dans le lait

PHYSIOLOGIE DE LA
LACTATION HUMAINE
Magalie Cordé
Infirmière de PMI
Sylviane Thiebaut
Sage Femme de PMI
Formation DIU Allaitement Maternel et Lactation Humaine
PLAN
Introduction : la lactation
 Pré requis de la lactation
 Anatomie du sein
 Physiologie de la lactation :
• Contrôle endocrine et autocrine :
 La prolactine
 La capacité de stockage et vitesse de synthèse du lait
 Régulation des apports
• Ejection du lait et ocytocine
• Fabrication du lait
• Cycle de la lactation
 Conclusion : qu’en est-il de l’insuffisance de lait?
LA LACTATION
Caractérise une classe entière d’êtres vivants :
 Les mammifères soit plus de 4000 espèces
 Le lait : composition spécifique qui est adapté pour chaque
espèce.
Composition connue pour 194 espèces
LA LACTATION
Une des dernières fonctions biologiques apparues
au cours de l’évolution
Assure la survie du jeune par nutrition et
immunisation
Nourriture riche et facilement disponible
- pas de compétition pour les ressources nutritives des adultes
LA LACTATION
A permis un meilleur succès reproductif
Permet aux adultes de s’investir dans leur
descendance
Peu d’effort d’apprentissage chez la plupart des
mammifères sauf chez les grands primates et
l’homme.
VARIÉTÉ ET DIVERSITÉ DES
MAMMIFÈRES
LA LACTATION
• La lactation utilise
30% d’énergie
• Le cerveau utilise
23% d’énergie
PRÉ REQUIS POUR LA LACTATION
Développement
d’une glande
mammaire
fonctionnelle
Environnement
hormonal
adéquat
Œstrogène
Progestérone
hPl, PRL,
GH, Insuline
Glucocorticoïdes
Extraction
de lait =
Moteur de la
lactation
-Ocitocyne
-Succion
efficace
ANATOMIE
Vue d’une glande mammaire
Ancienne
anatomie
Nouvelle
anatomie
SCHÉMA D’UNE ALVÉOLE
Vaisseaux
sanguins
Canal lactifère
ou
galactophore
 Le lait est fabriqué
continuellement par les
lactocytes
 Secrété dans les alvéoles
 Stocké jusqu’à son éjection
Cellule
myoépithéliale
Lactocyte
Alvéole
ALVÉOLES
100 alvéoles
forment un lobule
Plusieurs lobules
forment un lobe
Les lobes rejoignent
les canaux
excréteurs
PHYSIOLOGIE
Contrôle de la synthèse, sécrétion et éjection du lait
• Complexe, multifactoriel et implique :
 deux niveaux de régulation :
La production
 L’éjection
 Deux mécanismes de contrôle :
 centrale ou endocrine
 local ou autocrine
Dépendent ++++ de la succion par l’enfant
CONTRÔLE ENDOCRINE
 Stimulation terminaisons nerveuses
du mamelon et de l’aréole par la
succion
 Message transporté par voie
nerveuse
Hypothalamohypophyse et provoque une
sécrétion de :
• Ocytocine
• Prolactine
 Les hormones sont véhiculées par le
sang et déclenchent
• Synthèse
• Ejection du lait
PROLACTINE
Polypeptide de 199 AA, PM 23000 dalton
Très proche de la GH et Hlp
Existe sous différentes formes moléculaires
• Seule la forme monomère (little prolactine) a une activité
biologique.
• Les formes lourdes n’ont pas d’activité biologique( source
d’erreur lors des dosages)
CONTRÔLE ENDOCRINE DE LA
LACTATION
CONTRÔLE ENDOCRINE : PROLACTINE
Sécrétion par
l’antéhypophyse
Hypothalamus ⇒ contrôle
inhibiteur essentiellement
avec l’action de la
dopamine.
La dopamine bloque la
sécrétion de prolactine
CONTRÔLE ENDOCRINE : PROLACTINE
Conséquences pratiques
Médicaments bloquants les récepteurs
dopaminergiques peuvent provoquer une
hyperprolactinémie :
• Primpéran ®, Motilium®…
 Inefficaces si taux de prolactine déjà élevé
Les agonistes dopaminergiques
• Bromokin®, Arolac®
 Bloque la sécrétion de prolactine
CONTRÔLE ENDOCRINE : PROLACTINE
Pendant la grossesse, la synthèse et sécrétion
augmente :
 Hyperplasie hypophysaire
 Taux sérique de prolactine augmente
Effet probable des œstrogènes
Pendant la lactation la stimulation des terminaisons
nerveuses du mamelon lève le frein
dopaminergique sur la sécrétion de prolactine
PROLACTINE PENDANT LA GROSSESSE
Taux sérique augmente régulièrement :
 X4 à 24 SA
 X8 à 36 SA
 Passe de 10-20 ng/ml à 200-300 à terme
Conséquence pratique : taux de prolactine plus
faible après un accouchement prématuré
PROLACTINE
La succion ou stimulation mécanique déclenche
des pic de sécrétion
S’ajoute au taux sérique de base, très augmenté à
l’accouchement
Dure jusqu’à 75 mn après le début de la tétée
 Taux qui est à son maximum 45 mn après la tétée
(mesure à ce moment là)
Amplitude du pic de
prolactine directement
lié à l’intensité de la
stimulation :
x2
Si Stimulation bilatérale
PROLACTINE APRÈS L’ACCOUCHEMENT
 En l’absence d’allaitement
=>Retour taux de base en 2 à 3 semaines
 Pendant l’allaitement : Taux sérique de prolactine
varient selon les modalités de l’allaitement :
 Tétées rapprochées = Taux restent élevés
 Tétées espacées = Prolactine retourne taux de base entre les
tétées
PROLACTINE AU FIL DE L’ALLAITEMENT
 Le taux de base de prolactine diminue au cours du
temps :
=> 50-80ng/ml à 6 mois
 En réponse à la succion, les pics continuent à se
produire pendant toute la durée de l’allaitement :
=>Intensité moindre surtout après la reprise des règles
=> 286
91ng/ml
PROLACTINE : MODE D’ACTION
• Tétées fréquentes au démarrage de l’allaitement
stimuleraient le développement des récepteurs à la
prolactine
• Exposition soutenue des cellules sécrétrices à la prolactine
stimulent le développement des récepteurs à la
prolactine régulation positive
PROLACTINE : MODE D’ACTION
Aucune corrélation entre le taux sanguin PRL et
synthèse du lait à court et long terme : rôle permissif
mais pas régulateur
Taux de PRL dans le lait a plus d’impact sur la
production de lait que le taux sérique
Rôle de PRL dans la régulation du volume de
lait produit: plus en rapport avec nombre et
expressions de ses récepteurs
PROLACTINE : MODE D’ACTION
La prolactine peut exercer un effet de
régulation positive ou négative sur
ses propres récepteurs
=> Effet dépend de la concentration de prolactine
dans la glande mammaire
= Action
Autocrine de la prolactine
PROLACTINE ET CONTRÔLE
AUTOCRINE
La concentration lacté de prolactine varient suivant
la vidange alvéolaire :
[c] PRL lait début > [c] PRL lait fin de tétée
Mécanisme de contrôle local en rapport avec le
cycle drainage remplissage de l’alvéole
CONTRÔLE AUTOCRINE : MÉCANISME
CONTRÔLE AUTOCRINE
FIL = Feed back inhibiteur of lactation
 Protéine produite par les lactocytes qui s’accumule dans les
alvéoles en même temps que le lait
 Rôle dans la diminution de la liaison PRL/récepteur
 Conséquence :
Inhibition des mécanismes sécrétoires
Régulation à la baisse du nombre de récepteur à la
prolactine
Régulation de la taille du tissu sécrétoire
INTERACTION CONTRÔLE
ENDOCRINE-AUTOCRINE
L’action de la prolactine est +++ modifiée par des
mécanismes de régulation locale
Rétrocontrôle négatif : inhibe la sécrétion de lait
tant qu’il reste un important volume de lait résiduel
dans les seins
 Régule le volume de lait produit
 But:
• Répondre à la demande à priori imprévisible
• Eviter les dépenses énergétiques inutiles
CONTRÔLE AUTOCRINE
 Régule à court, moyen et long terme le volume de
lait produit
 Le déterminant le plus important de la quantité de
lait produite est l’efficacité et la fréquence de
l’extraction du lait
=> Donc de la demande de l’enfant, variable (appétit, âge,
poids, sexe, état de santé)
 Volume de lait produit
=> Plus le reflet de la consommation de lait par l’enfant que
la capacité maternelle à produire du lait
INTERACTION CONTRÔLE
ENDOCRINE-AUTOCRINE
Les seins d’une même femme peuvent produire
des quantités de lait différentes alors qu’ils ont la
même stimulation hormonale
La production de lait reste constante malgré la
diminution progressive du taux de prolactine les 6
premiers mois
La prolactine ne contrôle pas à elle seule le volume
de lait produit
PROLACTINE : À RETENIR
 La prolactine au niveau centrale à un rôle permissif
pour la synthèse du lait plutôt que régulateur
 Le taux de prolactine dans le lait a plus d’impact
sur la production de lait que le taux sérique
 Importance du nombre et expression des
récepteurs à la prolactine dans la régulation du lait
produit
TRAVAUX DE HARTMAN ET
COLLABORATEURS
Mesure informatique du volumes des seins
VITESSE DE SYNTHÈSE DU LAIT
On peut calculer une vitesse de synthèse du lait en fonction de
l’augmentation du volume du sein sur le nombre d’heure
CAPACITÉ DE STOCKAGE
Elle se calcule :
Capacité de stockage
=
(volume maximal du sein - le volume minimal)
sur 24 h
VITESSE DE SYNTHÈSE DU LAIT
La vitesse de synthèse peut être différente d’un
sein à l’autre
VITESSE DE SYNTHÈSE EN FONCTION
DU DEGRÉ DE REMPLISSAGE
EVALUATION DU FONCTIONNEMENT DES SEINS
CHEZ 2 MÈRES À L’AIDE DU SYSTÈME DE MESURE
INFORMATISÉ
Mère A
Mère B
Durée AM(mois)
4
5
Production de lait
912
950
Capacité de stockage
780
190
Chaque sein séparément
Gauche
Droit
Gauche Droit
Production de lait/24h
108
804
338
612
Capacité de stockage
180
600
80
110
Tétées/24h
3
4
7
7
Vitesse de synthèse
Minimum
3
17
6
23
Maximum
15
49
8
31
VARIATION DE LA CAPACITÉ DE
STOCKAGE
Influence sur le nombre de tétée
 Un enfant ne peut pas extraire d’un sein plus de lait que le
sein ne peut en contenir :
=> Si sa mère a une capacité de stockage de 140ml, il ne
pourra pas faire une tétée de 200 ml
 Il ne peut pas faire une grosse tétée sur un sein qui est en
partie drainé
 Si la capacité de stockage représente 25% de ce que
l’enfant consomme par jour, il devra téter plus souvent que
celui dont la mère à une capacité de stockage
correspondant à 75% de ses besoins
CAPACITÉ DE STOCKAGE
Les mères ayant une faible capacité de stockage
peuvent difficilement espacer les tétées sans
retentissement - sur la production de lait :
Les seins deviennent pleins plus vite
=>
production
Une capacité de stockage peu importante est un
des éléments qui peut expliquer le besoin d’un
nourrisson de téter souvent
VARIATION DE LA CAPACITÉ DE
STOCKAGE
 Influence sur l’évolution de la lactation :
 Inhibition de la synthèse si faible capacité de stockage(<100ml?)
 En cas de conduite non optimale de l’allaitement,
d’engorgement ou de mastite
Certaines mères ont une physiologie de la lactation
qui ne leur permet pas de s’adapter à :
 Règles d’horaires rigides ou
 Faible nombre de tétées ou
 Long intervalle de temps entre 2 tétées
VOLUME DE LAIT PRODUIT
RÉGULATION DES APPORTS
Appétit de l’enfant contrôle les quantités ingérées
Apport calorique détermine la satiété :
Si [c] en graisse du lait + faible que la moyenne l’enfant
consomme plus de lait
Chez les mères avec de très faible réserve de
graisses :
 Lait de valeur calorique jusqu’à moins 15%
 Volume du lait produit de 5 à 15%
UN REPAS ÇA PEUT ÊTRE :
Une tétée sur un seul sein
Une tétée couplée
L’enfant tète le 2ème sein < 30’
après avoir fini le 1er
Une tétée groupée
L’enfant retète le 1er sein <30mn
après avoir fini de téter le 2ème
CONCLUSION : CAPACITÉ DE
STOCKAGE ET VITESSE DE SYNTHÈSE
Tous les NRS de 4 à 9 semaines tètent la nuit
Entre 9-26 semaines 61% tètent la nuit
• Ils consomment 20% de leur ration journalière
Ceux qui ne tètent pas la nuit consomment
quantité équivalente de lait dans la journée
Environ 2/3 des femmes ont besoin de donner le
sein la nuit pour couvrir les besoin nutritionnels de
l’enfant et maintenir leur production de lait
POUR QUE LES MÉCANISMES DE
RÉGULATION PHYSIOLOGIQUE PUISSE
FONCTIONNER
Considérer à la fois mère et enfant :
• L’enfant doit avoir l’opportunité d’autoréguler ses besoins
qui peuvent être variables suivant les périodes.
• Les mères adoptent ou sont encouragées à adopter des
comportements où elles exercent le contrôle principal sur la
conduite de l’allaitement maternel en imposant un nombre
ou durée arbitraire des tétées
• Encourager les mères à répondre aux signaux de l’enfant :
AM à la demande
L’INSUFFISANCE DE LAIT UN MYTHE
CULTURELLEMENT CONSTRUIT
La grande majorité des
femmes est capable de
produire assez de lait
RÉGULATION DE L’ÉJECTION
OCYTOCINE
La stimulation tactile du mamelon et autre
stimuli(visuel, auditif..) déclenchent:
• La décharge des neurones ocytocynergique à l’origine de
la libération d’OCT
• Sécrétion pulsatile responsable de multiple éjections de lait
ACTION DE L’OCYTOCINE SUR LES
CELLULES MYOÉPITHÉLIALES
Le lait a tendance à
adhérer aux
membranes
plasmatiques
Le lait est propulsé
des alvéoles vers les petits
Et les gros canaux
d’où il sera extrait par
l’enfant
Collapsus alvéolaire
 Raccourcissement + élargissement des canaux
OCYTOCINE
 Libération d’ocytocine influencée par de nombreux
facteurs par l’intermédiaire des structures
diencéphaliques:
 Conditionnement réponse(vue, pensée, odeur..)
 Inhibition (alcool, opiacé..)
 Ejection : processus involontaire
Cerveau de l’intellect (stress..) :
 Doit se mettre au repos
 Réduire son contrôle sur les structures pus archaïque dont le rôle est
de secréter les hormones
ÉCHOGRAPHIE D'UN DES CONDUITS DE LAIT DANS LE
SEIN DE LACTATION HUMAINE À L'ÉJECTION DU LAIT
Deux principaux
canaux galactophores
sont affichés à
l'échographie comme
un (noir) la structure
hypoéchogène avec
des murs échogènes
(blanc). Gaine 1 est
plus superficielle et est
passé de 1,95 mm à
3,44 mm de
diamètre. Conduit 2 est
passé de 3,72 mm à
6,24 mm
DONNÉES ÉCHOGRAPHIQUES DE
L’ÉJECTION
 Mécanisme de flux rétrograde :
 Visible par le trajet des globules graisseux des gros canaux
vers canaux plus petits
 Lait non stocké dans les canaux les + larges
 Implication clinique :
 Rôle dans la constitution de la flore lactée
 Mastite et infection canalaire
OCYTOCINE
 Très nombreux récepteurs
de l’ocytocine dans le
cerveau
 Agit comme
neurotransmetteur
 Régulateur très important
de la physiologie et du
comportement
L’ALLAITEMENT EST ASSOCIÉ

prolongée du tonus vagal

TA

des scores d’anxiété

de la sociabilité
 Les taux d’ocytocine sont corrélés à ses
modifications
OCYTOCINE : CONCLUSION
Indispensable à l’éjection
Donc à l’extraction efficace de lait :
 Altéré par le stress
Rôle de Neurotransmetteur :
 Nombreuses actions physiologiques bénéfiques
ASPECT QUALITATIF DE LA SÉCRÉTION
Flux sanguin
: rendre disponible les
grandes quantités substrats nécessaires à la
synthèse
500 litres de sang pour produire 1 litre de lait
Pendant la grossesse : débit sanguin : 2 X à 24 SA
FABRICATION DU LAIT
5 VOIES MÉTABOLIQUES DISTINCTES
VOIE V : PARACELLULAIRE
En phase de sécrétion, les connections
entre les cellules sont assurées par des
intrications étroites au niveau de jonctions
serrées très étanches.
 Ces jonctions sont ouvertes pendant la
grossesse et en cas de stase lactée
(engorgement, mastite)
RÔLE DES JONCTIONS SERRÉES
Jonctions serrées
ouvertes
Jonctions serrées
Sodium
Lactocyte
Chlore
Lactose
Albumine
Jonctions serrées
fermées
Plasma
Lait
CONSÉQUENCES PRATIQUES
Mastite (stase lactée + inflammation) Réouverture
jonctions serrées
 Lait plus « salé et moins sucré »
Substances anti inflammatoires et immunoprotectrices
peuvent entrer dans le lait
 Composants lait retournent espaces interstitiels
VARIATION DE LA COMPOSITION DU
LAIT EN COURS DE SÉCRÉTION
Pas de variation pour le lactose et les protéines
Variation significative pour les graisses
[c] graisse
[c] grasse
[c] graisse
c
CRÉMATOCRITE :
MESURE RAPPORT LONGUEUR CRÈME/LAIT
crème
Lait
LIEN ENTRE [C] EN GRAISSES, DEGRÉ DE
REMPLISSAGE ET CAPACITÉ DE STOCKAGE
!
Lait de début / fin de tétée
Lait de début / fin de vidange alvéolaire
Suivant les capacités de stockage de la mère
LIEN ENTRE [C] EN GRAISSES, DEGRÉ DE
REMPLISSAGE ET CAPACITÉ DE STOCKAGE
La [c] en graisse peut être plus élevé au début
d’une tétée qu’à la fin d’une autre.
La densité calorique du lait de mère n’est pas
uniforme
VARIATION DU LAIT MATERNEL EN
MATIÈRES GRASSES
 Dans les situations où la malnutrition maternelle est
courante, la [c] en graisses du lait est en rapport
avec le degré des réserves maternelles
 [c] graisse du lait plus élevées :
 Si IMC +
 Si prise de poids importante pendant la grossesse
VARIATION DU LAIT MATERNEL EN
MATIÈRES GRASSES
 Le profil des lipides du lait influencé +++ par la
composition des lipides alimentaires et par celle des
réserves
 Nature des acides gras très différente :
 Selon que les mères sont végétariennes ou omnivores
 Selon leur consommation en graisses animales et leur
provenance
 Plus les réserves sont
, moins la composition est
influencée par les apports
VARIATION COMPOSITION DU LAIT
D’UNE MÈRE À L’AUTRE
Pour la plupart des nutriments, la glande mammaire
dispose de mécanismes permettant de réguler leur [c]
dans le lait même quand l’alimentation de la mère n’est
pas optimale.
 Le maintient de la composition du lait se fait souvent au
dépend du statut nutritionnel de la mère
 Pour certains micronutriments, il n’y a pas ou peu de
régulation
 Vitamines B1,B2,B6,B12,A,Iode, Sélénium

!
au régime végétalien
STADE DE LA LACTATION
Préparation/initiation : développement et différentiation sécrétoire
Activation sécrétoire : (montée de lait)
 Phase la + délicate
Période de calibrage de la production à la quantité consommée :
 En début de lactation
 Régulation à la hausse ou à la baisse
Période d’équilibre : aussi longtemps que la demande se poursuit
Baisse et involution
PRÉPARATION DES SEINS PENDANT LA
GROSSESSE
PHASE D’ACTIVATION SÉCRÉTOIRE
Débute vers H 30- H40
Prend en moyenne
4 jours
Modification de la
sécrétion lactée puis
augmentation de volume
Fermeture des jonctions
serrées (diminution de la
progestérone)
FACTEURS POUVANT INHIBÉS OU
RETARDÉE LA MONTÉE DE LAIT
Facteurs Inhibant :
 Rétention placentaire
 Pas d’extraction du lait
Facteurs Retardant :
 Hypoprolactinémie
 Mère DID
 Césarienne
 Prématurité
 Obésité (IMC > 27)
 Primiparité
 Travail long
PÉRIODE DE CALIBRAGE
INVOLUTION - SEVRAGE
 Partielle dans l’espèce humaine
Capacité de relactation
 Conséquence d’une baisse de demande Brutale
ou progressive:
 Stace lactée, distension alvéolaire
 Ouverture des jonctions serrées de l’épithélium
mammaire
 Atrophie des cellules épithéliales
INSUFFISANCE DE LAIT
Toutes les mères
ont-elles la
capacité de
produire assez de
lait?
PROPOSITION DE CLASSIFICATION DES
INSUFFISANCES DE LAIT (NEVILLE, MORTON 2001)
Pré-glandulaire
 Rétention placentaire
 Déficit en prolactine ou inhibition
 Autres anomalies hormonales
Glandulaire
 Hypoplasie mammaire
 Post-chirurgical, radiothérapie
Post-glandulaire
 Extraction du lait inefficace
HYPOPLASIE MAMMAIRE
AVANT ET APRÈS CHIRURGIE
INSUFFISANCE DE LAIT
Le plus souvent
 Extraction
du lait
inefficace
Merci de
votre
Attention!