Tics et syndrome de Gilles de la Tourette

MAP débutant chez l’enfant
mt pédiatrie 2011 ; 14 (2) : 116-20
Tics et syndrome de Gilles de la Tourette
Tics and Gilles de la Tourette’s syndrome
Marielle Thibault1
Agathe Roubertie1,2
1Hôpital Gui-de-Chauliac,
Département de neurologie pédiatrique,
80, avenue Fliche,
34295 Montpellier Cedex 5,
France
2Institut universitaire de recherche
clinique,
Inserm U827,
641, avenue du Doyen-Gaston-Giraud,
34093 Montpellier Cedex 5,
France
<[e-mail]>
Résumé. Les tics sont des manifestations motrices ou des vocalises simples ou complexes,
involontaires ; ces manifestations sont brusques, rapides, stéréotypées, récurrentes, imprévi-
sibles et intempestives. Ils apparaissent le plus souvent entre six et sept ans. Le syndrome
de Gilles de la Tourette (SGT) est la forme la plus sévère de maladies des tics. Il est définit
comme l’association de tics moteurs et vocaux pendant plus d’un an, évoluant par phases
d’accalmie et d’aggravation. Sa prévalence est estiméeà1%desenfants, avec une pré-
dominance masculine (quatre garc¸ons pour une fille). Le SGT est souvent associé à des
comorbidités psychiatriques telles que le syndrome d’hyperactivité avec trouble attention-
nel (THADA) et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC). L’étiologie des tics reste inconnue
à ce jour mais des facteurs génétiques et environnementaux sont suspectés. La physiopatho-
logie du SGT commence à être mieux comprise, incriminant les noyaux gris de la base, les
circuits cortico-striato-thalamo-corticaux et le système dopaminergique. Le traitement repose
sur une information claire et un soutien psychologique en première intention, un traitement
psychothérapeutique et/ou pharmacologique en cas de tics modérés à sévères ou de comor-
bidités associées. La stimulation cérébrale profonde représente un espoir thérapeutique pour
les patients pharmacorésistants.
Mots clés : syndrome de Gilles de la Tourette, tics, comorbidités psychiatriques, noyaux gris
centraux, neuroleptiques
Abstract. Tic disorders are stereotypic movements, more frequent than once believed. Tics
usually begin in childhood, Tourette’s syndrome (TS) is the most severe cause of tics. TS is a
neuropsychiatric condition characterized by multiple motor tics and at least one vocal tic that
persist for more than one year and wax and wane during its natural course. The prevalence of TS
is estimated at 1% of the children, and boys are more commonly affected than girls. TS is often
complicated by the presence of attention-deficit/hyperactivity disorder, obsessive-compulsive
disorder and other behaviour disorders that are often a greater source of impairment than
the tics themselves. The cause of TS is unknown, but generally, it is accepted that there is a
complex genetic basis and that the pathophysiology most likely involves basal ganglia, related
cortico-striato-thalamo-cortical circuits, and the dopaminergic neuronal system. Treatment of
Tourette’s syndrome and severe tics is often difficult and requires a multidisciplinary approach.
In mild forms, information and psychological management are usually recommended. Drug
treatments are essential in the moderate to severe forms of the disease and/or in psychiatric
comorbidities. The deep brain stimulation has produced real hope of treatment for the most
severe forms of TS.
Key words: Tourette’s syndrome, tics, psychiatric comorbidities, basal ganglia, neuroleptics
Description clinique
Sémiologie élémentaire
des tics
Les tics sont des manifestations
motrices intempestives brusques et
rapides résultant de la contraction
involontaire d’un ou de plusieurs
groupes musculaires. Les tics sont
classés en moteurs ou vocaux,
simples ou complexes [1]. Les tics
simples se manifestent par des mou-
vements ou des sons soudains, brefs,
répétitifs, non rythmiques et sté-
réotypés, comme par exemple des
clignements des yeux ou des racle-
ments de gorge. Les tics moteurs
complexes réalisent des mouvements
coordonnés, en séquence, ressem-
blant à des comportements normaux
mais inappropriés par leur caractère
intense et répétitif : secousse répé-
titive de la tête, balancement du
tronc, toucher ou taper, sauter, répé-
ter la gestuelle d’autrui (échopraxie),
faire des gestes obscènes (copro-
praxie). Les tics vocaux complexes
se caractérisent par des productions
sonores élaborées, mais placées dans
un contexte inadapté : répétition de
doi:10.1684/mtp.2011.0365
mtp
Tirés à part : A. Roubertie
116
Pour citer cet article : Thibault M, Roubertie A. Tics et syndrome de Gilles de la Tourette. mt pédiatrie 2011 ; 14(2) : 116-20 doi:10.1684/mtp.2011.0365
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syllabes, atypies de langage, blocage, répétition de ses
propres mots (palilalie), répétition de mots entendus (écho-
lalie), prononciation de mots obscènes (coprolalie). La
coprolalie est caractéristique du SGT mais n’est présente
que chez une minorité de patients.
Les tics répondent à des critères sémiologiques qui les
distinguent des autres mouvements anormaux [1] :
–ils sont transitoirement contrôlables par la volonté,
au prix d’un effort mental important, source de stress, suivi
d’une résurgence du tic en rafale (phénomène de rebond) ;
–ils sont suggestibles (adoption des tics d’autres
patients ou membres de la famille, production des tics en
réponse à des stimuli environnementaux) ;
–et ils évoluent de fac¸on fluctuante et rémittente ;
aggravés par le stress, la fatigue et les excitants ; atté-
nués par la concentration, le plaisir sexuel, l’alcool et la
relaxation.
Ils sont souvent précédés d’une «sensation prémo-
nitoire », sorte de tension interne difficile à décrire et
soulagée uniquement par la réalisation du tic. Cette sensa-
tion est rapportée par les enfants de fac¸on croissante avec
l’âge et retrouvée chez près de 90 % des adolescents.
Les maladies avec tics
Le Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disor-
ders (DSM IV) définit trois principaux types de maladies
des tics : les tics transitoires ; les tics chroniques, moteurs
ou vocaux ; et le syndrome de Gilles de la Tourette (SGT)
[2].
Les critères diagnostiques des maladies des tics, défi-
nis par le DSM IV, sont présentés sur le tableau 1.Le
critère «souffrance marquée ou altération significative
du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres
domaines importants »a été supprimé de la définition
révisée en 2000.
La maladie de Gilles de la Tourette est la forme la plus
complexe de pathologie des tics. L’affection débute dans
l’enfance, typiquement vers six ou sept ans avec un pic
de sévérité entre neuf et 11 ans. Dans 50 à 70 % des cas,
les tics sont initialement moteurs, débutant au niveau du
visage, de l’épaule ou du cou. En revanche, les tics vocaux
ne sont inauguraux de la maladie que dans 12 à 37 % des
cas. L’évolution est marquée par des périodes d’accalmie
et d’aggravation. Les symptômes initiaux laissent place
à des tics plus ou moins complexes ; les tics moteurs
progressent habituellement selon une direction rostrocau-
dale.
Près de 90 % des enfants et adolescents ayant un SGT
présentent une comorbidité psychiatrique associée [3] : un
trouble d’hyperactivité avec déficit attentionnel (THADA)
dans 60 à 70 % des cas, un trouble obsessionnel-compulsif
(TOC) dans près de 60 % des cas, un trouble du compor-
tement de type hétéro- (crises de rage) ou autoagressivité
(automutilations), un trouble anxieux ou dépressif. Le plus
Tableau 1. Critères de diagnostic des tics transitoires,
tics chroniques et SGT (DSM-IV).
Tics transitoires Tics chroniques Maladie de Gilles
de la Tourette
1 Présence à un moment quelconque
de l’évolution, soit de tics moteurs,
soit de tics vocaux, uniques ou
multiples mais pas les deux à la
fois.
Tics moteurs
multiples et un ou
plusieurs tics
vocaux, à un
moment
quelconque de
l’évolution de la
maladie, pas
nécessairement de
fac¸on simultanée.
2 Plusieurs accès
au cours de la
journée, presque
tous les jours,
pendant plus d’un
mois mais moins
de 12 mois
consécutifs.
Plusieurs accès de tics au cours de
la journée, presque tous les jours
ou de fac¸on intermittente pendant
plus d’une année sans intervalle
libre de tics plus de trois mois
consécutifs.
3 Début avant l’âge de 18 ans.
4 Absence d’autre cause identifiable :
substance (par exemple des stimulants) ou affection médicale
générale (chorée de Huntington ou encéphalite virale).
5 Ne répond pas
aux critères de
tics chroniques
et de SGT.
Ne répond pas
aux critères
de SGT.
souvent, le THADA précède les tics de deux à trois ans et
les TOC apparaissent plusieurs années après le début du
SGT, à l’adolescence.
Épidémiologie
Les caractéristiques épidémiologiques des tics et du
SGT sont encore mal connues. Les chiffres disponibles
sont très variables, et dépendent de l’âge au moment de
l’évaluation et des difficultés diagnostiques liées à la varia-
bilité de la présentation clinique. La prévalence varie en
fonction des classes de la population. La prévalence des
tics transitoires chez l’enfant est évaluée à 20 %, celle des
tics chroniques, moteurs ou vocaux,à5%.Laprévalence
de la maladie de GDT est actuellement évaluée entre 0,4 et
3,8 % de la population infantile et adolescente (moyenne :
1 %) sur la base des critères diagnostiques du DSM IV [4].
Les garc¸ons sont quatre fois plus concernés que les filles.
Physiopathologie du SGT
L’étiologie du SGT reste inconnue à ce jour mais
des facteurs génétiques et environnementaux jouent sans
doute un rôle important.
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Tics et syndrome de Gilles de la Tourette
Les études de famille, de jumeaux et les études de liai-
son de famille SGT suggèrent une composante génétique
importante du SGT [5]. L’implication d’un gène codant
pour SLITRK1, un facteur de croissance dendritique, a été
identifiée dans une inversion de novo du chromosome 13
d’un patient SGT [6] mais la fréquence des cas causés par
cette mutation s’avère marginale. Récemment, une ana-
lyse de liaison a identifié une mutation rare dans le gène
HDC codant pour la L histidine décarboxylase (enzyme
contrôlant la synthèse d’histamine), suggérant le rôle pos-
sible de la neurotransmission histaminergique dans le
mécanisme du SGT et des tics [7]. D’autres études de liai-
son suggèrent que le SGT est génétiquement hétérogène
et que plusieurs loci différents sont impliqués. Certains
facteurs environnementaux mis en évidence dans des
études épidémiologiques sont discutés : facteurs de risques
gestationnels ou périnataux, facteurs toxiques (exposi-
tion aux androgènes, cocaïne et autres psychostimulants)
ainsi que des infections streptococciques récurrentes à
l’origine d’une réponse immunitaire anormale (paedia-
tric autoimmun neuropsychiatric disorders associated with
streptococcal infection [PANDAS]) [8].
Les mécanismes physiopathologiques commencent à
être éclaircis. Les études en électrophysiologie, neuro-
anatomie et neuro-imagerie structurelle et fonctionnelle
pointe l’implication des noyaux gris de la base et les
circuits cortico-striato-thalamo-corticaux comme le site
neuroanatomique du SGT.
Des études récentes en neuro-imagerie et post-mortem
du cerveau humain supposent une anomalie de dévelop-
pement et de maturation des projections reliant le cortex
frontal et le système des ganglions de la base et/ou un dys-
fonctionnement du contrôle inhibiteur localisé au niveau
du striatum, principale structure d’entrée de l’information
corticale dans les ganglions de la base.
Plusieurs expériences animales soulignent l’impor-
tance fonctionnelle de l’organisation compartimentée du
striatum en striosomes et matrice, et soulèvent la pos-
sibilité d’une hyperactivation des striosomes lors de la
survenue de stéréotypies. Le système dopaminergique
semble jouer un rôle essentiel dans la survenue des tics.
L’efficacité des neuroleptiques, antagonistes dopaminer-
giques est un argument dans ce sens.
Diagnostic différentiel
Les tics du SGT sont des tics primaires qui répondent à
des critères sémiologiques précis et en règle générale, les
patients ont un examen clinique normal.
Parmi les diagnostics différentiels des tics du GDT, on
distingue :
–d’autres mouvements anormaux répétitifs tels que
les myoclonies, qui peuvent être confondues avec des
tics simples ou les chorées et syndromes dystoniques, qui
peuvent être confondus avec des tics complexes ;
–des tics secondaires, d’origine traumatique, infec-
tieuse ou post-infectieuse (maladie de Creutzfeldt-Jakob,
neurosyphilis, maladie de Lyme, chorée de Syden-
ham), toxique (monoxyde de carbone), pharmacologique
(notamment les neuroleptiques), tumorale (tumeur impli-
quant les noyaux gris centraux) [9] ou génétique (mutation
du gène PANK2) [10]. Les tics secondaires mimant un
SGT ou «tourettisme »sont à évoquer en cas d’âge de
début tardif des tics, en l’absence d’antécédents familiaux
et lorsque l’examen clinique est anormal.
Investigation
Le diagnostic est clinique, prenant en compte l’histoire
du patient et son examen neurologique. Il a pour but de
confirmer que les mouvements décrits sont bien des tics
et non un autre type de mouvements anormaux, et de
s’assurer qu’il n’y ait pas d’élément qui évoque une autre
maladie.
Il n’existe pas d’examen complémentaire (biologique
ou radiologique) qui permette d’affirmer le diagnostic. Des
examens sont cependant parfois effectués pour exclure
une autre maladie, si nécessaire.
Le diagnostic est rétrospectif puisqu’il n’y a pas de
moyen fiable de prédire si les tics d’un individu vont se
résoudre après quelques mois (tics transitoires) ou vont
persister plus d’un an (tics chroniques et SGT).
Traitement
Dans un premier temps, informer le patient, sa famille
et son environnement scolaire ou professionnel sur la
nature des tics, les comorbidités et le pronostic, est essen-
tiel et suffit dans une grande partie des cas.
Seuls les tics sévères interférant de fac¸on significative
avec le quotidien et les comorbidités associées au SGT
requièrent un traitement. Les tics sont considérés comme
sévères lorsqu’ils sont : mal tolérés dans le milieu fami-
lial ou scolaire (notamment les tics vocaux qui perturbent
l’intégration scolaire) ; retentissent de fac¸on significative
sur l’estime de soi ; empêchent de réaliser les activités
habituelles (par exemple, incapacité à rester assis) ; ou,
rarement, sont douloureux (par exemple, secousses de la
tête, tics complexes autoagressifs [se donner une gifle]).
Le préalable au traitement est d’identifier le symptôme
interférant le plus avec la qualité de vie du patient, puis de
le traiter en s’aidant de thérapies médicamenteuses et non
médicamenteuses. La corrélation de la qualité de vie des
patients à la sévérité des tics et des comorbidités associées
n’est pas linéaire et doit être déterminée au cas par cas
éventuellement à l’aide d’échelles d’évaluation [11].
118 mt pédiatrie, vol. 14, n◦2, mars-avril 2011
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Une prise en charge multidisciplinaire (neuropédiatre,
pédopsychiatre, psychologue, travailleurs sociaux et asso-
ciations de malades) est recommandée [12].
En cas de tics discrets à modérés, l’abstention
thérapeutique est de première intention (rassurer et
informer) ; un soutien psychologique et les approches psy-
chothérapeutiques sont proposés en seconde intention.
Plusieurs études ont démontré l’efficacité des tech-
niques d’entraînement à l’inversion d’habitude (le patient
apprend des mouvements antagonistes ou entrant en
compétition avec la réalisation motrice des tics, ce qui
permet de les inhiber) ; et d’exposition et de prévention
des réponses (habituation graduelle de la suppression des
tics par exposition à une situation créant un stress).
En cas de tics modérés à sévères et/ou de comorbi-
dités psychiatriques, une approche pharmacologique est
nécessaire.
En raison d’une physiopathologie encore mal connue
et du grand nombre de structures cérébrales potentiel-
lement impliquées dans la genèse des tics, plusieurs
neurotransmetteurs (dopamine, GABA, sérotonine, acétyl-
choline) ont été ciblés dans le traitement des tics, jusqu’ici
de manière plutôt empirique. Ainsi, les études ouvertes
prédominent à ce jour et les pratiques pharmacologiques
varient beaucoup selon les centres [13].
Historiquement, le traitement des tics repose sur les
neuroleptiques (antagonistes des récepteurs dopaminer-
giques). Parmi les neuroleptiques dits «classiques »,
le pimozide (Orap®) semble être aussi efficace que
l’halopéridol (Haldol®) avec moins d’effets secondaires
(sédation, prise de poids, syndrome extrapyramidal). Les
neuroleptiques dits «atypiques »sont intéressants du fait
d’un moindre risque de syndrome parkinsonien et de
dyskinésies tardives. La rispéridone (Risperdal®) offre le
meilleur niveau de preuve et doit être considérée comme
le traitement de premier choix dans le traitement des
tics ; la prise de poids et le risque de dépression sont à
surveiller. Parmi les autres neuroleptiques «atypiques »,
l’aripiprazole (Abilify®) semble d’une efficacité remar-
quable avec un effet sédatif et orexigène moindre mais
il n’a l’AMM qu’à partir de 18 ans ; la tétrabénazine
(Xénazine®), offre l’avantage potentiel de ne pas induire
de dyskinésies tardives contrebalancé par un effet sédatif
important.
Les agonistes des récepteurs alpha2, dont la clonidine
(Catapressan®) ont prouvé leur efficacité dans le traitement
des tics mais de fac¸on moindre par rapport aux neuro-
leptiques, ils présenteraient plutôt un intérêt chez les
patients ayant des troubles de l’attention et de la concen-
tration associés.
Les benzodiazépines, en particulier le clonazépam
(Rivotril®) ont été utilisées mais leur efficacité semble res-
treinte et indirecte.
Plus récemment, l’utilisation d’antiépileptiques (léve-
tiracetam, topiramate) a été proposée, mais les résultats
sont variables, notamment en raison des effets secondaires
comportementaux de ces molécules.
Enfin, la toxine botulique peut être utile dans les tics
isolés.
Concernant le traitement des comorbidités associées,
les traitements de première ligne sont les inhibiteurs sélec-
tifs de recapture de la sérotonine (Prozac®, Zoloft®) dans
les TOC et les stimulants (Ritaline®, Concerta®) dans les
troubles d’hyperactivité-déficit attentionnel.
De manière anecdotique, l’utilisation de dérivés can-
nabinoïdes ou de dérivés nicotiniques a été rapportée.
Quel que soit le type de traitement choisi (médicamen-
teux ou non), il faut savoir que l’intensité des symptômes
dans le SGT est par nature fluctuante dans le temps et peut
être transitoirement influencée par un effet placebo. Il ne
faut donc pas tirer de conclusion hâtive quant à l’efficacité
ou non d’un traitement.
Plusieurs semaines de traitement à dose pleine sont
parfois nécessaires avant d’observer un effet positif, alors
que les effets secondaires peuvent être marqués en début
de traitement avant de s’atténuer. Il faut donc se donner du
temps avant de renoncer à un médicament, en augmen-
tant les doses progressivement. Il est important d’informer
clairement la famille de la planification du projet thé-
rapeutique, et des délais à attendre avant d’évaluer de
manière pertinente les effets d’une substance.
La plupart des patients GDT nécessitent un traitement
de plus de deux ans et environ 15 % des patients requièrent
un traitement sur le long terme pour contrôler les tics.
Quand les tics sont contrôlés et stables pendant quatre
à six mois, une diminution progressive des doses est effec-
tuée.
Pour les formes très sévères pharmacorésistantes du
SGT, des résultats préliminaires d’un traitement par sti-
mulation cérébrale profonde des territoires associatifs et
limbiques du thalamus ou du pallidum suscitent un réel
espoir thérapeutique [14], qui nécessite cependant d’être
confirmé.
Variabilité de sévérité et pronostic
du SGT
Variabilité de sévérité des tics et pronostic
à l’adolescence et à l’âge adulte
L’évolution des tics est marquée par des périodes
d’accalmie et d’aggravation.
Les tics transitoires disparaissent, par définition, avant
un an d’évolution. Les tics chroniques persistent plusieurs
années et semblent être plus constants en intensité, fré-
quence et localisation que dans les autres maladies de
tics.
Le profil évolutif des tics du SGT se fait vers une
aggravation de la symptomatologie pendant la deuxième
mt pédiatrie, vol. 14, n◦2, mars-avril 2011 119
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Tics et syndrome de Gilles de la Tourette
décennie (entre huit et 12 ans) puis vers une amélioration,
voire une rémission complète à l’âge adulte : seuls 20 %
des patients SGT gardent un handicap modéré à sévère à
l’âge adulte [15]. La sévérité des tics dans l’enfance n’est
pas corrélée à la sévérité des tics chez l’adulte [16].
Variabilité de sévérité des comorbidités
et pronostic des comorbidités
à l’adolescence et à l’âge adulte
Tics et troubles associés évoluent de fac¸on distincte
dans la maladie de GDT : alors que les tics sont exacer-
bés vers l’âge de huit à 12 ans puis tendent à s’atténuer,
voire disparaître à l’âge adulte, les troubles psycho-
pathologiques associés (notamment THADA et TOC) se
manifestent essentiellement à l’adolescence et peuvent
persister à l’âge adulte. Ces troubles peuvent interférer
avec la réussite scolaire malgré une intelligence normale
et peuvent engendrer des difficultés majeures d’intégration
et d’insertion (familiale, sociale, scolaire puis profession-
nelle). Ils déterminent en grande partie la sévérité de la
maladie.
Conflits d’intérêts : aucun.
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