Habitat – pouvoir pathogène

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Infections gastro-intestinales bactériennes
1 Gastrite à Helicobacter pylori
- Définition d’une gastrite :
o pour le malade = douleur épigastrique
o pour l’endoscopiste = anomalie de la muqueuse superficielle
o pour l’histologiste = maladie inflammatoire de la muqueuse
- Classification aigue ou chronique.
2 Helicobacter pylori
- BGN, forme spiralée ou incurvée, microaérophile, adapté à la vie dans le mucus.
- Maladies associées :
o lésion de base de l’infection à Hp = gastrite
o survient toujours quand Hp est présent
o peut persister des décennies, voire toute la vie du sujet sauf si traitement
intercurrent
o pas forcément symptomatique
o peut évoluer vers les maladies suivantes :
 Ulcère de l’estomac (fragilisation de la muqueuse, 5% des cas)
 Cancer gastrique (1% des cas)
 L’infection à l’Hp est la première infection bactérienne associée
au développement de cancers chez l’homme.
 Carcinome gastrique, évolution après plusieurs décennies.
 2e cause de mortalité par cancer dans le monde.
 Le lymphome de MALT (autre cancer de l’estomac rare) :
pronostic transformé depuis la connaissance de Hp.
2.1 Épidémiologie
- Hp = bactérie strictement humaine.
- Transmission aux enfants en bas âge essentiellement dans le milieu familial.
- Transmission par liquide gastrique dans les pays développés + voie oro-fécale
dans les pays en développement.
- En France : 20 à 25% des adultes sont infectés (la prévalence augmente de 20 à
70 ans).
2.2 Diagnostic
- Le Groupe d’études Français des Helicobacter (GEFH) a recommandé le dépistage
de Hp et l’éradication chez toutes les personnes infectées afin de prévenir la
survenue des cancers gastriques.

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- Cette recherche de la présence de Hp doit être systématique chez les personnes à
risque élevé :
o les malades ayant un ulcère prouvé
o les malades ayant eu une gastrectomie partielle pour cancer
o les parents du premier degré de malades ayant un cancer gastrique
o les malades ayant des lésions prénéoplasiques (gastrite atrophique…)
o les malades ayant un lymphome du MALT, tumeur rare susceptible de
régresser après un traitement anti Hp.
- Méthodes utilisables :
 méthodes non invasives
 le test respiratoire
 la recherche d’Ag dans les selles
 la sérologie
o méthodes invasives
 biopsie
2.2.1 Test respiratoire
- = analyse de l’air expiré.
- Consiste à faire absorber au patient de l’urée marquée au carbone 13 ou 12 puis à
rechercher la présence ou l’absence de l’isotope dans e gaz carbonique expiré.
- Fiabilité > 98%
- Avantage : rechercher de la bactérie dans la totalité de l’estomac. Utile au
dépistage, peut également être utilisé pour contrôler l’efficacité du traitement.
2.2.2 Recherche d’Ag dans les selles
- Intérêt indéniable surtout chez les enfants. Mécanisme de savonnette.
- Sensibilité = 96%, spécificité 93%
2.2.3 Sérologie
- Utile en dépistage mais réservée à des laboratoires spécialisés. Technique la plus
utilisée = ELISA.
2.2.4 Biopsie (méthode invasive)
- Surtout au niveau de l’antre et du fundus lors d’une endoscopie.
- L’idéal = 3 biopsies

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o 1er  anapath (coloration de Warthin Starry)
o 2e  test rapide à l’urée
o 3e  cultures au laboratoire
 Culture difficile
- Les méthodes moléculaires telles l’amplification génique (PCR) sont peu utilisées.
2.3 Traitement – sensibilité aux ATB
2.3.1 Antibiogramme
- Pour recherche de résistance acquise :
o amoxicilline  pas de résistance décrite
o macrolides (érythromycine, résistance 10-20%)
o imidazoles  résistance élevée > 30%
2.3.2 Traitement
- Trithérapie de 7 jours associant :
o un inhibiteur de la pompe à proton à double dose
o deux ATB
 amoxicilline +
 clarithromycine
 ou métronidazole
- La bactérie est éradiquée dans 70% des cas après un premier traitement. Les
facteurs d’échec sont la résistance à la clarithromycine retrouvée dans 12 à 14%
des cas, mauvaise observance du traitement, âge < 50 ans et tabagisme.
- Après un traitement de deuxième ligne, 90% des patients sont guéris.
3 Gastro-entérite bactérienne (GEB)
- Les GEB sont moins fréquentes mais plus sévères que les GE virales.
- GE = infection inflammatoire de l’appareil digestif pouvant donner des nausées,
vomissements, crampes abdominales, diarrhée, déshydratation, fièvre et
céphalées.
- Diarrhée aigue (OMS) : émission de plus de 2 selles très molles à liquides /j depuis
moins de 14j.
- Colite aigue quand diagnostic dans les 6 semaines suivant le début de la diarrhée.
- Diarrhée aigues bactériennes = entérites inflammatoires d’origine infectieuse,
atteignant une partie ou de la totalité du tube digestif.
- Transmission : eau, aliments, plus rarement manuportée.
- Facteurs de défense de l’organisme :
o barrière gastrique très acide (pH 2-4) détruit 99% des bactéries ingérées en
30min
o mucus et les sécrétions intestinales
o élimination permanente des bactéries
 bile et sels biliaires, enzymes  effets bactéricides

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 motilité intestinale
o flore commensale (compétition)
o GALT = système immunitaire du TD (contact direct avec la flore intestinale)
- Diarrhées aigües bactériennes :
- Classées en 3 catégories :
o diarrhées dont les manifestations proviennent des implantations de la
bactérie au sein de l’écosystème digestif
o les intoxications alimentaires
o diarrhées après un traitement ATB
3.1 Diarrhées Aigues Bactériennes
3.1.1 Physiopathologie
- Classiquement on a 2 groupes :
- Bactéries entérotoxinogènes : colonisent la muqueuse de l’intestin grêle sans
l’envahir grâce à des facteurs d’attachement
o toxines qui se fixent spécifiquement sur les cellules de la muqueuse et
entraîne une hypersécrétion d’électrolytes et d’eau
o diarrhée essentiellement aqueuse, sans leucocyte ni mucus le plus souvent
sans fièvre
o peuvent être graves si déshydratation
o bactéries responsables : Vibrio cholerae, Escherichia coli entérotoxinogènes
(ETEC) et certains staphylocoques entéropathogènes.
o = tableau du syndrome cholérique
- Bactéries entéro-invasives (style Shigella) envahit les cellules et s’y multiplie
jusqu’à leur destruction
o destruction de la muqueuse s’étend de proche en proche et entraîne une
réaction inflammatoire  présence de sang et de glaires dans les selles.
o Bactéries responsables : Shigella et les Escherichia coli entéro-invasifs
o Diarrhées souvent fébriles
o Les hémocultures peuvent être positives
o = tableau de syndrome dysentérique
- Les bactéries responsables des diarrhées aigües sont :
o Salmonella
o Shigella
o Yersinia enterocolitica
o Campylobacter
o ETEC Escherichia coli entérotoxinoqènes
o EPEC Escherichia coli entéropathoqènes
o EIEC Escherichia coli entéro-invasifs
o EHEC Escherichia coli entéro-hémorragiques
o Vibrio cholerae
3.1.2 Traitement antibiotique
- pas toujours nécessaire

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- guidé si possible par la mise en évidence de l’agent pathogène
- indiqué dans certaines conditions :
o tableau clinique grave
o tableau dysentérique
o terrain (pathologie sous-jacente)
- buts
o abréger l’évolution des symptômes
o limiter le risque de dissémination
o éviter les complications en cas de bactériémie
3.2 Les toxi-infections alimentaires
- Souvent collectives = TIAC
- Définition d’une TIAC : apparition au même moment de troubles digestifs ou
neurologiques similaires chez au moins 2 personnes ayant consommé un repas en
commun.
- En général bénignes : 11% d’hospitalisation et 0,1% de décès.
- À déclaration obligatoire aux autorités sanitaires départementales et centralisation à
l’InVS.
- Lieu de survenue :
o restauration collective dans 60%
o restauration familiale 40%
- Agents responsables :
o identifiés dans les prélèvements humains ou alimentaires 57%
o suspecté à partir des données cliniques ou épidémiologiques 33%
Germes
Réservoir
Aliments
incriminés
Incubation
Signes
cliniques
Salmonella
(invasif)
Tout le monde
animal
Œufs +++
Volailles et
produits crus
d’origine
animale
12-36h
Nausées, +/-
fièvre,
vomissements
Syndrome
dysentérique
S. aureus
(toxine)
Humain
Contamination
par porteur sain
(rhinopharynx)
ou plaies
Produits laitiers
et plats ayant
subi des
manipulations
importantes
2 à 4h
Vomissements,
diarrhée liquide
profuse non
fébrile
C. perfringens
(toxine)
Ubiquitaire, plats
mixés
Produits cuits
(viandes en
sauce) = 95%
des cas
9 à 15h
Coliques et
diarrhée
aqueuse parfois
fébrile
B. cereus
(toxine)
Ubiquitaire
Riz, purée,
légumes
germés (soja)
1-6h
6-16h
Forme
émétisante,
diarrhée
aqueuse profuse
Campylo.
(invasif)
Animal (volailles)
Volailles
2 à 5j
Syndrome
dysentériforme,
fièvre