Rappel physiologie cardio-circulatoire - Cours

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Formation d’experte/expert EPD ES SA-SI-SU
QUELQUES NOTIONS DE PHYSIOLOGIE CARDIO-CIRCULATOIRE
INTRODUCTION
L’appareil cardio-vasculaire assure la circulation sanguine pour véhiculer oxygène et nutriments
vers les cellules et en évacuer les déchets permettant le maintien du métabolisme général.
PHYSIOLOGIE GENERALE
1 Rappel d'anatomie de l'appareil cardio vasculaire
Schématiquement, l’appareil cardio-vasculaire se compose d’une pompe à fonctionnement
alternatif (le coeur), d’un réseau de distribution à haute pression (les artères) se terminant par des
résistances variables (les artérioles), d’un circuit de petits vaisseaux au niveau desquels
s’effectuent les échanges (les capillaires), et d’un circuit de retour à basse pression vers le coeur
(les veines).
D'après Chung, M.K., and Rich, M.W. Introduction to the cardiovascular system
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Le coeur comporte deux pompes propulsives fonctionnant parallèlement : le « coeur droit »
assurant la circulation pulmonaire et le « cœur gauche » assurant la circulation systémique.
Chacun comporte un atrium (ou oreillette) qui collecte le sang et un ventricule qui l’expulse vers
l’artère pulmonaire en direction des poumons pour le ventricule droit et vers l’aorte en direction des
autres organes pour le ventricule gauche. La circulation systémique alimente ainsi en parallèle les
différents organes par les branches de division de l’aorte. Le sang issu de ces organes, pauvre en
oxygène et riche en déchets est collecté par les veines caves, inférieure et supérieure pour être
ramené à l’atrium droit.
Les poumons reçoivent par l’artère pulmonaire, du sang veineux (à faible teneur d’oxygène) mais
ils reçoivent en outre du sang artériel par les artères bronchiques (constituant la vascularisation
systémique pulmonaire) qui se drainent dans l’atrium gauche, mêlant ainsi un peu de sang veineux
au sang artériel ramené à l’atrium gauche par les veines pulmonaires.
Artères
pulmonaire
Veines
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La vascularisation du myocarde est assurée d’une part par les artères coronaires qui prennent
naissance dans le sinus aortique, immédiatement en aval de la valve aortique et d’autre part, par
les veines du cœur qui s’abouchent au sinus coronaire se déversant directement dans l’atrium
droit.
2 Le cycle cardiaque
La pompe cardiaque assure un débit pulsatile et cette dynamique est appelée cyclique d’où le
terme de cycle cardiaque.
Tout d'abord, il y a 2 notions indispensables à connaître, que sont la systole et la diastole, qui
expliquent cette dynamique pulsatile du cycle cardiaque. La phase ou le myocarde se contracte est
appelée systole, celle pendant laquelle il se relâche, diastole. Il existe ainsi des systoles (suivies de
diastoles) auriculaires droite et gauche, pratiquement simultanées, et des systoles (suivies de
diastoles) ventriculaires droite et gauche, également quasi simultanées. En revanche, les activités
auriculaires et ventriculaires ne sont pas simultanées : les activités auriculaires précèdent de
quelques fractions de seconde les activités ventriculaires. En pratique courante, on parle de «
systole » ou de «diastole » ou, parfois, de systole ou diastole « cardiaques » pour désigner la
systole ou la diastole ventriculaire, en englobant la contraction ou le relâchement des deux
ventricules.
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Le cycle cardiaque peut-être décomposé en 4 temps :
● le remplissage ventriculaire :
il est subdivisé en 2 phases, l’une dite remplissage rapide et l’autre dite remplissage lent. Quand la
pression intra-ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, les valves atrio-ventriculaires
s'ouvrent et le sang, accumulé jusque là dans les oreillettes, passe dans les ventricules dont le
volume augmente, rapidement d'abord, puis de plus en plus lentement, jusqu'à la contraction
auriculaire. En effet, tout à la fin de la diastole ventriculaire, le nœud sinusal décharge, déclenchant
la dépolarisation du myocarde auriculaire et donc sa contraction : c'est la systole auriculaire, qui
correspond tout de même à 30% de la vidange auriculaire. Un supplément de sang est alors
brusquement déplacé de l'oreillette vers le ventricule, entraînant une élévation transitoire de la
pression auriculo-ventriculaire. Le volume ventriculaire est maximal en fin de diastole (volume
télédiastolique), entre 100 et 120 ml.
● la contraction iso-volumétrique :
juste après la fin de la dépolarisation auriculaire, l'onde de stimulation myocardique franchit le
noeud auriculo-ventriculaire et se propage rapidement dans la masse ventriculaire qu'elle
dépolarise. Celle-ci, de ce fait, se contracte : c'est le début de la systole ventriculaire. Le sang
intraventriculaire se trouve alors comprimé, la pression intra-ventriculaire augmente rapidement et
dépasse la pression qui règne dans l'oreillette ; elle ferme alors les valves auriculoventriculaires
empêchant tout reflux. Il faut un certain temps pour que la pression intraventriculaire atteigne, puis
dépasse la pression aortique ou pulmonaire et ouvre les valves aortique ou pulmonaire; ainsi,
pendant les premiers centièmes de seconde de la systole ventriculaire, le volume de sang
emprisonné dans le ventricule par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires ne peut
pas sortir par l'aorte ou l’artère pulmonaire . C'est la phase de contraction isovolumétrique qui
précède la phase d'éjection.
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● l’éjection systolique :
débute lorsque la pression dans le ventricule dépasse celle dans l’aorte ou l’artère pulmonaire
permettant l’ouverture des valves pulmonaires et aortiques et l’expulsion du sang hors des
ventricules. Le volume de sang éjecté à chaque contraction ventriculaire appelé volume d'éjection
ou volume d'éjection systolique (VES), ne constitue qu'une partie (fraction d'éjection) du
volume télédiastolique (75 ml environ sur 120 soit 60-70%). Le résidu post-systolique ou volume
télésystolique (VTS) ou encore volume résiduel, constitue un volume de réserve utilisable pour
augmenter le volume d'éjection suivant.
● la relaxation iso-volumétrique :
juste après la fermeture des valves aortiques et pulmonaires, le sang ne peut ni sortir, ni entrer
dans le ventricule dans lequel la pression, rapidement décroissante, reste pendant quelques
centièmes de seconde trop élevée pour que les valves auriculo-ventriculaires puissent s'ouvrir :
c'est le premier temps de la diastole ventriculaire. C’est aussi la période indispensable où les
coronaires sont perfusées.
Ci-dessous, différentes courbes mettant en correspondance les pressions et les volumes avec le
cycle cardiaque
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3 La circulation intracardiaque
Le sang veineux arrive de la périphérie par la veine cave inférieure (VCI) et la veine cave
supérieure (VCS), pour se jeter dans l'oreillette puis le ventricule droit. De là il emprunte l’orifice
pulmonaire puis l’artère pulmonaire pour rejoindre le lit capillaire pulmonaire ou se feront les
échanges gazeux.
Arrivée du sang veineux
Ejection du sang veineux vers les poumons
Après oxygénation, le sang rejoint l’oreillette gauche par l’intermédiaire de 4 veines pulmonaires,
puis le ventricule gauche. Du ventricule gauche il est éjecté par l’intermédiaire de l’orifice aortique
dans l’aorte.
Retour du sang oxygéné dans l'oreillette gauche
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Ejection du sang ventriculaire gauche vers l'aorte
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4 La circulation sanguine
Eléments indispensables et influençant la circulation sanguine
▼
DEBIT ♥
▼
▼
▼
RESISTANCE
VOLUME
PRESSION
Le débit ♥ = Volume d’éjection systolique X la fréqence ♥
La résistance dépend de la viscosité du sang, de la longueur et du diamètre des vaisseaux
Le volume circulant ou sanguin, qui est dépendant des pertes (par ex : hémorragie,
déshydratation qui diminue la volémie) et des apports (par ex : apport en sel, en solutés perfusés qui
augmentent la volémie)
La pression artérielle = débit ♥ X résistance
5 La fonction cardiaque
Le « service rendu » par le coeur à l’ensemble des organes et tissus est un débit sanguin,
apportant l’oxygène et les nutriments, et éliminant les déchets du métabolisme. Ce débit doit être
fourni sous une certaine pression, permettant le réglage de la distribution sanguine dans chaque
organe en fonction de ses besoins propres sans compromettre l’équilibre général. Cette pression
(P) dépend du débit cardiaque (DC) et des résistances vasculaire systémique (RVS):
P = DC x RVS
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence des battements cardiaques (FC) par le volume
d’éjection systolique (VES) , sa norme au repos pour un homme de 70kg est de 5L/min environ
DC = FC x VES
5L/min = 70 X 70-75ml
Le débit cardiaque peut être mesuré ou calculé de différentes manières (échographie cardiaque,
cathétérisme droit, contour de l’onde de pouls,...). Sa norme au repos varie en fonction des
conditions (effort, état d’hydratation, anémie, grossesse...). Pendant l’effort, par exemple, du fait
d’une augmentation des besoins en oxygène, le débit cardiaque augmente grâce à une
augmentation de la fréquence cardiaque et du VES pouvant atteindre une valeur de 30L/min.
Souvent le débit cardiaque est indexé à la surface corporelle (SC) exprimé en m2. On parle
d’index cardiaque (IC).
IC = DC / SC
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Le volume d’éjection systolique (volume sanguin éjecté par chaque ventricule à chaque
battement) dépend de la force de contraction du ventricule (ou «force d’éjection») et de l’ensemble
des forces qui s’y opposent (postcharge). Cette force de contraction est réglée par un mécanisme
intrinsèque (la Loi de Starling) et des mécanismes extrinsèques (système nerveux autonome,
hormones, médicaments…).La Loi de Starling stipule que tout étirement des fibres myocardiques
entraîne une augmentation de leur contractilité. Ainsi en cas d’augmentation du volume
télédiastolique il existe une augmentation du volume d’éjection systolique et donc du débit
cardiaque par augmentation de la force de contraction ventriculaire.
Loi de Franck Starling :
L'éjection ventriculaire se fait presque entièrement pendant la première moitié de la systole et le
remplissage des ventricules est achevé, en majeure partie, dans le premier tiers de la diastole : il y
a donc une réserve de temps qui permet de maintenir un volume suffisant malgré une élévation de
la fréquence cardiaque. En effet, l'éjection, comme le remplissage des cavités, ne seront que peu
affectés par une diminution de la durée du cycle cardiaque. Toutefois, pour des fréquences très
élevées, la contraction auriculaire est primordiale dans le remplissage ventriculaire.
Adaptation au métabolisme
Pendant un effort ou tout autre augmentation du métabolisme, les besoins en oxygène augmentent.
La quantité d’oxygène utilisée par un organe ou un muscle est égale au produit du débit sanguin de
celui-ci, par la différence artérioveineuse en oxygène.
Deux mécanismes vont permettre d’augmenter les apports en oxygène :
- l’augmentation du débit sanguin en augmentant le débit cardiaque et en redistribuant le sang
des zones les plus inactives aux zones les plus actives
- l’augmentation de l’extraction d’oxygène par les organes ou les muscles. Au repos ils
prélèvent une partie de l’oxygène présent dans le sang artériel, la différence artérioveineuse de
saturation en O2 représente cette extraction. A l’effort ou lors d'augmentation du métabolisme, ils
accroissent leur extraction sanguine en oxygène, la différence artérioveineuse augmente.
Au repos, lors d'un métabolisme normal, la consommation d’O2 total correspond à environ 25%.
En effet, en considérant une saturation artérielle de 100% d’O2, on se rend compte que le sang
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veineux retourne au cœur avec une saturation d'oxygène de 75%, soit une consommation de 25%
de la quantité d’O2 totale transportée.
6 Précharge et postcharge cardiaque
La précharge correspond à la pression qui règne dans les cavités cardiaques ventriculaires en fin
de diastole et avant leur contraction.
La postcharge est la pression qui s'oppose à l’écoulement de sang lorsqu’il est éjecté des
ventricules et qu’il rencontre la masse sanguine présente dans l’artère pulmonaire ou l’aorte.
Le débit cardiaque est influencé par ses 2 composantes :
•
il diminue en cas : d’augmentation de la postcharge
(HTA, rétrécissement ao, HTAP)
de diminution de la précharge
(hypovolémie, vasodilatation veineuse)
•
il augmente en cas : de diminution de la postcharge
(↓résistances vasculaires, hypotension)
d’augmentation de la précharge
(hypervolémie, vasoconstriction)
7 Les pressions
Précharge
Postcharge
PVC =“ précharge dte“
PA =“Postcharge gche“
La PAP, pression artérielle pulmonaire et la PCPB,
pression capillaire pulmonaire bloquée, se mesurent
à l’aide d’une Swan-Ganz .
VCS
PAP
♥DT
AP VP
♥G
AO
♥DT
VCI
PAP =“postcharge dte“
PCPB
PCPB =“précharge gche“
Lit capillaire
pulmonaire
AP
Mesure hémodynamique utilisé aux SI et en anesth.,
permettant de mesurer les pressions intracardiaques.
La PVC dépend principalement de la volémie et indirectement de la force de contraction du ♥. Le
reflet clinique le plus simple sont les jugulaires. Il est donc important de les visualiser, de les palper
et parfois de tester le reflux hépato-jugulaire.
Si jugulaires :
plates = vides (hypovolémie)
dilatées = pleines (hypervolémie ou insuf. ♥ Dte ou globale)
La PA est mesuré à l’aide d’un cathéter artériel ou interprété à l’aide de la PNI (penser aussi à la
prise de pouls qui est le reflet le plus simple mais toutefois le plus évasif de la pression).
Cf cours : monitoring de la pression artérielle et hémodynamique
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N.-B. : L’HTAP est liée à une ↑ résistances vasculaires pulmonaires dû par exemple à une EP,
atelectasies pulmonaires, asthme, PNO, pneumonie,… tous à des stades massifs, mais aussi à une
vasoconstriction. L’hypoxémie qui produit une vasodilatation périphérique, occasionne une
vasoconstriciton au niveau pulmonaire pouvant engendrer une insuffisance ♥ dte, par exemple
lors d’hypoxémie chronique ►►►BPCO !!
8 Régulation de la pression artérielle
8.1 Les mécanismes
Pour réguler le système cardiovasculaire en fonction des conditions physiologiques, de nombreux
mécanismes interviennent et sout souvent interdépendant, parmi lesquels :
A) Mécanisme nerveux (cf schéma rappel système nerveux page 17-18)
● Le système nerveux central avec : le bulbe rachidien siège du centre vasomoteur et cardioaccélérateur, l’hypophyse et l’hypothalamus
● Le système nerveux autonome avec :
- Le système nerveux sympathique
- Le système nerveux parasympathique
Vous voyez dans le tableau ci-dessous les effets du système nerveux autonome. En rouge les
organes et actions influençant la régulation de la pression artérielle.
Effets du système nerveux sympathique et parasympathique sur divers organes
Parasympathique
Relâchement musculature = miosis
↓ FC
vasoconstriction
minimes
Bronchoconstriction
Contraction vessie et relâchement
sphincter
↑
péristaltisme,
↑
sécrétion
glandulaire et relâchement sphincter
aucun
Organe cible
Oeil
Coeur
Coronaires
Vaisseaux
Poumons
Vessie
Système digestif
Foie
aucun
Reins
aucun
Médullo surrénales
aucun
Poils
aucun
Glandes sudoripares
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Sympathique
Contraction musculature = mydriase
↑ FC et force de contraction
vasodilatation
Vasoconstriction périphérique et
digestive
Vasodilatation organes vitaux et
muscles squelettique utilisés
Bronchodilatation
Contraction sphincter et relâchement
vessie
↓ péristaltisme, ↓sécrétion glandulaire
et contraction sphincter
L’adrénaline provoque la libération de
glucose par le foie
Vasoconstriction, ↓ diurèse, formation
de rénine
Sécrétion
d’adrénaline
et
noradrénaline
Contraction muscle pilo erecteurs
(chair de poule)
Stimulation de la sécrétion de sueur
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B) Mécanisme chimiques
● ADH (anti diurétique hormone=↓perte H2O), aldostérone (↑ réabsorption de Na et donc d’H2O),
Adrénaline (↑ débit cardiaque et vasoconstriction) et Noradrénaline (vasoconstriction), FNA (facteur
natriurétique auriculaire, libéré à la distension des oreillettes en cas d’hypervolémie ou d’insuffisance
♥, vasodilatation et effet inverse aldostérone)
N.B. : OH (↓la sécrétion d’ADH et vasodilate par effet sur le centre vasomoteur)
C) Mécanisme rénal
• Excrétion-réabsorption H2O : mécanisme direct selon la pression artérielle
• Système RAA (rénine-angiotensine-aldostérone) (cf. p. 16) : mécanisme indirect, se sont les
cellules de l’appareil juxta-glomérullaire qui libère une enzime, la rénine, qui met en route le
système RAA
8.2 Les récepteurs
Il y a plusieurs récepteurs sensibles qui permettent de réguler la pression artérielle :
A) les barorécepteurs situés dans les sinus carotidiens et dans la crosse de l’aorte qui
détectent les variations de pression :
Si ↓PA, stimulation dans le bulbe du centre vasomoteur (= vasoconstriction) et du centre
cardioaccélérateur (= ↑FC)
B) les chémo ou chimiorécepteurs situés dans le bulbe, les sinus carotidiens et la crosse de
l’aorte, qui détectent les variations de teneur en O2, CO2 et de pH :
Si ↓O2, ↑CO2 et/ou ↓pH : transmission info aux centre vasomoteur s’ensuit une
vasoconstriction réflexe augmentant le débit sanguin pulmonaire ainsi qu’une ↑ de la
fréquence respiratoire visant à corriger le déséquilibre O2, CO2 et pH et vice versa
C) les osmorécepteurs de l’hypothalamus qui détectent les variations de concentration et
stimule la sécrétion d’ADH par l’hypophyse :
Si ↑de la concentration des solutés du sang sécrétion d’ADH afin de diminuer les pertes en
H2O et donc de diluer les solutés et vice versa.
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8 Les annexes
Schémas vascularisation cardiaque
http://www.anatomie-humaine.com/Vascularisation-du-coeur.html?id_document=125
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Divers schémas reprenant les éléments de la régulation de la pression artérielle
Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, Ed De Boeck, Canada, 1993, p.643
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Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, Ed De Boeck, Canada, 1993, p.644 et 627
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Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, Ed De Boeck, Canada, 1993, p.653
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Système RAA (colonnes vertes)
Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, Ed De Boeck, Canada, 1993, p. 915
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Schémas système nerveux
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REFERENCES ET BIBLIOGRAPHIE
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Cours Uni Nantes, Bases de cardiologie, 2008-2009
Références: Chung, M.K., and Rich, M.W. ,Introduction to the cardiovascular system
Collège des enseignants de Cardiologie , Référentiel national
David E Newby et Neil R Grubb, Cardiologie, éditions Elsevier
E. Marieb, Anatomie et physiologie humaines, Ed. De BOECK université, Canada 1993
V. Fatorusso, O. Ritter, Vademecum Clinique, Ed. Masson, France 2004
Fiche technique SICO HFR, Hémodynamique par Swann-Ganz, 2011
www.univ-nantes.fr
http://www.neurophi.com/neurophi/?page_id=148
http://chirvasculaire.free.fr/anatomie.php
www.wikipédia.com
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