dossier pédagogique - Expo Pas ce Soir Chérie

Dossier MST
Le présent dossier, premier chapitre du dossier pédagogique des manifestations
‘ Pas ce soir chéri( e ) ? ’, a été réalisé pour le compte de la Plate-forme Normes,
Genre et Sexualités ( ULB ) dans le cadre du 175e anniversaire de l’Université Libre de Bruxelles et des manifestations ‘ Pas ce soir chéri(e) ? Pratiques et représentations de la sexualité ( 19e – 20e siècles ) ’.
Rédaction et réalisation
Julie Maetens ( Centre de Culture Scientifique, ULB-Parentville ).
Organisation
Responsables du projet :
Valérie Piette ( Faculté de Philosophie et Lettres, ULB ).
Régine Beauthier ( Centre de droit comparé, d’histoire du droit et d’anthropologie juridique, ULB ).
Collaborateurs
François Frédéric ( Archives et Bibliothèques de l’ULB ).
Didier Devriese ( Archives et Bibliothèques de l’ULB ).
Gonzague Pluvinage ( Centre de droit comparé, d’histoire du droit et d’anthropologie juridique, ULB ).
Avec le soutien de
SANOFI PASTEUR MSD.
Graphisme
Trinôme – Rue Stroobants 48b, 1140 Bruxelles ( www.trinome.be )
Théophile Alexandre Steinlen - Collection Marine Robert, Therabel Belgium
Roméo Dumoulin - Collection Marine Robert, Therabel Belgium
Louis Ramaekers - Collection Vleeshuis - Photographe : Paul Louis.
Les détenteurs de droits que, malgré nos recherches, nous n’aurions pas pu retrouver, sont priés de nous contacter.
Remerciements
Un merci tout particulier au Docteur Pascal Semaille ( Service des maladies infectieuses, CHU Saint-Pierre ) qui a accepté de valider le contenu du présent
dossier et qui nous a communiqué quelques données des plus récentes en matière de MST.
DOSSIER MST PAGE Crédits photographiques
( Anciennes affiches du péril vénérien pages 2 et 3 ) :
Un peu d’histoire ...
De tous temps, les MST ( maladies sexuellement transmissibles ) ont
véhiculé des peurs. Associant sexe et mort, deux sujets tabous, les idées
les plus fantasques ont pu être véhiculées à leur égard, s’immisçant
insidieusement dans les foyers, nourrissant les croyances populaires des
craintes les plus vives.
Théophile Alexandre Steinlen ( 1859-1923 )
Af fiche/Lithographie noir et blanc, t ypographie couleur,
signé ‘ Steinlen 1916 ’ en bas à droite
Imprimeur Berger-Levrault, Paris-Nancy, 81x60cm
Bruxelles, Therabel Belgium
La syphilis, probablement la première MST grave, avant le SIDA, à avoir
fait couler beaucoup d’encre, a nourri pendant des décennies de nombreux mythes, entretenant ainsi un climat de phobie mais aussi parfois
une certaine forme d’admiration et d’attirance lugubre. En effet, dans une
certaine frange de la société du XIXe siècle, celle des artistes et écrivains,
la syphilis va longuement entretenir le mythe romantique du ‘ génie syphilitique ’, où les accès de démence associés en réalité à l’invasion de la
bactérie dans le système nerveux, seront vus comme moyen providentiel
d’exacerber la création et l’inspiration.
Louis Ramaekers ( 1869-1956 )
Af fiche/Lithographie couleur, signé ‘ Louis Ramaekers ’
en bas à droite, s.d.1900
Imprimeur J.-E Goossens, Bruxelles, 119x77cm
Anvers, Museum Vleeshuis
‘ Pour de nombreux écrivains, notamment Flaubert, Baudelaire, Maupassant, Théophile Gautier…, les premiers signes de la syphilis sont en
quelque sorte les marques de leur initiation, franchie avec succès comme l’exprime si bien Baudelaire dans Mon cœur mis à nu : « le jour où le
jeune écrivain corrige sa première épreuve, il est fier comme un écolier qui vient de gagner sa première vérole »’ 1.
Maupassant lui aussi, écrira dans une lettre à un ami à quel point il est fier d’avoir attrapé la vérole, la vraie ! Dont on peut retrouver les traces
de ses accès de paranoïa dus à la maladie dans sa nouvelle Le Horla.
médecins iront même jusqu’à attribuer cet accès de génie à une toxine syphilitique !
Si ce premier grand mythe qui a longuement entouré la syphilis a plutôt une connotation romantique, noircissant moins le tableau de la maladie,
ce n’est pas le cas du mythe de la ‘ paralysie générale ’ ou de celui de ‘ l’hérédosyphilis ’ qui ont longuement entretenu les phobies et les exclusions sociales. En effet, avec l’hérédosyphilis, l’idée d’une transmission paternelle de la maladie de génération en génération va voir le jour.
Des scientifiques de renom distingueront même l’hérédosyphilis ‘ active ’ ( transmise par la mère à l’enfant lors de la grossesse ou de
1_Richel Julie, Quand le fléau de la honte entre dans les ménages, Bruxelles, 2006-2007, page 22.
DOSSIER MST PAGE Au départ confiné au cercle privilégié des artistes, ce mythe du ‘ génie syphilitique ’ gagnera peu à peu toutes les couches de la société. Les
l’accouchement ) de l’hérédosyphilis ‘ due à l’imprégnation génératrice ’ ( en d’autres termes le sperme du père ) entraînant malformations
et autres signes cliniques du nouveau-né pouvant provoquer une fausse couche ou causer sa mort à la naissance.
En réalité il ne s’agit là que des cas de syphilis congénitale, mais tout ceci ne sera compris que plus tard, avec l’avancée des connaissances
scientifiques.
En attendant, le mythe de cette syphilis héréditaire va entretenir les plus
grandes phobies car ‘ aux yeux de certains médecins, s’il est raisonnable
d’espérer un jour la guérison de la syphilis, il n’est pas de rédemption
envisageable pour ‘ l’ hérédo ’, victime d’une tare originelle aux manifestations non spécifiques ( … ) ’ 2 . Les familles où des cas ‘ d’ hérédo ’
seront déclarés se verront montrées du doigt, traitées comme ‘ vermoulues ’, ‘ pestiférées ’, ‘ dégénérées ’… Bref, exclues du reste de la société
comme en témoigne cet extrait issu d’une déposition dans une affaire
de divorce : ‘ ( … ) elle m’a raconté que son mari ayant eu une attaque
rue Neuve, avait été transporté chez le docteur Coppez, qu’il était atteint
d’ataxie locomotrice, Mme m’a expliqué le sens de ces mots que j’ignorais, c’est-à-dire qu’il allait devenir fou, que son père était mort fou et qu’il
était d’une famille de pourris ’ 3 .
Roméo Dumoulin ( 1883-1944 )
Af fiche Photot ypie, signé ‘ R.Dumoulin ’ en bas à droite, s.d.1910
Imprimeur af fiches d’ar t, Photot ypie belge, Bruxelles, 80x60cm
Bruxelles, Therabel Belgium
Ce mythe de l’hérédosyphilis ira même jusqu’à nourrir l’idée qu’elle risque d’engendrer la perte de la nation, de la race elle-même, si elle n’est
pas enrayée à temps ; ouvrant ainsi la voie au développement de l’eugénisme d’après-guerre, période où la propagande d’Etat et la prophylaxie
des médecins contre le péril vénérien atteindra son paroxysme.
Si toutes ces idées peuvent nous paraître risibles aujourd’hui, à la lumière de nos connaissances scientifiques actuelles sur la maladie, posonsnous la question de savoir si toutes les ( fausses ) idées qui gravitent à l’heure actuelle autour du SIDA et toutes les MST en général, ne sont
pas étrangement semblables, entrainant les mêmes phénomènes d’exclusion sociale qui font doublement souffrir les malades, les mêmes
pointages du doigt, les mêmes peurs injustifiées, les mêmes commentaires à voix basses… ?
Ce dossier a été mis sur pied pour tenter de combattre ces clichés, stopper ces fausses idées aux conséquences parfois lourdes, en présentant
les connaissances scientifiques les plus actuelles en la matière.
Son deuxième but sera, nous l’espérons, de faire prendre conscience que la sexualité fait partie des plaisirs de la vie et non des tabous. Nous
espérons ainsi que ce travail permettra d’ouvrir le débat au sein du cercle familial, scolaire, du cercle d’amis et ce, quelles que soit la culture,
l’idéologie, la classe sociale. Parce que les tabous peuvent porter à conséquences et que ces conséquences, en matière de sexualité, peuvent
parfois être dramatiques, nous souhaitons ramener le dialogue entre les personnes, permettre de poser ouvertement des questions et surtout
de trouver facilement les réponses.
Enfin, le troisième but de ce travail et non le moindre, sera bien évidemment de faire de la prévention parce que force est de constater
aujourd’hui que c’est précisément au moment où l’on commence à découvrir sa sexualité que l’on est le moins ( bien ) informé des risques qui
y sont liés. Si certaines MST sont relativement bénignes ou facilement soignables de nos jours, d’autres en revanche sont graves, voire même
mortelles. Et toutes font souffrir. Ce dossier, réalisé à l’attention des professeurs du secondaire, se veut ainsi être une source sûre d’informa-
Jeunes, moins jeunes, parents, ( grands ) enfants, ce dossier est aussi pour vous ! Parcourez-le en tous sens, tournez-en les pages sans honte,
seul ou à plusieurs, trouvez les réponses à toutes vos questions ou en tout cas les pistes qui vous y mèneront, pour que les plaisirs d’amour
ne deviennent plus des déplaisirs…
2_C .Quetel, ‘Présentation de la troisième partie ’ in Bardet J.P., Bourdelais P., Guillaume P., Lebrun F., Quetel Cl., Peurs et terreurs face à la contagion : choléra, tuberculose, syphilis, XIX-XXe siècles, Paris, 1988, page 339.
3_Déposition de Henri Lanini ( peintre ), Affaire François contre Oudenne, Archives de l’Etat, dépôt d’Anderlecht, TPI de Bruxelles, IIIe chambre, P.V. d’enquête, V89,
10/02 /1899.
DOSSIER MST PAGE tions sur les différentes MST de nos régions pour que tout un chacun puisse savoir ce qu’il faut faire pour s’en prémunir.
?
C’est quoi une MST
Une Maladie Super Terrible ?
Une Maladie Super Traumatisante ?
Une Maladie Sans Traitement ?
Une Maladie Sexuelle Traître ?
Définition
MST est une abréviation pour Maladies Sexuellement
Transmissibles. On les nomme aussi en Europe IST
pour : Infections Sexuellement Transmissibles pour
marquer le fait qu’on peut être infecté et donc contaminant sans être spécialement malade. Nos amis
canadiens eux, les appellent ITS : Infections Transmissibles Sexuellement ou ITSS : Infections Transmissibles
Sexuellement et par le Sang.
Anciennement appelées ‘ maladies vénériennes ‘ en rapport à Vénus la déesse de l’amour, les maladies sexuellement transmissibles regroupent
toutes les maladies infectieuses qui se transmettent principalement entre partenaires lors de rapports sexuels de différentes formes : rapports
génitaux avec pénétration, rapports oraux ( fellation, cunnilingus, anulingus ), rapports anaux avec pénétration.
Attention ! Ce n’est pas parce qu’une maladie est sexuellement
• Le VIH/SIDA qui peut aussi se transmettre via le sang et de la mère à
l’enfant lors de la grossesse, l’accouchement ou l’allaitement.
• L’hépatite B qui peut aussi se transmettre via le sang, de la mère à
l’enfant lors de la grossesse et l’accouchement et plus rarement par
la salive et les baisers.
• L’hépatite C qui se transmet principalement via le sang ( voie principale de transmission ) et très rarement de la mère à l’enfant pendant
la grossesse et l’accouchement.
• La syphilis qui peut aussi se transmettre via le sang, de la mère à
l’enfant et par simple contact cutané avec les lésions de la peau
( contacts avec les doigts ou la bouche ).
• L’herpès qui peut aussi se transmettre via les baisers.
• Les condylomes qui peuvent aussi se transmettre par contacts
cutanés avec les lésions ( contacts avec les doigts ou la bouche ).
DOSSIER MST PAGE transmissible qu’elle ne se transmet que par cette voie là. C’est le cas
par exemple des MST suivantes :
Toutes les MST
connues actuellement ...
Affections Virales
Affections Bactériennes
VIH/SIDA
L’herpès simplex
La syphilis
Le papillomavirus humain
Le chancre mou
Les hépatites virales
La lymphogranulomatose vénérienne
Le gonocoque ( ou chaude pisse )
Le chlamydiae trachomatis ( dont le lvg )
Mycoplasmes
Haemophilus vaginalis
Affections Parasitaires
Trichomonas vaginalis
Oxyurose vulvaire
Gale
Les morpions ( Phtiriase pubienne )
Une seule fois suffit !
Un seul rapport à risque peut suffire à ce que tu sois contaminé d’où l’extrême importance de te protéger lors de chaque rapport avec
un partenaire.
Par ailleurs, il ne faut pas spécialement être malade pour être contagieux. En effet, avoir été contaminé suffit à ce que tu deviennes toi-même
contaminant sans nécessairement que tu te sentes malade ou que la maladie ne se soit déjà déclarée chez toi. En outre, plusieurs maladies
sexuellement transmissibles peuvent parfois être asymptomatiques ou très discrètes et de ce fait passer inaperçues. Mieux vaut donc consulter
un médecin si tu as eu un rapport à risque. Il ne sera pas là pour te juger mais simplement pour t’aider !
Dans nos régions…
Les MST virales les plus courantes :
Le VIH/sida
Les hépatites B et C
L’herpès génital
Le papillomavirus humain ( responsable des condylomes et du cancer du col de l’utérus mais aussi
d’autres pathologies génitales ).
Les MST bactériennes les plus courantes :
La syphilis
La chlamydia
La gonorrhée
DOSSIER MST PAGE Le préservatif reste à l’heure actuelle la seule façon de se protéger
des MST ! Pas de méprise : pilule,
stérilet, anneau vaginal, spermicide, protègent d’une grossesse
mais en aucun cas d’une MST !
DOSSIER MST PAGE Cartes d’identité
de quelques MST
La chlamydiose
à Chlamydia trachomatis
La chlamydiose à Chlamydia trachomatis est une MST
fréquente. Une forme particulière d’infection due à Chla-
BACTERIES
mydia trachomatis est appelée lymphogranulomatose
vénérienne ( LVG ) ou maladie de Nicolas-Favre du nom
Règne Bactérie
Genre Chlamydia
Espèce Chlamydia trachomatis
Forme Bacille
Taille inférieure à 1µm
des deux chercheurs qui l’ont décrite pour la première
fois en 1913.
Bien qu’elle soit l’une des MST bactériennes les plus
fréquentes, elle n’en est pas moins l’une des moins diagnostiquée ; seulement 11% des cas sont connus. Ceci
est sans doute dû au fait que cette maladie, hautement
contagieuse, est aussi très sournoise. Les symptômes
sont en effet très discrets, voire même inexistants.
Il existe une autre souche de Chlamydia trachomatis transmise par les
mains sales ou les mouches, qui est responsable chez l’humain du
trachome, maladie oculaire pouvant conduire à la cécité.
Ce n’est bien souvent que lors de complications sérieuses survenues plus tardivement, que l’infection est décelée. Mais à ce stade, il est parfois déjà trop tard. Son caractère sournois et asymptomatique explique aussi sans doute pourquoi elle est particulièrement répandue chez les jeunes qui ont des rapports sexuels non protégés.
Décelée à temps, cette maladie se soigne facilement à l’aide d’antibiotiques. Dans des cas plus graves, elle nécessite une hospitalisation
et peut entraîner la stérilité chez la femme.
Chlamydia trachomatis est une bactérie pathogène intracellulaire
obligatoire, c’est-à-dire qu’elle ne peut survivre en dehors de la cellule
hôte.
Cycle de réplication
de Chlamydia trachomatis
Les bactéries déclenchent chez leurs cellules cibles un phénomène de
phagocytose ( bien que ces cellules ne soient pas habituellement des phagocytes ) et se retrouvent incluses dans des vacuoles du cytoplasme, où
elles se multiplient rapidement en inhibant l’étape de fusion du phagosome avec le lysosome. Quelques heures à peine après son infestation, la cellule hôte éclate sous la pression des micro-organismes,
qui vont alors infecter d’autres cellules.
Chlamydia trachomatis infecte exclusivement l’espèce humaine.
Se propageant par voie sexuelle, elle provoque des infections du
canal urinaire chez l’homme ( provoquant une urétrite – douleur et
écoulement au niveau de l’extrémité du sexe ) et du col de l’utérus,
du vagin ( provoquant des pertes vaginales anormales ) et des trompes de Fallope chez la femme. Dans les cas les plus graves, cette
atteinte génitale peut entraîner l’obstruction des trompes et une
stérilité ou une grossesse extra-utérine. Les enfants nés de mères
Symptômes chez la femme
Symptômes chez l’homme
Pertes blanches anormales
Perte de sang après une relation
ou douleurs pendant la relation
Inflammation du col de l’utérus
Inflammation du vagin ( vaginite )
Inflammation de l’urètre ( urétrite )
Pertes par le pénis
Douleurs pendant la relation
Douleur en urinant
Inflammation de l’urètre ( urétrite )
Inflammation de l’épididyme ( épididymite )
Inflammation de la prostate ( prostatite )
DOSSIER MST PAGE infectées peuvent souffrir de conjonctivites et de pneumonies.
La syphilis
L’origine de cette maladie reste controversée. Les tout premiers cas marins portugais ) et expliquerait donc que les esclaves africains aient
ont été observés sur notre continent avec le retour de la première pu contaminer le Nouveau Monde. Si la syphilis existait effectivement
expédition de Christophe Colomb du continent américain. Une épidé- dans l’Ancien Monde avant 1493, on peut supposer qu’elle n’a pu être
mie s’est déclenchée à Barcelone en 1493, atteignant ensuite toute détectée en raison de la similitude de certains de ses symptômes avec
l’Espagne, la France, puis toute l’Europe. Ces circonstances d’appa- ceux de la lèpre.
rition ont laissé penser que la syphilis avait été rapportée d’Amérique
par les marins de Colomb, croyance populaire qui a perduré jusque
dans les années 1990.
Identifiée à la fin du XVe siècle, successivement appelée vérole de
Naples ( à ne pas confondre avec la ‘ petite vérole ’, autre nom désignant la variole ) et maladie française, la syphilis était une affection
Une découverte importante a ensuite remis cette croyance en ques- extrêmement répandue en Europe. C’est à la fin du XIXe siècle, avec
tion : de nombreux ossements datant d’avant 1493 et portant des la naissance de la microbiologie que le germe responsable de la syséquelles similaires à celles provoquées par la syphilis ont été trou- philis a pu être isolé par Fritz Schaudinn, en 1905. Un an plus tard, en
vés. Cette découverte démontrait donc qu’il existait en Europe, depuis 1906, le bactériologiste allemand August von Wassermann mettra au
bien plus longtemps, une infection due à un tréponème. S’il s’agissait point le tout premier test sanguin permettant le diagnostic de la syphidu tréponème de la syphilis, cette maladie aurait donc été importée lis. Trois ans plus tard, Paul Ehrlich découvrira le premier médicament
par la suite en Amérique par les colons européens, et peut-être par anti-syphilitique, un composé à base d’arsenic. Ce n’est qu’à partir de
les esclaves africains et non l’inverse. Une autre hypothèse situe le 1943 qu’on disposera d’un traitement réellement efficace : un antibiofoyer de toutes les infections à tréponèmes en Afrique équatoriale tique, la pénicilline, pourtant découverte 15 ans plus tôt, et qui reste
( la syphilis serait, dans ce cas, arrivée en Europe par le biais des aujourd’hui encore le traitement habituel de la syphilis.
Bénigne si elle est soignée, mais potentiellement mortelle dans
le cas contraire, la syphilis reste l’une des maladies sexuellement
transmissibles les plus répandues et en augmentation dans nos
pays. Elle pose toujours de graves problèmes de santé publique.
Elle touche les pays industrialisés tout comme les pays en voie
de développement, cependant elle est particulièrement répandue
en Afrique Sub-saharienne et en Asie du Sud et du Sud-Est.
Dans les pays occidentaux, l’usage de la pénicilline dès la fin de
la Seconde Guerre mondiale a provoqué une chute considérable de l’incidence de la syphilis, c’est pourquoi on a pu la croire
éradiquée de nos contrées. Elle réapparaît cependant à la fin
des années ‘60 qui correspond à la période d’émancipation et
de libération sexuelle. Au cours des années ‘70, la plupart des
cas de syphilis sont observés chez les homosexuels occidentaux.
Dans les années ‘80, on note une importante recrudescence de
la maladie, augmentation qui semble, dans une large mesure,
toucher les hétérosexuels. Depuis les années 2000, on note
mosexuels laissant suggérer une véritable épidémie de syphilis
dans cette population. La tendance à l’augmentation des cas de
syphilis est à l’origine de l’augmentation du nombre de cas de
syphilis congénitale.
DOSSIER MST PAGE 10
une nette augmentation des cas de syphilis chez les gays/ho-
Quelques chiffres ...
100 000
Europe de l’Est
et Asie Centrale
100 000
Amérique du Nord
140 000
Europe Occidentale
240 000
Asie de l’Est et Pacifique
370 000
Afrique du Nord
et Moyen-Orient
4 Millions
Asie du Sud et Sud-est
3 Millions
Amérique Latine et Caraïbes
4 Millions
Afrique Sub-saharienne
10 000
Australie et Nouvelle-Zélande
Sources : Rapport OMS sur les tests rapides de diagnostic de la syphilis
Incidence de la syphilis : distribution globale
L’Organisation mondiale de la Santé évalue à 12 millions par an le nombre de
nouveaux cas de syphilis ( voir carte ci-dessus pour la répartition de la charge de
la syphilis ).
Dans les pays en voie de développement, 3 à 15 % des femmes en âge de procréer
ont la syphilis. Environ 30 % d’entre elles accoucheront d’un enfant mort-né et
30 % donneront naissance à un bébé atteint de syphilis congénitale. Le taux de
mortalité de cette dernière pathologie peut atteindre 50 %.
1491-1547 Henri VIII d’Angleterre et cinq de ses épouses
1537-1553 Édouard VI d’Angleterre fils d’Henri VIII
1797-1828 Franz Schubert
1821-1867 Charles Baudelaire
1849-1895 Randolph Churchill ( le père de Winston Churchill )
1850-1893 Guy de Maupassant
1853-1890 Vincent Van Gogh
1862-1921 Georges Feydeau
1864-1901 Henri de Toulouse-Lautrec
1870-1924 Lénine
1883-1945 Benito Mussolini
1899-1947 Al Capone
DOSSIER MST PAGE 11
Quelques cas ‘ célèbres ’ de syphilis…
Après la contamination, le tréponème se multiplie très rapi-
BACTERIES
dement dans l’organisme. Son incubation ( période pendant
laquelle cette bactérie s’installe dans l’organisme et avant
Règne Bactérie
Genre Treponema
Espèce Treponema pallidum
Forme Spirochète
Taille de 6 à 10 µm
l’apparition des signes de la maladie ) est d’environ 2 à 6
semaines. Puis, l’infection évolue en trois stades :
Le stade primaire ( chancre ) ou syphilis primaire
Le stade secondaire ou syphilis secondaire
Le stade tertiaire ou syphilis tertiaire
Il existe en dehors de ces trois stades, la syphilis latente, la
Les spirochètes sont des bactéries se présentant sous la forme d’une
petite hélice mobile. Cette grande mobilité est liée à la présence
d’un appareil locomoteur interne utilisant des cils et pouvant effectuer 3 types de mouvements : hélicoïdal ( c’est-à-dire en pas de
vis ), ondulatoire ( à la manière d’un serpent ) ou d’avant en arrière.
neurosyphilis et la syphilis congénitale ( voir plus bas ).
La syphilis est particulièrement contagieuse pendant la phase
primaire et secondaire. Étant donné que le tréponème peut
traverser la peau qui n’est pas abîmée, son passage vers l’in-
térieur de l’organisme se fera par l’intermédiaire d’une muqueuse ( couche de cellules recouvrant l’intérieur des organes creux en contact
avec l’air et tout particulièrement la bouche, le vagin et le rectum ) par l’intermédiaire des baisers ou des contacts corporels intimes ou par
l’intermédiaire d’une peau lésée. Une fois que le tréponème a pénétré à l’intérieur du corps il envahit le système lymphatique où on le retrouve
dans les ganglions lymphatiques quelques heures après son inoculation ( introduction dans l’organisme ). À partir des ganglions lymphatiques,
le tréponème va se répandre dans la circulation sanguine ( voie hématogène ).
Stade primaire & symptômes
Les premiers signes cliniques apparaissent après une période
d’incubation ( sans symptôme visible ) dont la durée varie de 2
à 6 semaines ( en général 3 semaines ). Il s’agit tout d’abord
d’une petite lésion appelée chancre, qui se développe au point
d’entrée de la bactérie. Le chancre ( et le liquide qui peut s’en
écouler ) est extrêmement contagieux. Le chancre peut se situer
au niveau des organes génitaux mais également dans la bouche,
sur l’anus ou n’importe où sur la peau.
Ce premier stade peut passer inaperçu et se résoudre sans traitement en 4 à 6 semaines mais la personne reste contagieuse et
un tiers des malades évoluent vers un stade chronique.
Stade secondaire & symptômes
La période secondaire, qui survient en moyenne 6 semaines
à 3 mois plus tard ( mais parfois jusqu’à 4 ans après ), est
caractérisée par des éruptions cutanées généralisées. La
première floraison consiste en l’apparition de taches roses
sur le tronc ( roséole syphilitique ) et d’ulcères non douloureux siégeant autour des muqueuses ( bouche et régions
génitales ). La seconde floraison consiste en taches brun-rouge
sombre, infiltrées sous la peau, appelées syphilides. Les diverses lésions cutanées associées à la période secondaire,
indolores, sont très contagieuses. Par ailleurs, les phases
d’éruption sont accompagnées de maux de tête, de fièvre
et du gonflement des ganglions lymphatiques. La période
secondaire peut durer de quelques mois à 2 ans.
Dans 75% des cas, les malades développent, au bout de quelques années à quelques dizaines d’années, une syphilis
tertiaire ou syphilis symptomatique tardive. Des nodules appelés gommes apparaissent dans les tissus sous-cutanés,
les muqueuses et les organes internes. Ces gommes peuvent être responsables de lésions osseuses importantes. Le foie
et les reins peuvent également être touchés, ainsi que les autres viscères ; l’atteinte du cœur et des principaux vaisseaux
sanguins est responsable de la plupart des décès. L’infection de l’utérus peut être à l’origine de fausses couches, de
naissances d’enfants mort-nés ou atteints de syphilis congénitale.
Chez 15% des sujets en période tertiaire, se déclare ensuite une forme de paralysie appelée tabès dorso-lombaire ou
ataxie locomotrice progressive. Ce tabès se traduit notamment par un manque de coordination musculaire, une incontinence et une diminution des réflexes. Par la suite, les malades peuvent encore développer des psychoses.
DOSSIER MST PAGE 12
Stade tertiaire & symptômes
La syphilis latente
La période de latence pendant laquelle la bactérie est comme endormie dans notre organisme
est caractérisée par l’absence de signes cliniques mais les tests sanguins de dépistage
sont positifs. Elle peut durer de 2 à 20 ans, au cours desquels des modifications inflammatoires affectent les organes internes.
La neurosyphilis
Le cerveau peut être touché à n’importe quel stade. En présence de manifestations cliniques
neurologiques et dans certaines situations, comme une infection par le VIH, une ponction
lombaire est nécessaire pour combattre une neurosyphilis.
La syphilis congénitale
La bactérie responsable de la syphilis peut se transmettre de la mère au fœtus au cours de la grossesse. La
syphilis de l’enfant, appelée syphilis congénitale, peut se manifester sous deux formes. La syphilis congénitale précoce apparaît lors de la naissance et jusqu’à 2 ans, et touche de nombreux tissus et organes
( yeux, peau, muqueuses, os, organes internes comme les reins et les poumons… ). La syphilis congénitale
tardive se développe entre 5 et 10 ans. Entre autres lésions, elle est notamment caractérisée par une atteinte du
système nerveux. Par ailleurs, il peut exister une syphilis congénitale latente ; asymptomatique, cette dernière
ne peut être révélée que par des tests de dépistage. La syphilis congénitale est relativement rare dans les pays
industrialisés, notamment grâce aux dépistages réalisés sur les femmes enceintes.
Enrayer la syphilis implique de traiter toutes les personnes ayant eu des contacts
sexuels avec une personne en période de contagion ( c’est-à-dire aux premier et second
stades de la maladie ). La prévention passe également par le dépistage ( examens prénuptiaux, dépistage systématique chez les femmes enceintes… ), un diagnostic précoce et
l’utilisation de préservatifs. Ceux-ci, acteurs indispensables de la prévention contre les male cas de la syphilis, dans la mesure où les lésions syphilitiques peuvent siéger ailleurs
que sur les organes sexuels. Une première infection traitée ne protège pas d’une nouvelle
infection qui est alors plus difficile à diagnostiquer. Il est utile de rechercher d’autres Maladies Sexuellement Transmissibles car elles sont souvent associées.
DOSSIER MST PAGE 13
ladies sexuellement transmissibles, n’offrent toutefois pas une protection absolue dans
La gonorrhée
Gonorrhée, gonococcie, blennorragie ou encore ‘ chtouille ’ ou ‘ chaude-pisse ’ définissent tous la même infection causée par une bactérie : Neisseria gonorhoeae . C’est la MST d’origine bactérienne la plus répandue dans le monde. En Afrique Neisseria gonorhoeae est à l’origine de 50 à
70% des cas d’urétrites ( inflammation de l’urètre ) chez l’homme. Alors que Chlamydia trachomatis, dont les symptômes infectieux ressemblent
assez à ceux de la gonorrhée, n’est responsable que de 25% des cas d’urétrites. Chez les femmes africaines, 20 à 40% des prostituées et 3 à
10% des femmes enceintes sont infectées. Cette incidence montre bien à quel point dans les pays en voie de développement il est difficile d’avoir
accès à des tests diagnostiques et à des traitements appropriés. Dans les pays développés, les chiffres sont plus encourageants. En Belgique
par exemple, la gonorrhée est plutôt rare : 1 cas pour 20 000 habitants. Mais elle n’en est pas moins une maladie hautement contagieuse, qui
touche surtout les hommes ( 85% des cas ) et de nombreux progrès restent à accomplir lorsque l’on remarque, aujourd’hui encore, après avoir
atteint des sommets dans les années ’60 et rechuté ensuite, des résurgences fréquentes de la maladie. Ce qui a été le cas de notre pays en
1999-2000 et l’est encore actuellement dans certains publics vulnérables. Par ailleurs, c’est la maladie vénérienne la plus fréquente dans le
monde avec 200 millions de cas par an.
Cette infection des organes génito-urinaires a été découverte par Albert Neisser en 1879 dans un pus d’urétrite aiguë et les gonocoques
responsables de la maladie ont été isolés pour la première fois en 1885 par Bumm. Pendant des siècles, la blennorragie a été confondue avec
la syphilis ; leur identité propre sera définitivement démontrée par Hernandez ( 1912 ) et surtout par Ricord ( 1938 ).
Cycle de réplication de Neisseria gonorhoeae
Règne Bactérie
Genre Neisseria
Espèce Neisseria gonorhoeae
Forme Diplocoque
Taille 0,6 à 1 µm de diamètre
Les coques sont des bactéries sphériques, ‘ diplocoque ’ signifiant alors
bactéries sphériques composées de deux éléments groupés.
DOSSIER MST PAGE 14
BACTERIES
Symptômes chez l’homme…
Après une incubation courte ( 4 à 5 jours ), l’infection se manifeste dans la plupart des cas par une inflammation de l’urètre qui cause des brûlures quand on urine ( d’où l’appellation ‘ chaude-pisse ’ ). Cette inflammation s’accompagne d’un écoulement purulent jaunâtre.
En cas de complications, cela peut aller jusqu’à une inflammation de la prostate, des testicules ou un rétrécissement de l’urètre avec un risque de stérilité.
Chez l’homme, la maladie reste rarement asymptomatique.
En dehors des organes génitaux, on peut retrouver des lésions au niveau de l’anus ou de la gorge ( en fonction des pratiques sexuelles
essentiellement ). Ces lésions sont difficiles à diagnostiquer et elles doivent être recherchées de façon systématique lorsqu’une gonorrhée est
suspectée ou diagnostiquée au niveau génital.
La bactérie peut également provoquer une conjonctivite mais elle est rarissime chez l’adulte. Elle s’observe le plus souvent chez le nouveau-né
et doit être systématiquement prévenue par l’administration d’un antibiotique.
Pour les deux sexes, une gonococcémie ( diffusion du germe dans le sang ) est possible et s’accompagne alors de fièvre, de signes cutanés et
d’atteinte des articulations.
On est souvent infecté par un autre microbe en même temps : le chlamydia.
Symptômes chez la femme…
L’infection est souvent asymptomatique ce qui a tendance à favoriser la transmission de la maladie.
Lorsqu’elle n’est pas asymptomatique, elle provoque des douleurs au bas ventre, des inflammations du col utérin, de la vulve et du vagin avec pertes jaunâtres, parfois sanguinolentes. Une
discrète inflammation de l’urètre est également possible.
En cas de complications, l’infection peut s’étendre jusqu’au haut de l’appareil génital et provoquer
une endométrite ( inflammation de la muqueuse utérine ), une salpingite ( inflammation des trompes
de Fallope ) et entraîner un risque de stérilité ou de grossesse extra-utérine.
La gonorrhée ( sans complication ) peut être soignée à l’aide d’antibiotiques. Un traitement
‘ minute ’ par piqûre intramusculaire permet d’interrompre rapidement la contagiosité.
Enfin, en cas de complications ( diffusion sanguine, atteintes sévères des organes génitaux ), une
hospitalisation s’avèrera nécessaire.
Il est primordial que toutes les personnes ayant eu des rapports sexuels avec le malade au moins
dans les 60 jours précédant l’apparition des symptômes soient traitées. Tout comme les parents
d’un nouveau-né atteint.
DOSSIER MST PAGE 15
En cas d’atteinte de la gorge ou de l’anus, le médecin prescrira le même antibiotique pendant 5 jours.
Le VIH / SIDA
Le Syndrome d’Immunodéficience Acquise ou SIDA est le stade le plus avancé et le plus sévère de l’infection à VIH ( Virus d’Immunodéficience
Humaine ou HIV en anglais ).
Selon les régions, l’épidémie de SIDA serait apparue entre la fin des années ‘70 et le début des années ‘90 ( pour l’Europe de l’Est ) pour être
aujourd’hui une épidémie mondiale. A l’heure actuelle, dans le monde, une personne meurt du SIDA toutes les 10 secondes ! ONUSIDA a recensé
33,2 millions de personnes vivant avec le SIDA en 2007 à travers le monde, dont 2,5 millions d’enfants de moins de 15 ans. 2,1 millions de
personnes en sont mortes en 2007 et 2,5 millions de nouvelles contaminations par le VIH ont été comptabilisées dans le monde toujours pour
l’année 2007. L’Afrique sub-saharienne reste la région la plus gravement touchée par la pandémie de SIDA. Sur les 2,1 millions de morts en 2007
à travers le monde, 1,6 million y ont été comptabilisés ; tragique illustration des besoins non assurés en matière de traitements anti-rétroviraux
et de prévention dans ces régions ! En Belgique on peut s’estimer plus ‘ heureux ’, l’accès aux soins et les campagnes de prévention ont permis
de limiter à 21138 le nombre de personnes infectées par le virus depuis le début de l’épidémie dans les années ‘80 et à 3769 le nombre de
malades du SIDA.
Il est aujourd’hui admis par la communauté scientifique que l’ancêtre du virus VIH, responsable de la pandémie mondiale, est le SIVcpz, virus de
l’immunodéficience simienne, transmis à l’homme par le chimpanzé, vraisemblablement par la chasse et la consommation de viande de brousse
infectée.
VIRUS
Photographie en microscopie électronique à balayage ( fausses couleurs ). Les particules virales qui quittent le lymphocyte au sein duquel
elles ont été élaborées sont bien visibles ( en orange ) à la surface
( verte ) du globule blanc.
Institut Pasteur/CNRI/Phototake NYC
Source : Encyclopédie Microsof t ® Encar ta ® 2002.
© 1993-2001 Microsof t Corporation.
Tous droits réser vés.
Règne Virus
Genre Lentivirus
Famille Rétroviridae
Groupe VI ( virus à ARN simple brin
à rétrotranscription )
Lymphocyte T infecté par le virus du SIDA
Espèce VIH-1 ( type responsable
Une des cibles principales du virus du sida est la population des
Forme Sphérique
Taille Diamètre de 90 à 120 nm
lymphocytes T, qui jouent un rôle primordial dans les réactions
des principales épidémies dans le monde )
sant ces cellules, le virus met en jeu le système le plus évolué de
contournement du système immunitaire par un agent pathogène.
La plus importante conséquence de ce mode d’action est l’inactivation
d’une grande part des processus de défense contre toutes les autres
infections. Le virus peut également détruire d’autres globules blancs,
les macrophages.
Il existe un deuxième type de VIH : le VIH-2,
moins contagieux que le VIH-1, il sévit principalement en Afrique de l’Ouest.
DOSSIER MST PAGE 16
immunitaires ( rôle de ‘ chef d’orchestre ’ ). En infectant et en détrui-
Le VIH a la particularité de choisir les lymphocytes T4 ( encore appelés lymphocytes CD4 ) pour cible et d’y pénétrer. Il utilise une enzyme,
la transcriptase inverse, pour dévier en sa faveur l’activité reproductrice du lymphocyte.
La cellule T4 commence donc à produire des virus. Lorsqu’ils quittent le lymphocyte, ils l’endommagent ou le détruisent. Tous ces nouveaux
virus cherchent alors d’autres cellules pour s’y multiplier à nouveau.
Les virus sont ainsi de plus en plus nombreux tandis que les lymphocytes T4, endommagés et finalement détruits, sont de moins en moins
nombreux dans le sang. La capacité de résistance de l’individu aux infections est alors réduite car les lymphocytes T4 ont un rôle majeur dans
la défense immunitaire ; ce sont eux qui repèrent les agresseurs et activent les autres lymphocytes tueurs ( les CTL pour ‘ cytotoxic T lymphocyte ’ ), ainsi que les lymphocytes B producteurs des anticorps.
Cycle de réplication du VIH
Le cycle de réplication du VIH.
Le VIH ( virus de l’immunodéficience humaine ) est un rétrovirus.
Il a besoin d’intégrer le noyau de la cellule pour détourner son
fonctionnement et assurer ainsi sa réplication. Nous détaillons ici
les étapes les plus importantes de ce processus, qui sont autant
de cibles potentielles pour des médicaments.
1. Pénétration
Les cellules hôtes du VIH portent à leur surface des récepteurs
qui sont autant de portes d’entrée du VIH dans la cellule.
2. Transcription inverse
L’information génétique du VIH est sous forme d’ARN. Pour assurer l’intégration de ce matériel génétique à celui de la cellule
afin de détourner le fonctionnement de celle-ci, il doit y avoir une
étape permettant la ‘ traduction ’ de l’ARN viral en ADN, c’est
la rétro- transcription obtenue grâce à la transcriptase inverse
du virus.
3. Intégration
L’ADN issu de la phase de transcription inverse est transporté
dans le noyau de la cellule. Cet ADN s’intègre à l’ADN cellulaire,
grâce à l’action de l’intégrase.
4. Synthèse
L’information génétique portée par l’ADN viral contient le mode
d’emploi pour la fabrication de nouvelles protéines virales. Cette
Si la recherche n’a pas encore pu mettre au
point un vaccin malgré les très nombreuses
études sur le VIH, c’est en grande partie liée
à l’importante variabilité génétique dont fait
preuve ce virus, résultat de sa forte capacité
de changement ( mutation ). Il en existe deux
types principaux : le VIH-1 et le VIH-2 mais
au sein de chacun de ces types, il existe un
grand nombre de groupes différents au sein
desquels encore un nombre important de
sous-types différents. Trouver un seul vaccin
qui soit efficace pour tous est donc loin d’être
aisé.
étape de fabrication de nouveaux composants viraux est l’étape
de synthèse.
5. Maturation
Les protéines formées précédemment n’étant pas matures, elles
doivent subir l’action d’une enzyme avant l’«assemblage». Cette enzyme est la protéase. Son action est indispensable pour la création
de virus viables.
6. Bourgeonnement
C’est l’étape finale durant laquelle le virus formé quitte la cellule.
Le VIH ‘ enfonce ’ la membrane cellulaire, s’entoure de celle-ci et
sort de la cellule. Le nouveau virus est désormais prêt à infecter
une nouvelle cellule.
( Sources du texte : Plateforme Prévention Sida : ‘ Sida l’essentiel ’
‘ Comment le VIH se reproduit ? ’ )
DOSSIER MST PAGE 17
Le savais-tu ?
Un virus variable ? ? ?
En effet le VIH a la particularité d’énormément muter, engendrant ainsi sans cesse de nouveaux variants génétiques. L’apparition de ces nouveaux variants est due à un processus d’évolution, dont les mécanismes sont semblables à ceux qui expliquent l’évolution et l’apparition de
toute espèce vivante. Seulement l’évolution du VIH a ceci de particulier qu’elle est extrêmement rapide, ce qui a conduit au grand nombre de
groupes et sous-types de virus connus à l’heure actuelle. Les scientifiques expliquent cette grande variabilité par plusieurs mécanismes :
Des mutations aléatoires et très fréquentes :
Le taux de mutation du génome du VIH est en moyenne 1000 fois supérieur au taux de mutation qui apparaît normalement dans le génome
humain. Ceci est dû à la biologie même du virus. En effet le VIH possède une transcriptase inverse qui est l’enzyme lui permettant de répliquer
son matériel génomique. Seulement cette transcriptase inverse, contrairement aux polymérases qui remplissent cette même fonction dans
notre génome, ne possède pas de mécanisme de réparation des erreurs. Les erreurs sont donc très fréquentes et ont pu être estimées à une
tous les 1700 à 10000 nucléotides produits. Le génome de VIH faisant un peu moins de 10000 nucléotides, on estime donc entre 1 et 10 le
nombre de mutations à chaque cycle viral ! D’autre part, le nombre de nouveaux virions ( particules virales infectieuses ) produits par jour est
énorme ; il est de l’ordre de 10000 nouveaux virions pour chaque virion infectant une cellule. En théorie, on peut donc prévoir que chacun de
ces nouveaux virions portent des mutations différentes !
Ainsi chez une même personne, on peut déjà retrouver plusieurs variantes différentes du virus.
Par ailleurs, toutes les séquences du génome viral ne sont pas égales face aux mutations. En effet, certaines séquences ont plus tendance à
muter que d’autres et c’est le cas notamment du gène ‘ env ’ pour ‘ enveloppe ’ qui est le gène codant pour les protéines constituant l’enveloppe
du virus. Or ce sont généralement ces protéines d’enveloppe qui constituent les éléments d’un vaccin qui vont permettre d’apprendre à notre
organisme à repérer l’intrus dès son entrée dans notre corps et à le détruire. Voilà donc qui rend la mise au point d’un vaccin anti-SIDA d’autant
plus difficile.
Les recombinaisons génétiques :
En plus de muter, les différentes variantes du virus, lorsqu’elles infectent une même cellule, vont pouvoir, au sein de cette cellule, se recombiner. C’est-à-dire qu’elles peuvent s’échanger des morceaux de leur génome engendrant ainsi une nouvelle souche qui n’existait pas encore
jusqu’alors. Ce processus de recombinaison, qui est aussi aléatoire, est favorisé chez les personnes ayant un comportement à risque parce
qu’elles augmentent la probabilité d’être contaminé par plusieurs souches différentes de virus.
DOSSIER MST PAGE 18
Voilà pourquoi les médicaments actuels sont des multi-thérapies. Elles visent à
attaquer le virus sur plusieurs facettes à la fois pour s’assurer d’en détruire le plus
grand nombre et éviter aussi les cas de développement de souches résistantes aux
médicaments.
Modes de transmission…
Le VIH est présent dans de nombreux liquides corporels. On peut en retrouver dans la
salive, les larmes et l’urine mais en concentration insuffisante pour risquer une contamination via ces liquides là. Par contre, on retrouve une charge virale importante et
suffisante à la contamination dans les liquides corporels comme le sang, le lait maternel,
la cyprine*, le sperme et le liquide s’écoulant avant l’éjaculation : le liquide séminal.
Sont donc considérés comme modes de contamination :
- Les rapports sexuels non protégés qu’ils soient homo- ou hétérosexuels ( pénétration
anale, pénétration vaginale, et dans une moindre mesure la fellation, le cunnilingus si
perte de sang vaginale ).
- Le contact avec du matériel contaminé chez les toxicomanes ( échange de seringues ),
les transfusés ( utilisation de seringues non stériles ), le personnel de santé ( accidents
de travail ).
- La transmission mère-enfant lors de la grossesse, de l’accouchement ( où le risque est
le plus élevé avec les sangs qui se mélangent ) ou de l’allaitement.
les glandes de Bartholin
qui se situent de chaque
côté du vagin.
Elle est sécrétée lorsque
la femme est en état
d’excitation sexuelle pour
lubrifier les parois internes
du vagin et les petites
lèvres, facilitant ainsi
la pénétration.
L’air, la salive, les selles, l’eau, l’urine, la sueur, l’alimentation, les piqûres de moustique, ne sont pas des
voies de contamination du virus.
Même si le virus a pu être détecté
dans de la salive, on rapporte qu’il
faudrait en boire jusqu’à 12 litres
pour courir un risque de contamination par le VIH !
Symptômes…
L’infection à VIH se caractérise par 4 phases successives pouvant durer plus ou moins
longtemps d’un individu à l’autre :
- La primo-infection qui dure de 20 jours à 3 mois, est caractérisée par la production
d’anticorps spécifiques au VIH suite au contact de notre organisme avec le virus. Ce sont
ces anticorps qui sont quantifiés lors du test de dépistage. Cette phase de primo-infection
est souvent asymptomatique mais peut parfois s’accompagner de fatigue, de fièvre et de
maux de tête, de troubles digestifs ou d’éruptions cutanées. A ce stade-ci, l’immunité de
la personne est encore intègre.
- La phase asymptomatique qui peut s’étendre jusqu’à 10 à 15 ans. Pendant cette période, l’immunité du sujet est peu altérée, voire normale. Il s’agit de la phase pendant
laquelle le patient est dit ‘ séropositif ’. Une lutte va s’établir entre le VIH et le système
immunitaire ; lutte qui peut donc durer une dizaine d’années. Si les symptômes de cette
phase sont discrets pour le sujet ( la fatigue étant souvent le signe décrit par les malades ), elle n’est pas pour autant muette biologiquement. En effet, pendant cette phase les
cellules infectées produisent des quantités importantes de nouveau virus que le système
immunitaire encore actif élimine au fur et à mesure. Le système immunitaire détruit aussi
les cellules infectées, d’où une diminution du nombre de lymphocytes T4 compensée par
une régénération effective de ces cellules ; s’ensuit une stabilité apparente des taux de
T4 dans le sang.
- La phase pré-SIDA, forme très intermédiaire, est caractérisée par l’apparition de quelques
symptômes communs avec d’autres maladies tels qu’amaigrissement et ganglions gonflés.
- Le stade SIDA déclaré ; stade final de la maladie. Il correspond au moment où la lutte
entre le système immunitaire et le VIH a été remporté par le virus. Le système immunitaire
étant devenu trop faible, le taux de virus dans l’organisme croît rapidement. Les ganglions
lymphatiques complètement dépassés ne remplissent plus leur rôle qui est de remplacer
les lymphocytes T4 détruits. Le virus peut donc croître librement. Cette déficience immunologique sévère s’accompagne alors de toute une série d’infections opportunistes ( touchant
poumons, cerveau, tube digestif, yeux… ), d’affections tumorales telles que sarcome de
Kaposi ( occasionnant les taches rouges sur la peau typiques du SIDA ), lymphomes pouvant atteindre tous les organes ou encore d’affections du système nerveux central.
DOSSIER MST PAGE 19
ou ‘ mouille ’,
* Lesta cyprine
le liquide sécrété par
Plus de faux préjugés !
Il est de la plus haute importance de prendre conscience qu’aujourd’hui encore, bien qu’il puisse être
soigné, le SIDA ne se guérit toujours pas !
Les multi-thérapies courantes permettent au mieux de retarder l’arrivée du stade SIDA chez le patient
et donc d’augmenter ainsi son espérance de vie et d’améliorer sa qualité de vie. Mais cela se fait au
moyen d’une médication lourde qui entraîne de nombreux effets secondaires.
Les thérapies actuelles visent tant à prévenir les infections opportunistes et les
tumeurs chez ces patients qu’à agir sur la production virale et la situation immunitaire. Contre les infections opportunistes on utilise généralement toute la
batterie d’antibiotiques, antifongiques, antiparasitaires, antiviraux ( qui ne sont
pas toujours bien supportés ) et, les rechutes étant fréquentes, un traitement
d’entretien est bien souvent préconisé jusqu’à la remontée du taux de lymphocytes T4.
Pour traiter les tumeurs, on utilisera les traitements courants en matière de cancers tels que chimiothérapie et radiothérapie avec tous les effets secondaires
lourds que cela implique.
Enfin, pour lutter contre le VIH lui-même, il est recommandé à l’heure actuelle
d’associer en première intention plusieurs antirétroviraux ( en général deux inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse et une anti-protéase ou
un inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse ). La dose quotidienne de
médicaments d’une personne atteinte par le virus peut varier de 2-3 comprimés
à 15 ou 20 comprimés par jour ( principalement en cas de résistance du virus aux
antirétroviraux ou de multiples résistances du virus aux traitements ) à prendre à
heure régulière et à ne pas oublier au risque de développer des souches de virus
DOSSIER MST PAGE 20
résistantes aux traitements !
Les condylomes
et le cancer du col de l’utérus
Les condylomes ou crêtes de coq ou encore verrues génitales, sont causées par un virus appelé Papillomavirus Humain ( HPV, une abréviation
courante dérivée de l’anglais ).
Il existe une centaine de souches d’HPV différentes causant divers types de verrues cutanées se développant à différents endroits du corps
( bouche, mains, organes génitaux ). Parmi tous ceux-là, seuls les types 16 et 18 ont été clairement identifiés comme oncogènes ( pouvant
entraîner des cancers ). 10 autres types sont considérés comme certainement oncogènes ( les types 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 et 59 ).
Et 6 autres comme vraisemblablement oncogènes ( 26, 53, 66, 68, 73 et 82 ). Il existe donc des HPV à haut risque oncogène, principalement
les génotypes 16 et 18, et d’autres à bas risque, les génotypes 6 et 11, causes de condylomes.
En 1976 déjà, on suspectait l’existence d’un lien entre l’apparition d’un cancer du col de l’utérus et une infection virale antérieure du col utérin.
Ce lien est devenu encore plus évident en 1983 lorsque des chercheurs ont isolé dans la moitié des biopsies réalisées sur des lésions cancéreuses du col utérin, la présence d’HPV dans les cellules. Aujourd’hui c’est désormais une certitude, les études montrent que l’on détecte la
présence d’HPV dans pratiquement tous les cas de cancer du col de l’utérus ( 99,7% des cas ).
Dans le classement mondial des cancers les plus fréquents, le cancer du col de l’utérus figure à la deuxième place, après le cancer du sein,
chez la femme. Chaque année environ 500 000 femmes développent un cancer du col utérin et environ 275 000 en meurent. En Belgique,
la mortalité due à ce cancer n’a cessé de diminuer depuis les années ‘50, mais depuis 1990, cette diminution semble avoir cessé malgré le
recours croissant aux frottis de col. Le nombre de nouveaux cas recensés par an en Belgique est aujourd’hui de 700 et l’on estime qu’une
femme en décède chaque jour dans notre pays.
VIRUS
70% des cancers du col utérin dans
le monde sont dus aux HPV 16 et
18 tandis que 90% de verrues génitales non cancéreuses sont dues
aux HPV 6 et 11.
! ! Si le cancer du col de l’utérus est la forme de cancer la plus connue associée aux
HPV, ce virus est également responsable
d’autres types de cancers tels les cancers
de la vulve, du vagin et de l’anus ! !
Bien que les papillomavirus se retrouvent chez
de nombreux vertébrés, ils sont très spécifiques d’une espèce. Par contre, quel que soit
leur hôte, tous les papillomavirus ont cette
même structure physique en capsule icosaédrique, et cette même organisation génomique
en double brin d’ADN.
! ! Si la femme est la plus touchée par les cancers liés aux
HPV, l’homme n’est pas épargné pour autant ! !
80% des personnes sexuellement actives sont entrées en
contact avec des HPV. Ces personnes représentent de ce
fait un réservoir important de contamination pour d’autres
personnes. Par ailleurs, le même genre de lésions cutanées
et génitales peut se développer chez elles, pouvant même
aller, dans de rares cas, jusqu’au cancer de la verge ou de
l’anus.
DOSSIER MST PAGE 21
Règne Virus
Genre Papillomavirus
Famille Papovaviridae
Groupe I ( virus à ADN double brin )
Espèce HPV
Forme Icosaédrique
Taille Diamètre de 55 nm
Les cycles réplicatifs des différents types d’HPV
Nous allons ici considérer uniquement les cycles de réplication des HPV responsables de condylomes génitaux bénins et des HPV pouvant
entraîner un cancer du col utérin.
Selon que le type d’HPV génital soit oncogène ou non, le cycle de réplication du virus variera quelque peu.
A. Cycle de réplication d’un HPV causant des verrues génitales sans risque de développement d’un cancer :
Cycle de réplication d’un HPV non oncogène
( infection lytique )
1. Pénétration du virus dans la muqueuse utérine via une brèche présente dans la muqueuse.
2. Fixation du virus à la surface des cellules de la lame basale grâce à l’interaction de
récepteurs et pénétration du virus dans la cellule hôte.
3. Décapsidation du virus dans le cytoplasme de la cellule et pénétration du génome viral
dans le noyau de la cellule.
4. Synthèse modérée de quelques protéines virales dites ‘ précoces ’ ( E1, E2, E6, E7 )
entraînant la prolifération des cellules épithéliales et leur migration vers la surface
de l’épithélium avec leur différenciation. Par ailleurs, ces mêmes protéines virales
semblent favoriser le maintien de l’ADN viral sous forme d’épisome, c’est-à-dire sous
forme circulaire et extérieure à l’ADN de la cellule hôte.
5. La migration et la différenciation des cellules induites par le virus, provoquent l’activation
des gènes viraux dits ‘ tardifs ’, ainsi que l’augmentation de l’expression des protéines
E1, E2, E4, E5 responsables de la réplication de l’ADN viral. Ceci aboutit à l’amplification
du génome viral dans les cellules. Les papillomavirus possèdent en outre deux protéines
structurales L1 et L2 pouvant être synthétisées uniquement dans les cellules différen-
6. Arrivés à la couche la plus supérieure des cellules épithéliales, les virus nouvellement
fabriqués vont être libérés en même temps que la desquamation naturelle des cellules.
Le cycle de l’HPV est de ce fait dit ‘ non lytique ’ puisqu’il ne cause pas la rupture des
cellules pour libérer les nouveaux virions.
D O S S I E R M S T P A G E 22
ciées. Ces protéines structurales commencent donc à être fabriquées à ce stade.
B. Cycle de réplication d’un HPV pouvant entraîner le développement d’un cancer du col utérin :
Cycle de réplication d’un HPV non oncogène
( infection abortive et transformante )
1. Les étapes 1 à 3 restent les mêmes que pour le cycle décrit précédemment.
4. Le génome après pénétration dans le noyau de la cellule, contrairement au cycle décrit précédemment, va venir s’intégrer chez certaines personnes à l’ADN de la cellule hôte. Les protéines précoces de régulation virale ( E1 et E2 ) vont être peu synthétisées entraînant une production
non régulée des autres protéines précoces ( E6 et E7 ). Une prolifération anormale des cellules transformées va s’enclencher, entraînant une
croissance anarchique du tissu épithélial et l’apparition possible du cancer. Dans tous les cas de cancers, la présence des protéines E6 et E7
est toujours détectée, ce qui semblerait indiquer que ces protéines jouent un rôle prédominant dans la transformation maligne des cellules
entraînant ce qu’on appelle ‘ l’immortalisation ’ de la cellule : la cellule transformée ne meurt plus contrairement au cycle de vie normal.
Le cycle transformant d’HPV est dit abortif car dans ce cas-ci il ne permet pas la fabrication et la libération de nouveaux virions. Les protéines tardives composant la capside virale sont peu, voire pas du tout, synthétisées et de nouveaux virions ne sont pas fabriqués. Les cellules
épithéliales sont dites dans ce cas-là ‘ non permissives ’ parce qu’elles ne permettent pas la réplication du virus. L’ADN viral sera répliqué en
DOSSIER MST PAGE 23
même temps que l’ADN de la cellule hôte qui va se diviser et donner ainsi naissance à toujours plus de cellules transformées.
Plusieurs stades de développement avant l’apparition d’un cancer
Source : Conseil Supérieur de la Santé 8367, page 131.
Comment le cancer du col de l’utérus survient-il ?
> Dans 90% des cas, lorsqu’une infection à HPV survient, notre système immunitaire réussit à éliminer le virus.
> Dans les 10% restant l’infection devient persistante, c’est-à-dire que le virus reste de manière latente dans les cellules hôtes. C’est ce cas de
figure-là qui est contrôlé chez la femme avec les frottis de col ( le test ‘ Papanicolaou ’ ) car c’est ce type d’infection persistante qui augmente
le risque de développement d’un cancer du col.
> 3 stades de lésions :
• Les lésions de bas grade ( grade 1 ) : sont des lésions entraînant de légères modifications de la structure cellulaire et de l’organisation de l’épithélium de la muqueuse. Quelques anomalies cellulaires peuvent être détectées lors du test de dépistage et
indiquer qu’une infection par HPV ( oncogène ou non ) a eu lieu. C’est à ce stade également que les condylomes peuvent apparaître, résultat d’une prolifération cellulaire activée par l’HPV. Dans le cas d’une infection non persistante, ces lésions partiront
d’elles-mêmes suite à l’élimination du virus par notre immunité.
• Les lésions de haut grade ( grade 2 et 3 ) : sont uniquement causées par les types oncogènes d’HPV. L’intégration persistante
de l’ADN viral dans l’ADN de la cellule hôte entraîne une réplication anarchique des cellules de l’épithélium qui vont accumuler de
plus en plus de mutations et adopter une morphologie et une organisation de plus en plus anormale. Ces stades précancéreux,
s’ils ne sont pas traités, aboutiront au développement du carcinome ‘ in situ ’ ( stade cancer ) ou du carcinome invasif qui est
caractérisé par un développement du cancer au-delà de la muqueuse utérine, pouvant alors atteindre d’autres organes.
! ! Attention ! !
La fréquence de l’infection à papillomavirus humain par rapport à la ( relative ) rareté des cancers génitaux humains démontre que l’HPV n’est pas
suffisant à lui seul pour déclencher la transformation cellulaire cancéreuse, mais que d’autres facteurs sont aussi nécessaires ( tabac, produits
chimiques , fréquence et précocité des rapports sexuels, multiplicité des
partenaires, hygiène locale, etc. ).
D O S S I E R M S T P A G E 24
Comment se protéger ? Comment traiter ?
Se protéger
Le seul moyen d’éviter l’infection à HPV est d’éviter tout contact avec les lésions ( condylomes génitaux… ). Il convient donc d’éviter tout contact
direct avec les lésions aussi bien lors des caresses sexuelles et des préliminaires que des coïts.
Le préservatif est un bon moyen de s’en protéger mais n’est efficace qu’à 60% contre les verrues génitales car il ne couvre pas toute la peau
jusqu’à l’anus qui peut aussi être couverte de lésions.
Il convient aussi d’essayer de limiter le nombre de partenaires sexuels différents car plus on en a, plus on augmente le risque de contamination
par l’HPV.
Depuis peu, il existe deux vaccins qui protègent jusqu’à 100% contre 75% des cas de cancers du col. Reste donc 25% de cancers pour lesquels le vaccin n’offre pas de protection. Donc pas de baisse de vigilance, un suivi gynécologique avec frottis de col annuel reste indispensable !
Pour plus d’informations concernant ces vaccins, parles-en à ton médecin traitant ou rendez-vous sur www.tellsomeone.be ou sur le site du
Conseil Supérieur d’Hygiène : https ://portal.health.fgov.be
Traiter
Le traitement des verrues génitales est la destruction par application locale d’un produit ou par
moyen physique ( brûlure au laser ), ce qui est souvent très douloureux.
Dans le cas de lésions précancéreuses du col de l’utérus, le traitement utilisé est chirurgical et
s’appelle la ‘ conisation ’ ( on enlève la partie du col de l’utérus contaminée par le virus ). Un risque
de stérilité est possible.
Enfin dans le cas de lésions cancéreuses, les traitements utilisés seront les traitements classiques
du cancer ( chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie ) avec tous les lourds effets secondaires que cela
peut impliquer.
! ! Attention ! !
Après le traitement, il se peut que le virus
soit toujours présent même si les condylomes ou autres lésions génitales ont
disparus. Il convient donc de surveiller
l’apparition de nouvelles lésions et de
continuer un suivi médical car ces lésions
D O S S I E R M S T P A G E 25
peuvent réapparaître.
Le coin des filles
> Qu’est-ce-qu’un frottis ?
C’est un prélèvement de quelques cellules du col, que le médecin ou le gynécologue effectue avec une petite brosse. Il l’envoie
ensuite au labo pour examen et si le virus du HPV a affecté les
cellules, on pourra le voir.
> A partir de quel âge faut-il en faire ?
Il est conseillé d’en faire dès le début de l’activité sexuelle ou
à partir de 25 ans.
> Si mon frottis est positif ?
Cela veut dire que des lésions par HPV ont été détectées. Il peut
s’agir de lésions de bas grade ou de haut grade. Dans les deux
cas, traitées à temps, ces lésions peuvent être soignées.
40% des femmes belges
n’effectuent pas de
frottis réguliers ! ! !
Cette négligence
peut avoir de lourdes
conséquences…
Le coin des garçons
> Dépister le HPV chez un homme n’est par ailleurs pas chose
aisée, donc protégez-vous pour éviter de le contracter !
> Un vaccin pour les garçons ?
A l’heure actuelle, la question n’est pas encore tranchée. Les garçons étant beaucoup moins touchés que les filles par les cancers
à HPV, la question du réel intérêt de cette vaccination se pose.
Aujourd’hui, des études sont faites pour voir le taux d’efficacité
du vaccin sur les hommes et la balance coûts/avantages d’une
telle vaccination. Il se pourrait donc que dans les années futures
les vaccins disponibles actuellement soient également indiqués
chez l’homme.
D O S S I E R M S T P A G E 26
80% des garçons
sexuellement actifs
entrent en contact
avec HPV !
> Si j’ai des lésions cutanées ou génitales que dois-je faire ?
Les traiter ! Si tu vois de petites lésions apparaître sur ta peau,
ton pénis, tes testicules ou ton anus, rends-toi directement chez
ton médecin. Bien que tu ne puisses pas développer de cancer du
col de l’utérus, n’ayant pas d’utérus, tu peux tout de même développer des cancers de la verge ou de l’anus, même si c’est plus
rare que les cas de cancer du col chez les filles. Et puis surtout,
tu risques de contaminer les autres ! Et plus tu as de partenaires
sexuels, plus tu risques de les contaminer.
L’herpès
L’herpès génital est une IST virale causée par l’Herpès Simplex
virus ( HSV ), une des plus fréquentes au monde, contrairement à ce que
Mode de transmission
l’on peut croire. En Belgique, environ 2 millions de personnes en seraient
Dans la majorité des cas, le virus de l’herpès géni-
porteuses.
tal se transmet pendant que la personne infectée ne
Il existe deux types de HSV ; le type 1 est le plus souvent responsable
présente pas de symptôme apparent. Le virus entre
des éruptions cutanées ( boutons de fièvre sur la bouche, le nez, les
dans le corps à travers des lésions microscopiques
oreilles ou encore le visage ). Le type 2 quant à lui, est plus souvent
présentes sur la peau, ou par les muqueuses.
responsable de l’affection des voies génitales.
Le plus souvent :
L’affection génitale commence en général par des démangeaisons
> Au moment de rapports sexuels vaginaux ou anaux
légères suivies de l’apparition de vésicules sous forme de grappes
assez douloureuses. Les vésicules éclatent avant de former une croûte et de sécher. Le processus peut durer de 1 à 3 semaines. C’est
une maladie qui se manifeste habituellement par des épisodes récurrents de symptômes appelés ‘ poussées ’ ou ‘ crise d’herpès ’. Elle
est récurrente car il est impossible de traiter l’herpès définitivement.
non protégés.
> Par contacts oraux/génitaux entre partenaires
contribuant aussi aux ‘ échanges viraux ’ entre la
bouche et la région génitale ( et plus rarement entre
la région génitale et la bouche ).
Une fois contracté, on est porteur à vie, le virus persistera dans notre
> Sur une même personne. Par les doigts, le virus
organisme de manière latente, n’entraînant aucun symptôme en-dehors
peut passer des organes génitaux à la bouche ou
des crises. Il existe tout de même des médicaments pour soulager les
aux yeux.
symptômes lors des poussées et diminuer le nombre de récurrences.
Il est quasi impossible de contracter l’infection par
Pour les femmes atteintes d’herpès au moment de l’accouchement, une
le contact d’objets utilisés par une personne infec-
césarienne sera pratiquée car le nouveau-né risque de contracter une
tée ( siège de toilette, serviettes de bain ) car le virus
infection qui sera sévère chez lui, pouvant aller jusqu’à la mort.
meurt rapidement une fois hors du corps.
Cycle de réplication d’HSV
1. Fixation du virus à des récepteurs de la membrane cellulaire.
2. Pénétration par fusion.
3. Libération de la nucléocapside dans le cytoplasme.
4. Migration de la capside dans le noyau.
5. Pénétration de l’ADN viral dans le noyau.
6. Réplication et synthèse protéique en 3 phases ( phase très précoce,
phase précoce, phase tardive ) du matériel génétique viral et des
protéines virales nécessaires à la fabrication de nouveaux virions
( protéines de capsides, enzymes fonctionnels... ).
7. Assemblage des nouveaux virions dans le noyau.
8. E nveloppement des virions encapsulés au détriment de la membrane
de la cellule hôte et libération des nouveaux virions par bourgeonnement.
Règne Virus
Genre Simplexvirus
Famille Herpesviridae
Groupe I ( virus à ADN doublebrin )
Espèce HSV-1 et HSV-2
Forme Icosaédrique
Taille Diamètre de 200 nm
HSV fait partie de la même famille que
le virus de la varicelle, du zona, du cytomégalovirus et de l’Epstein-Barr virus.
D O S S I E R M S T P A G E 27
VIRUS
Les hépatites B et C
Les hépatites sont des inflammations aiguës ou chroniques du foie causées par un virus. Il en existe au moins 5 types différents : A, B, C, D, E.
Seules les hépatites B et C sont sexuellement transmissibles. ( L’hépatite A peut cependant être considérée comme une MST lors de certaines
pratiques sexuelles ( anulingus ) ).
L’hépatite B, ou hépatique sérique, n’est identifiée que depuis
la Seconde Guerre mondiale.
Modes de transmission
> Les rapports sexuels.
> L’utilisation d’aiguilles ou de seringues contaminées ( elle
est fréquente chez les toxicomanes ).
S’il existe un vaccin contre
l’hépatite B, ce n’est malheureusement
pas le cas de l’hépatite C !
Pour éviter toute contamination lors
de rapports sexuels le préservatif reste
donc ton seul allié !
> De la mère au fœtus.
Elle est responsable d’environ 1 million de décès chaque
année dans le monde. L’Afrique, l’Asie du Sud-est, l’Alaska,
la Chine et l’Amazonie sont les régions les plus touchées.
L’hépatite C, dont le virus a été identifié en 1989, se transmet
On estime à environ 350 millions le nombre de personnes
par le sang ou les liquides organiques.
porteuses chroniques dans le monde. Avec 2 milliards de
personnes infectées à travers le monde, elle constitue un important problème de santé publique. En Belgique, on estime à
2000 le nombre de nouvelles infections par an.
Plusieurs formes
> La forme aiguë ( 40% des cas ).
> L’hépatite fulminante mortelle ( 0,5% des cas ).
> L’hépatite chronique ( 10% des cas ) dont environ 5% des
cas évoluent vers la cirrhose du foie et, dans certains cas,
vers le cancer du foie.
Elle a été la forme la plus répandue d’hépatite post-transfusionnelle ; aujourd’hui, ce type de contamination a pratiquement disparu dans les pays industrialisés.
Mode de transmission
> La transmission sexuelle est possible mais rare.
> La transmission de la mère au fœtus pendant la grossesse.
> Le partage d’aiguilles, de pailles, de cuillères, de tampons et
d’autres matériels liés a l’utilisation de drogues.
> Le piercing et les tatouages représentent également un risque si la stérilisation n’est pas effectuée correctement.
L’hépatite C constitue un important problème de santé publique. Depuis 1990, beaucoup de progrès ont été réalisés dans
son diagnostic. Mais il s’agit d’une maladie tueuse silencieuse.
On dénombre plus de 150 millions de porteurs dans le monde.
Les échantillons de sang destinés aux transfusions
Et on estime qu’environ 70% des porteurs chroniques n’ont
sanguines sont systématiquement testés pour
pas été dépistés. L’hépatite C contamine sept fois plus et tue
rechercher un marqueur spécifique du virus de
quatre fois plus que le SIDA. Elle touche 3% de la population
l’hépatite B : l’antigène Australia découvert en 1965
mondiale avec des disparités entre les régions géographiques.
par le médecin américain le Dr. Blumberg. Cette dé-
La prévalence varie entre 0,6 et 1% dans les pays du nord de
marche préventive a fait diminuer considérablement
l’Europe parmi les donneurs de sang. On estime la prévalence
le nombre d’hépatites B post-transfusionnelles.
en Belgique à 1%, il y aurait donc environ 100.000 belges
Il en va de même pour l’hépatite C pour laquelle on
teste la présence d’anticorps anti-HCV.
infectés dont 25 à 50% l’ignorent.
D O S S I E R M S T P A G E 28
Pas de panique
Traitement
VIRUS
Le traitement de l’hépatite aiguë est purement symptomatique
( repos, abstention d’alcool, arrêt de la prise du médicament
éventuellement responsable ). Les individus en bonne santé se
débarrassent naturellement du virus ( dans 1/3 des cas pour
HCV et dans la plupart des cas pour HBV ). En phase de séroconversion, il est possible que des médicaments soient administrés.
Le traitement concerne donc surtout les cas fulgurants ou chroniques de ces maladies. L’interféron alpha, substance antivirale naturelle produite par génie génétique, a permis de traiter
efficacement de nombreuses personnes atteintes d’hépatite C
Règne Virus
Genre Orthohepadnavirus
Famille : Hepadnaviridae
Groupe VII ( virus à ADN double brin avec une
chronique, ainsi que certains patients souffrant d’hépatite B
chronique. La ribavirine, un autre antiviral, lui est associé principalement dans le traitement de l’hépatite C.
activité de rétrotranscription )
Ces traitements sont souvent longs, contraignant et non sans
Espèce HBV et HCV
Forme sphérique
Taille Diamètre de 42 à 47 nm
effets secondaires lourds.
L’hépatite C, prise à temps, peut être guérie dans environ 2/3
des cas mais au prix d’un traitement lourd et contraignant.
Cycle de réplication de HBV et HCV
Le taux de guérison pour l’hépatite B est variable selon le type
de virus mais est considéré à l’heure actuelle comme plus bas
* M ultiplication de VBH dans l’hépatocyte.
que le taux de guérison pour l’hépatite C.
1. Le virion reconnaît et s’attache à l’hépatocyte ( cellule du foie ).
Le récepteur cellulaire du virus n’est actuellement pas identifié.
2. Fusion entre l’enveloppe virale et la paroi cellulaire, libération de la
nucléocapside dans le cytoplasme.
3. Translocation de la nucléocapside vers le noyau grâce à des signaux de
localisation nucléaire portés par le virus. Pénétration de l’ADN d’HBV ou
HCV dans le noyau.
4. Par un mécanisme encore mal connu, l’ADN viral qui est ouvert dans la
particule virale, va se refermer sous forme circulaire une fois entré dans le noyau de la cellule hôte. On appelle cette forme d’ADN l’ADNccc
pour ‘ Covalently Closed Circulaur ’ en anglais. Cet ADN superenroulé va utiliser la protéine de transcription de la cellule hôte, l’ARN polymérase II, pour fabriquer un ARN dit ‘ pré-génomique ’ qui va servir à la fabrication des nouveaux composants viraux.
5. Cette ARN pré-génomique synthétisé migre dans le cytoplasme et sert de matrice pour la synthèse de 2 protéines virales dont la polymérase
virale. D’autres ARNm viraux sont aussi traduits en protéines virales à ce stade.
6. Quelques-unes de ces protéines synthétisées, dont les protéines d’enveloppe, sont dirigées vers le réticulum endoplasmique ( RE ) puis
l’appareil de Golgi dans la cellule hôte.
7. Les particules virales vides, constituées exclusivement de protéines d’enveloppe, sont sécrétées.
8. De leur côté, l’ARN pré-génomique et la polymérase sont recrutés dans les capsides néoformées pour constituer les nouvelles particules
cycle de réplication des rétrovirus ).
10. La synthèse du second brin d’ADN débute ensuite à partir du brin qui vient d’être formé.
11. Les nucléocapsides ont deux devenirs. Une minorité va être recyclée vers le noyau pour maintenir le pool d’ADNccc. L’autre partie,
majoritaire, va être envoyée vers le RE pour terminer la production des nouveaux virions.
12. Les nucléocapsides contenant l’ADN bicaténaire sont enveloppées au détriment de la membrane cellulaire hôte.
13. Les particules virales infectieuses sont sécrétées hors de la cellule par bourgeonnement.
D O S S I E R M S T P A G E 29
virales.
9. Le brin d’ADN est synthétisé dans la capside par un processus de transcription inverse par l’ADN polymérase virale ( étape apparentée au
DOSSIER MST PAGE 30
En bref
Les MST, faut s’en méfier !
> Mettre un préservatif reste le seul moyen de te protéger d’une MST.
> Utilise un lubrifiant à base d’eau en cas de coït anal ou de sécheresse vaginale car les lubrifiants gras ( vaseline,
huile, savon… ) fragilisent le préservatif qui présente alors plus de risques de se déchirer et le rendent plus
poreux ( donc plus susceptibles de laisser passer des virus/bactéries ).
> Si tu as couru un risque ( rupture du préservatif, relations sexuelles et/ou caresses sexuelles non protégées avec
une personne dont tu ne sais pas si elle est infectée ), le mieux est de prendre contact avec un service d’urgence
hospitalier, un centre de dépistage des MST, ton médecin traitant ou un planning familial pour en parler et voir
ce qu’il y a lieu de faire. Ne traîne pas, certaines infections graves peuvent être prévenues si un traitement
spécial est pris dans les 48h à 72h suivant la prise de risques !
> Ne te soigne jamais seul. Utiliser une crème antibiotique ou un autre traitement sans savoir ce que tu as, risque
de masquer les signes de l’infection et d’entraîner une erreur de diagnostic. Laisse donc la gêne de côté et
consulte rapidement ton médecin qui est là pour t’aider.
DOSSIER MST PAGE 31
> Enfin : lève les tabous ! La sexualité est un des plaisirs de la vie ! Et pour qu’elle ne devienne pas un déplaisir,
la meilleure façon c’est d’en parler, de t’informer et d’en discuter avec tes amis, tes proches, ton ( ou tes )
partenaire( s ) sexuel( s ) pour la vivre en toute sécurité.
Petit récapitulatif !
Modes de transmission du
Contact
sexuel par
pénétration
SIDA
Fellation
SIDA
et autres MST
Cunnilingus
●
Anulingus
Baiser
Echange
seringue
●
Hépatite A
Hépatite B
Caresse
sexuelle
●
●
●
●
●
●
●
●
Syphilis
●
●
●
●
➋
Herpès génital
●
●
●
●
●
Condylomes
●
●
●
●
●
Chlamydia
●
Gonocoque
●
●
●
●
●
●
Sperme
Secrétions
vaginales
●
●
SIDA
Salive
●
●
●
●
Liquides pouvant transmettre le
●
●
●
●
et autres MST
Sang
Urine
Selles
Larmes, sueur
●
Hépatite A
●
Hépatite B
●
●
Hépatite C
●
●
●
Syphilis
●
●
●
Herpès génital
●
●
Condylomes
●
●
Chlamydia
●
●
Gonocoque
●
●
● Risque faible
Mère/
Enfant
●
Hépatite C
SIDA
Sniff
●
●
●
Risque moyen ● Risque élevé ➋ Au stade secondaire
La plupart des MST ne se transmettent pas via les gestes de la vie courante : poignée de main,
utilisation de la même douche, des toilettes, boire au même verre, partager des couverts,
aller à la piscine…
C’est le cas du VIH/SIDA qui NE se transmet PAS par les gestes de la vie courante contrairement
aux nombreuses fausses idées qui circulent autour de cette maladie et participent de l’intolérable
exclusion sociale dont peuvent souffrir les malades.
DOSSIER MST PAGE 32
! Fini donc les préjugés !
DOSSIER MST PAGE 33
Tout tout tout
vous saurez tout sur …
L’appareil génital féminin
DOSSIER MST PAGE 34
L’appareil génital masculin
Préservatif masculin :
( mode d’emploi )
A base d’eau, le lubrifiant ! ! !
Les autres lubrifiants gras ( vaseline, huile,
savon… ) fragilisent le préservatif et augmentent le risque qu’il se déchire ou qu’il
devienne perméable/poreux à certaines
bactéries/virus !
Préservatif féminin :
( mode d’emploi )
Il est important de mettre un nouveau préservatif lors de chaque rapport !
N’attendez pas l’éjaculation pour l’enfiler car
la sécrétion du liquide séminal qui s’écoule
avant ( liquide visqueux transparent ) suffit
déjà à transmettre des infections !
L’utilisation d’un seul préservatif suffit.
Il ne faut surtout pas en enfiler deux pour
un rapport.
Les objets sexuels ( appelés aussi sex-toys
comme le godemichet, le vibromasseur… )
L’avantage du préservatif féminin, c’est qu’il
peuvent également transmettre des MST
peut être placé plusieurs heures avant le
– il faut dès lors également leur mettre un
rapport sexuel.
préservatif ou les désinfecter lors de chaque rapport.
Préservatifs et lubrifiants sont disponibles en pharmacie, grandes surfaces, distributeurs automatiques,
plannings familiaux et sex shops. Assure-toi que la date de péremption n’est pas dépassée et que
le sigle de norme de qualité ( CE ) s’y trouve.
Enfin, évite d’utiliser un préservatif qui aurait traîné trop longtemps dans une poche ou qui serait resté
sur un radiateur ou au soleil. Tout cela risque de le fragiliser.
DOSSIER MST PAGE 35
EXP :
DOSSIER MST PAGE 36
Infos utiles
> SIDA Info Service
0 800 840 800 ( 24h/24 )
appel anonyme et gratuit
> Hépatites Info Service
0 800 845 800 ( 9h/23h )
appel anonyme et gratuit
> Plate-forme Prévention SIDA
67 rue Emile de Béco
1050 Bruxelles
02 733 72 99
[email protected]
www.preventionsida.org
> Fédération des Centres de Planning
Familial des F.P.S
1-2 place Saint Jean
1000 Bruxelles
02 515 04 89
[email protected]
www.planning-familial.be
> Ex Aequo – Prévention à l’attention
des personnes homosexuelles
41 rue Locquenghien
1000 Bruxelles
> Modus Vivendi – Prévention
à l’attention des usagers de
drogues
02 736 28 61
[email protected]
www.exaequo.be
67 avenue Emile de Béco
1050 Bruxelles
02 644 22 00
[email protected]
www.modusvivendi-be.org
> Pour connaître les lieux de
dépistage les plus proches
> Sireas – Prévention à l’attention
des publics étrangers et réfugiés
22 rue de la Croix
1050 Bruxelles
02 649 99 58
[email protected]
> Espace P – Prévention à l’attention
des prostitués (hommes et femmes)
et de leurs clients
Les Centres locaux de promotion de la santé
Bruxelles 02 639 66 88
Brabant Wallon 010 62 17 62
Charleroi-Thuin 071 33 02 29
Hainaut-Occidental 069 22 15 71
Huy 085 25 34 74
Waremme 019 54 65 69
Liège 04 349 51 44
Luxembourg 084 31 05 04
Mons-Soignies 064 84 25 25
Verviers 087 35 15 03
02 219 98 74
Antennes :
04.221 05 09
071.30 98 10
081.72 16 29
www.espacep.be
> Le guide de prise en charge
des IST-ITS-VIH
www.guide-ist-vih.info
DOSSIER MST PAGE 37
116 rue des Plantes,
1030 Bruxelles