
E : enveloppe ; T : tégument ; C : capside ; G : génome ;
Schéma 7 : Représentation schématique d’un virion de la famille des Herpesviridae
(d’après MACLACHLAN, 2011)
Il est particulièrement résistant dans le milieu extérieur : en effet, il peut survivre 2 à 7
semaines en milieu infecté et jusqu’à 5 semaines dans la viande (HOWARD, 1986). Sa survie
est favorisée par les températures basses, inférieures à 25°C, ainsi que par les pH basiques.
Il est sensible à la chaleur, aux ultra-violets et aux radiations gamma. Il est inactivé par le
chloroforme, l’éther, l’hydroxyde de sodium à 1% et le phénol à 5%.
60
3.1.2 Epidémiologie
Les porcs sont le principal réservoir mais il existe un grand nombre d’hôtes
secondaires, tels que les chevaux, les bovins, les ovins, les chiens, les chats. L’homme est lui,
réfractaire.
Les carnivores domestiques se contaminent par contact avec les Suidés, ou, plus
souvent, en ingérant des abats. Les chats sont particulièrement sensibles. Cette maladie
reste cependant très rare chez le chat comme chez le chien (GROUX et al., 2001 ; PATERSON,
2008)
.
3.1.3 Pathogénie
Le virus se réplique d’abord dans l’épithélium du nasopharynx et des amygdales. Il se
dissémine ensuite, à partir de ces sites primaires, aux nœuds lymphatiques régionaux et au
système nerveux central, en passant le long des axones des nerfs crâniens.
L’incubation est de 2 à 10 jours.
La maladie d’Aujeszky est une maladie fatale. La mort intervient 2 jours après
l’apparition des signes cliniques Le tableau clinique est dominé par le ptyalisme, suivi par
l’agitation, l’anorexie, l’ataxie et d’autres anomalies neurologiques (GROUX et al., 2001 ;
PATERSON, 2008).
3.1.4 Signes cliniques cutanés
Le prurit démentiel, conséquence de l’atteinte nerveuse, est présent chez 52% des
chiens infectés (SCOTT et al., 2001). Il est à l’origine de lésions d’automutilation,
principalement au niveau de la tête et des oreilles, d’autres localisations étant néanmoins
possibles.
61
Photo 12 : Lésions d’automutilation sur un chien mort de la maladie d’Aujeszky
http://agriculture.gouv.fr/guide_epizooties/monographies/f-ma.htm
3.1.5 Diagnostic
La suspicion se fait à la faveur des signes cliniques et des commémoratifs (contact
avec des animaux infectés) mais le diagnostic est souvent établi post mortem.
Diagnostic histopathologique : on observe une encéphalite non suppurative localisée
dans le tronc cérébral, principalement près du plancher du ventricule IV.
Immunohistochimie
et
hybridation
in
vitro :
en
général
couplées
avec
l’histopathologie, elles permettent de confirmer le diagnostic.
3.1.6 Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se fait avec :

la rage

les névrites

les ectoparasitoses (gale)

les allergies (dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP), dermatite
atopique, dermatite de contact)
(GROUX et al., 2001 ; PATERSON, 2008)
62
3.1.7 Traitement
Il n’existe pas de traitement, et l’issue est toujours fatale. L’euthanasie est pratiquée
si nécessaire.
3.1.8 Prophylaxie
Elle passe essentiellement par des mesures hygiéniques, visant à éviter les contacts avec
les porcs, ainsi que l’exposition à des produits frais de porc.
3.2 Herpesvirose canine
3.2.1 Etiologie
Cette maladie est provoquée par le virus CaHV-1, appartenant à la sous famille des αHerpesvirinae, et au genre Varicellovirus. Il s’agit d’un virus enveloppé, contenant une
molécule d’ADN double brin et une capside cubique. Le diamètre du virion est de 115 à 175
nm (MacLACHLAN et al., 2011).
La réplication en culture cellulaire est optimale entre 35 et 36°C. Cela correspond à la
température des chiots nouveau-nés et à celle des muqueuses génitales, respiratoires et
oculaires des adultes. Cependant, le virus est sensible à des températures plus élevées, avec
une inactivation quasi immédiate à 56°C. En revanche, il est relativement stable aux
températures inférieures à 4°C.
Les herpesvirus présentent un tropisme pour les tissus d’origine neuro-ectodermique à l’état
embryonnaire, tels que le système respiratoire supérieur, les muqueuses génitales et le
système nerveux.
Parce qu’il est enveloppé, ce virus est particulièrement instable dans l’environnement et
sensible aux solvants lipidiques (chloroforme, éther) ainsi qu’aux désinfectants courants
(chloramine, formaldéhyde, dérivés phénolés, ammoniums quaternaires).
63
3.2.2 Epidémiologie
Il s’agit d’un virus de répartition mondiale, fréquemment rencontré chez les chiens
qui vivent en collectivité.
Les périodes où le chien est le plus sensible sont les trois premières semaines de vie
et les trois dernières semaines de gestation (THEBAULT, 2004).
La transmission du virus se fait essentiellement par contacts directs :

Les adultes se contaminent par des contacts oro-nasaux ou vénériens.

Les chiots se contaminent par voie oro-nasale, soit à la naissance, lors du passage
de la filière pelvienne, par les sécrétions vaginales, soit en post-partum, par les
sécrétions oro-nasales de la mère ou par les sécrétions et excrétions des autres
chiots. D’autre part, une étude a démontré que l’infection transplacentaire était
possible dans les 2 derniers tiers de la gestation (HASHIMOTO et al., 1986).
Les matières virulentes sont constituées par :

Les sécrétions nasales, pendant les quinze jours qui suivent l’infection, chez les
chiots et les adultes porteurs,

Les sécrétions génitales, pendant les vingt jours qui suivent l’infection chez le
mâle, seize chez la femelle,

Les sécrétions des chiots malades, la salive, les larmes, les expectorations, les
urines, les selles,

Les fœtus et les enveloppes fœtales après un avortement (RONSSE, 2003 ;
THEBAULT, 2004).
Lors d’une primo-infection ou après réactivation, le virus est excrété après 3 à 5 jours, pour
une durée de 2 à 3 semaines.
64
3.2.3 Pathogénie
La température joue un rôle essentiel dans la pathogénie. Ainsi, la sensibilité des
chiots de moins de 3 semaines serait liée à une thermorégulation inefficace (CARMICHAEL et
al., 1969). En effet, l’hypothermie semble favoriser la généralisation de l’infection.
Les anticorps d’origine maternels protègent de la maladie mais pas de l’infection
latente ou asymptomatique.
Chez le nouveau-né, la multiplication primaire a lieu dans la muqueuse
nasopharyngée ainsi que dans les amygdales. Il s’en suit une atteinte des nœuds
lymphatiques régionaux. La virémie, associée principalement aux cellules nucléées, est suivie
par une hyperplasie et une nécrose lymphoïde de la rate. Enfin, les organes principaux sont
atteints, avec apparition d’hémorragies et de foyers de nécroses disséminés (RONSSE, 2003 ;
THEBAULT, 2004).
Chez les chiots âgés de plus de 3 semaines et chez les adultes, la température
corporelle est supérieure à celle de multiplication optimale du virus. Celle-ci reste donc
limitée aux voies respiratoires supérieures et au tractus génital.
 Après une infection oro-nasale, la multiplication virale s’effectue dans le
nasopharynx, les amygdales et les nœuds lymphatiques régionaux. Les poumons
peuvent être atteints (APPEL et al., 1969 ; CARMICHAEL et al., 1998). Dans certains
cas, une virémie peut survenir. On ne peut donc pas exclure une atteinte placentaire
suite à une infection oro-nasale. Suite à l’infection locale, le virus est éliminé ou
devient latent.
 Après une infection génitale, il y a multiplication virale dans la muqueuse vaginale,
prépuciale et pénienne. Ensuite, soit il est éliminé, soit il atteint les nœuds
lymphatiques régionaux, soit il remonte au ganglion lombo-sacré, où il pourrait
entrer en latence (BURR et al., 1996). Lorsque l’infection se produit dans les 2
derniers tiers de la gestation, on peut observer des placentites, ainsi qu’une
transmission transplacentaire.
65
Le schéma ci-dessous résume la pathogénie de l’herpesvirus canin :
Schéma 8 : Pathogénie de l’herpesvirus canin (RONSSE, 2003)
Enfin, on peut noter que tout stress peut augmenter la sensibilité à l’infection et induire
l’excrétion par les porteurs sains.
3.2.4 Signes cliniques cutanés et muqueux
Les principales cibles du CaHV-1 sont les chiots nouveau-nés et les femelles
gestantes.
Chez les chiots nouveaux-nés âgés de moins de 3 semaines, on peut observer un
érythème, des papules ou des vésicules sur la région ventrale et inguinale. Cela est, en
général, associé à une infection généralisée et la mort survient classiquement en 24 à 48h.
Chez l’adulte, on observe des troubles de la reproduction et des lésions génitales.
Celles-ci sont non prurigineuses.

Chez les femelles, on peut observer des papules, des vésicules, des pustules et
des nodules lymphoïdes hyperplasiques sur la muqueuse vaginale ainsi que sur
la jonction cutanéo-muqueuse de la vulve. Ces lésions mesurent, en général, 2 à 3
mm de diamètre. Cela peut être associé à la présence d’une vaginite, caractérisée
par des pétéchies et des hémorragies.
66

Chez les mâles, des nodules peuvent apparaitre sur la muqueuse pénienne, sur la
base de la muqueuse préputiale et sur la réflection préputiale. Elles sont plus
petites et moins nombreuses que chez la femelle. La muqueuse pénienne devient
rougeâtre et rugueuse et des pétéchies ainsi qu’une décharge purulente peuvent
apparaitre.
(RONSSE, 2003 ; THEBAULT, 2004)
3.2.5 Diagnostic
Diagnostic clinique : l’infection au CaHV-1 est suspectée suite aux signes cliniques observés
et aux données épidémiologiques.
Diagnostic virologique : chez les nouveau-nés, les organes à envoyer au laboratoire sont les
reins, le foie, les poumons, les nœuds lymphatiques et les glandes surrénales. Après un
avortement, ce sont les fœtus et les enveloppes qui doivent être étudiés. Chez l’adulte, on
peut réaliser des écouvillonnages nasaux, vaginaux ou prépuciaux, ou prélever du sang total
sur tube EDTA (RONSSE, 2003 ; THEBAULT, 2004).
Les prélèvements doivent être stériles, conservés à une température inférieure à 4°C, et
transportés rapidement.
 l’isolement du virus est difficile, du fait de l’instabilité du virus dans l’environnement.
La PCR peut cependant être utilisée.
 La mise en évidence de l’ADN, par PCR ou hybridation in situ, ou de l’antigène viral,
par immunofluorescence sur cryo-coupes histologiques, est plus fiable.
Autopsie et examen histopathologique :
 Lors d’une autopsie du nouveau-né, on retrouve de nombreuses pétéchies ou
ecchymoses hémorragiques, signes d’une infection aiguë, ou des foyers de nécrose
disséminés, signe d’une infection suraiguë. A l’échelle microscopique, on retrouve les
lésions de nécrose, avec perte des structures du parenchyme. L’infiltration par des
cellules mononucléées est modérée ou absente. Lorsque des corps d’inclusion,
acidophiles ou basophiles, intranucléaires sont présents en périphérie des cellules
nécrotiques, ils sont pathognomoniques.
67
 Dans le cas d’infection intra-utérine, on retrouve souvent une dégénérescence et des
foyers de nécrose sur le placenta. Les fœtus présentent le même tableau lésionnel
que les chiots.
 Chez l’adulte, les lésions papulo-vésiculeuses muqueuses et cutanées, sont
caractérisées par une dégénérescence des cellules épithéliales, aboutissant à la
formation des vésicules. Des lésions à aspect nodulaire lymphoïde ont également été
observées (HILL et MARE, 1974).
Sérologie : l’immunofluorescence indirecte, l’inhibition de l’hémagglutination et, surtout, la
séroneutralisation et le test ELISA sont utilisés pour détecter les anticorps anti-CaHV-1
(NEMATO et al., 1990 ; TAKUMI et al., 1990 ; XUAN et al., 1992).
3.2.6 Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se fait avec :

D’autres infections virales (coronavirose, parvovirose, maladie de Carré, hépatite
contagieuse)

Des infections bactériennes (E. Coli, Streptococcus sp., Mycoplasma sp., …)

Des
infections
parasitaires
(toxoplasmose,
néosporose,
toxocarose,
ankylostomose)

Des troubles hormonaux

Des intoxications

Des troubles d’origine zootechnique.
(RONSSE, 2003 ; THEBAULT, 2004)
3.2.7 Traitement
L’infection généralisée progresse très rapidement chez le nouveau-né. Le traitement
doit donc être précoce. Pour tenter de diminuer la multiplication virale, une lampe
chauffante doit être installée, afin de maintenir une température ambiante à 38-39°C. Chez
les nouveau-nés très affaiblis, un traitement de soutien est instauré, avec une
68
antibiothérapie, une fluidothérapie et un nourrissage par sonde (RONSSE, 2003 ; THEBAULT,
2004).
Les antiviraux s’avèrent en général inefficaces. C’est le cas par exemple de la
l’adénine arabinosique (Vidarabine®), mais aussi de l’aciclovir (Zovirax®, Activir®, Aciclovir®),
produits récents utilisés en médecine humaine (BUFF, 1999).
3.2.8 Prophylaxie
Un vaccin inactivé, à sous-unités virales purifiées, est disponible sur le marché. Une
étude, réalisée par Poulet et al en 2001, a montré que lors de la vaccination des chiennes
reproductrices au moment de l’œstrus et 52 jours après la saillie, une protection totale
contre la forme aiguë néonatale a été observée chez les chiots infectés 3 jours après la mise
bas (POULET et al., 2001). De plus, chez les chiennes vaccinées, les taux de gestation ont
tendance à être plus élevés. Il faut cependant noter que la faible immunogénicité du CaHV-1
exige une vaccination des femelles à chaque cycle reproducteur.
Un suivi de l’état général, en particulier des systèmes respiratoire et génital, au cours
des chaleurs et au moment de la saillie, est recommandé. En cas de lésions suspectes, un
écouvillonnage pour culture virale ou PRC, ou un échantillon sanguin pour l’évaluation de
l’état sérologique doivent être prélevés. Lorsque le diagnostic virologique est positif, il est
préférable de ne pas utiliser l’animal pour la reproduction, mais de le tester de nouveau lors
des chaleurs suivantes.
Le recours à l’insémination artificielle n’est justifié que lors de l’utilisation d’un mâle sain
avec une femelle infectée provenant d’un autre élevage, où les troubles de la reproduction
sont récidivants.
Afin d’éviter une infection ou la réactivation du virus, la femelle doit être écartée du
reste de l’élevage pendant le derniers tiers de la gestation, ainsi que les chiots dans les 3
premières semaines de leur vie. Enfin, une hygiène correcte est indispensable, et tout
facteur stressant doit être écarté (RONSSE, 2003 ; THEBAULT, 2004).
69
4. Poxviroses
4.1 Cowpox virus
4.1.1 Etiologie
Les Poxviridae sont une famille de virus enveloppés à ADN double brin. Ils sont de
grande taille, jusqu’à 450 nm de long, ce qui les place parmi les plus gros virus animaux. Leur
capside est à symétrie complexe, que l’on ne sait pas définir. Les cowpox virus appartiennent
au genre des Orthopoxvirus. Ils possèdent une surface irrégulière, formée par des structures
en tubules (MacLACHLAN, 2011).
Schéma 9 : Structure d’un Orthopoxvirus (d’après MacLACHAN, 2011)
Ils sont sensibles au formol, aux ultra-violets, aux hypochlorites (telle que l’eau de
Javel) et aux ammoniums quaternaires. En revanche, bien qu’ils soient enveloppés, certains
sont résistants à l’éther, thermostables et résistants au froid.
4.1.2 Epidémiologie
Le réservoir des cowpox en Europe est constitué par des rongeurs, notamment les
campagnols, roussâtres et des champs, et les mulots sylvestres. Le virus est à l’origine
70
d’infections sporadiques chez les hommes, les animaux de zoo et, plus fréquemment, chez
les chats domestiques. Malgré son nom, le virus n’est que très rarement isolé chez les bovins
(CHANTREY et al., 1999 ; HAZEL et al., 2000).
Par son caractère zoonotique, le cowpox virus est considéré comme un problème de santé
publique. La source de contamination la plus importante pour l’homme est représentée par
les chats, mais aussi par les rongeurs sauvages (WOLFS et al., 2002). Les rats domestiques
sont également mis en cause (CAMPE et al., 2009 ; NINOVE et al., 2009) Si, chez les individus
immunocompétents, l’infection se limite à de profonds ulcères localisés, chez les personnes
immunodéprimées et chez les enfants, l’infection peut se généraliser et être fatale dans
certains cas (BAXBY et al., 1994 ; PELKONEN et al., 2003).
Les infections chez le chien sont très rares. Jusqu’à présent, seuls 3 cas ont été
répertoriés :

Le premier chez un chien croisé de 5 mois, en Allemagne (VON BOMHARD et al.,
1991)

Le second chez un Doberman de 7 ans au Royaume-Uni (SMITH et al., 1999)

Le dernier chez un Rottweiler de 5 mois, en Allemagne. (VON BOMHARD et al.,
2010)
Ils ont contracté la maladie après des contacts avec des rats ou des chats infectés.
Comme c’est le cas chez les chats, le jeune âge pourrait être un facteur de risque chez le
chien, quant au développement de la maladie.
Pour le moment, le passage zoonotique de l’infection du chien à l’homme n’a pas été
prouvé, même si cela a été suspecté sur un cas humain en Finlande (PELKONEN et al., 2003) :
une fillette de 4 ans, atopique, a développé une infection généralisée au cowpox. Une étude
sérologique sur le chien de la famille a révélé que celui-ci présentait un haut taux d’anticorps
IgG, sans montrer de signe clinique.
71
4.1.3 Pathogénie
La principale voie d’entrée du virus est transcutanée, à la faveur d’une abrasion de la
peau. Les voies respiratoire et orale sont également possibles.
La réplication du virus se fait dans le cytoplasme des kératinocytes. Les virions sont libérés
par bourgeonnement, à l’origine de virions enveloppés, ou exocytose ou lyse cellulaire, à
l’origine de virions non enveloppés. Les deux types de virions sont infectieux, mais les virions
enveloppés semblent infecter plus rapidement et se propager de façon plus importante dans
l’organisme (BULLER et al., 1991 ; MacLACHLAN et al., 2011)
4.1.4 Signes cliniques cutanés
Chez le premier cas, une lésion papuleuse sur la partie latérale du museau a été
observée. Chez le second, il s’agissait d’une lésion ulcérative, non prurigineuse, de 1 cm de
diamètre, également sur le museau, à côté de la narine gauche. Enfin, chez le troisième, une
lésion nodulaire, ulcérative, de 1,5 cm de diamètre, s’est développée sur le membre
antérieur. Aucun signe de dissémination systémique associé n’a été observé (VON
BOMHARD et al., 1991 ; SMTIH et al., 1999 ; VON BOMHARD et al., 2010).
Si l’on se base sur ces 3 cas, les lésions localisées ulcératives semblent être prédominantes
lors d’infection de chien par un cowpox virus.
4.1.5 Diagnostic
(VON BOMHARD et al., 1991 ; SMTIH et al., 1999 ; VON BOMHARD et al., 2010)
Examen histopathologique : il montre une dermatite éosinophilique et histiocytaire
ulcérative, une folliculite nécrosante avec dégénérescence ballonisante, notamment au
niveau de la gaine externe des follicules pileux. Enfin, on observe des corps d’inclusion
intracytoplasmiques éosinophiliques.
72
Photo 13 : Examen histopathologique d’une peau de chien infecté avec un poxvirus.
Dégénérescence ballonisante de la gaine externe et corps d’inclusion cytoplasmiques
éosinophiliques (flèches) (VON BOMHARD et al., 2010)
Microscopie électronique et PCR : ils permettent de confirmer le diagnostic.
Photo 14 : Virions de cowpox virus, observés dans les cellules de la gaine externe du follicule
pileux d’un chien infecté (VON BOMHARD et al., 2010)
73
4.1.6 Traitement et évolution
Dans les 3 cas, une exérèse chirurgicale à été pratiquée. La récupération a alors été
complète, sans complication.
Lors d’infection chez les chats et chez les hommes, la maladie peut être exacerbée
lorsqu’elle se développe chez les individus immunodéprimés. Or, ce n’était pas le cas pour
les 3 chiens présentés ici. Il est donc possible que l’évolution soit différente en cas
d’immunodépression.
4.2 L’ecthyma contagieux
4.2.1 Etiologie
Cette maladie est causée par Parapoxvirus ovis. Il appartient au genre des
Parapoxvirus qui, contrairement aux autres poxvirus, possèdent une surface régulière
(MacLACHLAN et al., 2011).
Schéma 10 : Structure d’un Parapoxvirus (d’après MacLACHAN et al., 2010)
74
4.2.2 Epidémiologie
L’ecthyma contagieux est une maladie de répartition mondiale, plus commune en fin
d’été, en automne et en hiver. Il concerne préférentiellement les ovins et les caprins. Les
matières virulentes sont constituées par les croûtes.
Les hommes et les chiens peuvent être occasionnellement atteints. Par ailleurs, un
cas sur un chat a été décrit (HAMBLET, 1993).
Les premiers cas chez les chiens on été décrits en 1970 par Wilkinson. Il s’agissait
d’une meute de chiens nourris avec des carcasses de mouton. Une scarification sur peau de
mouton sain, à l’aide d’une préparation saline des biopsies de peau, avait été réalisée. Elle
avait permis de mettre en évidence, à l’aide de la microscopie électronique, des particules
virales évoquant un paramyxovirus (WILKINSON, 1970).
Comme le suggère cette étude, les chiens se contaminent, habituellement, suite à la
consommation d’animaux infectés. La contagion de l’homme s’effectue à la faveur d’une
effraction cutanée et d’un contact avec du matériel contaminé.
4.2.3 Pathogénie
La peau est le point d’entrée et de développement de l’infection. Le virus pénètre à la
faveur d’abrasions de la peau et des muqueuses. Il se réplique ensuite dans les
kératinocytes. Les cellules infectées excrètent un facteur de croissance endothélial qui est
impliqué dans la prolifération des cellules épithéliales (QUINN et al., 2002).
Chez les ovins et les caprins, les signes cliniques apparaissent en quelques jours.
Des complications bactériennes secondaires, par exemple par des Staphylocoques, des
Streptocoques α-hémolytiques, ou des Corynébactéries sont fréquentes.
4.2.4 Signes cliniques
Cette maladie se présente sous forme de zones circulaires de dermatite humide,
accompagnée d’ulcérations et de croûtes. Ces lésions sont préférentiellement situées sur la
face et la bouche, qui sont des zones de contact (SCOTT et al., 2001 ; PATERSON, 2008).
75
4.2.5 Diagnostic
Contexte épidémiologique : chiens de ferme ayant des contacts avec des ovins ou des
caprins.
Clinique : les signes cliniques permettent la suspicion.
Examen histopathologique de biopsies de peau : il montre une hyperplasie de l’épiderme,
une dégénérescence ballonisante, un phénomène d’acantholyse dans la couche épineuse,
ainsi qu’une infiltration marquée de polynucléaires neutrophiles.
Microscopie électronique : permet l’observation du virus dans les croûtes.
(SCOTT et al., 2001 ; PATERSON, 2008)
4.2.6 Traitement
Il est essentiellement topique et symptomatique, avec utilisation de shampoings et
de crèmes antibactériens, accompagnés d’une antibiothérapie large spectre. L’évolution
classique se fait en 1 à 4 semaines.
Il est à noter que les glucocorticoïdes sont contre-indiqués (PATERSON, 2008).
76
5. Parvoviroses
5.1 Etiologie
Les parvovirus sont des petites particules de 18 à 26 nm, nues, composées d’un ADN
simple brin. Ils sont classiquement à l’origine d’une entérite contagieuse aigüe chez le chien.
Il existe trois types de virus : 2, 2a et 2b (MacLACHLAN et al., 2011).
Ces virus possèdent une stabilité exceptionnelle à température ambiante, sont
thermostables, très stables à pH acide et aux détergents des lipides (éther, chloroforme).
Cela leur confère une très grande contagiosité. De plus, ils sont résistants à la
pasteurisation. Leur inactivation n’est possible qu’à l’aide de formol à 0,2%, d’hypochlorite à
1% ou de soude caustique à 0,8%.
Par ailleurs, la parvovirose constitue un vice rédhibitoire (BIRCHARD et al., 2000).
5.2 Epidémiologie
Certaines races sembleraient plus sensibles : c’est le cas notamment des Rottweilers,
Beaucerons, Pinschers, Cockers, Retrievers, Bouviers bernois et Pitt bull terriers. Parmi les
hypothèses avancées pour expliquer ce phénomène, ont été évoqués une sensibilité
héréditaire ou un phénomène d’immunité vaccinale spécifique de la race (CASSELEUX et al.,
2006 ; BIRCHARD et al., 2000).
L’infection se propage par contamination directe et indirecte, par voie oro-nasale, via les
virus excrétés dans les selles des animaux infectés. L’excrétion virale se poursuit une à deux
semaines après la guérison (BIRCHARD et al., 2000).
5.3 Pathogénie
La contamination est orale. Le virus atteint ensuite les ganglions, puis les entérocytes et
les organes lymphoïdes.
77
5.4 Etude d’un cas clinique
Un seul cas de dermatose consécutive à une infection au parvovirus canin a été décrit.
Nous allons donc restituer ce cas clinique (FAVROT et al., 2000).
5.4.1 Commémoratifs
L’animal est une chienne dogue allemand de 2 mois, adoptée 3 jours auparavant.
Elle a été vaccinée 6 jours auparavant, avec un vaccin tétravalent (maladie de Carré,
parvovirus, parainfluenza et hépatite de Rubarth).
Dans son élevage d’origine, des cas de parvovirose ont été diagnostiqués peu de temps
avant.
5.4.2 Anamnèse
La chienne présente une diarrhée d’apparition soudaine, des vomissements, une
déshydratation et des lésions cutanées.
5.4.3 Examen dermatologique
L’examen dermatologique révèle des ulcérations bien délimitées sur les coussinets,
les points de pression et les muqueuses buccales et vaginales. On note également la
présence de vésicules dans la bouche. Enfin, des macules érythémateuses sont présentes
sur l’abdomen et le menton.
78
Photo 15 : Ulcère au niveau du coussinet chez un chien atteint de parvovirose
(FAVROT et al., 2000)
5.4.4 Traitements et évolution
Un traitement symptomatique à base de fluidothérapie, de céfalexine par voie IV et
de métoclopramide est mis en place. Malgré cela, l’animal meurt 2 jours après sa première
consultation chez le vétérinaire.
5.4.5 Examens complémentaires post mortem
5.4.5.1 Autopsie
Une autopsie a été réalisée. Elle a révélé des lésions nécrotiques sur toutes les
sections intestinales. Les analyses histologiques ont montré une nécrose sévère des intestins
qui suggère une infection aiguë par le parvovirus canin 2.
5.4.5.2 Examen histopathologique de la peau et des muqueuses
Une biopsie de la peau a été obtenue à partir des lésions de la peau et de la
muqueuse buccale. On observe :
 une gingivite d’interface à cellules mononucléées focale
79
 une vacuolisation progressive des kératinocytes basaux jusqu’à vésiculation et
ulcération épithéliale, avec une accumulation de neutrophiles.
 une apoptose des kératinocytes, souvent en contact étroit avec les
lymphocytes, à tous les étages de l’épithélium.
 dans quelques échantillons, des inclusions basiques dans le cytoplasme des
kératinocytes de la couche basale et suprabasale.
L’examen de la peau dans les régions poilues a révélé différents degrés du même
processus pathologique. L’épiderme présente une hyperplasie focale, des croûtes et des
érosions.
L’exocytose de lymphocytes et l’apoptose des kératinocytes avec satellitose sont
restreints aux sites d’hyperplasie épithéliale. De nombreuses inclusions basophiles ont été
observées dans le tiers le plus bas de l’épiderme hyperplasique.
5.4.5.3 Immunohistochimie
Pour vérifier l’origine virale des inclusions cytoplasmiques, une technique
d’immunohistochimie en 3 étapes (avidine-biotine-peroxidase) a été réalisée. Deux anticorps
monoclonaux ont été utilisés :

Dans les échantillons muqueux, de multiples inclusions intracellulaires de
parvovirus ont été trouvées, à travers l’épithélium.

Dans les échantillons de zones poilues, les inclusions de parvovirus ont été
retrouvées principalement dans les kératinocytes basaux et suprabasaux, au
niveau de l’épiderme hyperplasique.
Les inclusions s’agrègent ensuite et remplissent le cytoplasme des cellules
épithéliales, menant au déplacement du noyau à la périphérie de la cellule, puis à la
dégénérescence cellulaire.
On peut noter que l’immunomarquage des échantillons de l’intestin était également
positifs, et que les échantillons de peau et de muqueuse étaient négatifs à
80
l’immunohistochimie avec des anticorps monoclonaux spécifiques de la maladie de Carré, et
d’antigènes spécifiques de groupe des papillomavirus.
5.4.6 Discussion
Ce cas a été considéré comme un cas d’érythème multiforme mais les données
cliniques (délai d’apparition des lésions par rapport à l’infection, mortalité) et les lésions
histologiques et immunologiques (présence du virus in situ, réplication virale) indiquent qu’il
s’agit d’un cas d’infection cutanée à parvovirus.
5.5 Prophylaxie
5.5.1 Prophylaxie sanitaire
Il est indispensable d’isoler l’animal malade et d’appliquer toutes les mesures
hygiéniques nécessaires, comme par exemple la désinfection à l’eau de Javel (CASSELEUX et
al., 2006).
5.5.2 Prophylaxie médicale
Les vaccins actuellement utilisés sont fabriqués à partir du parvovirus canin de type 2
vivant atténué et procurent une protection efficace contre l’infection par les parvovirus
canins de type 2, 2a et 2b (CASSELEUX et al., 2006).
Le protocole est à adapter en fonction de l’âge du chien et de l’interférence immunitaire
avec les anticorps maternels ingérés par le colostrum :

Avant l’âge de 8 semaines, la vaccination est inutile, la concentration en anticorps
maternels étant trop importante

Entre 8 et 12 semaines, la vaccination est possible, sous réserve d’injecter une
dose élevée d’anticorps vaccinaux et d’effectuer un rappel à 12 semaines

Après 12 semaines, la vaccination est sûre.
81
6. Adénoviroses
6.1 Etiologie
Les adénovirus sont des virus non enveloppés, contenant une capside à symétrie cubique
et une molécule d’ADN linéaire à double brin. Son diamètre varie entre 70 et 90 nm. Les
virions sont composés de 252 capsomères, les 12 situés aux sommets portant un spicule
chacun. Cela confère un pouvoir hémagglutinant au virus.
Le virus de la Maladie de Rubarth (ou Hépatite infectieuse canine), l’adénovirus canin de
type 1 (CAV 1), que l’on va étudier ici, appartient au genre Mastadenovirus, qui regroupe des
virus affectant les Mammifères (MacLACHLAN et al., 2011 ; QUINN et al., 2002).
Schéma 11 : Coupe schématique d’un Mastadenovirus
(d’après MacLACHLAN et al., 2011)
S’agissant d’un virus nu, sa résistance est grande dans le milieu extérieur, soit quelques
semaines à température ambiante. De plus, il présente une très bonne stabilité à pH acide et
au contact de détergents lipidiques. Son inactivation est possible grâce au formol, aux
ammoniums quaternaires, aux hypochlorites (eau de Javel) et à la soude caustique.
82
6.2 Epidémiologie
L’adénovirus canin de type 1 (CAV-1) touche essentiellement les chiens, mais peut
également se manifester chez les renards, les loups, les coyotes, les moufettes et les ours.
Cette maladie est devenue relativement rare chez les canidés, du fait de l’utilisation de la
vaccination sur une grande partie de la population.
La contamination se fait par voie oro-nasale, suite à l’ingestion d’urine, de fèces ou de
salive provenant d’un animal infecté. En règle générale, la réponse immunitaire mise en
place par l’organisme permet l’élimination du virus 14 jours après l’infection. Cependant, il
peut persister dans les reins et, ainsi, être excrété dans les urines pendant plus de 6 mois
(QUINN et al., 2002).
6.3 Pathogénie
La période d’incubation est en moyenne de 7 jours. Suite à l’entrée du virus par voie oronasale, il y a une première multiplication dans les amygdales, puis migration vers les plaques
de Peyer et les nœuds lymphatiques. Après 3 à 4 jours, la virémie a lieu avec atteinte des
organes effecteurs, c'est-à-dire le foie, les poumons, la rate et les reins. Une leucopénie
transitoire se met ensuite en place, avec 3 cas de figue possibles :
 Si la réponse immunitaire est forte, il y a élimination du virus et guérison, avec
acquisition d’une immunité.
 Si la réponse immunitaire est faible, il y a destruction, par l’intermédiaire de la
production de lymphocytes T cytotoxiques, des cellules des parenchymes et des
endothéliums infectés par le virus. Il en résulte une nécrose des organes infectés, de
l’apathie, une polydipsie, des vomissements, des douleurs abdominales et des
troubles de la coagulation. Il existe 2 formes : la forme suraiguë, affectant les
animaux âgés de moins de 2 semaines, mortelle à 100%, et la forme aiguë, avec une
mortalité de 20 à 30%.
 Si la réponse immunitaire est intermédiaire, il y a dépôt de complexes immuns au
niveau de l’œil et des reins, responsables d’une néphrite interstitielle et d’une
glomérulonéphrite ou d’un œdème cornéen.
83
Schéma 12: Pathogénie de l’adénovirus canin 1
http://www.dmipfmv.ulg.ac.be/virovet/m/canin/canin-general.pdf
6.4 Signes cliniques muqueux et cutanés
Ils sont la conséquence des troubles de la coagulation. Ainsi, on retrouve des pétéchies
sur la peau et sur les muqueuses.
Ces symptômes ne sont pas toujours présents. Ainsi, Inkelmann et son équipe, lors d’une
étude portant sur 62 cas de maladie de Rubarth, ont répertorié 24,4% de lésions cutanées et
muqueuses (INKELMANN et al., 2007).
6.5 Diagnostic
Commémoratifs et signes cliniques : ils permettent de suspecter la maladie
Expérimental direct : la mise en culture du virus se fait à partir d’urine, de sang ou de jetage.
On peut réaliser une réaction de neutralisation, utiliser une technique de PCR, très sensible,
ou avoir recours à un examen histopathologique : on observe des corps d’inclusion
nucléaires, ainsi qu’une membrane nucléaire en chou-fleur.
84
On peut rappeler que le virus persistant dans les cellules épithéliales des tubules rénaux, il
peut être isolé à partir des urines pendant des mois après la guérison des signes cliniques.
Expérimental indirect : chez un animal vacciné, on ne distingue pas les anticorps dûs à
l’infection de ceux dûs à la vaccination. Il est donc nécessaire de réaliser une cinétique.
(QUINN et al., 2002)
6.6 Traitement
Le traitement est uniquement symptomatique, notamment avec de la fluidothérapie,
voire des transfusions sanguines. Une antibiothérapie peut également être mise en place
pour limiter les éventuelles complications bactériennes.
6.7 Prophylaxie
6.7.1 Prophylaxie sanitaire
On essaie de limiter l’extension de la maladie en appliquant les règles sanitaires
habituelles au sein des élevages. Cependant, le virus étant très résistant dans le milieu
extérieur, cela s’avère très difficile.
6.7.2 Prophylaxie médicale
Les vaccins, actuellement utilisés, sont des vaccins vivants atténués, fabriqués à partir
de l’adénovirus canin de type 2. Cependant, ils confèrent une protection contre les
adénovirus canins de type 1 et 2. Le protocole est le même que pour la maladie de Carré.
Auparavant, un vaccin fabriqué à partir de l’adénovirus de type 1 était disponible, mais sa
production a été arrêtée, suite aux effets secondaires dont il était à l’origine (LEPETRE,
2009).
85
7. Rhabdoviroses
7.1 Etiologie
Les Rhabdoviridae sont des virus enveloppés à ARN+. Ils ont une forme allongée, en
forme de baguette. Le virus de la rage appartient au genre Lyssavirus. Il mesure entre 100 à
450 nm de long sur 45 à 100 nm de large.
Photo 16 : Rhabdovirus en microscopie électronique (MacLACHLAN et al., 2011)
Possédant une enveloppe, ces virus sont extrêmement fragiles dans le milieu
extérieur. Ainsi ils sont sensibles à la dessiccation, à la chaleur (15 minutes à 50 degrés), à la
lumière, au formol, aux détergents des lipides (éther, chloroforme, savon) et aux pH
inférieurs à 3. Par conséquence, la contamination d’un individu nécessite un contact étroit,
avec effraction de la barrière cutanée.
7.2 Epidémiologie
La rage est une maladie qui concerne de nombreuses espèces. Les signes cliniques sont
assez semblables chez chacune d’entre elles. Cependant, il existe de grandes variations
individuelles.
86
La transmission se fait principalement par morsure par un animal enragé, notamment les
chiens et les chauves-souris.
L’incubation est de 14 à 90 jours, voire bien au delà. Ainsi, des hommes infectés n’ont pas
développé de signes cliniques pendant 2 à 7 ans (MacLACHLAN et al., 2011).
7.3 Pathogénie
La morsure d’un animal enragé délivre le virus profondément dans les muscles et le
tissu conjonctif. Cependant, l’infection peut aussi se développer, mais de façon moins
certaine, suite à une abrasion superficielle de la peau.
A partir du site d’entrée, le virus doit accéder aux nerfs périphériques. Cela peut se produire
directement mais le plus souvent, le virus est d’abord amplifié, suite à une réplication dans
les myocytes.
Le virus envahit le système nerveux périphérique, à travers les terminaisons nerveuses
sensitives ou motrices, et se lie de façon spécifique aux récepteurs de l’acétylcholine des
jonctions neuromusculaires.
L’infection neuronale et le mouvement passif centripète du virus au sein des axones
entrainent l’infection du système nerveux central. Le virus gagne ensuite le système
limbique du cerveau, et s’y réplique intensément, ceci étant à l’origine des manifestations de
la forme furieuse de la maladie. La dissémination progressive du virus dans le système
nerveux central conduit au tableau clinique de la forme paralysante de l’affection. S’en
suivent une dépression, un coma et la mort par arrêt respiratoire.
Tardivement au cours de l’infection, le virus est disséminé de façon centrifuge, à partir du
système nerveux central, par l’intermédiaire des nerfs périphériques, jusqu’aux organes, tels
que le cortex surrénalien, le pancréas, et les glandes salivaires (ELOIT, 1998 ; MacLACHLAN
et al., 2011 ; QUINN et al., 2002).
7.4 Signes cliniques cutanés
Il n’y a pas de lésions macroscopiques caractéristiques, mais l’automutilation est
fréquente, notamment au niveau des membres (MacLACHLAN et al., 2011).
87
7.5 Diagnostic
Diagnostic clinique : les signes cliniques sont très variables, et ne permettent pas d’établir un
diagnostic de certitude.
Diagnostic de laboratoire : se fait par un laboratoire agréé. Lorsque la rage est suspectée,
l’animal est euthanasié et son cerveau est isolé. La plupart du temps, ce sont des techniques
d’immunofluorescence ou d’immunohistochimie qui sont utilisées pour montrer la présence
de l’antigène du virus de la rage dans les sections congelées du tissu cérébral (médullaire,
cérébelleux ou de l’hippocampe). La technique de RT-PCR peut également être utilisée
(QUINN et al., 2002).
7.6 Traitement
Il n’existe pas de traitement. Une fois que les signes cliniques sont apparus, l’issue est
fatale. L’euthanasie est pratiquée si nécessaire.
7.7 Prophylaxie
Les vaccins actuellement disponibles en France sont fabriqués à partir de virus rabique
inactivé adjuvé. Le protocole inclut une primo-vaccination en une seule injection à partir de
3 mois, puis des rappels annuels (LEPETRE, 2009).
88
CONCLUSION
89
90
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PREAUD Aurélie
Les infections virales à manifestations cutanées chez le chien
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, 13 décembre 2011
RESUME :
De nombreuses familles virales sont à l’origine de dermatoses chez le chien. Cependant, ce sont des
affections très rares, à l’exception des papillomavirus. Après avoir fait un rappel de la structure de la
peau chez cette espèce, puis avoir expliqué les mécanismes spécifiques de l’infection virale au niveau
de cet organe, l’auteur étudie sous forme de monographies les dermatoses engendrées par les virus
appartenant aux familles des Papillomaviridae, des Paramyxoviridae, des Herpesviridae, des
Poxviridae, des Parvoviridae, des Adenoviridae et des Rhabdoviridae.
MOTS CLES :
- Dermatologie
- Peau -- Maladies
- Virus
- Chien
JURY :
Président :
Monsieur le Professeur FAURE
1er Assesseur :
2ème Assesseur :
Monsieur le Professeur PIN
Monsieur le Professeur MARCHAL
DATE DE SOUTENANCE : 13 décembre 2011
ADRESSE DE L’AUTEUR :
126 rue des Pinaises
69700 SAINT ANDEOL LE CHATEAU
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