Stage de recherche en Biochimie L`unité de recherche en Structure

5415, boul. de l'Assomption
Montréal, QC H1T 2M4
Téléphone: 514 252-3400 x3341
Stage de recherche en Biochimie
L'unité de recherche en Structure de la chromatine et sénescence cellulaire du Centre de
Recherche de l'Hôpital Maisonneuve-Rosemont est à la recherche de candidats motivés pour effectuer
un stage de recherche. Le candidat travaillera dans un tout nouveau centre de recherche et sera affilié
au département de Biochimie de l'Université de Montréal. Le candidat utilisera différentes approches
biochimiques, génomiques, protéomiques et cytologiques afin d'étudier les mécanismes cellulaires de
suppression tumorale, la réponse au dommage à l'ADN ainsi que la régulation de l'expression génique.
Une connaissance des techniques de biologie moléculaire et de culture cellulaire est un atout. Une
formation en Biochimie, Biologie moléculaire, ou d'un autre domaine relié à la biologie est suggérée.
Le candidat doit envoyer par courriel son CV, ainsi que ses relevés de notes universitaires à l'adresse
suivante: [email protected] .
Les cellules normales possèdent des mécanismes intrinsèques de suppression tumorale
permettant d'éviter l'apparition de mutations génétiques qui contribuent à la formation de cancers. La
sénescence cellulaire s'oppose au processus de transformation et se définit comme un arrêt permanent
du cycle cellulaire durant lequel la cellule demeure métaboliquement active mais insensible aux stimuli
de prolifération. La méthylation des histones joue un rôle crucial lors de la sénescence en permettant la
répression stable de gènes impliqués dans la progression du cycle cellulaire. Nous proposons donc
d'investiguer le rôle de la méthylation en lysine durant la sénescence et le cancer, en étudiant la famille
JUMONJI de déméthylases de lysines.
1. Mallette, F.A., Mattiroli, F., Cui, G., Young, L.C., Hendzel, M.J., Mer, G., Sixma, T.K. and
Richard, S. (2012) RNF8- and RNF168-dependent degradation of KDM4A/JMJD2A triggers
53BP1 recruitment to DNA damage sites. EMBO J, 31, 1865-1878.
2. Mallette, F.A.*, Neault, M.*, Vogel, G., Michaud-Levesque, J. and Richard, S. (2012) Ablation
of PRMT6 reveals a role as a negative transcriptional regulator of the p53 tumor suppressor.
*Contributed equally. Nucleic Acids Res. Open access.
3. Mallette, F.A. and Richard, S. (2012) JMJD2A promotes cellular transformation by blocking
cellular senescence through transcriptional repression of the tumor suppressor CHD5. Cell
Reports. In press.
4. Mallette, F.A.*, Calabrese, V.*, , Deschenes-Simard, X., Ramanathan, S., Gagnon, J., Moores,
A., Ilangumaran, S. and Ferbeyre, G. (2009) SOCS1 links cytokine signaling to p53 and
senescence. *Contributed equally. Molecular Cell, 36, 754-767.
5. Mallette, F.A., Gaumont-Leclerc, M.F. and Ferbeyre, G. (2007) The DNA damage signaling
pathway is a critical mediator of oncogene-induced senescence. Genes Dev, 21, 43-48.
Frédérick A. Mallette, Ph.D.
Professeur Adjoint, Département de Médecine. Université de Montréal
Centre de Recherche de l'Hôpital Maisonneuve-Rosemont
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