these d`hyphéma traumatique - Faculté de Médecine et de

LISTE DES ABREVIATIONS
AG
: anesthésie générale
AIC
: angle iridocornéen
AINS
: anti inflammatoire non stéroïdien
AV
: acuité visuelle
AVP
: accident de la voie publique
BAV
: baisse d’acuité visuelle
BHA
: barrière hémato-aqueuse
CA
: chambre antérieure
CEIO
: corps étranger intra oculaire
CHU
: Centre hospitalier universitaire
HA
HTO
: humeur aqueuse
: hypertonie oculaire
OAR
: occlusion artérielle rétinienne
SA
: segment antérieur
SVE
: substance viscoélastique
TDM
: tomodensitométrie
TO
: tonus oculaire
UBM
: biomicroscopie ultrasonore
OCT
: tomographie en cohérence optique
-1-
Sommaire
Introduction .......................................................................................................................................... - 6 Rappel anatomique ............................................................................................................................ - 9 I- Anatomie générale du globe oculaire ............................................................................................. - 9 II- Anatomie de l’iris........................................................................................................................... - 19 III- Anatomie de l’angle iridocornéen .................................................................................................. - 26 -
Rappel physiologique....................................................................................................................... - 31 I- Humeur aqueuse ........................................................................................................................... - 31 II- Pression intraoculaire .................................................................................................................... - 37 III- Physiologie de l’iris ........................................................................................................................ - 39 -
Physiopathologie................................................................................................................................ - 41 I- Le mécanisme................................................................................................................................ - 41 II- Conséquences ............................................................................................................................... - 42 III- Origine de saignement................................................................................................................... - 45 IV- Résorption du sang ........................................................................................................................ - 45 V- Le resaignement ............................................................................................................................ - 47 -
Epidémiologie ..................................................................................................................................... - 48 Etude clinique ..................................................................................................................................... - 50 I- Interrogatoire ............................................................................................................................... - 50 II- Signes fonctionnels ........................................................................................................................ - 51 III- Examen ophtalmologique .............................................................................................................. - 52 IV- Examen général ............................................................................................................................. - 58 V- Examens para cliniques.................................................................................................................. - 58 -
Formes cliniques ................................................................................................................................ - 64 I- Hyphéma traumatique en cas de drépanocytose ........................................................................... - 64 II- Hyphéma dans les traumatismes perforants .................................................................................. - 65 III- Hyphéma post opératoire .............................................................................................................. - 66 IV- Formes associées........................................................................................................................... - 67 V- Cas particulier de l'enfant battu ..................................................................................................... - 78 -
Diagnostic différentiel ..................................................................................................................... .- 79 -2-
Evolution et complications. ............................................................................................................ - 83 I- Evolution ....................................................................................................................................... - 83 II- Complication ................................................................................................................................. - 83 -
Pronostic ............................................................................................................................................... - 91 Traitement ............................................................................................................................................ - 92 I- Buts ............................................................................................................................................... - 92 II- Moyens ......................................................................................................................................... - 92 III- Indications .................................................................................................................................... - 102 IV- Surveillance .................................................................................................................................. - 104 -
Prévention ............................................................................................................................................ - 106 Matériel et méthodes ...................................................................................................................... - 111 I- Type d’étude ................................................................................................................................ - 111 II- Population d’étude ....................................................................................................................... - 111 III- Recueil des données ..................................................................................................................... - 112 IV- Analyse des données .................................................................................................................... - 114 -
Résultats............................................................................................................................................... - 115 I-
Données épidémiologiques........................................................................................................... - 115 -
II- Données cliniques......................................................................................................................... - 120 III- Paraclinique.................................................................................................................................. - 124 Iv- Traitement ................................................................................................................................... - 126 V- Evolution et complications ........................................................................................................... - 128 -
Discussion ........................................................................................................................................... - 132 Recommandations ............................................................................................................................... - 141 -
Conclusion........................................................................................................................................... - 144 RESUME ................................................................................................................................................ - 146 Annexe ................................................................................................................................................ - 151 Références bibliographiques........................................................................................................ - 157 -
-3-
Sommaire des figures
Figure 1:Structure de la cornée ........................................................................- 13 Figure 2:Eléments constitutifs externes du globe oculaire.................................- 14 Figure 3:Eléments constitutifs internes du globe oculaire .................................- 14 Figure 4,5:Eléments constitutifs internes du globe oculaire ..............................- 15 Figure 6:Structures des Voies lacrymales. .........................................................- 19 Figure 7:Structure macroscopique de l’iris........................................................- 24 Figure 8:Structure microscopique de l’iris. .......................................................- 25 Figure 9:Vascularisation de l’œil ......................................................................- 25 Figure 10: Vue gonioscopique de l'angle iridocornéen ......................................- 29 Figure 11:Anatomie de l’angle iridocornéen .....................................................- 29 Figure 12:Structure microscopique de l’angle iridocornéen ...............................- 30 Figure 13:Segment antérieur de l’œil avec les chambres antérieure et postérieure et
les zones de sécrétion, d’écoulement et de réabsorption de l’humeur aqueuse. - 37 Figure 14: Grade de l'hyphéma .........................................................................- 54 Figure 15:Echographie d’un cristallin luxé dans le vitré ....................................- 60 Figure 17:Traumatisme à globe ferme ..............................................................- 69 Figure 18:Traumatisme à globe ouvert
..........................................................- 69 -
Figure 19:Aspect gonioscopique d’une récession angulaire . ............................- 74 Figure 20:Aspect biomicroscopique d’une iridodialyse .....................................- 74 Figure 16:Hématocornée diffuse ......................................................................- 85 Figure 21:Répartition des effectifs selon la tranche d’âge ...............................- 116 Figure 22:Répartition de l’effectif selon le sexe .............................................- 116 Figure 23:Répartition des effectifs selon le mécanisme ...................................- 118 Figure 25:Répartition des lésions de l’angle iridocornéen ...............................- 124 Figure 24: Durée d’hospitalisation..................................................................- 128 -
-4-
Sommaire des tableaux
Tableau 1:Répartition des effectifs selon la tranche d’âge............................. - 115 Tableau 2:répartition géographique des patients .......................................... - 117 Tableau 3:Fréquence et nature de l’agent traumatisant................................. - 119 Tableau 4:Délai de consultation ................................................................... - 119 Tableau 5:Acuité visuelle des yeux examinés ............................................... - 120 Tableau 6: la fréquence du grade d’ hyphéma .............................................. - 121 Tableau 7: Répartition des lésions associées en fonction de leur siège .......... - 122 Tableau 8: répartition des patients selon le traitement médical..................... - 127 Tableau 9: Lien entre l'acuité visuelle finale et les autres paramètres ............ - 129 Tableau 10: Lien entre la survenue des complications et les autres variables - 130 Tableau 11: Les complications ..................................................................... - 131 -
-5-
INTRODUCTION
-6-
Le traumatisme oculaire est un problème de santé publique puisqu’il constitue
l’une des principales causes de la perte visuelle, surtout chez l’enfant.
L’hyphéma est un épanchement sanguin de la chambre antérieure qui est le
plus souvent secondaire à un traumatisme, plus rarement spontané.
Il représente l’une des principales causes d’hospitalisation au cours d’un
traumatisme oculaire.
L’hyphéma traumatique peut être dû à un traumatisme oculaire contusif, perforant
ou opératoire.
Nous avons réalisé une étude rétrospective étendue sur une période de 3 ans,
de janvier 2005 à décembre 2007, portant sur 90 cas d’hyphémas traumatiques
colligés au sein du service d’ophtalmologie du CHU Hassan II de Fès.
Les objectifs de ce travail étaient :
ü D’étudier
le
profil
épidémiologique
et
clinique
des
hyphémas
traumatiques dans notre contexte.
ü De préciser les principales causes et les mécanismes de cette affection.
ü D’analyser les complications d’hyphéma à court, moyen et long terme.
ü De comparer les résultats de notre série aux données de la littérature.
ü D’établir une conduite à tenir pratique devant un hyphéma traumatique.
ü Et de discuter les grands axes de la prévention.
-7-
ETUDE THEORIQUE
-8-
Rappel anatomique
I- Anatomie générale du globe oculaire (Figure 2, 3, 4,5)
Le globe oculaire est l’organe récepteur de la vision. Il est de forme
sphérique, avec un diamètre antéro-postérieur de 25 mm et d’un poids de 7
à 8 grammes (chez l’emmétrope). Il est séparé latéralement des parois
osseuses de l'orbite par un matelas graisseux, beaucoup plus épais en dedans
qu'en dehors.
Schématiquement l'œil est formé de trois enveloppes et d'un contenu [4].
1. Les enveloppes
Appelées également membranes ; elles sont concentriques et formées
de dehors en dedans par celles dites : externe, intermédiaire et interne.
1-1. La membrane externe
Elle se compose de la sclérotique opaque en arrière et de La cornée
transparente en avant.
a) La sclérotique
Encore appelée sclère, est une membrane fibreuse, résistante, blanche chez
l'adulte qui entoure et protège l'œil à l'extérieur tout en maintenant sa forme. Elle
est constituée de fibres de collagène et de fibres élastiques. Elle entoure les quatre
cinquièmes postérieurs du globe oculaire.
La sclère est percée par un ensemble d’orifices livrant passage aux éléments
vasculo-nerveux destinés au globe oculaire (artères et nerfs ciliaires antérieurs et
postérieurs, veines vortiqueuses).
Au pôle postérieur du globe, la sclère est perforée d’un grand orifice appelé
canal scléral par où sortent les fibres optiques pour constituer le nerf optique.
-9-
b) La cornée (Figure 1)
Elle constitue la principale lentille du système optique oculaire. Elle
est
enchâssée dans l'ouverture antérieure de la sclérotique dont elle est séparée par le
limbe. Elle est formée d’avant en arrière par 5 couches :
-
l’épithélium cornéen ;
-
la membrane de Bowman ;
-
le stroma ;
-
la membrane de Descemet ;
-
l’endothélium.
Son épaisseur totale est d'environ 500µm au centre et 800µm à la périphérie.
La cornée est avasculaire, mais richement innervée par des branches du nerf
trijumeau.
1-2. La membrane intermédiaire
Encore appelée uvée, est une membrane pigmentée, richement vascularisée
et innervée, elle est constituée d’arrière en avant par :
-
La choroïde, tissu essentiellement vasculaire assurant
l’épithélium
pigmentaire
et
des
couches
externes
la nutrition de
de
la
rétine
neurosensorielle.
-
Le corps ciliaire dont la portion antérieure est constituée par les procès
ciliaires responsables de la sécrétion d’humeur aqueuse.
-
Et l’iris, qui est un diaphragme vertical percé d'un orifice central: la pupille.
-
Il contrôle le degré d'illumination de la rétine.
1-3. La membrane interne
Ou rétine, est un tissu neurosensoriel dont la
fonction principale est la
phototransduction, assurée par les photorécepteurs en synergie avec l’épithélium
pigmentaire. C’est une fine membrane qui s’étend à partir du nerf optique en arrière
- 10 -
et tapisse toute la face interne de la choroïde pour se terminer en avant en formant
une lignée festonnée, nommée « l’ora serrata ». La rétine est constituée de deux
tissus : la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
-
la rétine neurosensorielle
est composée des premiers neurones de la voie
optique comprenant les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), les cellules
bipolaires, les cellules de soutien et les cellules ganglionnaires dont les
axones constituent les fibres optiques qui se réunissent au niveau de la
papille pour former le nerf optique.
-
l’épithélium pigmentaire
constitue une couche cellulaire monostratifiée
apposée contre la face externe de la rétine neurosensorielle.
Sa double vascularisation est fournie par un système artériel propre issu de
l'artère centrale de la rétine et, par un apport de voisinage, situé au niveau de la
choriocapillaire.
2. Le contenu
Il s'agit de milieux transparents, permettant le passage des rayons lumineux
jusqu’à la rétine. On décrit :
2-1. L’humeur aqueuse
C’est un liquide endoculaire limpide, fluide remplissant la chambre antérieure,
secrété par les procès ciliaires et évacué au niveau de l’angle iridocornéen à travers
le trabéculum dans le canal de schlemm.
2-2. Le cristallin
Le cristallin est une lentille transparente biconvexe aplatie en avant avec une
face antérieure et une face postérieure reliées par un équateur. Chacune de ses
faces est centrée par un pôle ou apex.
Il est arrimé au corps ciliaire par un système de fibres constituant son
ligament suspenseur ou zonule ciliaire de Zinn. Le cristallin est constitué de
- 11 -
plusieurs éléments anatomiques : la capsule qui l’entoure, l'épithélium uniquement
antérieur et les fibres cristalliniennes qui se disposent selon plusieurs noyaux et un
cortex.
Le cristallin n'est ni vascularisé, ni innervé et les échanges avec les autres
éléments de l’œil se font par imbibition à partir de l'humeur aqueuse en avant et du
corps vitré en arrière. Il est responsable de la convergence et divergence de la
lumière.
2-3. Le corps vitré
Le corps vitré est un gel transparent, entouré d’une fine membrane, la
hyaloïde. Il remplit les 4/5èmes de la cavité oculaire. Il contribue au maintien de la
forme du globe ; ainsi qu’à absorber les chocs et à transmettre la lumière.
3.
Les voies optiques
Les voies optiques permettent la transmission de l’influx nerveux aux centres
corticaux de la vision.
Elles comprennent :
- Le nerf optique qui naît de la réunion des fibres optiques au niveau de la
papille optique, il traverse l’orbite et pénètre dans le crâne par le trou
optique.
-
Le chiasma optique
formé par la réunion des deux nerfs optiques au
dessus de la selle turcique.
- Les bandelettes optiques naissent des deux angles postéro-latéraux du
chiasma. Elles contiennent les fibres provenant des deux hémi-rétines. Ces
fibres contournent les pédoncules cérébraux pour se terminer dans les
corps genouillés externes.
- Les corps genouillés externes font saillie sur la face latérale du pédoncule
cérébral et donnent naissance aux radiations optiques : constituées par le
- 12 -
troisième neurone des voies optiques. Elles forment une lame de
substance blanche intracérébrale moulée sur la face externe du ventricule
latéral et qui gagne le cortex visuel situé sur la face interne du lobe
occipital.
- Elles se divisent en deux faisceaux : supérieur (qui gagne la lèvre
supérieure de la scissure calcarine), et inférieur (qui gagne la lèvre
inférieure de la scissure calcarine).
Figure 1:Structure de la cornée [118]
- 13 -
Figure 2:éléments constitutifs externes du globe oculaire [118]
Figure 3:éléments constitutifs internes du globe oculaire [118]
- 14 -
Figure 4:éléments constitutifs internes du globe oculaire [118]
Figure 5:éléments constitutifs internes du globe oculaire [118]
- 15 -
4. Les annexes du globe oculaire [4;5]
Ce sont tous les organes qui assurent la protection du globe et permettent sa
mobilité.
4-1. L'orbite
C'est une cavité creusée dans le massif facial de part et d'autre du squelette
nasal.
Elle est de forme pyramidale, à sommet postérieur et présente en arrière 2 orifices:
-
La fente sphénoïdale qu'empruntent les nerfs oculo- moteurs de l'œil, la
branche ophtalmique du nerf trijumeau, les veines ophtalmiques et l’artère
récurrente méningée ainsi que les fibres du système sympathique.
-
Le trou optique, qui livre passage au nerf optique et à l’artère ophtalmique.
4-2. Les muscles oculomoteurs
Ils sont au nombre de six : quatre droits et deux obliques.
Les muscles oculomoteurs prennent leur origine (à l’exception du petit oblique) au
niveau du tendon de zinn à la partie interne de la fente sphénoïdale et se dirigent
transversalement vers le globe sur lequel ils se fixent. Ces muscles striés assurent la
mobilisation de l’œil dans différentes directions
sous influence des nerfs
oculomoteurs.
-
La troisième paire crânienne (III) ou nerf oculaire commun innerve le muscle
droit supérieur, droit médial, droit inférieur et oblique inférieur
-
La quatrième paire crânienne (IV) ou nerf pathétique innerve le muscle oblique
supérieur.
-
La sixième paire crânienne (VI) ou nerf moteur oculaire externe innerve le droit
latéral
- 16 -
4-3. Les paupières
La région palpébrale est constituée de deux paupières (une supérieure et une
inférieure), se réunissant au niveau des deux commissures (médiale et latérale),
délimitant ainsi la fente palpébrale. Chaque paupière présente deux faces
(antérieure et postérieure) et deux bords, périphérique et central (ou bord libre).
a) La paupière supérieure
Sa face antérieure (ou cutanée) est divisée en deux parties par le pli ou sillon
palpébral supérieur :
-
Une partie centrale ou tarsale limitée en bas par le bord libre et qui épouse la
forme du globe.
-
Et une partie périphérique ou septale qui est plus lâche et limitée en haut par
le bord inférieur du sourcil.
Sa face postérieure (ou conjonctivale), constituée de la conjonctive palpébrale,
est lisse, rosée, et se moule sur la face antérieure du globe oculaire.
b) La paupière inférieure
Sa face antérieure est également divisée en deux parties, par un repli cutané :
-
Une partie centrale (ou tarsale),
-
Une partie périphérique (ou septale).
Sa face postérieure est formée par la conjonctive palpébrale et se moule à la
face antérieure du globe oculaire.
4-4. La conjonctive
C'est une membrane muqueuse transparente qui recouvre le devant de la
sclérotique appelée « conjonctive bulbaire », et tapisse l'intérieur des paupières
appelée « conjonctive palpébrale ». Ces deux parties se réunissent au niveau du cul
de sac conjonctival. Elle a un rôle de protection contre les agressions.
- 17 -
4-5. L'appareil lacrymal (Figure 6)
Assure la sécrétion et l’excrétion du film lacrymal, qui participe à la nutrition,
au lavage et à la protection de la surface antérieure du globe oculaire.
Il est constitué de la glande lacrymale et des voies lacrymales excrétrices.
a) La glande lacrymale
Elle est formée de deux portions :
- une portion orbitaire, qui se loge entre le muscle releveur de la paupière
supérieure et le muscle droit externe dans la fossette lacrymale de l’os frontal.
Elles donnent naissance aux canaux excréteurs, dont le nombre varie entre 6
et 12, et qui s’ouvrent dans le cul de sac conjonctival selon une rangée
linéaire.
- une portion palpébrale, située dans l’épaisseur de la paupière supérieure entre
la conjonctive du cul-de-sac et le releveur.
Ces glandes sont vascularisées par l’artère lacrymale qui est une branche de
l’ophtalmique ; l’innervation est assurée par le nerf lacrymal (branche du nerf
ophtalmique de Willis), par le nerf lacrymo-palpébral (branche du nerf maxillaire
supérieur), et par les filets nerveux sécrétoires d’origine parasympathique.
b) Les voies lacrymales
Elles constituent l’appareil excréteur des larmes ; drainant le lac lacrymal. Les
voies lacrymales s’étendent du bord interne des paupières aux fosses nasales et
comprennent les points lacrymaux, les canalicules lacrymaux, le sac lacrymal et le
canal lacrymo-nasal.
- 18 -
1. Canal lacrymal supérieur ;
2. Sac lacrymal ;
3. Canal d’union ;
4. Canal lacrymal inférieur ;
5. Canal lacrymo-nasal ;
6. Méat inférieur ;
7. Cornet inférieur
Figure 6:Structures des Voies lacrymales [13].
II- Anatomie de l’iris [2 ; 5 ; 116]
1. Anatomie macroscopique (Figure 7)
L’iris constitue la partie antérieure du tractus uvéal. Il est sous forme d’un
diaphragme souple tendu dans un plan frontal et percé d’une ouverture centrale : la
pupille (livrant passage aux rayons lumineux qui pénètrent dans le globe oculaire).
La racine de l’iris est en continuité avec le corps ciliaire et adhère de manière
circulairement à la sclérotique, située à 1,5 mm en arrière de la partie transparente
de la cornée à la limite du limbe scléro-cornéen. L’iris sépare
ainsi la chambre
antérieure de la chambre postérieure de l’œil. Son diamètre est de 12 à 13 mm,
alors que son épaisseur varie : fine (0,1mm) au bord périphérique, elle augmente à
la collerette, atteignant 0,6 mm puis diminue en allant vers la pupille. Pour
KOBAYASHI [8], l’épaisseur moyenne de la partie la plus épaisse de l’iris va de 249 à
579 µm (moyenne de 436,6 µm).
- 19 -
On lui décrit deux faces : antérieure et postérieure ; et deux bords : l’un
interne formant le bord pupillaire et l’autre
externe, périphérique, inséré sur le
corps ciliaire.
1-1. La face antérieure
v Structure de la face antérieure
Elle présente un relief très irrégulier avec deux zones, une interne pupillaire et
une autre externe périphérique ou ciliaire ; séparées par la collerette irienne.
ü La Collerette irienne
correspond à la limite de résorption de la membrane
pupillaire.
ü La Zone interne ou pupillaire, présente trois portions en allant de la pupille
vers la collerette :
• Le bord pupillaire, anneau festonné, pigmenté, formé par le débordement
en avant du feuillet postérieur pigmenté de l’iris.
• La zone du sphincter, bande circulaire, plus marquée sur les iris clairs ;
• La zone des cryptes de Fuchs ou stomates : ce sont des déhiscences plus
ou moins profondes, à concavité dirigée vers la pupille, dont le fond
apparaît réticulé et dont les bords sont formés par des arcs charnus.
ü La zone externe ou ciliaire, plus large, 3 à 4mm, elle comporte également
trois portions :
• Une zone interne, plane, qui fait suite à la collerette ;
• Une zone moyenne formée de plis circulaires à disposition concentrique
séparés par des sillons qui augmentent lors de la mydriase : les sillons de
contraction. Le pli le plus périphérique forme la ligne des crêtes de
Busacca (ourlet marginal de Fuchs).
• Une zone externe comportant des anfractuosités ou cryptes ciliaires peu
profondes.
- 20 -
v Rapports de La face antérieure
Elle forme la limite postérieure de la chambre antérieure du globe oculaire qui
baigne par l’humeur aqueuse. Elle répond en avant à l’endothélium cornéen. Au
centre, au niveau de la pupille, elle en est distante de 2 à 3mm chez le sujet
caucasien. En périphérie, elle s’en approche, sans toutefois l’atteindre, séparée de
celui-ci par les structures constitutives de l’angle iridocornéen.
1-2. La face postérieure de l’iris
v Structure de la face postérieure de l’iris
Elle présente trois types de plis :
ü Les plis de contraction de Schwalbe : lignes radiaires minces situées au
pourtour de la pupille.
ü Les plis structuraux de Schwalbe : lignes radiaires tendues de la pupille à la
périphérie irienne, correspondant à des vaisseaux.
ü Les plis circulaires, concentriques à la pupille, liés à des différences niveau sur
l’épaisseur de l’épithélium pigmenté.
v Rapports de la face postérieure
Elle forme la limite antérieure de la chambre postérieure du globe oculaire qui est
remplie d’humeur aqueuse et traversée par les fibres de la zonule de Zinn. Ces
fibres sont tendues depuis les procès ciliaires jusqu’à l’équateur du cristallin. Cette
chambre postérieure est limitée en avant par l’iris, en périphérie par le corps ciliaire
et en arrière par le cristallin. On la divise en trois espaces : prézonulaire,
intrazonulaire (canal de Petit) et rétrozonulaire. Au niveau de la pupille, la face
postérieure prend contact avec la capsule antérieure du cristallin. En périphérie, elle
forme avec le corps ciliaire l’angle iridociliaire ou sulcus ciliaire en regard de l’angle
iridocornéen.
- 21 -
1-3. Le bord pupillaire
Il délimite la pupille légèrement décentrée en bas et en dedans par rapport au
centre de la cornée. Le diamètre pupillaire moyen au repos est de 4 à 5mm. En
myosis serré, il varie entre 0,5 mm et 1,5 mm et en mydriase maximale, celui-ci est
compris entre 8 et 9mm.
1-4. Le bord périphérique ou ciliaire
Mince, il forme la racine de l’iris, insérée sur le corps ciliaire. La continuité
entre ces deux structures est liée à celle des deux stromas et des deux épithéliums
postérieurs, ainsi qu’à celui des vaisseaux issus du grand cercle artériel de l’iris. Ce
bord périphérique entre dans la constitution de l’angle iridocornéen en avant dont il
forme avec le muscle ciliaire sa paroi postéro-médiale, et en arrière de l’angle
iridociliaire.
2. Anatomie microscopique (Figure 8)
L’iris est formé de deux feuillets et de deux muscles :
2-1. Les feuillets
Chacun des deux feuillets est constitué d’un stroma et d’un épithélium.
ü Le stroma
Il est d’origine mésodermique et appartient en propre au tractus uvéal. Il est
constitué par des cellules de différents types au sein d’une trame conjonctive de
collagène.
Les
principales
cellules
retrouvées
sont :
les
fibroblastes ;
les
mélanocytes ; les chromatophores ; les clump cells de koganey, les mastocytes. De
nombreux vaisseaux et nerfs le traversent.
On décrit classiquement trois couches à ce stroma :
- une antérieure présentant les cryptes
- une moyenne
- une postérieure
- 22 -
ü L’épithélium
Son origine est ectodermique, et il constitue le prolongement antérieur de
l’épithélium pigmenté de la rétine et de la rétine elle-même. Il est formé de
deux couches : une antérieure, musculaire et une postérieure, pigmentée.
• La couche antérieure
Elle est formée par le muscle dilatateur de l’iris tendu depuis le bord
périphérique de l’iris jusqu’au sphincter, sans toute fois atteindre le
bord pupillaire. Epais de 2 à 3 µm, il est constitué par les expansions
cytoplasmiques des cellules épithéliales antérieures.
• La couche postérieure
Elle est formée d’une seule couche de cellules très pigmentées qui
tapissent toute la face postérieure de l’iris de la périphérie au bord
pupillaire, qu’elle dépasse pour former le liseré pigmentaire.
2-2. Les muscles
ü Le muscle sphincter de la pupille
Il dérive de l’ectoderme, et se situe au niveau de la jonction entre le stroma
et l’épithélium pigmenté postérieur, prés de la marge pupillaire. Il est
constitué par des cellules musculaires lisses fusiformes avec des
myofibrilles cytoplasmiques.
ü Le muscle dilatateur de la pupille
Il constitue une lame myoépithéliale étalée à la face postérieure du
stroma ; s’étendant depuis la racine de l’iris jusqu’au voisinage de la
pupille où il s’insère dans la plaque fibreuse qui sépare les deux muscles.
3. Vascularisation et innervation
La vascularisation de l’iris est assurée par le grand cercle artériel de l’iris qui
est formé par les branches de division des deux artères ciliaires longues
- 23 -
postérieures (issues le plus souvent directement de l’artère ophtalmique) et qui
s’anastomosent avec les artères ciliaires antérieures (branches des artères
musculaires). Le grand cercle artériel de l’iris est situé dans le corps ciliaire juste en
arrière de la racine de l’iris. Il donne des artères récurrentes pour la choroïde, des
artères destinées au corps ciliaire et les artères iriennes radiaires qui se dirigent vers
la pupille pour constituer le petit cercle artériel de l’iris au niveau de la région
pupillaire (Figure 9).
L’innervation est assurée par les rameaux essentiellement amyéliniques provenant
des nerfs ciliaires courts et longs. Ils renferment les fibres du trijumeau, du
parasympathique et du sympathique. Ces fibres se dirigent en sens radiaire vers la
pupille, formant des réseaux musculaires destinés aux muscles sphincter et
dilatateur de la pupille (le sphincter étant innervé par les fibres parasympathiques et
le dilatateur par des fibres sympathiques). Par ailleurs ces fibres forment aussi des
réseaux sensitifs qui se portent dans les couches antérieures du stroma et des
réseaux vasomoteurs qui se portent vers les artères de l’iris.
Figure 7:Structure macroscopique de l’iris [118].
- 24 -
Figure 8:Structure microscopique de l’iris [118].
1. grand cercle artériel de l’iris
2. Artère ciliaire antérieure
3. Artère et veine musculaire
4. Veine vortiqueuse
5. Artère ciliaire longue postérieure
6. Artère ciliaire courte postérieure
7. Vaisseaux centraux de la rétine.
Figure 9:Vascularisation de l’œil [118].
- 25 -
III-
Anatomie de l’angle iridocornéen [4 ; 5 ; 6]
L’angle iridocornéen est situé dans celui de la réunion du limbe scléro-
cornéen et de l'iris. C'est une zone de constitution complexe, d’où l'humeur aqueuse
est évacuée hors du globe, selon des conditions qui s'équilibrent avec la sécrétion
jouant ainsi un rôle dans la physiologie et la pathologie de l’excrétion de cette
dernière. L’AIC est accessible à l’examen à l’aide du verre de gonioscopie.
1. Constitution (Figure 11 ; 12)
L’AIC est constitué de deux parois et d’un sommet :
v La paroi antéroexterne
C’est la face interne de la jonction cornéosclérale, elle comprend d’avant en
arrière :
- L’anneau de Schwalbe qui est une condensation de la membrane de Descemet.
Il apparaît comme une ligne translucide en gonioscopie.
- Le septum scléral est la lèvre interne de la rainure sclérale.
- La gouttière sclérale est creusée dans la sclère ; où se loge le canal de
Schlemm recouvert du trabéculum.
- L'éperon scléral apparaît en gonioscopie sous forme d'une bande annulaire
blanc nacrée. Son versant antérieur compose avec le septum la gouttière
sclérale, son versant postérieur sert d’insertion aux fibres longitudinales du
muscle ciliaire.
v La paroi postéro-interne
Correspond à l’insertion de la racine de l’iris sur le corps ciliaire. La partie du corps
ciliaire visible à ce niveau s’appelle la bande ciliaire.
v Sommet de l’angle
Le sommet de l’angle est émoussé par la présence du muscle ciliaire.
- 26 -
2. Anatomie descriptive
2-1. Le trabéculum
L’AIC est tapissé dans sa totalité par le trabéculum qui est une formation
conjonctive lacunaire. Il est constitué histologiquement de quatre parties :
- Le trabéculum uvéal qui recouvre le trabéculum scléral, s’étendant de l’anneau
de Schwalbe à la racine de l’iris. Il est formé de piliers entrecroisés formant
des mailles irrégulières.
- Le trabéculum cornéo-scléral ; constitué de feuillets conjonctifs superposés et
perforés, s’insère en avant sur l’anneau de Schwalbe et se termine sur l’éperon
scléral.
- Le trabéculum cribriforme est une zone intermédiaire entre le mur interne du
canal de Schlemm et le trabéculum scléral, constitué d’un tissu conjonctif
lâche.
- Le mur interne du canal de Schlemm est sous-jacent au trabéculum
cribriforme, il constitue la dernière partie du filtre trabéculaire.
2-2. Le canal de Schlemm
C’est un canal annulaire situé dans la gouttière sclérale. Il présente deux
versants : l’un externe où s’insèrent les canaux collecteurs efférents, l’autre interne
en rapport avec le trabéculum et qui est tapissé d’une couche de cellules
endothéliales.
Les canaux collecteurs s’anastomosent en un plexus intrascléral puis se continuent
par les veines aqueuses.
3. Rapports
Sur le versant antéro_externe, l’angle iridocornéen entre en rapport avec le
limbe cornéo-scléral.
Sur son versant interne, il est en rapport avec l’humeur aqueuse.
- 27 -
Sur son versant postéro-interne, il est en rapport avec la chambre postérieure
et les vaisseaux du corps ciliaire.
4. Vascularisation
Elle provient du grand cercle artériel de l’iris, formé par les branches des
artères ciliaires longues postérieures, qui s’anastomosent avec les artères ciliaires
antérieures (branches des artères musculaires).
Le grand cercle artériel de l’iris est situé au niveau de la couronne ciliaire entre la
portion annulaire du muscle ciliaire et les procès ciliaires. C’est une zone assez
fragile.
5. Rôle de l’angle iridocornéen
C’est la voie principale d’excrétion de l’humeur aqueuse qui est sécrétée de
façon continue par les procès ciliaires. Donc toute obstruction de l’AIC quelle soit sa
nature ; entraîne l’accumulation de l’humeur aqueuse avec augmentation du tonus
oculaire.
6. Anatomie clinique : gonioscopie (figure 10)
L’examen direct de l’angle iridocornéen n’est possible qu’avec l’aide d’un
système optique compte tenu de l’angle d’incidence lors de l’observation. Ce sont
les différents verres de contact qui permettent de réaliser des gonioscopies directes
ou indirectes.
ü Cotation gonioscopique de l’angle [6]:
Elle comprend cinq degrés d’ouverture
o 0 : Angle fermé sur 360°, repères anatomiques non visibles.
o 1 : Ouverture angulaire inférieure à 10°.
o 2 : Ouverture angulaire comprise entre 10° et 20° ; l’éperon scléral n’est
plus discernable.
- 28 -
o 3 : Ouverture angulaire comprise entre 20° et 35° ; éperon scléral,
trabéculum et anneau de Schwalbe visibles.
o 4 : Angle ouvert entre 35° et 45° ; tous les repères anatomiques sont
visibles.
Figure 10: vue gonioscopique de l'angle iridocornéen [1]
Figure 11:Anatomie de l’angle iridocornéen [6]
- 29 -
Figure 12:Structure microscopique de l’angle iridocornéen [118]
- 30 -
Rappel physiologique
I- Humeur aqueuse
Liquide des chambres antérieure et postérieure de l’œil, c’est le déterminant le
plus important de la pression intraoculaire.
1. Formation
v Structures impliquées
La formation de l’HA a lieu principalement au niveau des procès ciliaires qui
sont au nombre de 70 à 80. Chaque procès ciliaire est constitué d’un stroma revêtu
d’un épithélium.
Cet épithélium ciliaire est formé de dehors en dedans par :
- La limitante externe.
- La couche de cellules pigmentées cubiques.
- La couche de cellules claires cylindriques.
- La limitante interne qui donne insertion aux fibres zonulaires.
Les cellules de l’épithélium ciliaire sont unies entre elles par des complexes
jonctionnels :
- Les jonctions adhérentes (les desmosomes), assurent la cohésion
mécanique des cellules entre elles.
- Les jonctions serrées sont imperméables, les zonulae occludentes sont
présentes seulement entre les cellules non pigmentées : elles assurent la
cohésion cellulaire mais constituent surtout un système étanche qui,
avec les membranes plasmiques des cellules, empêche la diffusion libre
des substances entre stroma ciliaire et chambre postérieure (BHA).
- 31 -
- Les jonctions communicantes permettent le passage des petites
molécules et des ions d’une cellule à l’autre participant ainsi au système
d’échange intercellulaire [7].
v Barrière hémato aqueuse
Elle est formée par la couche claire de l’épithélium ciliaire, l’épithélium
postérieur de l’iris et l’endothélium des vaisseaux iriens.
Ces structures possèdent des jonctions fragiles, pouvant permettre la diffusion de
substances variées lors de la moindre agression.
Au niveau de cette barrière hémato-camérulaire les échanges se font
essentiellement du sang vers les espaces intraoculaires.
L’humeur aqueuse n’est pas un simple ultrafiltrat mais résulte à la fois d’une
sécrétion active prédominante et d’une filtration qui est en partie fonction de la
pression sanguine [7].
v Mécanisme
Plusieurs mécanismes interviennent dans la production de l’humeur aqueuse.
Certains sont passifs, d’autres sont actifs. La diffusion et la diffusion facilitée sont
des mécanismes passifs, tendant à équilibrer les concentrations de certaines
substances de part et d’autre d’une membrane semi-perméable.
L’ultrafiltration fait également partie des mécanismes passifs bien qu’elle
nécessite une force orientant le sens de traversée de la membrane.
Les mécanismes actifs requièrent, en revanche, une énergie métabolique,
fournie par des systèmes enzymatiques (pompes énergie-dépendantes) pour
pouvoir transférer à travers la barrière certaines substances spécifiques.
L’humeur aqueuse primaire est produite activement par le corps ciliaire à
partir du plasma mais sa composition en est bien différente. Au fait on peut
considérer que l’HA subit d’abord une ultrafiltration au niveau de la paroi des
- 32 -
capillaires du corps ciliaire, puis s’enrichit de certaines substances par transport
actif au niveau de l’épithélium ciliaire. Dans la chambre postérieure, la composition
de cette humeur aqueuse primaire est modifiée par une résorption partielle au
niveau de l’iris ou du corps ciliaire ou par les tissus adjacents, comme le cristallin.
Cette humeur aqueuse secondaire passe de la chambre postérieure vers la chambre
antérieure par la pupille et elle est éliminée au niveau de l’angle irido- cornéen.
v Régulation
Dans les conditions normales, la vitesse de formation de l'HA varie peu ; il
n'est donc pas certain que, en dehors des variations de nature circadienne, un
véritable mécanisme régulateur existe. Les facteurs influençant cette sécrétion sont
néanmoins nombreux, les mieux connus étant liés à l'action du système nerveux
autonome.
La régulation de l’excrétion de l’humeur aqueuse est sous influence
hormonale, nerveuse et musculaire.
2. Propriétés
Elle joue un double rôle : elle participe au métabolisme du globe ; en
apportant les éléments nutritifs et en éliminant les déchets ; elle fait partie des
liquides interstitiels.
La composition de l’humeur aqueuse dépend d’une part des mécanismes mis
en jeu lors de sa formation mais aussi des échanges avec les tissus qu’elle baigne :
corps ciliaire, iris, cristallin, cornée, constituants de l’angle iridocornéen d’autre
part.
v Propriétés physiques
- Le volume de l’humeur aqueuse varie entre 100 et 400 mm3 selon les
individus, cela représente environ 3% du volume total du globe.
- 33 -
- Le débit : est de l’ordre 2,2mm3 /mn, donc le renouvèlement complet de l’HA
se fait en moins de deux heures.
- Le poids spécifique est de : 1006
- L’indice de réfraction est de : 1,33, donc voisin de celui de la cornée et
inférieur à celui du cristallin.
- La viscosité est de : 1,025 à 1,10 par rapport à l’eau à 22 °C. , donc inférieure
à celle du plasma, mais très voisine de celle de l’eau.
- Le pH : il est égal à 7,21, il est donc légèrement inferieur à celui du plasma.
v Propriétés chimiques
L’eau est le principal constituant de l’humeur aqueuse (99,6 %), parmi les
autres constituants, certains sont à des taux plus faibles que ceux du sang :
o Les acides aminés, protéines de structures de répartition identique à
celle du plasma (deux tiers d’albumine, un tiers de globuline) mais 100
à 200 fois moins concentrées
o Les enzymes (protéase, anti cholinestérase, phosphatase alcaline,
histaminase, hyaluronidase, anhydrase carbonique)
o Glucose, urée, acide urique, créatinine, ions bicarbonates.
D’autres sont en excès par rapport au plasma : sodium, chlorure, acide
ascorbique, acide lactique.
D’autres, enfin, ont des concentrations dans l’HA voisines de celles du sang :
potassium, calcium, phosphate.
ü Humeur aqueuse seconde
Après tout traumatisme (ponction de chambre antérieure, traumatisme
chirurgical) ou lors d’inflammation endoculaire, les procès ciliaires produisent une
humeur aqueuse seconde. Sa composition se rapproche de celle du plasma sanguin
- 34 -
d’où son nom d’humeur aqueuse plasmoïde, notamment en ce qui concerne les
protéines. Ce phénomène résulte d’une rupture de la barrière hémato aqueuse.
ü L’humeur aqueuse inflammatoire
Au fait l’inflammation augmente la perméabilité de la barrière hématooculaire : le taux des protéines camérulaires s’élève, et des cellules variées
apparaissent dans l’humeur aqueuse qui normalement en est dépourvue.
v Mouvement de L’humeur aqueuse
Une fois sécrétée dans la chambre postérieure, l’humeur aqueuse est animée
de mouvements permanents. Un courant postéro-antérieur, tributaire d’un faible
gradient pressionnel, conduit l’humeur aqueuse de la chambre postérieure dans la
chambre antérieure à travers l’orifice pupillaire. À l’intérieur de la chambre
antérieure, elle est soumise à des courants de convection thermique dus à la
différence de température existant entre l’iris intraoculaire fortement vascularisé,
hyperthermique, et la cornée avasculaire, enveloppe externe de l’œil, plus froide. On
observe ainsi un mouvement ascendant de l’HA devant l’iris, bien visible après
injection de fluorescéine ou lors d’un phénomène de Tyndall, et un mouvement
descendant le long de la face postérieure de la cornée, responsable de la disposition
des précipités rétro cornéens en cas d’inflammation.
3. Excrétion
L’humeur peut quitter l’œil par trois voies :
- La première, la voie trabéculocanaliculaire, représentant près de 80% de la
résorption de l’humeur aqueuse, correspond au passage à travers le
trabéculum (véritable filtre autonettoyant), le canal de schlemm (formé de
cellules endothéliales, contenant des vacuoles géantes), les canaux collecteurs
du canal schlemm, et les plexus veineux intra et épiscleraux.
- 35 -
D’un point de vue physiologique, des récepteurs β 2-adrénergiques ont été
décrits au niveau des trabéculocytes eux-mêmes. Leur activation provoque
une contraction cellulaire qui augmente les espaces trabéculaires, diminuant
ainsi la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. C’est le mécanisme
principal par lequel le système sympathique accroît la résorption trabéculaire,
le tonus de l’iris et du corps ciliaire étant peu influencé par la voie
adrénergique. En revanche, la contraction des muscles ciliaire et irien par
stimulation
parasympathique
a
un
effet
plus marqué.
Diminuant
les
résistances, elle favorise la résorption trabéculaire [10].
- La seconde, la voie uvéo-sclérale correspond au passage par le corps ciliaire
et les espaces supra choroïdien à travers la sclére, vers les tissus conjonctifs
de l’orbite, puis au drainage probable vers les veines et la circulation générale.
Cette voie est responsable de moins de 20% du drainage total de l’humeur
aqueuse. Cette voie n’est que très peu influencée par la pression intraoculaire
hormis lors de conditions extrêmes de tensions proches de zéro où elle
diminue
alors
de
façon
substantielle
[11].
D’après
les
études
pharmacologiques, la résorption uvéosclérale est surtout dépendante du tonus
ciliaire, principalement sous influence parasympathique.
- Enfin concernant la troisième voie, de façon marginale, l’humeur aqueuse peut
aussi quitter la chambre antérieure via les vaisseaux et le stroma iriens.
- 36 -
a. Chambre antérieure ;
b. chambre postérieure ;
1. canal de Schlemm ;
2. circulation de l’humeur aqueuse ;
3. iris ;
4. cornée ;
5. angle iridocornéen;
6. muscle ciliaire ;
7. cristallin ;
8. zonule ;
9. procès ciliaires ;
10. vaisseaux ciliaires.
Figure 13:Segment antérieur de l’œil avec les
chambres antérieure et postérieure et les zones
de sécrétion, d’écoulement et de réabsorption
de l’humeur aqueuse [13].
II- Pression intraoculaire
1. Structures anatomiques impliquées
La PIO résulte de l’équilibre s’établissant entre le contenu du globe (cristallin,
vitré, uvée et humeur aqueuse) et son contenant (coque cornéosclérale), le rôle
essentiel étant joué par l’humeur aqueuse.
La pression oculaire dépend principalement de la dynamique de l’humeur
aqueuse, elle-même influencée par la facilité du retour veineux [4, 5,7].
- 37 -
2. Pression intra oculaire
v Définition
La pression intra oculaire que l’on mesure est en fait la résultante de plusieurs
paramètres qui sont le plus souvent résumés dans la loi de Poiseuille :
PIO = R x F+Pv épi sclérale
Où PIO représente la pression intraoculaire (mm Hg),
R la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse,
F le flux de l’humeur aqueuse,
Et Pv épi la pression sanguine au niveau des veines épisclérales (mm Hg).
Les valeurs normales de la PIO ont été établies à partir de la distribution des
pressions dans la population. On admet qu’il existe une répartition gaussienne de la
PIO depuis les travaux de Leydecker en 1958 (10 000 mesures au tonomètre de
Schiotz), avec toutefois un excès des pressions au-dessus de la moyenne. La PIO
normale a donc été définie comme la moyenne ± deux écarts-types soit 15,2 ± 3,25
mm Hg selon le Comité de Lutte contre le glaucome [14].
v Mesure
La pression intraoculaire se mesure en clinique à l'aide de tonomètres, il en
existe trois types :
_ Les tonomètres par indentation (Schiotz).
- Les tonomètres par aplanissement ou aplanation (Goldman, Perkins, Marckay Harg)
- Les tonomètres non-contact [4, 5,7].
v Variation physiologique
La pression intraoculaire est maintenue constante malgré quelques variations
qui restent modérées, grâce à un équilibre dynamique entre la formation et
- 38 -
l’élimination de l’humeur aqueuse, équilibrée sous la dépendance d’influence
vasculaire, hormonale et nerveuse [7,9].
III-
Physiologie de l’iris
L’iris est un écran pigmenté, tendu dans un plan frontal entre la cornée et le
cristallin et percé en son centre d’un orifice circulaire : la pupille.
Les pupilles sont centrées, rondes et égales, avec un diamètre variable. Cette
modification de taille est sous l’effet de sa double innervation sympathique et
parasympathique, et obéit à la loi d’innervation réciproque de Scherrington.
De nombreux facteurs influencent la taille pupillaire : l’illumination tout
d’abord, l’état de veille, l’intégrité des deux composants du système nerveux
autonome, l’attention visuelle etc.
Le diamètre moyen chez l’adulte est de l’ordre de 3 à 4 mm.
Le diamètre pupillaire est régit par deux muscles lisses antagonistes,
constitués de cellules mononuclées contenant des myofibrilles homogènes, lisses et
non striées et formées d’une seule protéine : l’acine. L’innervation se fait sans
plaque motrice.
Ces deux muscles sont :
Le sphincter, est un muscle plat, étroit (1mm), situé autour tout de la pupille,
et entouré d’un tissu conjonctif le liant au stroma. Innervé par le système
parasympathique, ce muscle est responsable de la constriction de l’iris c'est-à-dire
le myosis.
Le dilatateur est constitué par la différenciation en myofibrilles de la portion
antérieure des cellules de la couche antérieure de l’épithélium irien. Innervé par le
système parasympathique, ce muscle est responsable de la dilatation de la pupille
c'est-à-dire la mydriase.
- 39 -
La transmission du signal nerveux se fait par l’intermédiaire d’un médiateur
chimique au niveau du relais ganglionnaire et à la jonction entre le neurone post
ganglionnaire et l’organe effecteur, dans le système nerveux autonome, il y a deux
médiateurs, acétylcholine et la noradrénaline.
L'iris est également responsable de la couleur de l'œil, coloration dépendant
de l'épaisseur de l'éventail formé par les lamelles pigmentaires et de sa
concentration en mélanine. Plus l'éventail est épais et contient de mélanine, plus
l'œil est foncé.
La nutrition de l'iris est assurée par l'humeur aqueuse dans laquelle il baigne
par des phénomènes d’échanges permanents, et également par les vaisseaux iriens
qui forment un abondant plexus .Ces artères viennent du grand cercle artériel de
l’iris. Les cellules de la couche antérieure de l’iris laissent entre elles des espaces de
1 à 10 à micron, par lesquels l’humeur aqueuse pénètre dans l’iris. La barrière entre
le sang et l’humeur aqueuse est ainsi réduite au niveau de l’iris à la paroi des
capillaires ; celle-ci est constituée par une couche unicellulaire continue sans pores.
De part et d’autre de cette barrière, s’établissent des échanges importants par
diffusion entre sang et humeur aqueuse, qui répondent à la loi de Donnan.
Ces échanges intéressent principalement :
- L’eau
- Et les petites molécules.
- 40 -
Physiopathologie
L’hyphéma survient immédiatement après le traumatisme : il se traduit par un
niveau liquide hématique dans la chambre antérieure ; son évolution se fait en
général spontanément vers la résorption, mais le risque est la récidive
hémorragique. L’hyphéma traumatique est le témoin d’une lésion importante de
l’iris et de l’angle iridocornéen. Les traumatismes du segment antérieur de l'œil
regroupent les contusions oculaires antérieures et les plaies cornéennes et/ou
limbiques.
I- Le mécanisme
Trois mécanismes possibles : contusion, traumatisme perforant ou chirurgie
intraoculaire.
1. Contusion
Toute contusion intéressant le SA du globe, va provoquer dans un 1er temps
un raccourcissement de l'axe antéro-postérieur du globe et un agrandissement du
diamètre transversal. Le recul des éléments antérieurs formant les différents
diaphragmes peut être plus ou moins important et entraîner des ruptures au niveau
des insertions de l'iris, du corps ciliaire, et du vitré. La pression intraoculaire est très
élevée si aucune plaie n'est associée.
Dans un 2e temps, cette force contusive antéro-postérieure ayant rencontré la
résistance très solide de la sclère postérieure, revient d'arrière en avant, repoussant
la masse vitréenne et le diaphragme iridocristallinien.
Ce traumatisme du SA à globe fermé responsable de cette distension frontale
peut entraîner des lésions des différentes structures de l'œil.
Cette contusion peut être suffisamment puissante pour entraîner la rupture du
globe oculaire, souvent immédiatement en arrière du limbe, avec éventuellement
- 41 -
issue du cristallin, de l'iris et du vitré, et/ou à des lésions des vaisseaux du corps
ciliaire ayant pour conséquence une hémorragie.
2. Plaies
Un traumatisme perforant peut également être associé à des lésions directes
des vaisseaux sanguins et à une hypotonie, qui toutes deux peuvent favoriser la
survenue
d’un hyphéma. Les plaies de la cornée et du limbe sont fréquentes en
raison de la position même de la cornée. Le pronostic visuel dépendra du type de
plaie (variable selon l’agent pénétrant), de sa localisation et de sa superficie, des
lésions associées (comme la cataracte traumatique), et d’une éventuelle chirurgie
oculaire préalable qui aggrave les dégâts anatomiques. Le risque infectieux est
également important.
3. Post_ opératoire
L’hyphéma qui survient après une chirurgie oculaire peut être dû à un tissu
cicatriciel des berges de l’incision ou à un traumatisme per opératoire des tissus de
l’uvée.
II- Conséquences
1. Trouble du tonus oculaires
Immédiatement après un traumatisme se produit soit une hypertonie soit une
hypotonie, qui est la somme à un moment donné des pressions mis en jeu dans le
globe. Lorsqu’on traumatime le segment antérieur d’un œil de lapin on obtient une
réponse immédiate faite de :
- signes fonctionnels (douleur, photophobie) ;
- élévation importante de la tension oculaire avec le retour à la normale et
même en dessous, en moins de deux heures ;
- une vasodilatation de l’uvée
- 42 -
- une ouverture de la barrière hémato-aqueuse (augmentation importante du
taux de protéines dans humeur aqueuse).
Environ un tiers des patients ayant un hyphéma présente une élévation de la
pression intraoculaire [17]. Plusieurs mécanismes peuvent intervenir pour élever la
pression intraoculaire au cours d’un hyphéma post-traumatique : l’oblitération des
mailles du trabéculum par un caillot, des cellules inflammatoires ou des débris
érythrocytaires; blocage pupillaire par un caillot étendu entre la chambre antérieure
et postérieure (en « bouton de col »).
Des dosages radio immunologique montrent dans les yeux traumatisés une
augmentation importante du taux des prostaglandines E
3
et F3 alpha.
Le traumatisme déclenche, par intervention d’une cyclo-oxygénase la
formation de prostaglandines à partir de l’acide arachidonique des membranes
plasmiques des cellules de l’uvée et de la conjonctive.
2. Rupture de la barrière hémato-aqueuse
Il n’y a pas d’éléments figurés du sang. En effet, il existe une barrière hématoaqueuse vasculaire épithéliale qui s’oppose au passage des grosses molécules dans
la chambre antérieure.
Une modification pathologique des membranes constituant la barrière
hémato-aqueuse provoque un changement de composition de l’humeur aqueuse. Il
existe principalement une élévation du taux de protéines .Cette situation se produit,
entre autres, lors des traumatismes oculaires.
La pression intraoculaire varie indépendamment de la hauteur de l’hyphéma.
3. Les lésions traumatiques de l’angle irido cornéen
Aussi bien en clinique qu’expéritalement les lésions rencontrées lors de
traumatisme contusif sont des lésions intéressant les structures de l’angle
- 43 -
iridocornéen. Au fait ces lésions sont provoquées par la chasse radiaire de l’humeur
aqueuse.
a)Les récessions de l’angle
On désigne ainsi les ruptures entre les fibres musculaires du corps ciliaire. Il
en existe deux types :
Type 1 la rupture se fait entre la partie longitudinale et la partie circulaire du
muscle.
L’aspect est celui d’un angle étroit qui serait situé très en arrière d’un éperon
scléral, paradoxalement visible.
Type 2 correspond au clivage des fibres musculaires à l’intérieur de la portion
circulaire.
La
récession
angulaire
constitue
un
élément
essentiel
du
diagnostic
rétrospectif d’une contusion.
b) Le décollement ciliaire
Les contusions du corps ciliaire surviennent généralement après un choc très
violent. Il se produit alors un décollement du corps ciliaire (cyclodialyse) souvent
accompagné d'un recul de l'angle iridocornéen (récession angulaire) qu'il faut savoir
rechercher en gonioscopie. Lors du décollement ciliaire, l'éperon scléral est
totalement libre, la sclère est visible sur toute la circonférence du globe (ou une
partie seulement).
c) Déchirure du trabéculum :
Fréquente mais, elle se visualise par l’aspect très blanc et très visible de
l’éperon. Celui-ci étant vu au travers d’une fenêtre dans le trabéculum, parallèle à
l’angle, allongée, aux extrémités effilées. De petites languettes de trabéculum à
charnière antérieure ou postérieure peuvent flotter dans l’angle. La cicatrisation de
- 44 -
ces lésions peut rendre le diagnostic difficile, mais elles sont souvent associées à un
recul de l’angle.
d) L’iridodialyse :
C’est une désinsertion à la base de l’iris, limitée ou étendue, peut également
s’observer dans les traumatismes à direction postérieure.
III- Origine de saignement
L'hyphéma post traumatique a deux origines principales : l'iris et/ou le corps
ciliaire. Exceptionnellement, chez le sujet aphake, il peut provenir d'une hémorragie
du vitré diffusant vers le segment antérieur.
Sa physio pathogénie relève de 3 facteurs : l'extension des tissus limbiques
par compression, le déplacement postérieur de l'ensemble iris-cristallin, et
l'élévation brutale de la pression intraoculaire. Les lésions anatomiques sont
diverses, parfois associées : au niveau du corps ciliaire (85 %) par rupture du grand
cercle artériel de l'iris ou de ses branches (souvent associée à une récession de
l'angle irido cornéen), au niveau de l'iris (15 %) avec une iridodialyse fréquente, une
rupture sphinctérienne ou stromale.
IV- Résorption du sang
_ Voie d’élimination
La
résorption
de
l'hyphéma
s'effectue
essentiellement
par
les
voies
d'écoulement de l'humeur aqueuse (trabéculum) d'où le risque d'hypertonie oculaire,
mais aussi accessoirement par la surface antérieure de l'iris d'où la coloration
verdâtre de l'iris souvent observée les jours suivant un hyphéma massif.
- 45 -
Notons
la
survenue
fréquente
d'hyphéma,
parfois
au
décours
d'un
traumatisme minime, dans le cadre d'une rubéose irienne ou d'une tumeur oculaire
(métastase irienne, rétinoblastome, mélanome malin).
_ La fibrinolyse c’est un processus physiologique permettant la dissolution
du caillot de fibrine formé au cours de l’hémostase primaire et la coagulation. Il
semble évident que la coagulation du sang constitue l’obstacle majeur a sa
résorption ; le pourcentage de sang résorbé dépendant de la quantité de fibrine
présente. Lorsque la fibrine est dégradée, le sang s’écoule par les voies de drainage
de l’humeur aqueuse. Les hématies intactes sont libérées du caillot et rejoignent la
circulation générale. Les hématies hémolysées sont phagocytées par les cellules
endothéliales du trabéculum.
La fibrinolyse survient généralement assez rapidement et elle dépend de deux
facteurs :
_ La dilution du sang, plus le sang est dilué, plus la résorption est rapide,
comme cela a été montré. Ceci a été attribué à une dissociation du complexe
plasmine-antiplasmine. Lorsque le sang se coagule dans un endroit où il n’est pas
dilué (vitré) la fibrinolyse est lente.
_ Activité fibrinolytique dans la chambre antérieure, l’iris est riche en facteur
activateur du plasminogène, ce qui explique que la dissolution du caillot débute en
général sur la partie en contact avec l’iris, et que la partie située dans l’aire
pupillaire
persiste
plus
longtemps,
le
cristallin
n’ayant
pas
de
propriété
fibrinolytique.
- 46 -
V- Le resaignement
La dilution du caillot de la fibrine (qui répare le vaisseau lésé) par l’humeur
aqueuse associée à l’action des facteurs fibrinolytiques va entrainer une nouvelle
hémorragie.
Par ailleurs au cours d’un traumatisme récent il y’a libération de la
thromboplastine qui déclenche le système de coagulation dit extrinsèque.
Le système de coagulation dit intrinsèque est déclenché par la libération du
collagène de cellules endothéliales. Les deux systèmes aboutissent à la formation
d’un caillot hémostatique sur le vaisseau lésé par activation de l’adhésion
plaquettaire.
Physiopathologie de l’hyphéma traumatique
Contusion
Chirurgie oculaire
Plaie
Lésion de l’iris et / ou du
corps ciliaire
Hyphéma traumatique
Conséquence de l’hyphéma
Trouble du tonus
oculaire
Hématocornée
Resaignement
- 47 -
Epidémiologie
L’hyphéma est le plus souvent d’origine traumatique et on estime qu’environ
un individu sur cinq sera victime d’un traumatisme oculaire sérieux au cours de sa
vie [1]. Chez l’enfant l’incidence globale des traumatismes oculaires sévères est
estimée à environ 15 pour 100 000 [20].
L’incidence annuelle des hyphémas est d’environ 17/100 000 habitants; avec
une nette prédominance masculine : sexe ratio de 4/1, et un âge moyen de
survenue inférieur à 25 ans [18].
Cette incidence est variable en fonction des pays ; elle est estimée à :
Ø 12/100 000 habitants au États-Unis [21],
Ø 39/ 100 000 habitants en Grande Bretagne [22].
Ø En France, la fréquence d’hyphéma post contusif était de 23 cas pour
1OOO admissions pour traumatismes oculaires [1].
En Afrique, peu de travaux épidémiologiques ont été consacrés à l’hyphéma
traumatique ce qui explique l’absence de données sur l’incidence dans beaucoup de
pays.
Ø Au Maroc, l’hyphéma a été retrouvé dans 48 % des admissions pour plaies
du globe oculaire chez l’enfant soit 30 cas [110].
Ø Au Nigéria, l’hyphéma a constitué 34,5% des admissions pour traumatisme
oculaire soit 472 cas [38].
Ø
Au Cameroun, la fréquence de l'hyphéma contusif était de 2,1 pour mille
habitants [30].
Au cours du traumatisme oculaire, l’atteinte est généralement unilatérale et le
plus souvent localisée à gauche [1].
On note 4 grandes causes de traumatismes du segment antérieur :
Ø les accidents liés au bricolage ou à une activité domestique ;
- 48 -
Ø les accidents de la voie publique;
Ø les accidents du travail ;
Ø et une recrudescence actuelle liée aux agressions (avec grenaille, plomb,
explosif) auxquelles nous rattacherons les accidents de chasse.
Pour les étiologies et mécanismes des hyphémas traumatiques, plusieurs études ont
incriminé en premier les agressions et les accidents de travail [21,23]. Les mêmes
constatations n’ont pas été faites par d’autres études [22,27].
Toutes ces études montrent que l’incidence, l’étiologie, le mécanisme et les
complications (HTO, resaignement..) diffèrent d’une région à une autre et que dans
une même région, il y’a une différence entre les groupes raciaux. Ce qui reflète ainsi
les habitudes locales et l’environnement propre à chaque établissement de soins.
Certaines professions comme les métiers de bâtiments et travaux publiques
ainsi que les sports de ballon ou raquette exposent plus au risque de traumatisme
oculaire et donc à l’hyphéma.
Le
traumatisme
oculaire
constitue
une
cause
importante
de cécité
monoculaire, particulièrement chez les sujets jeunes [1]. Le pronostic à long terme
est surtout conditionné par l’existence de lésions associées et l’importance de
l’hyphéma ; le pronostic visuel est plus mauvais dans le cas des hyphémas totaux
que dans celui des hyphémas subtotaux.
- 49 -
Etude clinique : Type de description (hyphéma post contusif)
Nous avons choisi comme type de description l’hyphéma post contusif car :
- La contusion est le mécanisme le plus fréquent au cours de l’hyphéma
traumatique.
- Et l’hyphéma constitue le motif principal d'hospitalisation lors de contusion
oculaire.
I- Interrogatoire
1. Terrain
v Antécédents généraux
Au cours du traumatisme oculaire, le renseignement sur l'état médical général
est capital ; pour rechercher d’éventuelles pathologies préexistantes qui auraient pu
favoriser ou aggraver le traumatisme :
- Trouble de la coagulation,
- Atteinte neurologique (épilepsie...),
- Un traitement en cours (anticoagulant par exemple),
- Maladie générale comportant une fragilité sclérocornéenne (maladie du tissu
élastique comme la maladie d’Ehlers- Danlos...),
- Une notion d’allergie médicamenteuse.
Il convient de vérifier que la vaccination antitétanique est bien à jour.
Une notion d’abus d'alcool ou de drogue, est également recherchée.
L’existence de syndrome drépanocytaire doit être recherchée d’autant plus que ce
dernier expose à des complications graves au cours d’hyphéma.
v Antécédents ophtalmologiques
L'évaluation de l'augmentation du risque oculaire par une maladie oculaire ou
une chirurgie préexistante à l'accident est également capitale.
- 50 -
2. Histoire du traumatisme
L'évaluation des lésions impose en premier lieu le récit détaillé des
circonstances du traumatisme ; des questions spécifiques permettent de guider
l'interrogatoire : le lieu de l’accident, activité en cours au moment de l'accident,
détails du choc (son origine, sa nature, sa puissance...), évaluation du risque de
corps étranger, port de lunettes ou de lentilles, événements suivant immédiatement
le traumatisme.
L'acuité visuelle notée avant l'accident sera rapportée dans cet interrogatoire ; en
effet, la vision faible d'un œil amblyope ne devra pas être rattachée aux suites de
l'accident.
Enfin, le patient donnera les éléments du traitement mis en route depuis le
traumatisme : lavage-irrigation, compresses, collyres, autres médicaments per os ou
par voie parentérale.
II- Signes fonctionnels
Les signes retrouvés sont ceux d’un œil rouge et /ou douloureux avec BAV
dans un contexte traumatique.
Au début l’hyphéma post-traumatique entraîne un œil rouge associé à une
baisse d’acuité visuelle indolore d’importance variable .La rougeur oculaire est de
type diffuse avec cercle périkératique. Cependant, l’hémorragie très discrète ne
provoque qu’une gêne fonctionnelle légère, expliquant le retard important avec
lequel ces malades viennent consulter.
Chez l’enfant les douleurs oculaires peuvent entrainer des vomissements,
voire des troubles du comportement.
- 51 -
Le diagnostic est évident : épanchement sanguin dans la chambre antérieure,
plus ou moins important (correspondant à des hématies suspendues ou déposées
dans la chambre antérieure).
On peut retrouver aussi une notion de larmoiement, de photophobie, de
coloration verdâtre de l'iris (observée au décours d’un hyphéma massif).
III- Examen ophtalmologique
L’examen ophtalmologique n’est conduit qu’après élimination de lésions
générales associées qui pourraient mettre en jeu le pronostic vital.
Un examen oculaire complet bilatéral et comparatif est nécessaire tant sur le plan
de la conduite à tenir que sur le plan médico-légal. Cet examen permet d’établir le
bilan lésionnel complet. L’hyphéma est souvent un signe retrouvé lors d’un examen
d’urgence.
v Acuité visuelle
Dans le cadre de l'urgence, le but d'un tel test est simplement d'obtenir une
estimation objective optimale de la fonction visuelle. Bien que cette mesure ne soit
pas toujours facile à réaliser, elle reste très importante. D'une part pour
l'examinateur, comme élément diagnostic et pronostic, et d'autre part pour le
patient qui pourra apprécier la récupération visuelle dans le temps ou qui réalisera
rapidement le mauvais pronostic (lorsqu'il n'a plus de perception lumineuse).
La mesure de l’acuité visuelle s’effectue :
- œil par œil (la mesure des 2 yeux est indispensable) ;
- sans et avec correction portée ;
- de loin (échelle de Monoyer) et de près (échelle de Parinaud) ;
- pour les enfants, on utilise des échelles de lecture adaptées (Pigassou,
Rossano).
- 52 -
v Examen des annexes
On n’oubliera pas de rechercher une fracture du cadre orbitaire et des lésions des
annexes du globe.
v Examen du segment antérieur
Le segment antérieur est tout ce qui se trouve en avant de l’iris et du cristallin.
On débute l’examen à l’œil nu, puis on utilise la lampe à fente.
La conjonctive
Elle sera examinée avec précision malgré un chémosis ou une hémorragie ;
condition nécessaire pour mettre en évidence une plaie conjonctivale et/ou sclérale
associée. Les petits corps étrangers seront retrouvés au niveau de la conjonctive
bulbaire ou palpébrale : ces derniers exposent aux traumatismes cornéens répétitifs
et doivent être enlevés rapidement.
Tout chémosis ou toute hémorragie conjonctivale doit faire suspecter une
plaie sclérale.
Cornée
Les différentes couches de la cornée seront examinées en jouant avec
l'épaisseur et l'angulation de la fente lumineuse.
L'intégrité de l'épithélium sera affirmée après l'instillation d'une goutte de
fluorescéine et l'examen en lumière bleue. En cas d’ulcère, on note ses dimensions,
sa profondeur, ainsi que l’état de la cornée adjacente (œdème, abcès, etc.).Enfin, en
cas de corps étranger cornéen, on précise sa profondeur, sa localisation par rapport
à l’axe visuel et l’existence ou non d’un abcès cornéen en regard.
- 53 -
Chambre antérieure
L’hyphéma vu au biomicroscope : on précisera
Ø Son aspect
- Liquide avec un niveau horizontal déclive, le sang est rouge sombre ;
- Caillot noir qui n’est pas mobile avec les mouvements de la tête;
- Mixte ;
- Organisé, d’aspect gris ou blanc contenant de la fibrine.
Ø Son degré
Selon les classifications, on distingue 5 grades [27, 52].
Son appréciation est
un élément important dans la surveillance ultérieure.
0:
microscopique, simple « Tyndall » hématique ; correspondant à des
cellules
sanguines ou rouges seulement, sans sédimentation.
I:
hyphéma de moins du tiers de la chambre antérieure ;
II :
hyphéma d'un tiers à la moitié de la chambre antérieure ;
III : hyphéma de plus de la moitié de la chambre antérieure ;
IV : hyphéma total.
Les grades de l’hyphéma
Grade 1
Grade 2
Grade 3
Grade 4
Figure 14: grade de l'hyphéma
- 54 -
Les grades 0 et I ont plus volontiers une origine irienne, les grades III et IV, plus
graves, plutôt ciliaire.
§
Sa durée : selon
ü un mode aigu : un à sept jours,
ü un mode subaigu : sept à quatorze jours,
ü un mode chronique : plus de deux semaines.
§
Son type
ü primitif, aussitôt après la contusion ;
ü secondaire, après un intervalle libre où le sang aurait tendance à se
résorber, il se produit un resaignement.
ü continu, le sang n’a apparemment pas tendance à se résorber et le
volume reste identique aux examens successifs.
On note la profondeur de la chambre antérieure en la comparant à celle de
l’œil adelphe. Toute diminution de la profondeur de la chambre antérieure fait
suspecter une plaie cornéenne, une luxation antérieure cristallinienne, une
cyclodialyse ou un hématome rétro cristallinien. À l’inverse, toute augmentation de
profondeur de la chambre antérieure fait craindre une récession angulaire ou une
plaie sclérale postérieure.
L’état de l’iris
L'inspection de l'iris doit se faire avec une illumination directe et en
rétro-illumination, permettant ainsi la détection d'atrophie ainsi que de petits
trous du stroma. L'iris peut être déformé par une lésion directe (iridodialyse), une
plaie, une rupture sphinctérienne, mais également par une lésion des structures
avoisinantes comme une luxation du cristallin, une hémorragie du corps ciliaire...
- 55 -
Les corps étrangers de l'iris ne sont pas toujours faciles à reconnaître car ils
sont noyés au départ dans un hyphéma, puis englobés rapidement dans un
granulome irien.
Les plaies cornéo-sclérales seront systématiquement recherchées devant une
hypotonie oculaire, une chambre antérieure étroite, une asymétrie pupillaire ou une
hémorragie intraoculaire.
Pour l’appréciation de l’état pupillaire, la pupille est parfois ovale à grand axe
vertical, souvent en myosis. Mais il existe parfois dès l’examen initial une semimydriase plus ou moins réactive. Etude de la réactivité pupillaire apporte des
informations sur la fonction du nerf optique mais aussi procure des informations
précieuses sur la fonction neurologique centrale.
Un retard de réponse à l'éclairage direct, une déformation pupillaire, ou une
ectopie pupillaire indiquent une lésion du sphincter irien. Une faible réactivité peut
signaler la présence d'une iridoplégie liée à l'atteinte des fibres parasympathiques
souvent rencontrées dans les syndromes de l'apex, les atteintes des ganglions
ciliaires ou de la troisième paire crânienne.
Cristallin
L’épithélium cristallinien est extrêmement sensible au moindre traumatisme et
répond par une opacification soit immédiate, soit progressive, plusieurs années
après l'accident initial. Cette cataracte peut être secondaire à une contusion ou à un
traumatisme perforant. Parfois le cristallin peut être simplement subluxé. Le but de
l’examen clinique est de rechercher l’existence de lésions associées de même que la
localisation et l’étendue du traumatisme cristallien.
- 56 -
Corps étranger intra camérulaire
Devant tout traumatisme oculaire, le corps étranger doit être suspecté, même
si la plaie n'est pas évidente. Quatre caractéristiques du corps étranger doivent être
déterminées :
- sa nature (composition, source du matériel)
- son origine, sa taille, sa forme, son énergie et sa température
- sa trajectoire probable ;
- et enfin, le risque de contamination microbienne.
La prise de la tension oculaire
Elle sera évaluée au palper bidigital en cas d'impossibilité d'asseoir le patient à
la lampe à fente (pour les polytraumatisés), elle ne donne qu'une approximation
dans ce cas.
La mesure de la pression intraoculaire doit être systématique, en l’absence
detraumatisme à globe ouvert. Elle peut être normale, élevée ou abaissée.
L'hypotonie traduira une ouverture du globe passée inaperçue.
Sa valeur initiale ne préjuge pas de son évolution ultérieure.
Examen de l’angle iridocornéen : gonioscopie,
Si elle est possible, recherche l’origine du saignement et une éventuelle lésion
angulaire. Elle peut parfois faire saigner et traumatiser un œil contus ; il faut alors la
retarder.
v Examen du segment postérieur
A ce stade l’examen du segment postérieur est généralement impossible ; le
bilan est alors complété dès que possible.
L’examen du fond d’œil, pupille dilatée, au verre à trois miroirs est systématique en
cas de traumatisme à globe fermé afin de rechercher des lésions vitréo-rétiniennes
- 57 -
ou choroïdiennes associées (œdème rétinien du pôle postérieur de Berlin,
hémorragie intra vitréenne, déchirure rétinienne, rupture choroïdienne).
Vitré
Une hémorragie intravitréenne indique une lésion du segment postérieur. En
l'absence de traumatisme perforant, de décollement rétinien ou de corps étrangers
intraoculaires, cette hémorragie peut se résorber spontanément sans envisager
d'intervention chirurgicale.
Rétine
Une contusion rétinienne se manifeste par un œdème rétinien parfois localisé
dans l'aire maculaire : on parle alors d'œdème de Berlin. Après sa résorption, un
remaniement pigmentaire avec des plages d'atrophies choroïdiennes est fréquent.
Cet œdème s'accompagne souvent d'une chute de la vision centrale avec
conservation de la vision périphérique. Parfois les lésions sont plus graves
correspondant à des ruptures choroïdiennes avec risque de néo-vascularisation
secondaire, ou à une avulsion du nerf optique.
IV-
Examen général
L’examen général à la recherche de lésions générales associées qui pourraient
mettre en jeu le pronostic vital (viscérales, neurochirurgicales...) est systématique.
V-
Examens para cliniques
Les examens complémentaires sont différés :
1. Radiographies standards
A la suite d'un traumatisme du segment antérieur, une radiographie du crâne
(face, profil) est pratiquée systématiquement en raison du traumatisme crânien
souvent associé à la recherche de corps étranger ou éventuelle fracture.
- 58 -
Dès qu'une plaie oculaire est suspectée, une radiographie orbitaire est
indispensable afin d'éliminer un corps étranger intraoculaire radio-opaque.
Les incidences utilisées sont :
- Blondeau
- Orbite de profil
- Radios centrées sur les orbites dans les quatre directions (haut, bas, droite et
gauche)
2. Echographie oculaire
Cet examen est basé en général
sur l'émission de courtes impulsions
ultrasonores et le recueil de leur réflexion (écho) sur différentes interfaces. En
ophtalmologie, les indications des différents modes échographiques sont bien
définies : mode A réservé à la biométrie, mode B utilisé pour le diagnostic. Elle peut
être couplée aussi au doppler couleur ou pulsé, pour analyser le caractère vasculaire
d’une lésion et pour étudier la pathologie vasculaire.
Ainsi, l’étude du SA est réalisée au mieux à l’aide de sondes de haute
fréquence de 35 à 50 MHz (UBM ou biomicroscopie ultrasonore), et permet d’obtenir
des images de haute résolution spatiale.
L’UBM permet ainsi d’explorer le corps ciliaire, ainsi que toutes les structures
du segment antérieur et notamment de l’angle iridocornéen en cas de troubles de la
transparence des milieux.
Cet examen permet de préciser l’extension des atteintes angulaires,
comprendre le mécanisme d’une hypotonie ou d’une hypertonie post traumatique,
rechercher des corps étrangers en arrière de l’iris ou au niveau de la paroi sclérale.
L’examen échographique du segment antérieur est suivi en cas de trouble de la
transparence des milieux, de l’étude de la cavité vitréorétinienne par l’échographie B
à 10 ou 20 MHz de fréquence.
- 59 -
L’examen est réalisé quadrant par quadrant de façon dynamique en faisant
varier le gain.
Elle est utilisée à la recherche d’un décollement de rétine, des lésions
vitréorétiniennes, de corps étranger, ou d’un hématome....
Figure 15:Échographie d’un cristallin luxé dans le vitré [1]
3.
Tomographie en cohérence optique
La tomographie en cohérence optique (Optical coherence tomography [OCT])
du segment antérieur permet d’obtenir des images de la SA proches de celles de
l’UBM sans aucun contact oculaire, en l’absence de trouble de transparence des
milieux.
L’image OCT est générée à partir de l’analyse de la réflexion d’un faisceau
lumineux infrarouge sur les différentes structures oculaires du segment antérieur.
Cet examen présente donc l’énorme avantage de pouvoir être réalisée sans
contact. Cependant, tout trouble important de transparence des milieux est à
l’origine d’un blocage du rayon infrarouge, limitant techniquement l’examen en cas
de saignement par exemple. De la même façon, l’étude précise du cristallin n’est
possible qu’après dilatation pupillaire et le corps ciliaire n’est visible qu’en présence
d’un iris peu pigmenté.
- 60 -
4.
Angiographie oculaire
Cette technique d’imagerie est basée sur le même principe que l'angiographie
de façon générale : elle utilise, pour visualiser la rétine, et la choroïde ainsi que leur
vascularisation, un produit fluorescent ; la fluorescéine ou le vert d'indocyanine.
L'angiographie à la fluorescéine est l'examen essentiel en cas d’atteinte rétinienne;
elle permet de détecter les ruptures de petite taille et de les situer par rapport à la
fovéa. Au stade précoce elle montre l'intégrité des vaisseaux choroïdiens et une
hyper fluorescence choroïdienne en regard de la rupture, par effet fenêtre, mais
aussi une diffusion du colorant qui peut pénétrer les couches externes de la rétine.
Sur les angiographies effectuées dans les semaines suivant le traumatisme, la ligne
de rupture apparaît hypo fluorescente aux temps précoces, tandis qu’à la phase
tardive il existe une hyper fluorescence par diffusion du colorant à partir de la
choriocapillaire adjacente.
5. La tomodensitométrie
C’est l’examen de choix en traumatologie orbitaire, en seconde intention
après les radios simples.
Elle est indiquée en cas d’atteintes maxillo-faciales ou neurologiques
associées. Cet examen pose également le diagnostic d’un CEIO, tout en précisant sa
position.
À noter que le scanner peut être mis en défaut en cas de corps étranger
métallique de petite taille ou situé au sein d’une structure radio-opaque.
6.
Imagerie par résonnance magnétique
Elle est utilisée pour déterminer les atteintes des tissus mous, la présence et la
localisation de CEIO non métalliques (comme des végétaux, morceaux de plastique
ou de verre) présents dans l'œil, l'orbite et les annexes. Les CEIO ferreux présentent
- 61 -
quelques mouvements dans le champ magnétique, ce qui contre-indique son
utilisation en cas de présence de corps étrangers métalliques.
7.
Autres examens
A distance, si malgré le nettoyage de l’hyphéma l’acuité visuelle ne s’améliore
pas, il faut pratiquer d’autres examens :
a) Relevé du champ visuel
Jamais pratiqué lors de plaies oculaires, il peut être réalisé au décours d'une
contusion oculaire afin d'évaluer un éventuel déficit. La topographie des atteintes du
champ visuel est mal corrélée à l'aspect du fond d’œil, elle correspond plus aux
aires d'altération de l'épithélium pigmentaire qu'aux sites des ruptures.
L’examinateur peut être amené à tester simplement le champ visuel par
confrontation.
b) Électrorétinogramme (ERG) et les potentiels évoqués visuels(PEV)
Ils permettent, en l'absence de plaie, d'apporter des informations sur le
potentiel visuel. Au cours d’une contusion oculaire, la non-réponse pourra
servir d'argument lors d'éviscération nécessaire post-traumatique.
c) Numération formule sanguine
Elle est indiquée d’une part pour rechercher une éventuelle anémie et
apprécier le retentissement du traumatisme.
d) Bilan d’hémostase
Comportant au minimum : le taux de plaquettes, le TP, le TCK et le temps de
saignement ; ce bilan est demandé en cas de notion d’affection hémorragique.
e) Bilan hépatique
La fonction hépatique sera explorée si l’on retrouve la notion d’affection
hémorragique.
- 62 -
f) Créatinémie et urémie
Ces examens sont demandés en cas d’utilisation d’acide aminocaproïque.
g) Electrophorèse d’hémoglobine
Cet examen est indiqué en cas de suspicion d’un syndrome drépanocytaire ;
où on trouve le remplacement de l'HbA par l'HbS et un taux d'HBA2 normal.
Au terme du bilan para clinique : on doit être en mesure de répondre aux questions
suivantes :
1. Est-ce qu’on est en présence d’un terrain clinique (ophtalmologique ou
général) particulier ?
2. Y a-t-il une suspicion de rupture du GO, ou de la présence d’un CEIO ?
Sachant que les éléments prédictifs d’une rupture occulte du GO après un
traumatisme sont :
- Une HTO, voire un TO normal quand on est en présence d’un hyphéma
abondant (grade 3 ou grade 4).
- Une anomalie de la profondeur de la chambre antérieure.
- Une plaie ou hémorragie conjonctivale.
- Une hémorragie vitréenne.
3. Y a-t-il d’autres complications du traumatisme en dehors de l’hyphéma et non
liées à celui-ci.
4. L’hyphéma est –il compliqué d’une HTO, d’un début d’hématocornée... ? Y-at-il eu un hyphéma secondaire ?
5. Est-ce que le patient est dans un entourage familial sain et conscient qui peut
permettre une prise en charge ambulatoire ?
A la lumière de ces éléments, sera décidée la conduite à tenir :
- Hospitalisation ou traitement ambulatoire ?
- Traitement médical approprié et rythme de surveillance ?
- Indications d’un lavage chirurgical ?
- 63 -
Formes cliniques
I- Hyphéma traumatique en cas de drépanocytose [49]
Les syndromes drépanocytaires sont des maladies héréditaires caractérisées
par la production d’une ou plusieurs hémoglobines anormales, responsables d’une
falciformation des globules rouges dans des circonstances d’hypoxie et d’acidose.
Selon l’OMS près de 120 millions de personnes dans le monde seraient
porteuses d’une mutation drépanocytaire. Certains groupes ethniques (Antilles,
Afrique noire) sont particulièrement à risque pour ces affections. Celles-ci réalisent
une maladie générale dominée par un tableau d’anémie hémolytique associée à des
manifestations cliniques variées. Parmi elles la rétinopathie est fréquente et parfois
sévère. Les occlusions vasculaires rétiniennes, conséquences de la falciformation des
hématies, sont à l’origine des principales complications oculaires de la maladie.
Les hyphémas traumatiques, même de faible abondance, sont associés chez le
drépanocytaire à un risque d’hypertonie nettement plus élevé que pour un sujet
indemne. Ceci serait lié au fait que l’humeur aqueuse semble un milieu favorisant la
falciformation des hématies de par sa pression partielle d’oxygène relativement
basse, son pH bas et sa concentration élevée en ascorbate. Les hématies
falciformées dans la chambre antérieure créent par ailleurs des modifications locales
propices à de nouvelles falciformation, d’où il résulte un véritable cercle vicieux
conduisant à l’hypertonie. Or une élévation, même modérée, de la tension oculaire
chez le drépanocytaire comporte un risque important de réduction de la perfusion
du nerf optique et de la rétine. Il faut donc reconnaître précocement un hyphéma
chez le drépanocytaire et traiter énergiquement une hypertonie.
L’acétazolamide étant contre-indiqué dans de tels cas, un lavage chirurgical
précoce de la chambre antérieure est souvent nécessaire
- 64 -
II-
Hyphéma dans les traumatismes perforants
Au cours des traumatismes perforants l’hyphéma est causée par une lésion
directe des vaisseaux sanguins et / ou par une hypotonie. Toute plaie du segment
antérieur est associée à un élément contusif.
Au cours d’un traumatisme oculaire, l’existence d’une plaie doit être d’emblée
recherchée puisqu’elle nécessite une réparation en urgence et un traitement antiinfectieux majeur ceci quelle qu’en soit sa taille.
Outre la gravité propre à l’hyphéma et des lésions associées, on redoutera
particulièrement la survenue d’infection oculaire.
Les caractères de l’hyphéma diffèrent selon le type d’éclatement à la phase
précoce.
_ Avec l’éclatement
au niveau de limbe ; l’hernie est soit modérée, soit
majeure.
Hernie modérée : habituellement, la
conjonctive étant très souple et
résistante, c’est devant l’apparition d’une tâche brune, sous-jacente, que l’on
envisagera la possibilité d’un éclatement avec hernie de l’uvée antérieure, et que
l’on décidera une exploration chirurgicale. Cette pigmentation sous-conjonctivale, à
type d’iridencleisis, est souvent le seul signe utile, en pratique, car l’hyphéma est en
règle trop abondant pour permettre une étude de l’iris par la chambre antérieure.
Lorsque cet examen est possible, l’iris est dévié et la pupille pointe sous forme d’un
spicule plus ou moins large vers la zone de rupture sclérale. La chambre antérieure
est approfondie à ce niveau par le recul de la racine irienne et il est fréquent que le
cristallin déplacé ou subluxé entraine une mobilité anormale de l’iris (iridodonésis).
Hernie majeure : l’œdème et l’hémorragie de la conjonctive sont plus intenses
et, à l’hernie de matériel uvéal, s’associe une iridodialyse large ou un arrachement
irien marqué. L’hyphéma est majeur. Au maximum, c’est un arrachement irien total
- 65 -
ou subtotal associé habituellement à une luxation sous-conjonctivale ou à une
expulsion pure et simple du cristallin. L’iris se trouve alors aspiré, sous le coup, à la
suite du cristallin.
- Eclatement scléral postérieur - en règle le segment antérieur est assez peu
modifié, l’hyphéma est très inconstant (souvent un simple Tyndall hématique). Mais
le chémosis plus ou moins marqué et l’importance du déficit fonctionnel alertent
souvent d’emblée. L’iris est le plus souvent reculé, de façon volontiers régulière,
sans qu’il y ait forcément un iridodonésis.
L’hyphéma traumatique peut être associée à une autre entité, la choriorétinite
sclopétaria : c’est une affection choriorétinienne rare caractérisée par une rupture
choriorétinienne de pleine épaisseur sans plaie sclérale associée. Elle est secondaire
au passage d’un corps étranger à haute vitesse (le plus souvent un projectile) à
proximité de la sclère.
III-
Hyphéma post opératoire
La chirurgie oculaire, peut s’exposer à des complications post opératoires ;
parmi lesquelles l’hyphéma qui apparait dans les premiers jours post opératoires
(complication précoce).
Il peut se produire, en per-opératoire, une petite hémorragie en chambre
antérieure à partir des berges de l’incision ou de l’iridectomie. Ce sang se résorbe
en quelques jours, généralement sans entraîner de complications. Rarement, il peut
se produire en post-opératoire une hémorragie de sang frais en chambre antérieure.
La raison en est presque toujours une plaie opératoire mal coaptée. De fins
capillaires en pont peuvent être lésés par un frottement de l’œil ou un choc et
saigner alors dans la chambre antérieure.
- 66 -
Il se manifeste par un saignement récent et de faible intensité donnant un
aspect trouble à la chambre antérieure. Rapidement, sous l’action de la pesanteur,
les hématies sédimentent pour constituer un onglet déclive. Dans les cas graves
d’hyphéma, la chambre antérieure est entièrement remplie de sang noir et on ne
peut pas discerner l’iris.
L’hyphéma peut survenir aussi plusieurs mois ou années après une chirurgie
du segment antérieur, entrant dans le cadre de syndrome uvéite-glaucomehyphéma. Ce syndrome a été décrit avec les premiers implants dans le traitement de
la cataracte. Il est dû à l’excoriation mécanique de l’angle ou de l’iris par l’haptique
ou l’implant oculaire.
IV-
Formes associées
C’est souvent l’existence de lésions associées à l’hyphéma qui conditionne le
pronostic visuel. En effet le traumatisme oculaire quel qu’en soit le type, peut
toucher en plus de la chambre antérieure les autres segments de l’œil.
v Classification des traumatismes oculaires [68]
Cette classification, appelée BETT, (Birmingham Eye Trauma Terminology
System) a été publiée en 1996 par Kuhn afin de classer précisément les différents
types de traumatismes à globe ouvert et fermé.
Elle considère la paroi du globe oculaire comme tissu de référence (cornée et
sclère). En fonction de l’intégrité de la paroi du globe oculaire, on distingue deux
grands types de traumatisme : à globe ouvert en cas de lésion de pleine épaisseur
de la cornée ou de la sclère et à globe fermé dans le cas contraire.
ü Traumatismes à globe fermé
Il existe trois catégories de traumatisme à globe fermé.
- 67 -
La contusion correspond à un traumatisme à globe fermé induite par un objet
mousse.
La lacération lamellaire est une plaie causée par un objet tranchant au niveau
de la conjonctive bulbaire ou de la paroi du globe oculaire (cornée ou sclère) ne
concernant pas toute l’épaisseur de la paroi (lamellaire). La lésion se situe alors au
niveau du point d’impact.
Les corps étrangers superficiels entrent dans la catégorie des traumatismes à
globe fermé. Il s’agit de corps étrangers de la conjonctive ou de la paroi oculaire
sans atteinte de pleine épaisseur.
ü Traumatismes à globe ouvert
Le traumatisme à globe ouvert est une plaie de pleine épaisseur de la paroi
cornéosclérale. Une atteinte de pleine épaisseur de la sclère sans atteinte
choroïdienne entre donc dans la catégorie des traumatismes à globe ouvert.
Deux catégories sont distinguées.
La rupture du globe oculaire correspond à la constitution d’une plaie de pleine
épaisseur du globe oculaire causée par un objet mousse.
La lacération correspond à une lésion de pleine épaisseur de la paroi oculaire par un
objet tranchant. Les lacérations peuvent être accompagnées de CEIO.
- 68 -
Figure 16:Traumatisme à globe fermé [1]
Figure 17:Traumatisme à globe ouvert [1]
- 69 -
1. Lésions du segment antérieur
a) Œdèmes de cornée traumatiques
Peuvent être :
- d’origine épithéliale,
- liés à une rupture de la membrane de Descemet ;
- secondaire à un déséquilibre tonométrique ; HTO importante et prolongée ou
hypotonie prolongée avec plis de la membrane de Descemet ;
- entrainés par une contusion vraie du stroma avec respect des membranes
limitantes.
Quelle que soit l’origine, l’aspect clinique est identique.
Les signes fonctionnels, dépendent de l’importance de l’œdème et de son
siège.
L’œdème épithélial provoque une irrégularité de la surface cornéenne et donc
un astigmatisme irrégulier important avec une baisse visuelle prononcée.
L’œdème du stroma se manifeste par la perception de halos colorés, les objets
sont vus ternes ce qui traduit la diffusion de la lumière dans le stroma.
Les sensations de sable, photophobie, douleur avec blépharospasme sont à
rattacher à la rupture de bulles sous- épithéliales.
C’est le biomicroscope qui permet de localiser le siège de l’œdème et de juger
de son étendue. La lueur pupillaire parait granitée, les mires au Javal sont
irrégulières.
b) Ulcères cornéens
Ces ulcères sont douloureux, entraînant photophobie et larmoiement
importants chez le sujet conscient, peuvent être masqués par un blépharospasme
important.
- 70 -
L’ulcération cornéenne est mieux mise en évidence cliniquement par
l’instillation d’une goutte de Fluorescéine qui se dépose dans la plaie cornéenne. Sa
gravité est surtout liée à la possibilité de surinfection en particulier dans le milieu de
réanimation, pouvant évoluer vers un ulcère à hypopion et infection endoculaire.
Le traitement se résume à l’instillation de collyres antibiotiques et cicatrisants, d’un
collyre atropinique, et de l’occlusion palpébrale, afin de permettre une cicatrisation
cornéenne correcte.
c) Récession angulaire
L’incidence de la récession post-traumatique de l’angle s’échelonne de 20 à
94 % après une contusion oculaire selon plusieurs études. La prévalence cumulée de
la récession angulaire a été estimée à 15 % sur une cohorte d’individus sud-africains
de plus de 40 ans ; parmi les individus atteints, 5 % présentaient une atteinte
glaucomateuse associée [1].
La récession angulaire est suspectée devant la présence d’une augmentation
de profondeur sectorielle de la chambre antérieure, correspondant au recul du bloc
ciliaire et confirmée par l’examen de l’angle iridocornéen à l’aide du verre de
gonioscopie (Fig. 5A).
La traduction gonioscopique de la récession angulaire varie avec l’étendue de
la récession. Typiquement, on visualise une bande ciliaire élargie avec recul de la
racine de l’iris, l’angle iridocornéen apparaissant anormalement large et ouvert au
niveau des zones touchées. Cet aspect peut s’atténuer progressivement avec le
temps, rendant le diagnostic rétrospectif parfois difficile. Cependant il faut
différencier la récession de la cyclodialyse qui correspond à la séparation entre
l’éperon scléral et l’ensemble du corps ciliaire (et non pas le clivage du muscle
ciliaire). Il ne faut pas non plus la confondre avec une iridodialyse où la séparation
- 71 -
siège entre la racine de l’iris et la partie antérieure du corps ciliaire. Ces différentes
lésions pouvant souvent être associées.
En cas de trouble de transparence des milieux, l’échographie de haute
fréquence à 50 MHz (UBM) met en évidence un élargissement sectoriel de l’angle
iridocornéen (Fig. 5B). En cas d’atteinte circonférentielle, l’examen comparatif de
l’œil adelphe est très utile.
Parmi les patients présentant une récession angulaire, 0 à 20 % développent
une hypertonie à l’origine d’un glaucome.
d) Iridodialyse
Elle est assez rarement isolée et s’accompagne très souvent de lésions du
corps ciliaire, parfois d’une atteinte du cristallin, et d’une atteinte rétino-vitréenne.
Il s’agit le plus souvent d’un décollement périphérique du corps ciliaire dont
l’insertion sclérale est en fait peu solide. Si un hyphéma important complique le
tableau, il faut craindre, comme nous l’avons vu précédemment, des lésions plus
graves du corps ciliaire (rupture).
Dans la majorité des cas, l’iridodialyse est asymptomatique. Parfois, le patient
peut se plaindre de diplopie monoculaire et d’éblouissement, voire, en cas
d’iridodialyse très étendue, de la baisse de l’acuité visuelle par chute de l’iris devant
l’axe visuel.
En OCT ou UBM, l’iridodialyse apparaît sous forme d’une rupture de la
continuité entre la racine de l’iris et le corps ciliaire qui reste bien en place, au
contact de la sclère (contrairement à la cyclodialyse). En cas d’atteinte très limitée,
l’iridodialyse ne peut être visible qu’en gonioscopie. Ces examens sont surtout utiles
en cas de trouble des milieux transparents, et pour rechercher des lésions
angulaires associées (récession angulaire ou cyclodialyse).
- 72 -
e) Cyclodialyse
Les signes cliniques sont représentés par une baisse de l’acuité visuelle, une
hypotonie et une diminution de la profondeur de la chambre antérieure. Le
diagnostic est posé par la gonioscopie qui visualise le décollement entre le bloc
iridociliaire et la paroi sclérale alors anormalement visible. Dans 30 à 50 % des cas,
la cyclodialyse peut passer inaperçue en gonioscopie, car elle peut être masquée par
l’avancée de l’iris. L’UBM redresse alors le diagnostic et précise l’extension
circonférentielle et longitudinale de la cyclodialyse qui, avec la durée d’hypotonie,
sont des facteurs pronostiques.
En cas d’hyphéma, l’OCT permet également de poser le diagnostic.
f) Cataracte post traumatique
Ce sont les opacités du cristallin dues à l’action d’un agent vulnérant venu de
l’extérieur.
L’opacification du cristallin peut être le résultat d’une contusion du globe ou
d’une plaie intéressant la ou (les) capsule (s).
En dehors de l’opacification cristallinienne, le patient atteint présente une
BAV, une HTO et/ou une inflammation intra-oculaire.
Les tableaux anatomo-cliniques sont variables selon que le cristallin est en
place ou luxé, que le traumatisme est ouvert ou fermé et qu’il existe ou non un
corps étranger intra-oculaire. Ces formes sont :
- Luxation antérieure du cristallin
- Luxation postérieure du cristallin
- Subluxation du cristallin
- Cataracte contusive pure
- Cataracte perforative
- Cataracte voie de passage d’un corps étranger intra-oculaire.
- 73 -
Figure 18:Aspect gonioscopique d’une récession angulaire [1].
Figure 19:Aspect biomicroscopique d’une iridodialyse [1].
- 74 -
2. Lésions du segment postérieur
a) Décollement rétinien traumatique
Un décollement de rétine peut survenir dans les suites d’un traumatisme. La
lésion causale est classiquement une désinsertion de la rétine à l’ora serrata, de
siège fréquemment temporal inférieur. Le soulèvement se constitue lentement et
n’est souvent reconnu que plusieurs semaines ou plusieurs mois après l’accident.
Mais d’autres types de déchirures et de décollement peuvent se rencontrer en
particulier lorsque la contusion porte sur l’œil fragilisé (myope fort par exemple).
b) Hémorragie intra vitréenne
Son importance varie d'un simple « Tyndall hématique » du vitré à une
hémorragie massive pouvant masquer un décollement de rétine.
L'hémorragie du vitré survenant après le traumatisme oculaire doit faire
rechercher une déchirure rétinienne, une rupture choroïdienne, une avulsion de la
tête du nerf optique et/ou un corps étranger occulte. L'hémorragie peut avoir pour
origine la diffusion postérieure d'un hyphéma secondaire à une lésion de l'iris ou du
corps ciliaire, mais la source du saignement est le plus fréquemment postérieure.
L'hémorragie peut s'associer à des lésions du pôle postérieur comme une rupture
choroïdienne.
Son évolution se fait généralement vers la résorption. Lorsqu’elle est massive
et empêche la visualisation de la rétine, elle doit faire pratiquer une échographie en
mode B à la recherche d’un décollement de rétine associé.
3. Corps étrangers du globe oculaire
Accidents fréquents, survenant le plus souvent dans le cadre professionnel ; le
port de lunettes de protection prévient leur survenue dans ce cas. Selon la nature
du corps étranger, on distingue trois grandes familles :
- Les corps étrangers métalliques.
- 75 -
- Les corps étrangers minéraux (verres, plastiques ...).
- Les corps étrangers organiques (animal et végétal).
En traumatologie oculaire, on distingue deux types de corps étrangers. Le
tableau clinique, le pronostic et le traitement diffèrent selon le type.
- Les corps étrangers superficiels entrent dans la catégorie des traumatismes à
globe fermé. Il s’agit de corps étrangers de la conjonctive ou de la paroi
oculaire sans atteinte de pleine épaisseur. Le tableau clinique est le plus
souvent évident. Il s’agit en général d’un sujet jeune, le plus souvent un
homme, qui a ressenti la présence d’un corps étranger. Les signes cèdent en
général, après une première phase douloureuse, pour reprendre quelques
heures plus tard avec :
ü Douleurs, sensation de corps étranger,
ü Photophobie,
ü Larmoiement.
- Et les corps étrangers intra oculaires (CEIO), entrent dans la catégorie des
traumatismes à globe ouvert. Deux types sont distingués dans cette catégorie
à savoir : la rupture du globe oculaire et la lacération. Les lacérations peuvent
être accompagnées de CEIO.
La présence d’un CEIO peut passer inaperçue, principalement lorsqu’il est de
petite taille et/ou localisé immédiatement en arrière de l’iris, tout particulièrement
dans le sulcus ou la zonule, ou si le patient n’a pas eu conscience du traumatisme.
À la phase aiguë, la présence d’un CEIO doit être suspectée et recherchée de
façon systématique devant toute plaie du globe.
Après avoir chiffré l’acuité visuelle, l’examen du segment antérieur recherche
un orifice de pénétration (plaie de cornée, de conjonctive et de sclère) parfois
punctiforme et masqué par une hémorragie sous-conjonctivale, un defect irien
- 76 -
punctiforme, une hernie de l’iris dans l’orifice d’entrée, une rupture de la cristalloïde
ou une opacité cristallinienne. Parfois, le corps étranger est visible au niveau du
segment antérieur. Dans la plupart des cas, le CEIO termine sa course au niveau du
segment postérieur et est visible après dilatation pupillaire à l’aide d’une lentille non
contact.
Tout contact avec le globe (tonométrie, gonioscopie, examen du fond d’œil au
verre à trois miroirs, échographie) doit être différé tant que la plaie n’aura pas été
suturée afin d’éviter d’exercer une pression sur le globe.
A
distance du traumatisme, un CEIO passé inaperçu peut donner les complications
suivantes :
-
Complication septique ;
- Sidérose oculaire, due à un corps étranger ferrique, peut entrainer : une
cataracte, une intoxication rétinienne, une hétérochromie
irienne, une
mydriase ; sa confirmation peut être apportée par le dosage du fer dans l’HA.
- Chalcose, due à un corps étranger cuivreux, peut entrainer : une cataracte,
une hétérochromie, une intoxication rétinienne.
Le recours à l’imagerie est systématique en cas de plaie du globe avec
suspicion de CEIO visible ou non à l’examen biomicroscopique. La radiographie
standard face et profil de l’orbite est indiquée en cas de suspicion de CE métallique.
Dans le contraire, c’est le scanner qui pose le diagnostic ; actuellement, la
tomodensitométrie
en mode d’acquisition est l’examen de choix en cas de
suspicion de CEIO radio-opaque.
La conduite à tenir consiste en une extraction chirurgicale d’urgence, en
général couplée au traitement chirurgical de la plaie.
- 77 -
V-
Cas particulier de l'enfant battu
L’hyphéma peut être révélateur de sévices, surtout chez l'enfant de bas âge
(le signe oculaire le plus caractéristique des enfants battus est la présence
d'hémorragies rétiniennes, mais un hyphéma est possible).
Bien d’autres signes de sévices peuvent exister chez l’enfant, à savoir des
fractures d’âges variés des os longs, des contusions et plaies dans des endroits
inhabituels(frein de la langue, organes génitaux...), des brûlures de cigarettes, des
traces de morsure, des cheveux arrachés .
- 78 -
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se pose devant un hyphéma spontané, qui survient
dans différents contextes :
- Rubéose irienne (néo-vascularisation irienne) : la prolifération de néovaisseaux sur l'iris survient au cours du glaucome néo-vasculaire. Les
principales étiologies du glaucome néo_vasculaire sont la rétinopathie
diabétique ischémique et l’occlusion de la veine centrale de la rétine.
- Contexte tumoral :
Xanthogranulome juvénile
Maladie cutanée idiopathique de l’enfant caractérisée par de multiples papules
jaunes rouges ; l’atteinte interne de l’œil se complique d’hyphéma, de glaucome et
de cécité.
Le traitement fait appel à une corticothérapie locale et générale, à la
radiothérapie ou à l’iridectomie si la tumeur est localisée et n’atteint pas la racine de
l’iris
Rétinoblastome
C’est la tumeur maligne la plus fréquente chez l’enfant. Son incidence est
d’environ 1 pour 20 000 naissances viables, environ 1% des décès par cancer chez
l’enfant sont secondaires au rétinoblastome.
Les deux principales circonstances de découverte du rétinoblastome sont la
leucocorie (pupille blanche) et le
strabisme. D’autres signes d’appel peuvent
également être présents : BAV, hyphéma, hypopion, cataracte ou luxation du
cristallin, signes d’inflammation locale ou générale, uvéite.
L’extension extra-
oculaire se fait par infiltration de la choroïde ou du nerf optique. La dissémination
extra oculaire à l’orbite ou au cerveau se fait par voie systémique et est de mauvais
pronostic.
- 79 -
En cas d’antécédents familiaux, c’est la surveillance ophtalmoscopique
systématique qui permet de découvrir la tumeur.
De
petites
prophylactique
tumeurs
par
photo
intraoculaires
peuvent
coagulation
localisée,
bénéficier
d’une
d’un
traitement
cryocoagulation
ou
radiothérapie, afin de préserver la vision. Les grosses tumeurs, imposent une
énucléation. Une surveillance prolongée de ces patients est nécessaire afin de
dépister les récidives.
Mélanomes malins iriens
Ils sont rares, représentent 7% des tumeurs de l’iris et touchent également les
deux sexes.
Ils se manifestent par :
o Une modification localisée ou diffuse de la couleur de l’iris
o Un tableau d’iridocyclite lorsqu’il y a nécrose
o Un hyphéma ou un trouble de la réfraction mais de façon plus rare
(témoignant l’envahissement circonférentiel du corps ciliaire).
Le traitement est chirurgical si possible.
Leucémies
Ce sont des proliférations monoclonales de cellules hématopoïétiques
immatures (blastes) envahissant la moelle osseuse.
L’envahissement oculo-orbitaire par les cellules leucémiques peut apparaître à
différents stades de l’évolution de la maladie.
L’atteinte oculaire est traitée comme une atteinte du système nerveux central,
il est donc important d’en faire le diagnostic afin d’orienter la thérapeutique.
- 80 -
Métastase de l’iris
Représente moins de 10 % des métastases de l’uvée. Les sites d’origine les
plus fréquents de ces carcinomes métastatiques sont le sein et le poumon. Les
sarcomes métastatiques iriens sont rares.
Le pronostic vital des patients présentant une métastase de l’iris est très
réservé.
Au cours d’une pathologie hématologique :
Hémophilie
Maladie hémorragique héréditaire due à l’absence ou au déficit d’un facteur de
coagulation. Si c’est le facteur VIII qui est absent on parle hémophilie A, si c’est le
facteur IX on parle hémophilie B.
Maladie de Willebrand
Pathologie hémorragique génétique dûe à un défaut de quantité, de structure
ou de fonction du facteur de Willebrand ( qui participe à la phase initiale du
processus de la coagulation).
- Au cours d’une prise de substances altérant la coagulation comme :
•
Alcool.
•
Antiagrégants plaquettaires.
•
Anti vitamine K (AVK).
- Au cours d’une chimiothérapie.
- Au cours d’une:
•
Kérato-uvéite (surtout herpétique) ;
•
rétinopathie diabétique ischémique,
•
occlusion artérielle rétinienne, elle se manifeste par :
o BAV, très profonde (perception lumineuse)
o Pupille en mydriase aréflectique
- 81 -
o
Rétrécissement diffus du calibre artériel
o
Œdème blanc rétinien ischémique avec tache rouge cerise de la
macula.
Selon le site de l’obstruction, les occlusions artérielles rétiniennes réalisent des
tableaux cliniques différents. L’évolution et le pronostic visuel ne sont pas les
mêmes selon qu’il s’agisse d’une occlusion d’un gros tronc ou d’une artériole
et selon que la macula soit épargnée ou non.
•
occlusion
veineuse
rétinienne
qui
est
la
conséquence
d'un
ralentissement circulatoire brutal dans le compartiment veineux.
•
D’insuffisance circulatoire carotidienne.
•
D’une vascularite sévère.
•
D’un décollement de la rétine ancien...
Au total : à tout âge, il faut penser à un trouble de coagulation : prise de
médicaments antiagrégants (acide acétylsalicylique) ou anticoagulants en particulier
antivitamines K. Un bilan de coagulation sera demandé au moindre doute.
Chez l’enfant, penser au rétinoblastome, leucémie, et au xanthogranulome.
- 82 -
Evolution et complications
I- Evolution
Elle est généralement favorable dans plus de 90% des cas, en quelques jours,
après un repos strict, l’hyphéma se résorbe en un à sept jours ; les douleurs
s’estompent, l’acuité visuelle remonte, la chambre antérieure s’éclaircit.
Un bilan complet du SA et du segment postérieur (après dilatation pupillaire)
sera entrepris dans les jours suivant sa résorption.
II- Complications
Nous n'envisagerons pas ici les complications liées aux lésions associées, mais
celles liées uniquement à l'hyphéma et survenant dans environ 5 % des cas.
1. Resaignement
C’est la complication la plus commune au cours d’un hyphéma traumatique et
peut par la suite mener à d'autres complications (hypertonie oculaire, imprégnation
hématique de la cornée).
Il survient en cas d’augmentation de la taille de l’hyphéma, apparition d’une
couche de sang frais superposée à l’ancienne ou des érythrocytes dispersés autour
du caillot après sa sédimentation , présence d’un caillot plus sombre en chambre
antérieure.
Ce resaignement se produit habituellement 2 à 7 jours après la survenue de
ces dommages initiaux, le plus souvent vers le 3 ème ou 4 ème jour ; mais parfois
dès le lendemain du traumatisme, un hyphéma qui ne se résorbe pas doit faire
penser à une persistance du saignement.
Le resaignement peut être unique, multiple ou continu après un intervalle
libre.
- 83 -
Un hyphéma total ou subtotal, le plus souvent rouge sombre, peut également
devenir rouge brillant à la périphérie du caillot au fur et à mesure que celui-ci se
dissout, et doit également être distingué d’une hémorragie secondaire.
Son incidence est très diversément appréciée selon les auteurs et peut aller
de 0 à 65%, ces pourcentages doivent tenir compte en fait de l’hyphéma initial, du
traitement effectué et du type de patients étudiés [19, 27,60].
Les différents auteurs ont montré que le resaignement augmentait de 50 % le
risque de glaucome, et d’un plus grand risque d’hématocornée.
2. Hématocornée (Figure 20)
L'Hématocornée est l'imprégnation du stroma cornéen par les produits de
dégradation des hématies. C'est l'hypertonie oculaire prolongée, en raison d'un
hyphéma massif, qui va être responsable de la pénétration intra cornéenne, par une
rupture de l'endothélium-Descemet, ce qui compromet ainsi le pronostic visuel, en
affectant la transparence de la cornée.
Les facteurs prédisposant à l’apparition d’une hématocornée sont :
- un hyphéma prolongé au-delà de sept jours,
- et/ ou un hyphéma occupant plus de la moitié de la chambre antérieure,
- un mauvais fonctionnement de l’endothélium cornéen,
- une hypertonie oculaire importante et prolongée.
Cliniquement, l’hématocornée se constitue en général rapidement après la
contusion oculaire. Les signes fonctionnels sont :
- une baisse de l’acuité visuelle
- des signes dûs à l’hypertonie oculaire : douleurs oculaires, vomissements.
- 84 -
L’examen au biomicroscope montre :
- Une opacité rouge sombre ou brun-verdâtre en forme de disque plus ou
moins régulier, central ou décalé par rapport à l’axe visuel, bordé à la
périphérie par un liseré transparent. Elle peut être confondue avec un
hyphéma important au début.
- Une infiltration est jaune-orangée, ou marron ou rouille.
Toute l’épaisseur cornéenne est intéressée, néanmoins la membrane de
Descemet et l’épithélium sont épargnés.
La résorption est très lente, elle débute par la périphérie et progresse vers le
centre. Elle nécessite souvent quelques années (un à deux ans au moins), mais
parfois moins.
Figure 21:Hématocornée diffuse [1]
ü Physiopathologie
Les produits de dégradation des hématies pénètrent dans le stroma cornéen
grâce à l’hypertonie de la chambre antérieure, soit par la périphérie, soit au
travers d’une brèche de l’endothelio-descemet.
- 85 -
ü
Histologie
En microscopie optique, on note la présence des granulations arrondies et
volumineuses
envahissant toute la cornée autant au centre qu’à la périphérie,
intéressant le stroma sur toute l’épaisseur du stroma ainsi que les faisceaux
conjonctifs et même jusqu’à
l’intérieur des lamelles qu’elles dissocient. Ces
granulations s’accumulent aussi dans la membrane de Bowman. Des vaisseaux
sanguins peuvent apparaître à la périphérie de la cornée. Les kératocytes
contiennent de nombreux corps denses.
En microscopie électronique, les dépôts apparaissent arrondis, gris à
contours flous, sans membrane, de siège inter et intra fasciculaire. Ils ne prennent
pas la coloration de Perls. Leur présence modifie peu l’architecture lamellaire. Dans
les kératocytes, les corps denses sont entourés d’une membrane, ils ont une
structure finement granulaire et sont plus réguliers. Ils prennent la coloration de
perls. Les kératocytes ont une forme modifiée, avec une activité métabolique accrue,
sans activité sécrétoire ; munis des inclusions lipidiques.
Il n’y a pas d’infiltration cellulaire de la cornée. La membrane de Descemet, la
membrane de Bowman, la membrane basale et l’épithélium ont un aspect normal.
Au total
Les globules rouges sont lysés et leur produit de dégradation s’infiltrent entre
les fibrilles (contrairement à l’hémorragie intra cornéenne où les hématies sont
libres entre deux faisceaux de fibrilles de collagènes). Les corps denses
intracellulaires correspondent l’hémosidérine qui est un produit de dégradation de
l’hémoglobine. D’où l’appellation de sidérosomes donnés à ces corps denses.
Les dépôts extracellulaires seraient des composés hématiques partiellement
dégradés. Les kératocytes ont un pouvoir phagocytaire lent, ce qui explique la
résorption spontanée de l’infiltration au bout d’un certain temps.
- 86 -
3. Hypertonie
La survenue de l’hypertonie est indépendante du grade de l’hyphéma.
Sa prise en charge est capitale dans le traitement de l’hyphéma traumatique.
Si HTO est généralement modérée et transitoire, elle pourra au contraire
lorsqu’elle se prolonge, entrainer des dommages importants à long terme.
A court terme, elle participe à la formation de l’hématocornée et fait courir un
risque potentiel à la tête du nerf optique.
A long terme, elle pose le problème d’une hypertonie oculaire chronique de
traitement souvent difficile. Selon plusieurs études [56, 62, 96], l’incidence d’un
glaucome tardif dans les yeux ayant présenté un hyphéma post-traumatique varie
de 0 à 20%.
Le risque d’atrophie optique lié à hypertonie oculaire semble être plus grand
si la pression reste à 50 mm Hg ou plus pendant 5 jours ou si elle reste à 35 mm Hg
ou plus pendant 7 jours, chez des sujets bien portants.
Les risques sont accrus chez les patients âgés ou porteurs d’une maladie
vasculaire.
Les patients porteurs d’une maladie de l’hémoglobine sont encore plus
exposés du fait de la mauvaise perfusion du nerf optique.
Environ un tiers des patients ayant un hyphéma présente une élévation de la
pression intraoculaire [17]. Plusieurs mécanismes peuvent intervenir pour élever la
pression intraoculaire au cours d’un hyphéma post-traumatique.
Ces mécanismes nous permettent de distinguer deux types d’hypertonie que
nous allons détailler :
i) Les hypertonies précoces :
Elles impliquent un ou plusieurs phénomène (s) intriqué (s).
- 87 -
a) Par résistance à l’écoulement : dûe soit :
- à l’oblitération des mailles du trabéculum par un caillot, des cellules
inflammatoires ou des débris érythrocytaires ;
- à une déchirure du trabéculum ;
- glaucome à cellules fantômes.
b) Le blocage pupillaire :
C’est une autre cause d’hypertonie précoce, de pathogénie différente.
Il peut être dû :
- à la présence d’un caillot étendu entre la chambre antérieure et
postérieure (en « bouton de col ») ;
- à une subluxation ou luxation du cristallin.
ii) Les hypertonies tardives et/ou prolongées:
1. Par fibrose et atrophie du trabéculum :
Associées ou non à un recul de l’angle.
Ces hypertonies sont les plus fréquentes, mais surviennent très à distance du
traumatisme initial.
2. Le glaucome hémosidérotique :
Ce type de glaucome a comme origine la fibrose du trabéculum sous l’action
des dépôts ferreux.
3. Le glaucome à cellules fantômes:
C’est une hypertonie survenant dans un délai de 7 à 30 jours, parfois plus au
décours d’un hyphéma grave avec hémorragie vitréenne. Il est secondaire à
l’obstruction trabéculaire par des cellules fantômes qui sont des érythrocytes
dégénérés ayant séjourné de façon prolongée dans la cavité vitréenne et migré en
chambre antérieure par une brèche dans la hyaloïde antérieure. Dans le vitré, les
globules rouges dégénèrent en cellules fantômes rigides qui, contrairement aux
- 88 -
érythrocytes normaux, ne peuvent plus se déformer pour passer à travers le
trabéculum.
Les
cellules
fantômes
ont
perdu
leur
hémoglobine
et
sont
classiquement de couleur kaki.
Les signes cliniques sont essentiellement gonioscopiques sous forme d’une
fine couche de cellules kaki recouvrant l’angle iridocristallinien. Lorsque la quantité
de cellules fantômes est très importante, un pseudohypopion kaki peut être observé.
Le traitement médical est souvent inéfficace. La chirurgie consiste en un lavage
minutieux de la chambre antérieure, voire une vitrectomie afin d’éliminer le
réservoir de cellules fantômes.
4. Obstruction de l’angle par prolifération de l’endothélium cornéen et de la
membrane de Descemet:
A long terme, la membrane néoformée peut se rétracter et provoquer une
fermeture de l’angle.
5. Le blocage pupillaire
Outre les causes cristalliniennes, (intumescence, subluxation), que le cristallin ait été
normal
ou
pathologique,
on
retiendra
surtout
la
formation
de
synéchies
postérieures.
6. Les hypertonies iatrogènes
6.1 L’hypertonie cortisonique
L’utilisation prolongée de corticoïde au cours d’inflammation persistante peut
classiquement provoquer une hypertonie.
6.2 L’hypertonie après intervention pour évacuation de l’hyphéma
La montée est habituellement précoce en postopératoire, soit par reprise du
saignement, soit par blocage pupillaire. Ce dernier peut être néanmoins retardé.
- 89 -
4. Synéchies périphériques antérieures
Elles sont favorisées par un iritis secondaire au traumatisme ainsi qu’à
l’organisation des caillots. Ceci entraine une adhésion entre iris et cornée en
périphérie.
L’incidence
des
synéchies
périphériques
antérieures
augmente
avec
l’importance et la durée d’évolution de l’hyphéma (au-delà de 8 jours).
5. Atrophie optique
Elle est causée par l’élévation de la pression intraoculaire ou par une
contusion du nerf optique. Le risque d’atrophie optique lié à une HTO semble être
plus grand si la pression reste à 50 mm Hg ou plus pendant 5 jours ou si elle reste à
35 mm Hg ou plus pendant 7 jours, chez des sujets bien portants.
Les patients ayant une drépanocytose peuvent développer une atrophie
optique pour une élévation moins importante de la pression intraoculaire.
6. Hétérochromie irienne
Elle apparait :
- soit par le biais d’une inflammation prolongée
- soit par la fixation du produit de dégradation des hématies sur le stroma
irien. L’iris parait alors ocre, terne, surtout s’il est clair. Des dépôts peuvent
se faire également sur l’endothélium cornéen et la cristalloïde.
7. Les troubles du jeu pupillaire
Ils sont plus directement liés aux lésions contusives de l’iris, plutôt qu’à
l’hyphéma.
Néanmoins un certain degré de mydriase est fréquent dans les jours qui
suivent le traumatisme, avec ensuite un réflexe photomoteur « paresseux ».
Des synéchies postérieures qui se produisent après une inflammation
prolongée, provoquent également des modifications du réflexe photomoteur. La
- 90 -
persistance du trouble du jeu pupillaire à la phase secondaire doit faire craindre une
atteinte du segment postérieur.
Pronostic
Il n’y a pas d’éléments formels permettant de prévoir une complication ou
non. Cependant un certain nombre d’arguments
issus de l’observation et des
statistiques permettent de dégager quelques caractères propres aux hyphémas
compliqués qui retentissent sur l’AV.
- la taille de l’hyphéma (stade III et IV ont un pronostic plus mauvais)
- la récidive
- HTO initiale de contrôle difficile
- existence de lésions associées, surtout rétiniennes
- patient de race noire, porteur ou non de drépanocytose
- enfant jeune
- long délai d’examen après le traumatisme.
Par ailleurs, il faut différencier le pronostic à court et à long terme.
D’après l’étude de Berrios [52], la chance de récupération pour une AV de 20/50
est au mieux de 75% à 90% pour l’hyphéma de grade I ; 65% à 70% pour le grade II,
et 25% à 50% pour grades III et IV. Le pronostic visuel de l’hyphéma
reste sans
changement si l'hémorragie est primaire ou secondaire.
- 91 -
Traitement
I-
Buts
Le traitement consiste à :
ü faire baisser la pression intraoculaire
ü éviter tout nouveau saignement
ü diminuer l’inflammation dûe à l’uvéite traumatique, et à prévenir
l’apparition d’une hématocornée.
II- Moyens
1. Moyens médicaux
De nombreux moyens ont été proposés, certains couramment pratiqués
d’autres moins, nous allons les discuter.
a) L’hospitalisation
Elle est généralement pratiquée, même pour une courte durée afin de
restreindre l’activité du patient et éviter une mobilisation intempestive de l’hyphéma
et du caillot obstruant un vaisseau lésé. Elle est justifiée même s’il ne parait y avoir
de différence significative dans l’évolution clinique entre les patients hospitalisés et
ceux qui ne le sont pas. Le principal argument en faveur de l’hospitalisation est la
possibilité d’une surveillance accrue pendant la phase aiguë avec meilleure
observance du repos.
Chez l’enfant, où l’on peut craindre
une complication immédiate par
l’impossibilité d’un repos assez strict en ambulatoire, ce qui rend légitime
l’hospitalisation systématique.
b) Repos strict
Le repos
strict semble jouer un rôle dans la rapidité de résorption de
l’hyphéma par rapport aux patients qui conservent une activité. Cependant, deux
- 92 -
études contrôlées ont démontré qu’il n’y avait pas d’avantage clair conféré par la
prise en charge des patients avec repos strict au lit [69 ,95].
c) Position de la tête
L’élévation de la tête à 35_45 degrés du lit peut prévenir la fermeture de la
partie supérieure de l’angle par des caillots de fibrine, et dégager la pupille.
d) Diurèse
Obtenue par des boissons abondantes, elle est largement préconisée. Elle
provoque une sécrétion accrue d’humeur aqueuse et de là un turn-over de celui-ci
dans la chambre antérieure. Elle a prouvé son efficacité et son innocuité.
e) Traitement anti-inflammatoire
_ Les corticoïdes
Leur action consiste à
stabiliser
la
barrière hémato-oculaire ( en cas de
rupture de cette dernière au cours d’un traumatisme), tout en inhibant la fibrinolyse
également ; les corticostéroïdes pourraient diminuer le risque de survenue d’une
hémorragie secondaire.
Yasuna [94] en 1974
a émis l’hypothèse selon laquelle les stéroïdes, en
diminuant l’uvéite, pouvaient réduire la tendance au resaignement des vaisseaux
congestifs de l’uvée.
En application locale, les corticoïdes ont été proposés pour réduire les
hyperhémies des vaisseaux iriens et l’inflammation de la chambre antérieure,
diminuant ainsi le risque de récidive. Ils ont l’inconvénient d’élever la tension
oculaire.
En prise orale, ils n’ont pas d’effet positif sur la capacité de résorption de
l’hyphéma, pas plus que sur l’incidence du resaignement, comme l’ont montré des
études en double aveugle prédnisone contre placebo (étude de Spoor et al) [84].
- 93 -
Dans la littérature des bolus de corticoïdes sont parfois préconisés dans la
prise en charge des hyphémas.
Les molécules les plus couramment utilisées sont
l’hydrocortisone ; la
prédnisolone ; la dexaméthasone ; la bétaméthasone ; la fluorométholone.
La posologie varie en fonction de la voie d’administration en guise d’exemple
pour la voie orale la posologie préconisée varie entre 3 et 4 mg/kg/j.
Même s’ils sont fréquemment utilisés, il faut noter que les corticoïdes peuvent
être à l’origine d’effets secondaires voire même de complications à type de:
ü Aggravation des infections oculaires d’origine virale (herpès, zona) ;
ü Hypertonie oculaire avec un risque de glaucome cortisonique ;
ü Risque de cataracte cortisonique.
L’utilisation des corticoïdes est régie par un certains nombres de contre indications
qu’il faudrait au préalable éliminer, comme:
ü L’ulcère cornéen ;
ü L’infection oculaire d’origine virale (herpès, zona...)
_ Les AINS
Dans une analyse rétrospective, Crawford et al [90]
ont démontré que
l’incidence du resaignement est augmentée par la prise d’aspirine, quelle que soit la
hauteur de l’hyphéma.
Une étude prospective, randomisée et contrôlée par Marcus et al [95] a montré
que trois des 23 patients (13 %) qui prenaient de l’aspirine (500 mg per os, en une
prise pendant 5 jours) et deux des 28 patients (7 %) qui n’en prenaient pas avaient
resaigné. Cependant, la différence entre les deux groupes n’était pas significative.
L'effet délétère de l'aspirine dans le resaignement a été suggéré ; cependant,
d'autres n'ont pas impliqué l'aspirine dans le resaignement. Donc, il semble prudent
- 94 -
d’éviter l’utilisation des médicaments contenant de l’aspirine ou des antiinflammatoires non stéroïdiens dans ces conditions.
f) Traitement hypotonisants
Les médicaments utilisés dans le traitement de l’hypertonie oculaire ont pour
mécanisme soit de diminuer la formation de l’humeur aqueuse ; soit d’en augmenter
la résorption ou encore d’en faciliter l’écoulement.
_ Les β bloqueurs en collyre
Les collyres agissent en diminuant la sécrétion active de l'humeur aqueuse
par les cellules claires de l'épithélium ciliaire. Ces produits sont largement utilisés
en
cas
d’hyphéma
avec
hypertonie
oculaire.
L’efficacité
sur
l'abaissement
pressionnel est sensiblement identique d'un β bloquant à l'autre, peut-être un peu
plus faible avec le bétaxolol.
L’activité sympathomimétique intrinsèque et la β sélectivité des β bloquants
ont un intérêt dans la protection vasculaire (qui s’inscrit plus dans le traitement des
glaucomes chroniques que dans la prise en charge des hypertonies oculaires).
Les β bloquants ont un effet synergique avec les autres médicaments
hypotonisants.
_ Les alpha-2 agonistes
L’apraclonidine et la brimonidine agissent en diminuant la production d’HA,
et augmenteraient ainsi le flux uvéo-scléral.
L’effet hypotonisant de l’apraclonidine à 0,5 %
et de la brimonidine est
comparable à celui des β bloqueurs.
_ Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Ils sont efficaces pour réduire la PIO dans les HTO secondaires. Leur effet
réside dans la réduction de la sécrétion de l'humeur aqueuse
par blocage de la
- 95 -
sécrétion active de celle-ci. Cet effet est probablement dû à l'inhibition de
l'anhydrase carbonique présente dans l'épithélium ciliaire non pigmenté.
Plusieurs molécules existent, dont les plus utilisés sont :
L’acétazolamide par voie orale (Diamox®) : la posologie est 20 mg/kg/j en
quatre prises jusqu’à une dose maximale de 250 mg per os fractionnées en quatre
prises quotidiennes chez l’adulte, et 5 à 10 mg/kg/j en quatre prises chez l’enfant.
L’augmentation des doses au-delà de ces limites est inefficace, voire nocive,
par augmentation de la diurèse alcaline.
Il a un effet synergique avec les autres médicaments hypotonisants.
L’acétazolamide
doit
être
évité
chez
les
patients
porteurs
d’une
hémoglobinopathie car il augmente la viscosité sanguine, et provoque une acidose,
une hémoconcentration, et une augmentation de la falciformation.
On lui préférera alors la méthazolamide, aux effets secondaires moindres chez
ces patients.
Le Dorzolamide et le Brinzolamide en collyre : ont un effet hypotonisant
comparable et légèrement inférieur à celui des β bloquant et ils provoquent moins
d’effets systémiques que l’acétazolamide mais gardent un risque théorique
d’acidose au niveau de la chambre antérieure.
_ Les agents osmotiques
Ces agents
sont largement utilisés en clinique dans le traitement de
l'hypertonie aiguë.
Ces produits (glycérine, isosorbide, mannitol) accélèrent la résorption de
l’hyphéma ; ils doivent être réservés aux cas s’accompagnant d’hypertonie.
Le mannitol favorise la lyse des GR donc leur évacuation dans le trabéculum et
il diminue le volume du vitré, approfondit la chambre antérieure et évite la formation
de synéchies. Il est utilisé par voie veineuse (1,5 g/kg administré sur environ 45
- 96 -
minutes) toutes les 6 heures (pendant 24 heures). Mais ces agents osmotiques ne
sont utilisés qu’une fois seulement par 24 heures chez les patients présentant une
drépanocytose.
La glycérine à la dose (de 1 à 1,5 g/kg per os) ou l’isosorbide (1,5 g/kg per
os).
g) Utilisation des collyres myotiques et mydriatiques
Les mydriatiques augmentent théoriquement le risque de resaignement. Ils
diminuent la surface d’absorption de l’iris et la capacité de résorption du trabéculum
surtout en cas de présence des vaisseaux rompus siégeant près de l’aire pupillaire.
Par contre ils diminuent la douleur et évitent la formation de synéchies
postérieures.
L’atropine est préférée car une seule application quotidienne diminue le
nombre de manipulations oculaires, pouvant ainsi réduire également le risque
d’hémorragie secondaire. Dans une étude rétrospective, Gilbert et Jensen [97] ont
montré que l’utilisation de l’atropine sulfate en collyre à 3 % n’était pas associée à
un plus mauvais pronostic visuel chez les yeux avec ou sans hémorragie secondaire.
Les myotiques sont contre-indiqués surtout en cas d’iridodialyse où la tension
sur le corps ciliaire pourrait provoquer une hémorragie.
h) Agents antifibrinolytiques
Ces drogues empêchent la lyse et la rétraction de l’aggrégat de fibrine au
niveau du saignement. D’un côté, ils diminuent le risque de resaignement, mais d’un
autre ils reduiraient les possibilités de résorption de l’hyphéma primitif.
L'acide aminocaproïque empêche la conversion de plasminogène en plasmine,
diminuant donc la quantité de plasmine disponible pour la fibrinolyse. Il peut
également avoir peu d'effet sur l'activité d'anti-plasmine.
- 97 -
Ces activités aideraient théoriquement à favoriser la stabilisation du caillot et à
empêcher davantage
de
saignement. Les antifibrinolytiques
par voie
orale
provoquent de nombreux incidents secondaires : nausées et vomissements, vertiges
et hypotension, syncope, diarrhée, rash cutané et prurit, flush, bouche sèche,
crampe musculaire, état confusionnel, arythmie.
Les contre-indications sont la grossesse, et la drépanocytose pour certains.
i) Médicaments dits antihémorragiques : type Dicynone®
Il n’y pas d’études permettant de définir leur efficacité.
2. Moyens chirurgicaux
Les techniques chirurgicales sont nombreuses au cours de l’hyphéma traumatique.
a) Le lavage de la chambre antérieure avec incision large
Une incision limbique est faite à travers laquelle on introduit une canule
mousse ou une aiguille à double courant pour laver la chambre antérieure par du
sérum tiède à faible pression.
L’inconvénient de cette méthode est de ne pouvoir enlever que les caillots qui se
fragmentent. Par contre ceux qui ne se fragmentent pas et adhérant aux structures
de la chambre antérieure ne peuvent pas être evacués par simple lavage.
Il y a un risque de blessure de l’iris et de la cristalloïde. Et une iridectomie ne peut
être faite aisément.
Souvent on constate une récidive de l’hyphéma en post opératoire qui est dûe à
l’hypotonie.
b) Le lavage avec irrigation par un liquide contenant des substances
fibrinolytiques :
Il a
été recommandé par certains auteurs sans avoir fait l’unanimité. La
dissolution des caillots n’est pas totale, et il existe des complications à type
d’œdème cornéen persistant.
- 98 -
De plus il existe des réactions inflammatoires post- opératoires.
c) Evacuation d’hyphéma par vitrectomie
Actuellement, la vitrectomie est la technique préférée pour l’évacuation de
l’hyphéma. Elle est pratiquée soit sous anesthésie générale, soit sous anesthésie
locorégionale comme pour la plupart des vitrectomies dites simples.
L'incision cornéenne claire initiale est faite avec une lame de diamant. Pour
éviter de léser l'iris, la lame est orientée dans la chambre antérieure de façon à ce
qu'elle soit parallèle au plan de l'iris. Un vitréotome 20 gauge ou un instrument
semblable, couplé à une voie d'infusion de solution de sel équilibrée plus (BSS-Plus),
est doucement placé dans la chambre antérieure. La bouteille de BSS-Plus doit être à
30-40 centimètre au-dessus de l'œil pour maintenir la pression intraoculaire
normale. Avec la moitié du port de vitréotome ouverte et une voie d'infusion en
place, l'irrigation ainsi que aspiration du sang libre et cailloté sont possibles. Le
mode d'aspiration est au début placé à 4, et la vitesse de découpage est placée à
150.
Une précaution extrême est exigée, pour éviter n'importe quel contact avec
l'iris, ou l'endothélium cornéen. La vitrectomie est employée pour enlever la partie
centrale du caillot. L’ablation du caillot entier dans la périphérie de la chambre
antérieure n'est pas nécessaire.
Si une hémorragie secondaire se produit pendant l’intervention, les auteurs
recommandent le tamponnement du saignement par l’élévation de la bouteille
d'infusion à approximativement 70 centimètres au-dessus de l'œil pendant plusieurs
minutes. Si le saignement continue, le remplissage de la chambre antérieure avec
une bulle d'air après l'évacuation du caillot est utile. Si le saignement persiste, la
diathermie bipolaire à deux mains est extrêmement utile quand l'emplacement de
saignement est visible. À la fin de l’intervention chirurgicale, le remplissage de la
- 99 -
chambre antérieure avec une bulle d'air est utile. Ceci aide également à prévenir un
saignement secondaire. L’incision cornéenne est fermée avec deux points de sutures
au nylon10/0.
d) L’aspiration- irrigation
L’intervention est faite à globe fermé, à l’aide deux aiguilles.
L’avantage de cette méthode est de permettre la fragmentation du caillot puis
d’aspirer des morceaux à travers un orifice de petite taille, On irriguera donc
doucement la chambre antérieure avec du Ringer lactate ou tout autre liquide
d’irrigation, en essayant de mobiliser le plus possible cette mélasse. L’intervention
se termine par une suture de l’incision cornéo-sclérale
et la formation de la
chambre antérieure avec du Ringer lactate ou une solution isotonique salée.
Les risques de traumatisme de l’iris, de cristallin, d’endothélium cornéen est
tout de même moins grave pour cette technique.
e) Emulsification par ultrasons
L’intervention se fait sous anesthésie générale et microscope opératoire. On
dissèque un lambeau conjonctival supérieur à charnière limbique. Puis on fait une
incision de 2 mm de long au niveau du limbe scléro-cornéen. L’aiguille ultrasonique
est alors introduite dans la chambre antérieure et l’émulsification, l’irrigation et
l’aspiration de l’hyphéma sont effectuées en 30 à 60 secondes. L’incision est ensuite
refermée par des points de soie vierge ainsi que le lambeau conjonctival.
Cette technique peut entrainer une récupération difficile des nombreux petits
caillots fragmentés.
f) La cryo-extraction du caillot
Elle ne protège pas contre les risques de récidives.
g) L’expression manuelle
Doit être évitée car peu sûre et dangereuse.
- 100 -
h) La trabéculectomie- iridectomie
Un morceau de trabéculum est excisé par la voie d’abord d’un volet superficiel
scléral. Une iridectomie basale périphérique est également réalisée. Cette technique
augmente le drainage ou l’excrétion de l’humeur aqueuse hors du globe.
Avec irrigation de la chambre antérieure, elle permet de lever le bloc
pupillaire et de pratiquer une filtration du sang hors de la chambre antérieure, avec
la possibilité de traiter une hypertonie.
i) Chirurgie viscoélastique
Le principe consiste à utiliser les substances viscoélastiques pour séparer le
caillot des tissus oculaires, tout en maintenant une chambre antérieure profonde et
un bon tonus oculaire. L’incision est plus petite que pour l’introduction d’un autre
instrument et le risque d’hypotonie et d’affaissement de la chambre antérieure plus
faible.
L’utilisation d’un produit viscoélastique en per-opératoire aide à évacuer
l’hyphéma en le séparant des tissus irien et cornéen plus facilement, tout en
maintenant une chambre antérieure bien formée.
j) La tamponnade par bulle d’air
Cette méthode s’est révélée insuffisante pour stopper un saignement, car la
pression nécessaire est importante.
k) Cautérisation
Parfois, l’endroit qui saigne peut être directement traité par cautérisation,
mais le plus souvent l’hémorragie vient du corps ciliaire et ne peut être atteinte. On
peut l’arrêter par diathermie directe sur la sclère. Ceci est particulièrement
intéressant pour traiter une récidive récente.
- 101 -
III- Indications
1. Médical
Il est difficile de prévoir initialement l’évolution clinique. De plus l’âge du
patient, l’état antérieur de l’œil, l’existence d’une pathologie hématologique
modifient les capacités de résorption.
Dans tous les cas, le traitement sera d'abord médical sous surveillance
hospitalière ; schématiquement, on débutera toujours par un traitement simple :
hospitalisation et repos strict en position demi-assise, boissons abondantes.
Un collyre mydriatique est administré afin de supprimer la photophobie et
d’empêcher la formation d’une sécclusion pupillaire. Nous préférons l’atropine à 1 %
car elle est efficace à la posologie d’une goutte par jour.
Un collyre corticoïde (acétate de prednisolone à 1 %, quatre fois par jour) est
appliqué afin de diminuer l’inflammation intraoculaire, le risque de synéchie
périphérique antérieure et postérieure, et le risque d’hémorragie secondaire (si on
utilise des corticoïdes par voie systémique, il n’est probablement pas nécessaire
d’utiliser des collyres corticoïdes).
Le patient est examiné à la lampe à fente au moins une fois par jour si
possible,
la
cornée
est
examinée
soigneusement
afin
de
rechercher
le
développement d’une hématocornée.
Une hypertonie ne devra être traitée que si elle est supérieure à 25 mm hg par
des collyres β bloquants (Timoptol®, Bétoptic®...), des collyres alpha-adrénergiques
et des collyres d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et si possible sans utiliser le
diamox®. On peut également utiliser la méthazolamide ou l’acétazolamide ; mais
chez les patients présentant une drépanocytose, nous préférons la méthazolamide.
- 102 -
Les agents hyper-osmotiques systémiques sont habituellement utilisés afin
d’équilibrer le patient avant la chirurgie et ne sont généralement pas employés
durant plus de 24 heures.
A noter que, les traitements tels que l’activateur tissulaire du plasminogène
(rt-PA), l’acide aminocaproïque, l’acide tranexamique ne font pas l’unanimité.
2. Chirurgical
Exceptionnellement, le traitement pourra être chirurgical. Si le type de
l’intervention n’est pas encore codifié, les indications du traitement chirurgical ont
fait l’objet de plusieurs études par différents auteurs.
Ainsi Read et Goldberg et Deutsch et al [100 ,102] ont développé les critères
empiriques suivants pour proposer l’intervention chirurgicale.
L’évacuation de l’hyphéma est recommandée dans les situations suivantes :
- chez un patient souffrant de drépanocytose homozygote ou hétérozygote et si
le tonus oculaire moyen est supérieur à 24 mm Hg sur les 24 premières
heures ou s’il dépasse 30 mm Hg de manière répétée;
-
chez les patients indemnes de drépanocytose, si le tonus oculaire est
supérieur à 60 mm Hg pendant 2 jours (afin de prévenir l’atrophie optique) ;
-
lorsque le tonus oculaire est supérieur à 25 mm Hg avec un hyphéma total de
chambre antérieure pendant 5 jours (afin de prévenir l’hématocornée) ;
-
devant une hématocornée microscopique débutante ;
- lorsque l’hyphéma ne se résorbe pas en deçà de 50 % du volume de la
chambre antérieure au bout de 8 jours (afin de prévenir la formation de
synéchies périphériques antérieures).
La chirurgie est proposée dans les cas avec un tonus oculaire élevé malgré un
traitement médical maximal et dans les cas de non résorption d’un hyphéma total de
chambre antérieure.
- 103 -
Une récidive après lavage est malheureusement possible et il faut savoir que le
lavage de l'hyphéma, même couronné de succès, ne permet pas toujours la
résolution de l'hypertonie.
Secondairement, au travers d'une chambre antérieure clarifiée, on pourra se rendre
compte des dégâts associés responsables de l'hypertonie.
Pour les hyphémas post opératoires, ils se résorbent avec le temps et il n’est
généralement pas nécessaire de leur donner un traitement spécifique. Toutefois, un
hyphéma total peut entrainer une hypertonie oculaire. Il est alors préférable
d’extraire le caillot et de reformer la chambre antérieure avec une solution
isotonique salée ou de l’air.
Sinon, il y a un risque de constitution d’un glaucome secondaire ou d’une
hématocornée. Il est très difficile de décider à quel moment il faut intervenir sur un
hyphéma post-opératoire. Si on observe à la fois un hyphéma total empêchant de
discerner l’iris et une élévation de la pression oculaire, alors il faut réopérer. Sinon,
dans la majorité des cas, il est préférable de patienter.
IV-
Surveillance
Le port d’une coque de protection jour et nuit est recommandé afin de limiter
la survenue d’un nouveau choc oculaire.
En cas de risque d’hématocornée, l’occlusion est indiquée chez l’adulte, est
remplacée chez l’enfant par le port de lunettes à trou afin de prévenir la survenue
d’amblyopie.
En cas de traitement chirurgical, le principal risque est alors le resaignement
par mobilisation du caillot ; imposant donc une surveillance régulière à la recherche
des complications. Il faut
minimiser si possible à la phase aiguë toute pression
oculaire dans le but de limiter ce risque de resaignement.
- 104 -
Un examen du fond d’œil après dilatation associé à une dépression sclérale et
une gonioscopie devront être réalisés un mois après le traumatisme. Les patients
présentant une récession traumatique de l’angle devront être prévenus de la
nécessité d’un examen annuel systématique afin de déceler un éventuel glaucome
qui peut survenir plusieurs années après le traumatisme.
- 105 -
Prévention
Le meilleur traitement reste la prévention,
- De l’hyphéma primaire
C’est celui qui concerne le traumatisme oculaire à savoir :
ü Protection oculaire adaptée aux jeux dangereux et dans l’exercice de certains
métiers.
ü Adaptation des jouets aux normes de sécurité.
ü Éviction des enfants à proximité des situations à risque (bricolage, jardinage,
chasse...) et inaccessibilité des objets dangereux.
ü Education et surveillance parentale en cas de jeux dangereux.
ü Une consultation précoce de la part du patient.
ü Une évaluation précise (soins oculaires primaires et premiers soins de bonne
qualité).
ü Un transfert rapide des traumatismes graves nécessitant une prise en charge
spécialisée.
- De l’hyphéma secondaire
Le but étant d’éviter toute récidive vue la forte corrélation entre celui-ci et les
complications oculaires de l’hyphéma.
La prévention repose sur :
ü Hospitalisation et le repos.
ü La corticothérapie : abaisse significativement l’incidence de resaignement.
ü Antifibrinolytiques : en dépit du fait que l’acide aminocaproïque et l’acide
tranexamique aient démontré une diminution de l’incidence du resaignement ;
les auteurs anglo-saxons ne jugent pas utile l’utilisation de ces médicaments
dans la prévention du resaignement.
- 106 -
- Traitement des complications et lésions associées
A. L’Hématocornée
Le traitement préventif consiste à faire baisser une HTO et à faire résorber
l’hyphéma au plus vite.
Quant au traitement curatif, il repose sur plusieurs techniques :
- La cryothérapie : la cryode est posée au centre de l’hématocornée pendant
dix secondes. La régression de l’opacité dans l’aire centrale serait
observée.
- Utilisation des chélateurs du fer, la Desferrioxamine B est le plus actif.
Trois voies d’administration sont possibles :
• sous forme de pommade à 10 %, appliquée quatre fois par jours
• par voie sous-conjonctivale, une foie par jour
• par injection du produit dans l’épaisseur de la cornée.
- La kératoplastie, elle devra se faire dans des conditions optimales :
• tension oculaire normale sous hypotenseur
• rétine en place (à l’échographie) et fonctionnement correcte (ERG).
La kératoplastie lamellaire profonde, l’hématocornée est une bonne indication
pour ce type d’intervention ; indiquée du fait du respect de l’endothélio-Descemet
par les dépôts ferreux.
L’apport d’un greffon lamellaire ôte la plupart des dépôts cornéens et stimule
l’invasion cellulaire de la cornée receveuse par un contingent de macrophages qui
procèdent à l’accélération de la résorption des dépôts hématiques résiduels.
La taille de la trépanation doit être de 7 mm, et le maximum de
l’hématocornée ôtée.
- 107 -
La kératoplastie transfixiante, est proposée en cas de persistante d’une
opacité, si la kératoplastie lamellaire était trop superficielle. Elle expose à un plus
grand risque de rejet.
Lorsqu’une HTO est associée, on peut pratiquer un trabéculectomie.
Indication : diffère selon l’âge du patient
Chez adulte l’éclaircissement spontané s’obtient en un à deux ans, pendant
lesquels on essaye les chélateurs du fer. Si la cornée reste opaque ou en cas d’œil
adelphe peu fonctionnel, on pratiquera une kératoplastie (dans ce dernier cas avant
deux ans).
Chez l’enfant : le risque d’amblyopie est non négligeable et peut conduire à
une intervention précoce.
B. Hypertonie
Le traitement est médical en première intention, en dehors de toute autre
complication. La chirurgie (trabéculectomie) est indiquée en cas d’inefficacité ou
d’échappement du traitement médical.
C. Lésions associées
Les traitements à entreprendre sont fonctions de chaque cas.
Récession angulaire
Le traitement est celui des complications hypertensives intraoculaires
éventuellement induite. En cas de non-contrôle sous traitement médical, la
trabéculoplastie au laser peut être indiquée avant d’avoir recours aux techniques de
chirurgie filtrante.
La surveillance en cas de récession angulaire doit être régulière et à vie afin de
dépister toute augmentation de la pression intraoculaire dans le but de prévenir la
survenue d’une neuropathie optique glaucomateuse.
- 108 -
Iridodialyse
C’est l’abstention thérapeutique devant l’iridodialyse asymptomatique. En cas
de plainte fonctionnelle ou de gêne esthétique, une iridopexie chirurgicale est
possible. La technique de référence reste la suture de la racine de l’iris, permettant
de restaurer l’anatomie irienne.
Cyclodialyse
En première intention, le traitement de la cyclodialyse est médical par
l’instillation de cycloplégique (atropine). En cas de retentissement maculaire ou de
persistance d’une hypotonie profonde après 6 semaines de traitement médical, un
traitement par photocoagulation effectuée au laser Argon à l’aide du verre de
gonioscopie doit être proposé au niveau du site de cyclodialyse.
Ce traitement peut être répété à plusieurs reprises en cas d’inefficacité. En cas
d’échec, un traitement chirurgical peut être proposé.
Cataracte traumatique
La
chirurgie
de
la
cataracte
traumatique
est
souvent
délicate.
La luxation du cristallin ou subluxation n’est une urgence chirurgicale que si elle est
responsable de troubles du tonus (hypertonie surtout) ou d’œdème de cornée.
La cataracte traumatique contusive est opérée plus tardivement, comme
l’éventuel décollement de rétine.
Hémorragie vitréenne
L’ hyphéma et hémorragie vitréenne, doivent être laissés tels quels, sauf si
l’hyphéma laissés est total.
- 109 -
NOTRE SERIE
- 110 -
Matériel et méthodes
I- Type d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective et mono centrique menée au service
d’ophtalmologie du CHU Hassan II de Fès sur une période de 3 ans, allant du 1er
Janvier 2005 au 31 Décembre 2007.
Le service l’ophtalmologie CHU
Hassan II de Fès reçoit la majorité des
urgences chirurgicales de la région (Fès Boulemane), pour une population de 1 652
OOO habitants (donnée issue de « Santé en chiffres 2007 » du ministère de la sante)
[117].
II- Population d’étude
Notre étude rétrospective a inclus tous les malades présentant un hyphéma
traumatique au cours de la période d’étude. Ces malades consultaient eux-mêmes
aux urgences du service d’ophtalmologie ou adressés par leurs médecins traitants.
Par contre, il n’y a pas eu d’hyphéma post-opératoire dans notre étude.
1. Critères d’inclusion
Le recrutement des patients a été fait par le biais des services des urgences.
Tous les patients victimes de traumatisme oculaire unilatéral et hospitalisés avec le
diagnostic d’hyphéma ont été inclus dans cette étude.
2. Critères d’exclusion
De cette étude, ont été exclus tous les patients qui présentaient :
- Un hyphéma et qui n’avaient pas été hospitalisés
- Ou un traumatisme oculaire avec prédominance d’emblée d’une lésion
oculaire grave, à type de rupture du globe, par exemple.
- 111 -
III- Recueil des données
Les données de l’étude ont été préalablement recueillies à l’aide de fiches
d’exploitation (voir annexe).
concernant les
données
Sur ces fiches, figuraient des renseignements
épidémiologiques,
cliniques,
para
cliniques
et
thérapeutiques de nos patients.
1. Les données de l’interrogatoire
Ces données s’intéressaient à :
ü L’âge des patients et leur sexe
ü Leur origine géographique
ü Leurs antécédents familiaux et personnels
ü Et les circonstances de l’accident.
2. Les données de l’examen clinique
v L’examen de l’œil atteint s’est intéressé à :
ü
L’appréciation de l’acuité visuelle
ü L’examen des annexes.
ü L’examen du segment antérieur, comprenant l’examen de :
• La conjonctive.
• La cornée.
• La chambre antérieure, en établissant le grade (il a été évalué selon le
pourcentage de la chambre antérieure occupé par le sang) et la nature
de l’hyphéma.
• L’iris.
• La valeur de la tension oculaire (initiale, maximale et finale).
• L’angle iridocornéen.
- 112 -
ü L’examen du segment postérieur, il a concerné :
• Le vitré.
• Et la rétine.
v Alors que, les données de l’examen de l’œil adelphe ont concerné la normalité
ou non de ce dernier.
v L’examen général, recherchant des lésions associées a complété l’examen
clinique du patient.
3. Les examens para cliniques
L’étude para clinique a principalement concerné l’imagerie (la radiographie
standard de l’orbite et l’échographie oculaire) et la biologie (la NFS et le bilan de
crase).
4. Les modalités thérapeutiques et d’évolution
v L’étude s’est intéressée au recours au traitement médical ou à la chirurgie
(lavage), comme moyens thérapeutiques.
v Les complications recherchées ont été à type de
ü Hypertonie oculaire.
ü Resaignement.
ü Hématocornée.
ü Atrophie optique.
ü Et synéchie.
v L’évolution
la plus lointaine connue à type de récupération ou non de
l’acuité visuelle.
- 113 -
IV-
Analyse des données
Le masque de saisie ainsi que l’analyse des données statistiques ont été
réalisés sur le logiciel épi info version 6dfr.
Les méthodes statistiques utilisées ont été une analyse unie variée par
comparaison de fréquence et de moyenne. Le test du « chi2 »a été utilisé pour les
fréquences et le test du « student » pour la comparaison des moyennes.
Le seuil de significativité pour le p en analyse uni variée est de 0,05
- 114 -
Résultats
Il s’agit d’une étude rétrospective mono-centrique étalée dans la période allant du
01/01/2005 au 31/12/2007, qui a colligé 90 cas d’hyphémas traumatiques.
I- Données épidémiologiques
1. Données générales
a) Répartition des patients selon l’âge
Dans la série, l’âge des patients variait entre 3 et 73 ans ; l’âge moyen des
patients à l’admission était de 19,7 (±12 ,4).
La tranche d’âge la plus touchée se situait entre 10-20 ans, et avait concerné 40
patients soit 44,4% de l’effectif total.
Tableau 1:Répartition des effectifs selon la tranche d’âge
Age
Nombre
0_10 ans
16
10 – 20 ans
40
20 - 30 ans
20
30 -40 ans
10
>40 ans
4
- 115 -
Figure 22:Répartition des effectifs selon la tranche d’âge
b) Répartition des patients selon le sexe
La majorité des patients de la série était de sexe masculin, avec un sexe ratio
dans le sens hommes/femmes de 4/1.
Figure 23:Répartition de l’effectif selon le sexe
- 116 -
c) Répartition selon l’origine et localité
Près de 70% de nos patients habitaient dans les villes (origine urbaine) et 61%
d’entre eux viennent de Fès.
La répartition géographique de nos 90 patients est la suivante :
Tableau 2:répartition géographique des patients
Effectif (No)
Fès
Séfrou
Ghefessai
Taounate
Ifrane
55
7
2
12
2
Imouzer
Boulemane
9
3
d) Profession
L’effectif de la série a été largement dominé par des jeunes élèves. En effet
41,0% des patients étaient des élèves du primaire, alors que 22,2% des patients
étaient sans emploi. Le reste de l’effectif était constitué des individus qui exerçaient
une profession.
e) Antécédents personnels et familiaux des patients
Deux
patients
avaient
été
opérés
pour
traumatique.
cataracte,
dont
l’une
postUn
autre avait un antécédent de traumatisme oculaire.
Une notion d’affection oculaire congénitale avec malvoyance de l’œil adelphe a été
rapportée chez un patient.
Deux patients étaient diabétiques, sous traitement.
- 117 -
2. Données concernant le traumatisme
a) Motif de consultation
La baisse de l’acuité visuelle a été le motif de consultation le plus
fréquemment retrouvé dans notre série observée chez 40 cas à l’admission (44%).
Les autres motifs de consultation étaient :
•
La douleur oculaire,
•
La rougeur oculaire,
•
Le larmoiement,
•
Le traumatisme facial (1cas) et
•
La plaie de paupière (1 cas).
A noter que la notion d’œil rouge douloureux avec une baisse récente de l’AV
a été retrouvée dans un tiers des cas.
b) Circonstances et mécanismes du traumatisme
Les jeux dangereux étaient responsables de 27 ,8% des traumatismes.
La contusion était la plus fréquente, retrouvée chez 78 patients soit 86 ,7%.
On note aussi un cas de traumatisme perforant par corne de bœuf.
Par contre, il n’y a pas eu hyphéma post-opératoire dans la série.
Figure 24:Répartition des effectifs selon le mécanisme
- 118 -
Tableau 3:Fréquence et nature de l’agent traumatisant.
Circonstances
étiologiques
Nombre
%
25
27,8
17
18,9
5
5 ,5
5
5,5
38
42,2
Jeux dangereux
Agressions
Sport
Sévices
Autres (accident domestique, accident de travail,
AVP, traumatisme par corne de bœuf...)
c) Délai de consultation
Plus de la moitié des patients ont été conduits le même jour à l’hôpital (48
patients) ; avec une moyenne de délai de consultation à 1,22 jours dans les autres
cas, le retard de consultation a été variable avec un maximum de 7 jours.
Tableau 4:Délai de consultation
Délai de prise en
charge
Effectif (%)
<24H
Entre 1et 2 jours
Plus de 48H
74,4 %
7 ,8 %
17 ,8 %
- 119 -
II-
Données cliniques
1. Examen de l’œil atteint
Tous les hyphémas de nos patients étaient unilatéraux.
•
L’œil gauche était le plus atteint, retrouvé chez 49 patients soit 54,4% de la
série.
•
L’œil droit était atteint dans 45,6% des cas.
v Acuité visuelle initiale
Les données n’étaient pas disponibles chez 4 patients.
Près de14, 4% des patients avaient une acuité visuelle initiale supérieure à 3/10,
alors que 30% de notre effectif avaient une AV comprise entre 1/10 et 3/10 et 33,3%
avaient une perception lumineuse positive.
Tableau 5:Acuité visuelle des yeux examinés
Acuité visuelle
1er examen
Dernier examen
n
%
n
%
Non disponible
4
4 ,4 %
5
5 ,5 %
Perception lumineuse (+)
30
33,3%
9
10 %
AV < 1/10
16
17,8%
2
2.2 %
1/10 < AV < 3/10
27
30%
29
32,2%
AV > 3/10
13
14,4%
45
50 %
Total
90
100%
90
100%
AV: Acuité Visuelle
n = nombre de cas
% = pourcentage
- 120 -
v Grade de l’hyphéma
Le grade d’hyphéma le plus fréquemment retrouvé était le grade 1 (51,1%
des cas) suivi des grades 4 et 2 (17,8%) (Tableau 4).
Tableau 6: la fréquence du grade d’ hyphéma
Imprécis
1
2
3
4
TOTAL
Effectif(No)
6
46
16
6
16
90
Effectif(%)
6,7
51 ,1
17,8
6,7
17,8
100
v Valeur de la tension oculaire initiale
La tension oculaire a été étudiée chez 69% des individus de l’effectif, et elle
a été normale chez 40 malades (44,4%), alors que 24,4% des patients
présentaient une hypertonie oculaire.
2. Examen de l’œil adelphe
L’examen de l’œil adelphe a été sans particularité chez 89 malades et seul un
cas de malvoyance concernant cet œil a été noté.
3. Lésions associées
v Lésions oculaires associées
Elles ont concernées :
ü Les paupières où les lésions retrouvées étaient à type de plaie, et d’œdème.
ü La conjonctive où elles étaient à type de plaie, chémosis et d’hémorragie
sous-conjonctivale.
ü La cornée où elles étaient à type de plaie, œdème, et d’ulcère.
- 121 -
ü L’iris où les atteintes ont été représentées par la mydriase, et la rupture de
l’iris.
ü Le cristallin où elles ont été marquées par la subluxation et la cataracte.
ü Le vitré où nous avons essentiellement observé des lésions à type
d’hémorragie.
ü La rétine où prédominent l’œdème, l’hémorragie, le décollement, et la
déchirure qui ont prédominé.
Tableau 7: Répartition des lésions associées en fonction de leur siège
Siège
Effectif(No)
Effectif(%)
Paupières
14
15 ,6
Conjonctives
11
12, 2
Cornée
30
33, 3
Iris
22
24, 4
Cristallin
5
5, 6
Vitré
6
6, 7
Rétine
5
5, 6
TOTAL
90
100
- lésions des annexes
Les annexes étaient plus fréquemment touchées. Ces lésions étaient à type de :
ü plaies palpébrales : 6,6% (6 cas).
ü Œdèmes palpébraux : 9% (8 cas).
ü
Hémorragies sous conjonctivales : 11% (10 cas).
ü Section des voies lacrymales : 1,1%(1 cas).
ü Plaies sclérales : 4,4% (4 cas).
- 122 -
ü Plaie conjonctivale : 1,1%(1 cas).
ü Un corps étranger intra-oculaire était présent dans 5 cas (5,5%) :
Ÿ
fragment métallique (1 cas),
Ÿ
cil (1 cas),
Ÿ
Ÿ
fragment de bois (2 cas) et
tesson de verre (1 cas).
- lésions du segment antérieur
a) Lésions cornéennes
- 7 patients ont présenté un œdème de cornée plus ou moins marqué.
- 18 patients avaient un ulcère de cornée.
- 5 plaies cornéennes ont été retrouvées dans notre série.
- -9 cas d’hématocornée soit 10% de l’effectif global de la série.
b) L’état de l’iris et du corps ciliaire
- -5 patients ont présenté une iridodialyse ; il y a eu 6 cas de ruptures
sphinctériennes ; par contre aucun cas
de cyclodialyse n’a été observé
dans notre série.
- - La mydriase, a été noté dans 18 cas soit 20% de nos patients.
c) Récession de l’angle
Elle a été constatée dans 3 cas.
d) Lésions du cristallin
Nous avons noté 4 cas de cataracte avec 1 cas de subluxation cristallinienne.
- lésions du segment postérieur
a) Lésion du vitré
6 cas hémorragies vitréennes sont retrouvées dans la série.
- 123 -
b) Lésions rétiniennes
Elles ont été à type de décollement rétinien immédiat (1 cas) ; d’œdème de
Berlin (1 cas) et d’œdème maculaire (3 cas).
Figure 25:Répartition des lésions de l’angle iridocornéen
On note une absence de cyclodialyse dans notre étude.
v Atteinte des autres organes
Seules des atteintes de la face ont été retrouvées dans la série ; avec un cas de
fracture des os propre du nez, deux cas de plaies nasales, et trois cas de plaies
faciales siégeant en dehors du nez.
III-
Paraclinique
1. Imagerie
a) La radiographie oculaire
Elle a été faite dans 9 cas avec une fracture des os propres du nez dans un cas
et normale dans les autres cas.
- 124 -
b) L’échographie oculaire
Cet examen a été réalisé chez dix sept patients. Il a été en faveur d’une
hémorragie intravitréenne dans six cas et d’une cataracte dans deux cas. Il a
également permis de mettre en évidence un cas de décollement choroïdien et un cas
de décollement rétinien.
c) La tomodensitométrie oculaire
La tomodensitométrie a été réalisée seulement chez 1 malade, et a mis en
évidence une fracture des os propres du nez.
2. Biologie
a) Numération de la formule sanguine
L’hémogramme a été demandé chez six malades, et a été sans particularités
dans tous les cas.
b) Bilan de crase
Il a comporté le TP, le TCA et le temps de saignement, et a été réalisé chez 6
malades et est revenu normal à chaque fois.
c) Ionogramme
L’ionogramme a été demandé pour neuf malades, et
n’a révélé aucune
anomalie.
d) Glycémie
Elle a été demandée huit fois, et a révélé une hyperglycémie chez trois
malades.
3. Autres Examens
a) Angiographie oculaire
Cet examen a été réalisé chez 5 patients, avec comme résultat :
- 1 cas d’hématome maculaire.
- 3 cas d’hématomes choroïdiens.
- 125 -
- 1 cas d’hémorragie vitréenne avec rupture de la membrane de Bruch.
b) Champ visuel
Deux patients ont bénéficié d’un examen du champ visuel avec dépistage
normal et diminution de la sensibilité en temps périphérique chez l’un et diminution
générale de la sensibilité en œil gauche avec augmentation de la tâche aveugle chez
l’autre.
c) Electrophorèse d’hémoglobine
Il a été réalisé chez un patient de 13 ans pour suspicion de syndrome
drépanocytaire et revenu normale.
IV-
Traitement
1. Moyens médicamenteux
Tous les malades de la série ont été hospitalisés en urgence.
Le traitement médical comprenait :
- un repos strict au lit
- une boisson aqueuse abondante
- un traitement antihémorragique (Dicynone®), utilisé au cours de l’année
- 2005, puis a été abandonné par la suite.
- Une corticothérapie en différentes présentations (collyre, per os, pommade,
bolus ou association), qui a été prescrite chez 95,6% des malades ayant
constitué l’effectif. La voie orale a été électivement utilisée avec 32,2% des
patients qui en ont bénéficié,
suivie de l’association (collyre, per os,
pommade) utilisée chez 22,2% de nos patients. Le recours au bolus de
corticoïde n’a été nécessaire que dans 2 cas (2,2 %).
- Les mydriatiques ont été utilisés comme moyens thérapeutiques chez 22
patients soit 24,4% de l’effectif.
- 126 -
- et un traitement hypotonisant en
mono-, bi- ou en trithérapie qui a été
indiqué dans 73,3 % des cas (66 patients). La monothérapie en collyre a été la
plus utilisée (43,3%).
Tableau 8: répartition des patients selon le traitement médical
Traitement médical
Effectif
no
%
- Per os
30
33 ,2%
- Association
20
22,2%
2
2,2%
86
95, 6 %
Mydriatique
22
24,4%
Traitement hypotonisant
66
73,3%
Corticothérapie
- Bolus
- Au total
2. Moyens Chirurgicaux
La chirurgie a été réalisée chez 10 malades (12%) :
ü Elle a consisté en un lavage manuel simple de la chambre antérieure dans 5
cas dont 2 au grade I ; 1 au grade II et 2 au grade IV.
ü Quant au lavage manuel avec substance viscoélastique, il a été pratiqué chez 1
seul malade qui était de grade II.
ü La vitrétomie a été réalisée chez 4 malades. Elle a été
simple chez trois
malades parmi lesquels 2 étaient de grade IV et un de grade I. Tandis que la
vitrectomie avec substance viscoélastique a été utilisée pour un malade de
grade IV.
- 127 -
Remarque
La prise en charge des lésions associées a été systématique, et variant en fonction
du type de la lésion (suture irienne....).
V-
Evolution et complications
1. Durée d’hospitalisation
Dans la série, elle a varié entre 2 et 23 jours avec une moyenne de 8,011
jours.
Figure 26: Durée d’hospitalisation
2. Acuité visuelle finale
L’acuité visuelle finale a été ≥ 6/10, chez 50% de l’effectif.
La récupération de l’acuité visuelle à la valeur seuil de 6/10 a été fortement
liée au grade de l’hyphéma et au traitement chirurgical. En effet seuls 10% des
patients qui avaient bénéficié de la chirurgie avaient
≥6/10, contre 55,1% chez ceux qui avaient
une acuité visuelle finale
uniquement bénéficié du traitement
médical (p=0,004). La proportion d’individu ayant une acuité visuelle finale ≥6/10
était plus élevée chez les patients qui avaient un grade ≤ 2 (56,7%), alors que cette
- 128 -
proportion était de 30,4% chez les patients avec un grade d’hyphéma > 2 (p=0,03).
Par contre la distribution de la récupération de l’acuité visuelle finale a été répartie
de manière homogène, en fonction du sexe (p=0,58) et de l’âge (p=0,71).
Il faut aussi noter que l’acuité visuelle finale n’a pas été influencée par le
mécanisme du traumatisme selon qu’il soit perforant ou contusif (p=0,14).
Tableau 9: Lien entre l'acuité visuelle finale et les autres paramètres
Acuité visuelle finale
≥6 /10
<6/10
Non
55,1%
44,9%
Oui
10%
90%
≤2
56,7%
43,3%
>2
30,4%
69,6%
≤20
46,9%
53,1%
>20
50,9%
49,1%
Hommes
51,4%
48,6%
Femmes
43,8%
56,2%
P
Chirurgie
0 ,004
Grade hyphéma
0,03
Age
0,71
Sexe
0,58
3. Complications
Elles ont été notées
fréquence de leur survenue
chez 49 patients soit 54,4% de l’effectif global. La
était associée à l’âge supérieur à 20 ans de façon
significative (p=0,05). Alors que cette fréquence était répartie de façon homogène
- 129 -
en fonction du recours à la chirurgie, du grade et du sexe sans significativité
(tableau10).
Il faut aussi noter que la survenue des complications n’a pas été influencée
par le mécanisme du traumatisme selon qu’il soit perforant ou contusif (p=0,32).
Tableau 10: Lien entre la survenue des complications et les autres variables
COMPLICATIONS
NON
OUI
Non
46,8%
53,2%
Oui
36,4%
63,6%
≤2
46,7%
53,3%
>2
33,3%
66,7%
≤20
59,4%
40,6%
>20
37,9%
62,1%
Hommes
43,8%
56,2%
Femmes
46,8%
53,2%
P
Chirurgie
0 ,51
Grade hyphéma
0,26
Age
0,05
Sexe
0,65
Ces complications ont été à type d’hypertonie oculaire, de resaignement,
d’hématocornée et
d’atrophie optique. Parmi les patients qui ont bénéficié d’un
traitement médical exclusif soit 90% de l’effectif global, seul un patient a présenté
un resaignement.
Et parmi les 10% restant qui ont bénéficié en plus du traitement médical d’un
geste chirurgical, deux patients ont présenté un resaignement.
- 130 -
Tableau 11: Les complications
Effectif
Complications
No
Hypertonie oculaire
Hémorragie secondaire
Hématocornée
Atrophie optique
%
47
52,2
3
3 ,3
9
10
1
1,1
Remarque:
L’analyse du lien entre la récupération de l’AV et les différentes complications
n’a pas montré de différences significatives. En effet,
les différents seuils de
significatité (p) obtenus ont respectivement été de 0,8 ; 0,78 ; 0,79 pour l’HTO, le
resaignement, l’hématocornée.
- 131 -
DISCUSSION
- 132 -
Le travail que nous avons mené a consisté en une étude rétrospective monocentrique sur les hyphémas traumatiques et a intéressé le service d’ophtalmologie
du CHU Hassan II de Fès. Cette étude a colligé 90 patients.
L’intérêt de notre travail réside dans le fait qu’il a porté sur une affection
grave pouvant mettre en jeu le pronostic fonctionnel de l’œil mais aussi et surtout
parce qu’il n’existe que très peu d’études sur le sujet. La rareté des écrits
concernant l’hyphéma à l’échelle nationale et même internationale justifie assez
aisément l’intérêt de l’étude que nous avons menée. Au Maroc, à notre sens, cette
étude est la première du genre à s’intéresser à l’ensemble des hyphémas
traumatiques.
Les points forts de notre étude ont été marqués par :
ü La période d’étude, étalée sur trois ans.
ü
Le centre d’étude à savoir le service d’ophtalmologie du CHU Hassan II
de Fès, qui est un centre de référence.
ü La réalisation de l’étude qui a été grandement facilitée par la bonne
tenue des dossiers médicaux facilement exploitables.
Cependant plusieurs aspects de notre étude sont critiquables :
ü D’abord par le fait qu’elle soit de type rétrospectif car une étude
prospective aurait été très certainement plus performante.
ü Et aussi par son effectif que nous pouvons qualifier de réduit
Néanmoins des résultats assez intéressants ont pu être tirés de notre étude.
En ce qui concerne les données épidémiologiques, les caractéristiques générales ont
été marquées par une nette prédominance masculine au sein de l’effectif, avec 60%
des individus de l’effectif qui vivaient en milieu urbain, et une moyenne d’âge de
19,7 ans (±12 ,4).
- 133 -
Cette moyenne d’âge a été légèrement supérieure à celle observée dans la
littérature. En effet Daoudi en 2005 [57] avait trouvé que cette moyenne était de 17
ans à Rabat, rejoignant les constatations d’Ashoye en 2008 [38] qui avait trouvé
une moyenne de 14,5 ans sur une population Nigériane.
KAIMBO [34] au Zaïre
(actuel République Démocratique du Congo) en 1995 avait trouvé une moyenne
proche de la notre (20 ans). Le pic de fréquence maximale a été retrouvé au niveau
de la tranche d’âge 10-20 ans, (44,4%). Ce pic de fréquence concordait avec les
données des études de TITON [28] en 1988 en France (où la proportion des moins
de quinze représentait environ 1/3), et de Gaboune [43] en 2007 à Marrakech (où la
tranche d’âge la plus touchée est celle comprise entre 4 et 16 ans).
Pour ce qui est de la prédominance masculine au sein de l’effectif avec 4
hommes pour une femme, elle a été en accord avec les données de la littérature, en
l’occurrence nous pouvons citer les études de [KAIMBO, KOCER, ASHAYE]. Le sexe
ratio en faveur des hommes pourrait s’expliquer par le fait que ces derniers sont
plus souvent concernés par les activités à haut risque traumatique.
La catégorie socio- professionnelle la plus touchée est représentée par les
élèves et étudiants dans notre série, ce qui concordait avec les résultats de N. Meda
et coll en 2001 [101] au BURKINA FASO et de Hammami en1998 [26] en Tunisie.
L’incidence du traumatisme oculaire élevée à cet âge pourrait s’expliquer par le fait
que, les enfants sont amateurs des jeux dangereux. Ces derniers se produisent le
plus fréquemment à domicile, puis à l’école, et dans la rue. Plus de 2/3 de nos
patients venaient des zones urbaines. Cette prédominance urbaine concordait avec
les résultats observés par F. Beby et coll en2006 [63] en France et N. Meda et coll au
BURKINA FASO [106].
Pour ce qui est des données concernant le traumatisme, les circonstances
étiologiques ont été surtout marquées par les jeux dangereux (surtout le jet de
- 134 -
pierre) et les agressions
qui étaient responsables de
près de la moitié des
hyphémas. Ces résultats concordaient avec ceux de de Hammami et Rekile en
Tunisie et diffère de ceux de l’étude de Daoudi à Rabat qui a incriminé en premier
les agressions.
L’étude Brésilienne de Rocha et al en 2004 [84] a incriminé en premier les
accidents domestiques, alors que les études Shiuey et Lucurelli en 1998 [21] (EtatsUnis) et Kearns en 1991 [22] (Royaume Uni) avaient trouvé que les traumatismes au
cours des activités sportives étaient le mécanisme le plus fréquent.
Dans notre contexte, avec le jeu qui est l’une des causes les plus fréquentes ;
des mesures préventives et éducatives devraient être prises afin d’alléger ce fléau
social.
La moyenne du délai de consultation a été de 1,22 jours dans notre série.
Cinq
patients avaient un délai de consultation supérieur à trois jours avec le
maximum à sept jours. Ce délai observé dans notre étude concordait avec les
données de l’étude de F. Beby et coll [63] en France. Dans notre série, 74,4% des
patients ont consulté dans les 24 heures, ce qui était en accord avec les résultats de
l’étude de Daoudi [57] (68%) et de Hammami [26] (80%).
En ce qui concerne les données de l’examen clinique, l’œil gauche est le plus
atteint dans notre série, ce qui concordait avec plusieurs études [38 ,98]. La
prédominance de l’atteinte unilatérale gauche est due au
traumatisme direct
souvent causé par un droitier.
Il est à noter également que, tous les hyphémas étaient unilatéraux dans
notre série ce qui concordait avec les résultats d’Ashoye en 2008 au Nigéria [38].
Les traumatismes oculaires bilatéraux sont rares, de l’ordre de 2% dans la
littérature.
- 135 -
La moitié de nos patients ont retrouvé une acuité visuelle finale supérieure à
6/10. Dans l’étude de Kocer quatre vingt huit pour cent (88%) de ces patients ont
retrouvé une AV finale supérieure à 6/10. Par contre avec l’étude de Gueye en 2002
à Dakar [104] 56,5 % des patients ont perdu la fonction de l’œil atteint. Il faut noter
que dans notre série la récupération de l’AV était meilleure chez les patients qui
avaient bénéficié d’un traitement médical exclusif, et elle était meilleure également
chez les patients qui avaient un grade de l’hyphéma ≤2, par comparaison avec ceux
qui avaient bénéficié d’un traitement chirurgical ou qui avaient un grade supérieure
à 2. Ce lien entre la récupération de l’AV et le mode thérapeutique ainsi que le grade
a été également rapporté par l’étude de Rakusin [79].
Cette différence dans la récupération de l’AV est expliquée par la gravité du
traumatisme initial et la rapidité de la prise en charge selon les régions.
Les hyphémas occupant moins de la moitié de la chambre antérieure,
représentent dans notre série comme dans la plupart des autres études plus de la
moitié des hyphémas traumatiques [26, 37, 38,98].
L’hyphéma traumatique se complique souvent d'une hypertonie oculaire
précoce, parfois prolongée avec retentissement fonctionnel. D’où la nécessité d’une
mesure régulière du TIO ainsi que celle d’une éventuelle prise en charge rapide de
l’hypertonie post traumatique. L’hypertonie oculaire précoce a été détectée chez 22
patients soit une prévalence de 24,5% dans notre série. Dans l’étude de Kearns en
1991 [22] la prévalence était de 22% ; et 14% des patients dans l’étude de Fareed en
2004 au Qatar [42] ont présenté une HTO. Cependant au cours du suivi de nos
malades, 47 patients soit
52,2% de notre effectif ont développé une hypertonie
oculaire, rejoignant les résultats de l’étude Tunisienne de Baklouti en 2007 qui avait
trouvé 47,2 % [115].
- 136 -
L’étude de Rakusin
en 1972 [79] a conclu que plus un hyphéma est de
volume important plus il est susceptible d’induire une HTO ; la même observation a
été retrouvée dans notre série.
Les auteurs anglo-saxons utilisent les antifibrinolytiques pour diminuer le
risque de resaignement ce qui n’est pas le cas dans notre étude ; pourtant notre
taux de récidive
de 3,3 % est bien inferieur à celui de la plupart de leurs
publications.
D’autres études ont trouvé une relation entre le grade de l’hyphéma et le
risque de resaignement, tandis que dans la notre une telle relation n’a pas été
retrouvée. Ceci pouvant s’expliquer par la faible prévalence du resaignement dans
notre série. Certains auteurs ont également trouvé que les patients présentant un
resaignement
avaient
une
incidence
plus
élevée
d’intervention
chirurgicale
[101,108] ; nous ne pourrions pas affirmer une telle relation avec notre faible taux
de resaignement parmi lesquels deux sont survenus après chirurgie. Notons
toutefois que le resaignement peut être influencé par la concentration de mélanine
au niveau du segment antérieur ou la présence d’une hémoglobinopathie expliquant
les différences constatées entre les patients d’un même pays.
L’hématocornée
cause une perte permanente de la vision et un risque
d’amblyopie oculaire chez l’enfant. L’hématocornée survient approximativement
chez 2 à 11 % des patients au cours d’hyphéma traumatique [18]. Dans notre série,
elle a été de 10%.
L’atrophie optique
peut
avoir comme conséquence
la perte visuelle
irréversible. Il est donc important de prévenir sa survenue au cours du traumatisme
oculaire. Dans notre série, seul un patient a présenté une atrophie du nerf optique,
cette fréquence est inférieure à celle de plusieurs études [30 ,38].
- 137 -
La récession de l’angle iridocornéen a été constatée dans 3 cas de notre série
soit 3,3%. Cette fréquence est largement inférieure aux résultats de l’étude de
Chavez en 2008 [99], qui a retrouvé
une fréquence de 10%. Cette différence de
fréquence pourrait s’expliquer par le fait que l’examen gonioscopique n’a pas été
systématiquement réalisé dans notre série.
L’iridodialyse (5 cas), a été plus fréquemment retrouvée que la récession.
Dans l’étude de Skiker .H en 2007 [110] sur les plaies du globe oculaire chez
l’enfant ; plus de la moitié des patients ont présenté une iridodialyse. Donc on peut
dire que la fréquence de cette affection augmente avec le traumatisme perforant.
La cataracte post-traumatique a été constatée chez 5 patients (5,5%), l’étude
d’Ellong au Cameroun en 2002 [30] a eu 19,7% dans sa série. La fréquence de la
cataracte est élevée dans les traumatismes oculaires, ceci a été confirmé par l’étude
de Blanc [1] portant sur 174 cataractes opérées chez des sujets de 20 à 50 ans
entre1986 et 1995, qui montrait que près d’une cataracte sur deux opérées à cet
âge était traumatique.
Quant à l’hémorragie du vitré, 7 % de nos patients l’ont présentée; dans la
littérature, la fréquence de cette hémorragie survenant après les traumatismes a été
respectivement évaluée à 6 et 3 % [19, 20].
Pour ce qui est de la prise en charge thérapeutique, dans notre série, tous les
patients ont bénéficié d’une hospitalisation, même si certains auteurs [27, 37]
soutiennent qu’il n’y avait aucune différence significative entre l’hospitalisation et le
traitement ambulatoire pour éviter le resaignement.
Les antifibrinolytiques, malgré leurs effets sur la diminution de l’incidence du
resaignement, n’ont pas prouvé de manière statistique un bénéfice sur le pronostic
visuel dans les suites d’un hyphéma post-traumatique. Ces drogues n’ont pas été
utilisées dans notre série.
- 138 -
La corticothérapie a été utilisée chez presque tous nos patients (95,6%) ; elle
sera efficace dans la prévention de resaignement (prednisone per os à la dose de
0,6 mg/kg/j).
L’atropine en collyre a été utilisée chez 24,4% des patients. L’étude de
Rakusin [79] sur l’influence des mydriatiques et/ou des myotiques sur le pronostic
de l’hyphéma post-traumatique, n’a pas trouvé de différences significatives sur
l’incidence du resaignement, sur l’acuité visuelle finale, sur le taux de résorption du
caillot, et sur la fréquence de survenue des complications, selon que le patient
utilisait un mydriatique, un myotique, les deux ou ni l’un ni l’autre.
L’adjonction d’un antihémorragique ne semble pas améliorer la vitesse de
résorption de l’hyphéma et l’acuité visuelle finale [37]. Ce médicament a été utilisé
au cours de la première année de notre étude, puis abandonné par la suite.
Dans certains cas et malgré le traitement médical, le recours à la chirurgie
s’avère nécessaire afin d’éviter les complications propres à l’hyphéma.
L’indication chirurgicale est de l’ordre de 5 % à 7,2% au cours de l’hyphéma
[47]. Dans notre série, la chirurgie a été faite chez 10 patients soit 12 % de cas, cette
fréquence
est
proche
de
celle
de
plusieurs
études
[26 ,28].
Dans notre série, la technique chirurgicale utilisée a été le lavage manuel de la
chambre antérieure
et le lavage par vitrectomie. L’utilisation de substance
viscoélastique était associée à ces deux techniques dans certains cas.
Dans la série de Hammami [26] la technique chirurgicale utilisée a été la
ponction-évacuation sous anesthésie générale; par contre dans celle de Daoudi [57]
c’était le lavage par simple irrigation-aspiration et une expulsion par viscoélastique.
Cette différence des techniques
chirurgicales
employées, s’explique par les
caractéristiques cliniques ; la disponibilité des instruments et dans un moindre
degré par l’entraînement du chirurgien.
- 139 -
La durée moyenne de suivi clinique était de 8,01 jours (±4,08) dans notre
série. L’étude de Hammami [26] a eu 7 jours, donc proche de la notre. Par contre
l’étude de Rocha [86] a eu un temps moyen de suivi de 20 jours. Cette différence
pourrait s’expliquer par le fait que des patients présentaient vraisemblablement des
complications autres que l’hyphéma, vu ce long suivi.
- 140 -
RECOMMANDATIONS
- 141 -
La conduite à tenir devant un hyphéma post traumatique connait de multiples
divergences. Et après revue de la littérature combinée à l’expérience du centre
d’étude, nous avons jugé utile de dégager quelques recommandations concernant
les critères d’hospitalisation ainsi que la conduite thérapeutique adaptées à notre
contexte.
Hyphéma traumatique
Jeune enfant
Sujet âgé
Hyphéma secondaire à une plaie
Sujet drépanocytaire
Existence de pathologie hématologique
Hyphéma grade III ou IV
Malobservance prévisible
Eloignement du domicile
HTO > 35 mmHg
Oui
Hospitalisation
Non
Traitement ambulatoire
Le traitement ambulatoire sera le suivant,
ü Conseiller le repos en position semi-assise,
ü atropine 1% par voie locale (3 à 4 fois/jour),
ü corticoïdes locaux.
- 142 -
NB :
Les malades devront être examinés quotidiennement pendant 5 jours, avec
une surveillance régulière du
tonus oculaire, ainsi qu’une recherche des
complications pour une éventuelle modification du traitement médical ou
indication du lavage de la chambre antérieure.
La proscription de toute activité physique sera de rigueur. Et il faudra surtout
conseiller les patients de revenir en consultation en cas de douleur ou de
baisse de l’acuité visuelle.
Malgré l’absence de consensus dans la conduite à tenir après l’hospitalisation,
nous avons établi quelques recommandations dans la prise en charge.
ü Le traitement médical devra être systématique après l’hospitalisation, et il sera
conduit avec un repos au lit, un repos oculaire, de l’atropine, des corticoïdes
locaux, et des hypotonisants en fonction de la valeur du tonus oculaire. Le
bilan lésionnel est fait par l’examen à l’UBM.
ü Le traitement chirurgical, en dehors des critères empiriques. Le chirurgien
pourrait recourir à la chirurgie s’il le juge nécessaire. L’indication chirurgicale
est adaptée aux besoins du patient et à l’entraînement du chirurgien.
- 143 -
CONCLUSION
- 144 -
L’hyphéma post traumatique reste surtout une pathologie de l’enfant,
pouvant aussi intéresser l’adulte. Les sujets de sexe masculin sont les principaux
concernés. Lorsque le diagnostic est posé, la prise en charge doit être précoce, afin
d’éviter les complications. Le meilleur traitement reste la prévention. Elle passe
nécessairement par une implication des autorités routières, sanitaires et par la
sensibilisation de la population.
Notre étude a permis de faire une mise au point sur l’épidémiologie et la
prise en charge de cette pathologie au niveau du CHU Hassan II de Fès. Et elle met
en exergue des similitudes mais également des divergences concernant ces deux
dernières, avec les données de la littérature. C’est la raison pour laquelle un certain
nombre de recommandations a été émis, à la fin de ce travail, qui nous l’espérons
contribuera à l’amélioration de la prise en charge des hyphémas post-traumatiques,
au sein de notre formation hospitalière.
- 145 -
RESUME
L’hyphéma post traumatique représente l’une des principales causes
d’hospitalisation au cours d’un traumatisme oculaire. Il est définit par la présence
de sang dans la chambre antérieure de l’œil.
Ce
travail
épidémiologiques,
de
thèse
se
propose
cliniques, thérapeutiques,
d’étudier
les
pronostiques
caractéristiques
des
hyphémas
traumatiques et de proposer une conduite à tenir pratique devant un hyphéma post
traumatique.
Ceci
grâce
à
une
étude
rétrospective,
réalisée
dans
le
service
d’ophtalmologie du CHU Hassan II de Fès durant la période allant du 01/01 / 2005
au 31/12/2007, et dans laquelle 90 patients présentant un hyphéma traumatique
ont été colligés.
Dans l’étude ; ont été inclus tous les patients hospitalisés pour hyphéma
traumatique, au sein du service d’ophtalmologie durant la période suscitée, à
l’inverse les malades qui n’ont pas été hospitalisés, ou qui ont présenté des
traumatismes oculaires graves, avec prédominance de lésions oculaires graves à
type de rupture du globe ; ont tous été exclus de l’étude.
L’âge moyen de l’effectif était de19,7 ans (±12 ,4), et il était essentiellement
constitué d’hommes qui étaient 4 fois plus nombreux que les femmes.
Les principales causes du traumatisme étaient les jeux dangereux, et la
contusion a été le mécanisme le plus fréquent.
Les principales complications ont été
l’hypertonie oculaire qui a été
retrouvée chez 52,2 % des individus de l’effectif; le resaignement dans 2,2 % des
- 146 -
cas et l’hématocornée qui s’est installé dans 10 % des cas. La survenue ou non des
complications indépendamment du type a été corrélé à l’âge.
Tous les patients ont bénéficié d’un traitement médical, on a eu recours au
lavage chirurgical dans 12 % des cas.
La moitié de l’effectif ont retrouvé une acuité visuelle finale ≥ 6/10, cette
récupération a été liée au grade de l’hyphéma et au recours ou non à la chirurgie.
A l’issu de l’analyse des résultats de l’étude et à la lumière d’une revue de la
littérature, nous avons procédés à la comparaison de nos résultats à celle des études
antérieures, avant de proposer une conduite à tenir pratique devant un hyphéma
post traumatique.
- 147 -
SUMMARY
The
traumatic
hyphema
represents
one
of the
principal causes of
hospitalization during an ocular traumatism. It is defined by the presence of blood
in the anterior chamber of the eye.
Our work of thesis proposes to study the characteristics epidemiologics,
clinics, therapeutics and pronostics of the traumatic hyphema as while as proposing
a practical action to be taken in front of a traumatic hyphema.
For that, we undertook
a retrospective study, carried out in the service of
ophthalmology of the CHU Hassan II of Fez during the active period of 01/01/2005
to the 31/12/2007, and in which 90 patients presenting a traumatic hyphema were
collected.
Our study population was composed of all the patients hospitalized for
traumatic hyphema within the service of ophthalmology during the caused period;
contrary the patients who were not hospitalized, or who presented serious ocular
traumatisms with predominance of serious ocular lesions, rupture of the sphere,
were all excluded from the study.
The average age of our patients was from 19.7 years (±12,4) and it was
especially made up of men who were 4 times more than the women.
The principal causes of the traumatism were the dangerous games, and the
contusion was the mechanism most frequently found in our series.
The principal complications were elevated intraocular pressure [52, 2 % of
our patients], secondary hemorrhage [2, 2 % of the case] and corneal blood staining
[10 % of the cases]. The intervening or not of these complications independently of
the type was correlated with the age.
- 148 -
All the patients received medical treatment and we had recourse to surgical
treatment in 12 % of the cases.
Half of our specimen had final visual acuity ≥ 6/10; this recovery was related
on the grade of the hyphema and the recourse or not to the surgery.
With results from the analysis of our study and in the light of the data of the
literature, we proceeded to the comparison of our results to that of the former
studies and proposed a practical action to be taken in front of a traumatic hyphema.
- 149 -
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﺗﻌﺪ اﻻﯾﻔﯿﻤﺎ اﻟﺒﻌﺪ ﺣﺎدﺛﯿﺔ اﺣﺪ أھﻢ أﺳﺒﺎب اﻻﺳﺘﺸﻔﺎء ﺧﻼل ﺣﺎدث اﻟﻌﯿﻦ و ﺗﻌﺮف ﺑﺘﻮاﺟﺪ اﻟﺪم ﺑﺎﻟﺤﺠﺮة اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ‬
‫ﻟﻠﻌﯿﻦ ‪.‬‬
‫ﯾﮭﺪف ھﺪا اﻟﺒﺤﺚ إﻟﻰ دراﺳﺔ اﻟﻤﻤﯿﺰات اﻹﺣﺼﺎﺋﯿﺔ ‪ ,‬اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ ‪ ,‬اﻟﻌﻼﺟﯿﺔ و اﻟﻤﺼﯿﺮﯾﺔ ﻟﻼﯾﻔﯿﻤﺎ اﻟﺒﻌﺪ ﺣﺎدﺛﯿﺔ‬
‫ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ وﺿﻊ ﺑﺮوﺗﻮﻛﻮل ﻋﻼﺟﻲ ‪.‬‬
‫ﻣﻦ أﺟﻞ دﻟﻚ ﻗﻤﻨﺎ ﺑﺪراﺳﺔ رﺟﻌﯿﺔ ﺑﻘﺴﻢ ﺟﺮاﺣﺔ اﻟﻌﯿﻦ ﺑﻤﺴﺘﺸﻔﻰ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺑﻔﺎس و دﻟﻚ ﺧﻼل اﻟﻔﺘﺮة‬
‫اﻟﻤﻤﺘﺪة ﻣﻦ ﻓﺎﺗﺢ ﯾﻨﺎﯾﺮ ‪ 2005‬إﻟﻰ ‪ 31‬دﺟﻨﺒﺮ ‪ 2007‬واﻟﺘﻲ ھﻤﺖ ‪ 90‬ﻣﺮﯾﻀﺎ ﻣﺼﺎﺑﺎ ﺑﺎﻻﯾﻔﯿﻤﺎ اﻟﺒﻌﺪ ﺣﺎدﺛﯿﺔ و اﻟﺪﯾﻦ ﺗﻢ‬
‫اﺳﺘﺸﻔﺎؤھﻢ ﺑﻨﻔﺲ اﻟﻘﺴﻢ اﻟﻤﺬﻛﻮر أﻋﻼه ‪ .‬ﻓﻲ اﻟﻤﻘﺎﺑﻞ ﺗﻢ إﻗﺼﺎء اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﺪﯾﻦ ﻟﻢ ﯾﺘﻢ اﺳﺘﺸﻔﺎؤھﻢ أو اﻟﺪﯾﻦ ﺗﻌﺮﺿﻮا‬
‫ﻷﺿﺮار ﺟﺴﯿﻤﺔ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﻌﯿﻦ‪.‬‬
‫ﯾﻘﺪر ﻣﻌﺪل اﻟﻌﻤﺮ ﻟﺪى ﻣﺮﺿﺎﻧﺎ ب ‪ 19.7‬ﺳﻨﺔ )‪ (12.4 -/+‬ﻣﻊ أﻏﻠﺒﯿﺔ ﻟﻠﺬﻛﻮر ﺑﻤﻌﺪل ‪ 4/1‬و ﺗﻌﺘﺒﺮ اﻷﻟﻌﺎب‬
‫اﻟﺨﻄﯿﺮة اﻟﺴﺒﺐ اﻟﺮﺋﯿﺴﻲ ﻟﻼﯾﻔﯿﻤﺎ ‪.‬‬
‫ﺗﻤﺜﻠﺖ أﻏﻠﺐ اﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎت ﻓﻲ ارﺗﻔﺎع ﻣﻌﺪل اﻟﻀﻐﻂ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﻌﯿﻦ ﻓﻲ ‪ , ٪ 52.2‬إﻋﺎدة ﺗﺪﻓﻖ اﻟﺪم ﻓﻲ‬
‫‪ ٪ 2.2‬و ﺗﻮاﺟﺪ اﻟﺪم ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﻘﺮﻧﯿﺔ ﻓﻲ ‪ ٪ 10‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ .‬و ﯾﻼﺣﻆ وﺟﻮد ﻋﻼﻗﺔ ﺑﯿﻦ‬
‫ﺣﺪوث أو ﻋﺪم‬
‫ﺣﺪوث ھﺪه اﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎت ﻛﯿﻔﻤﺎ ﻛﺎﻧﺖ ﻃﺒﯿﻌﺘﮭﺎ ﺑﺎﻟﻌﻤﺮ‪.‬‬
‫اﺳﺘﻔﺎد ﻛﻞ ﻣﺮﺿﺎﻧﺎ ﻣﻦ اﻟﻌﻼج اﻟﻄﺒﻲ ﻓﻲ ﺣﯿﻦ ﺗﻢ اﻟﻠﺠﻮء إﻟﻰ اﻟﻐﺴﻞ اﻟﺠﺮاﺣﻲ ﻓﻲ ‪ ٪ 12‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪.‬‬
‫اﺳﺘﺮﺟﻊ ﻧﺼﻒ ﻣﺮﺿﺎﻧﺎ ﻗﻮة ﺑﺼﺮﯾﺔ ﻧﮭﺎﺋﯿﺔ ‪ . ≥ 10/6‬وﯾﺮﺟﻊ اﺧﺘﻼف ھﺪه اﻟﻘﺎﺑﻠﯿﺔ إﻟﻰ درﺟﺔ اﻻﯾﻔﯿﻤﺎ و اﻟﻠﺠﻮء‬
‫أو ﻋﺪﻣﮫ إﻟﻰ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ‪.‬‬
‫ﺑﻌﺪ اﻻﻧﺘﮭﺎء ﻣﻦ ﺗﺤﻠﯿﻞ ﻧﺘﺎﺋﺞ ھﺪه اﻟﺪراﺳﺔ و ﻋﻠﻰ ﺿﻮء اﻟﻤﻌﻄﯿﺎت اﻷدﺑﯿﺔ ﻗﻤﻨﺎ ﺑﻤﻘﺎرﻧﺔ ﻧﺘﺎﺋﺠﻨﺎ ﺑﻨﺘﺎﺋﺞ اﻟﺪراﺳﺎت‬
‫اﻟﻤﺴﺒﻘﺔ ﻛﻤﺎ اﻗﺘﺮﺣﻨﺎ ﺑﺮوﺗﻮﻛﻮﻻ ﻋﻼﺟﯿﺎ ﻟﻼﯾﻔﯿﻤﺎ اﻟﺒﻌﺪ ﺣﺎدﺛﯿﺔ ‪.‬‬
‫‪- 150 -‬‬
Annexe:
- 151 -
Fiche d’exploitation
I/ EPIDEMIOLOGIE:
. Nom & Prénom :…………… …………….
. NO :………
. Origine et localité
. Age: ……...ans
. Sexe:
. Profession: ………
. Durée d’hospitalisation:………………..
. Délai de consultation………………..
MOTIF D’HOSPITALISATION :
BAV
Douleur oculaire
Photophobie
Rougeur oculaire
Notion de traumatisme
ANTECEDENTS:
PERSONNELS :
Glaucome
Autre pathologie de l’œil :
- 152 -
Notion HTA :
Notion de diabète
Troubles d’hémostase : Drépanocytose
Hémophilie
Médicamenteuse
Autres ……………………..
Troubles de réfraction :
Prise médicamenteuse :
Tabagisme :
Alcoolisme :
Autres tares :
FAMILIAUX
Glaucome :
Autre pathologie de l’œil
Autres tares :
- 153 -
ETIOLOGIES :
Agressions
Jeux dangereux
Sévices
Autres
MECANISMES :
Contusion
Traumatisme perforant
EXAMEN CLINIQUE:
Examen ophtalmologique :
Œil atteint
1. Acuité visuelle de loin………… de près…………….
2. Examen palpébral et orbitaire systématique
3. Conjonctive :
4. Sclère
5. Cornée
6. Chambre antérieure : grade I
7.Iris
8. Cristallin :
grade II
grade III
grade IV
9. Tonus oculaire
10. Examen de l’AIC
11. Vitré :
12. Rétine :
Œil Adelphe
Normal
anormal
precisé………….
- 154 -
Examen général
Poids: ….. Kg
Pouls :……Batt. /mn
TA : ….../…….mm Hg
Température :……°C
FR :….C /mn
Examen somatique:
Notion de traumatisme …………………………………………………………….
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1.
Imageries :
Radio standard: faite
Echographie oculaire:
Scanner :
IRM :
Biologie :
NFS:
Crase sanguine
Ionogramme
Autres :
Electrophorèse d’ hb
TRAITEMENT :
TRAITEMENT MÉDICAL :
Médicamenteux :
Corticostéroïdes
Agent mydriatique et myotique
Hypotonisants :
Repos au lit :
Boisson abondantes
- 155 -
CHIRURGICAL:
Ÿ
Lavage hyphéma :
Manuel
vitrectomie
Suivi : injection de produit viscoélastique
Cautérisation
Ÿ
Gestes associés :
VIII/ COMPLICATIONS :
.Hypertonie oculaire
. Atrophie optique
. Hémato cornée
.Hémorragie secondaire
. Synéchies
Autres : ……………………………………………………………………………….
RESULTATS :
Fonctionnels : acuité visuelle / J1…….
J15……
J2…….
J7……
J3…….
J30…….
Après final ……..
Anatomiques : séquelles …………………………..
- 156 -
Références bibliographiques
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antérieur de l’œil. Encycl Méd Chir, Ophtalmologie, 21-700-A-10, 2008.
2.
DUCASSE
A.
Anatomie
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physiologie
de
l’iris.
Encycl
Méd
Chir,
Ophtalmologie, 21-024-A-10, 2002,7 p.
3.
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