L3 médecine AMIENS 2012/2013 S5 UE1 Dr D THOMAS - Infections gastro-intestinales
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Infections gastro-intestinales bactériennes
1 Gastrite à Helicobacter pylori
- Définition d’une gastrite :
o pour le malade = douleur épigastrique
o pour l’endoscopiste = anomalie de la muqueuse superficielle
o pour l’histologiste = maladie inflammatoire de la muqueuse
- Classification aigue ou chronique.
2 Helicobacter pylori
- BGN, forme spiralée ou incurvée, microaérophile, adapté à la vie dans le mucus.
- Maladies associées :
o lésion de base de l’infection à Hp = gastrite
o survient toujours quand Hp est présent
o peut persister des décennies, voire toute la vie du sujet sauf si traitement
intercurrent
o pas forcément symptomatique
o peut évoluer vers les maladies suivantes :
Ulcère de l’estomac (fragilisation de la muqueuse, 5% des cas)
Cancer gastrique (1% des cas)
L’infection à l’Hp est la première infection bactérienne associée
au développement de cancers chez l’homme.
Carcinome gastrique, évolution après plusieurs décennies.
2e cause de mortalité par cancer dans le monde.
Le lymphome de MALT (autre cancer de l’estomac rare) :
pronostic transformé depuis la connaissance de Hp.
2.1 Épidémiologie
- Hp = bactérie strictement humaine.
- Transmission aux enfants en bas âge essentiellement dans le milieu familial.
- Transmission par liquide gastrique dans les pays développés + voie oro-fécale
dans les pays en développement.
- En France : 20 à 25% des adultes sont infectés (la prévalence augmente de 20 à
70 ans).
2.2 Diagnostic
- Le Groupe d’études Français des Helicobacter (GEFH) a recommandé le dépistage
de Hp et l’éradication chez toutes les personnes infectées afin de prévenir la
survenue des cancers gastriques.
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- Cette recherche de la présence de Hp doit être systématique chez les personnes à
risque élevé :
o les malades ayant un ulcère prouvé
o les malades ayant eu une gastrectomie partielle pour cancer
o les parents du premier degré de malades ayant un cancer gastrique
o les malades ayant des lésions prénéoplasiques (gastrite atrophique…)
o les malades ayant un lymphome du MALT, tumeur rare susceptible de
régresser après un traitement anti Hp.
- Méthodes utilisables :
méthodes non invasives
le test respiratoire
la recherche d’Ag dans les selles
la sérologie
o méthodes invasives
biopsie
2.2.1 Test respiratoire
- = analyse de l’air expiré.
- Consiste à faire absorber au patient de l’urée marquée au carbone 13 ou 12 puis à
rechercher la présence ou l’absence de l’isotope dans e gaz carbonique expiré.
- Fiabilité > 98%
- Avantage : rechercher de la bactérie dans la totalité de l’estomac. Utile au
dépistage, peut également être utilisé pour contrôler l’efficacité du traitement.
2.2.2 Recherche d’Ag dans les selles
- Intérêt indéniable surtout chez les enfants. Mécanisme de savonnette.
- Sensibilité = 96%, spécificité 93%
2.2.3 Sérologie
- Utile en dépistage mais réservée à des laboratoires spécialisés. Technique la plus
utilisée = ELISA.
2.2.4 Biopsie (méthode invasive)
- Surtout au niveau de l’antre et du fundus lors d’une endoscopie.
- L’idéal = 3 biopsies
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o 1er anapath (coloration de Warthin Starry)
o 2e test rapide à l’urée
o 3e cultures au laboratoire
Culture difficile
- Les méthodes moléculaires telles l’amplification génique (PCR) sont peu utilisées.
2.3 Traitement sensibilité aux ATB
2.3.1 Antibiogramme
- Pour recherche de résistance acquise :
o amoxicilline pas de résistance décrite
o macrolides (érythromycine, résistance 10-20%)
o imidazoles résistance élevée > 30%
2.3.2 Traitement
- Trithérapie de 7 jours associant :
o un inhibiteur de la pompe à proton à double dose
o deux ATB
amoxicilline +
clarithromycine
ou métronidazole
- La bactérie est éradiquée dans 70% des cas après un premier traitement. Les
facteurs d’échec sont la résistance à la clarithromycine retrouvée dans 12 à 14%
des cas, mauvaise observance du traitement, âge < 50 ans et tabagisme.
- Après un traitement de deuxième ligne, 90% des patients sont guéris.
3 Gastro-entérite bactérienne (GEB)
- Les GEB sont moins fréquentes mais plus sévères que les GE virales.
- GE = infection inflammatoire de l’appareil digestif pouvant donner des nausées,
vomissements, crampes abdominales, diarrhée, déshydratation, fièvre et
céphalées.
- Diarrhée aigue (OMS) : émission de plus de 2 selles très molles à liquides /j depuis
moins de 14j.
- Colite aigue quand diagnostic dans les 6 semaines suivant le début de la diarrhée.
- Diarrhée aigues bactériennes = entérites inflammatoires d’origine infectieuse,
atteignant une partie ou de la totalité du tube digestif.
- Transmission : eau, aliments, plus rarement manuportée.
- Facteurs de défense de l’organisme :
o barrière gastrique très acide (pH 2-4) détruit 99% des bactéries ingérées en
30min
o mucus et les sécrétions intestinales
o élimination permanente des bactéries
bile et sels biliaires, enzymes effets bactéricides
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motilité intestinale
o flore commensale (compétition)
o GALT = système immunitaire du TD (contact direct avec la flore intestinale)
- Diarrhées aigües bactériennes :
- Classées en 3 catégories :
o diarrhées dont les manifestations proviennent des implantations de la
bactérie au sein de l’écosystème digestif
o les intoxications alimentaires
o diarrhées après un traitement ATB
3.1 Diarrhées Aigues Bactériennes
3.1.1 Physiopathologie
- Classiquement on a 2 groupes :
- Bactéries entérotoxinogènes : colonisent la muqueuse de l’intestin grêle sans
l’envahir grâce à des facteurs d’attachement
o toxines qui se fixent spécifiquement sur les cellules de la muqueuse et
entraîne une hypersécrétion d’électrolytes et d’eau
o diarrhée essentiellement aqueuse, sans leucocyte ni mucus le plus souvent
sans fièvre
o peuvent être graves si déshydratation
o bactéries responsables : Vibrio cholerae, Escherichia coli entérotoxinogènes
(ETEC) et certains staphylocoques entéropathogènes.
o = tableau du syndrome cholérique
- Bactéries entéro-invasives (style Shigella) envahit les cellules et s’y multiplie
jusqu’à leur destruction
o destruction de la muqueuse s’étend de proche en proche et entraîne une
réaction inflammatoire présence de sang et de glaires dans les selles.
o Bactéries responsables : Shigella et les Escherichia coli entéro-invasifs
o Diarrhées souvent fébriles
o Les hémocultures peuvent être positives
o = tableau de syndrome dysentérique
- Les bactéries responsables des diarrhées aigües sont :
o Salmonella
o Shigella
o Yersinia enterocolitica
o Campylobacter
o ETEC Escherichia coli entérotoxinoqènes
o EPEC Escherichia coli entéropathoqènes
o EIEC Escherichia coli entéro-invasifs
o EHEC Escherichia coli entéro-hémorragiques
o Vibrio cholerae
3.1.2 Traitement antibiotique
- pas toujours nécessaire
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- guidé si possible par la mise en évidence de l’agent pathogène
- indiqué dans certaines conditions :
o tableau clinique grave
o tableau dysentérique
o terrain (pathologie sous-jacente)
- buts
o abréger l’évolution des symptômes
o limiter le risque de dissémination
o éviter les complications en cas de bactériémie
3.2 Les toxi-infections alimentaires
- Souvent collectives = TIAC
- Définition d’une TIAC : apparition au même moment de troubles digestifs ou
neurologiques similaires chez au moins 2 personnes ayant consommé un repas en
commun.
- En général bénignes : 11% d’hospitalisation et 0,1% de décès.
- À déclaration obligatoire aux autorités sanitaires départementales et centralisation à
l’InVS.
- Lieu de survenue :
o restauration collective dans 60%
o restauration familiale 40%
- Agents responsables :
o identifiés dans les prélèvements humains ou alimentaires 57%
o suspecté à partir des données cliniques ou épidémiologiques 33%
Germes
Réservoir
Aliments
incriminés
Incubation
Signes
cliniques
Salmonella
(invasif)
Tout le monde
animal
Œufs +++
Volailles et
produits crus
d’origine
animale
12-36h
Nausées, +/-
fièvre,
vomissements
Syndrome
dysentérique
S. aureus
(toxine)
Humain
Contamination
par porteur sain
(rhinopharynx)
ou plaies
Produits laitiers
et plats ayant
subi des
manipulations
importantes
2 à 4h
Vomissements,
diarrhée liquide
profuse non
fébrile
C. perfringens
(toxine)
Ubiquitaire, plats
mixés
Produits cuits
(viandes en
sauce) = 95%
des cas
9 à 15h
Coliques et
diarrhée
aqueuse parfois
fébrile
B. cereus
(toxine)
Ubiquitaire
Riz, purée,
légumes
germés (soja)
1-6h
6-16h
Forme
émétisante,
diarrhée
aqueuse profuse
Campylo.
(invasif)
Animal (volailles)
Volailles
2 à 5j
Syndrome
dysentériforme,
fièvre
1 / 19 100%
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