Habitat – pouvoir pathogène

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L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr D THOMAS - Infections gastro-intestinales
Infections gastro-intestinales bactériennes
1 Gastrite à Helicobacter pylori
-
-
Définition d’une gastrite :
o pour le malade = douleur épigastrique
o pour l’endoscopiste = anomalie de la muqueuse superficielle
o pour l’histologiste = maladie inflammatoire de la muqueuse
Classification aigue ou chronique.
2 Helicobacter pylori
-
BGN, forme spiralée ou incurvée, microaérophile, adapté à la vie dans le mucus.
Maladies associées :
o lésion de base de l’infection à Hp = gastrite
o survient toujours quand Hp est présent
o peut persister des décennies, voire toute la vie du sujet sauf si traitement
intercurrent
o pas forcément symptomatique
o peut évoluer vers les maladies suivantes :
 Ulcère de l’estomac (fragilisation de la muqueuse, 5% des cas)
 Cancer gastrique (1% des cas)
 L’infection à l’Hp est la première infection bactérienne associée
au développement de cancers chez l’homme.
 Carcinome gastrique, évolution après plusieurs décennies.
 2e cause de mortalité par cancer dans le monde.
 Le lymphome de MALT (autre cancer de l’estomac rare) :
pronostic transformé depuis la connaissance de Hp.
2.1 Épidémiologie
-
Hp = bactérie strictement humaine.
Transmission aux enfants en bas âge essentiellement dans le milieu familial.
Transmission par liquide gastrique dans les pays développés + voie oro-fécale
dans les pays en développement.
En France : 20 à 25% des adultes sont infectés (la prévalence augmente de 20 à
70 ans).
2.2 Diagnostic
-
Le Groupe d’études Français des Helicobacter (GEFH) a recommandé le dépistage
de Hp et l’éradication chez toutes les personnes infectées afin de prévenir la
survenue des cancers gastriques.
1
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-
-
Cette recherche de la présence de Hp doit être systématique chez les personnes à
risque élevé :
o les malades ayant un ulcère prouvé
o les malades ayant eu une gastrectomie partielle pour cancer
o les parents du premier degré de malades ayant un cancer gastrique
o les malades ayant des lésions prénéoplasiques (gastrite atrophique…)
o les malades ayant un lymphome du MALT, tumeur rare susceptible de
régresser après un traitement anti Hp.
Méthodes utilisables :
 méthodes non invasives
 le test respiratoire
 la recherche d’Ag dans les selles
 la sérologie
o méthodes invasives
 biopsie
2.2.1 Test respiratoire
-
= analyse de l’air expiré.
Consiste à faire absorber au patient de l’urée marquée au carbone 13 ou 12 puis à
rechercher la présence ou l’absence de l’isotope dans e gaz carbonique expiré.
Fiabilité > 98%
Avantage : rechercher de la bactérie dans la totalité de l’estomac. Utile au
dépistage, peut également être utilisé pour contrôler l’efficacité du traitement.
2.2.2 Recherche d’Ag dans les selles
-
Intérêt indéniable surtout chez les enfants. Mécanisme de savonnette.
Sensibilité = 96%, spécificité 93%
2.2.3 Sérologie
-
Utile en dépistage mais réservée à des laboratoires spécialisés. Technique la plus
utilisée = ELISA.
2.2.4 Biopsie (méthode invasive)
2
Surtout au niveau de l’antre et du fundus lors d’une endoscopie.
L’idéal = 3 biopsies
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o 1er  anapath (coloration de Warthin Starry)
o 2e  test rapide à l’urée
o 3e  cultures au laboratoire
 Culture difficile
Les méthodes moléculaires telles l’amplification génique (PCR) sont peu utilisées.
2.3 Traitement – sensibilité aux ATB
2.3.1 Antibiogramme
-
Pour recherche de résistance acquise :
o amoxicilline  pas de résistance décrite
o macrolides (érythromycine, résistance 10-20%)
o imidazoles  résistance élevée > 30%
2.3.2 Traitement
-
-
-
Trithérapie de 7 jours associant :
o un inhibiteur de la pompe à proton à double dose
o deux ATB
 amoxicilline +
 clarithromycine
 ou métronidazole
La bactérie est éradiquée dans 70% des cas après un premier traitement. Les
facteurs d’échec sont la résistance à la clarithromycine retrouvée dans 12 à 14%
des cas, mauvaise observance du traitement, âge < 50 ans et tabagisme.
Après un traitement de deuxième ligne, 90% des patients sont guéris.
3 Gastro-entérite bactérienne (GEB)
-
-
Les GEB sont moins fréquentes mais plus sévères que les GE virales.
GE = infection inflammatoire de l’appareil digestif pouvant donner des nausées,
vomissements, crampes abdominales, diarrhée, déshydratation, fièvre et
céphalées.
Diarrhée aigue (OMS) : émission de plus de 2 selles très molles à liquides /j depuis
moins de 14j.
Colite aigue quand diagnostic dans les 6 semaines suivant le début de la diarrhée.
Diarrhée aigues bactériennes = entérites inflammatoires d’origine infectieuse,
atteignant une partie ou de la totalité du tube digestif.
Transmission : eau, aliments, plus rarement manuportée.
Facteurs de défense de l’organisme :
o barrière gastrique très acide (pH 2-4) détruit 99% des bactéries ingérées en
30min
o mucus et les sécrétions intestinales
o élimination permanente des bactéries
 bile et sels biliaires, enzymes  effets bactéricides
3
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-
 motilité intestinale
o flore commensale (compétition)
o GALT = système immunitaire du TD (contact direct avec la flore intestinale)
Diarrhées aigües bactériennes :
Classées en 3 catégories :
o diarrhées dont les manifestations proviennent des implantations de la
bactérie au sein de l’écosystème digestif
o les intoxications alimentaires
o diarrhées après un traitement ATB
3.1 Diarrhées Aigues Bactériennes
3.1.1 Physiopathologie
-
-
-
Classiquement on a 2 groupes :
Bactéries entérotoxinogènes : colonisent la muqueuse de l’intestin grêle sans
l’envahir grâce à des facteurs d’attachement
o toxines qui se fixent spécifiquement sur les cellules de la muqueuse et
entraîne une hypersécrétion d’électrolytes et d’eau
o diarrhée essentiellement aqueuse, sans leucocyte ni mucus le plus souvent
sans fièvre
o peuvent être graves si déshydratation
o bactéries responsables : Vibrio cholerae, Escherichia coli entérotoxinogènes
(ETEC) et certains staphylocoques entéropathogènes.
o = tableau du syndrome cholérique
Bactéries entéro-invasives (style Shigella) envahit les cellules et s’y multiplie
jusqu’à leur destruction
o destruction de la muqueuse s’étend de proche en proche et entraîne une
réaction inflammatoire  présence de sang et de glaires dans les selles.
o Bactéries responsables : Shigella et les Escherichia coli entéro-invasifs
o Diarrhées souvent fébriles
o Les hémocultures peuvent être positives
o = tableau de syndrome dysentérique
Les bactéries responsables des diarrhées aigües sont :
o Salmonella
o Shigella
o Yersinia enterocolitica
o Campylobacter
o ETEC Escherichia coli entérotoxinoqènes
o EPEC Escherichia coli entéropathoqènes
o EIEC Escherichia coli entéro-invasifs
o EHEC Escherichia coli entéro-hémorragiques
o Vibrio cholerae
3.1.2 Traitement antibiotique
4
pas toujours nécessaire
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-
-
guidé si possible par la mise en évidence de l’agent pathogène
indiqué dans certaines conditions :
o tableau clinique grave
o tableau dysentérique
o terrain (pathologie sous-jacente)
buts
o abréger l’évolution des symptômes
o limiter le risque de dissémination
o éviter les complications en cas de bactériémie
3.2 Les toxi-infections alimentaires
-
-
-
Souvent collectives = TIAC
Définition d’une TIAC : apparition au même moment de troubles digestifs ou
neurologiques similaires chez au moins 2 personnes ayant consommé un repas en
commun.
En général bénignes : 11% d’hospitalisation et 0,1% de décès.
À déclaration obligatoire aux autorités sanitaires départementales et centralisation à
l’InVS.
Lieu de survenue :
o restauration collective dans 60%
o restauration familiale 40%
Agents responsables :
o identifiés dans les prélèvements humains ou alimentaires 57%
o suspecté à partir des données cliniques ou épidémiologiques 33%
Germes
Réservoir
Salmonella
(invasif)
Tout le monde
animal
S. aureus
(toxine)
Humain
Contamination
par porteur sain
(rhinopharynx)
ou plaies
C. perfringens
(toxine)
Ubiquitaire, plats
mixés
B. cereus
(toxine)
Campylo.
(invasif)
Aliments
incriminés
Œufs +++
Volailles et
produits crus
d’origine
animale
Produits laitiers
et plats ayant
subi des
manipulations
importantes
Produits cuits
(viandes en
sauce) = 95%
des cas
Incubation
12-36h
2 à 4h
9 à 15h
Ubiquitaire
Riz, purée,
légumes
germés (soja)
1-6h
6-16h
Animal (volailles)
Volailles
2 à 5j
Signes
cliniques
Nausées, +/fièvre,
vomissements
Syndrome
dysentérique
Vomissements,
diarrhée liquide
profuse non
fébrile
Coliques et
diarrhée
aqueuse parfois
fébrile
Forme
émétisante,
diarrhée
aqueuse profuse
Syndrome
dysentériforme,
fièvre
5
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Shigella
(invasif)
Essentiellement
humain
Les œufs, l’eau,
les crudités
48h
Vomissements,
hyperthermie et
syndrome
dysentérique
3.3 Les diarrhées infectieuses après traitement antibiotiques
-
Tous les ATB peuvent donner des diarrhées mais seulement dans 30% des cas.
Le plus souvent bénigne.
Dans certaines circonstances, perturbations de l’écologie de la flore  on a
émergence d’agents infectieux pathogènes dont le plus important est le Clostridium
difficile.
4 ESCHERICHIA COLI
4.1 Taxonomie
-
Famille : Enterobacteriaceae
Genre : Escherichia
Espèce type : E. Coli
Autres espèces (incidence faible 1%)
E. Hermanii
E. Vulneris
E. fergusonii
4.2 Habitat – pouvoir pathogène
-
-
Bactérie commensale (TD), espèce dominante dans la flore aérobie : 107-108/g de
selles chez l’adulte.
Bon indicateur de pollution fécale.
Pouvoir pathogène important et varié : infections intestinales et extra-intestinales :
IU, suppurations diverses, méningites et septicémies…
Les souches pathogènes ont des propriétés spécifiques (toxines, facteurs de
colonisation…) qui permettent de les regrouper dans des pathovars = variétés
pathogènes
Chaque pathovar est associé à un syndrome infectieux spécifique  identifier les
pathovars.
4.2.1 E. coli responsables d’infections intestinales
-
-
6
6 pathovars.
4.2.1.1 EPEC = E. Coli entéropathogène
Autrefois donnait des infections intestinales infantiles graves dans le monde.
Maintenant c’est une cause importante de diarrhées infantiles dans les grandes
villes des pays en voie de développement.
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-
-
-
-
-
Clinique :
o apparition brutale
o émission de selles aqueuses contenant du mucus, pas de leucocytes ni de
GR
o + fréquemment de la fièvre, malaise, vomissement
Pouvoir pathogène :
o 12 sérotypes différents d’EPEC
o adhésion aux entérocytes de l’IG par fimbriae
o puis destruction des microvillosités de la bordure en brosse
o nécessaire de mettre en évidence les facteurs de pathogénicité
4.2.1.2 ETEC = E. Coli entérotoxinogène
Principale cause de diarrhées infantiles dans les pays en voie de développement.
Fréquemment responsable de la turista.
Clinique :
o diarrhée liquidienne aigue
o crampe abdominale, nausée, fièvre légère
o contamination par ingestion de nourriture ou d’eau contaminée
Pouvoir pathogène :
o adhésion, colonisation des entérocytes
o sécrétion de 2 types d’entérotoxines (une toxine LT et une toxine ST)
4.2.1.3 EIEC = E. Coli entéroinvasif
Pathogène pour enfant et adulte.
Syndrome dysentérique identique à celui des Shigelles : fièvre, diarrhée sanglante
et purulente.
Dose minimale infectante = 108 bactéries.
Incidence faible.
Pouvoir pathogène :
o Invasion et multiplication dans cellules épithéliales du colon
o avant l’invasion : action d’une entérotoxine et/ou une cytotoxine qui donne
une diarrhée
4.2.1.4 EHEC = E. Coli entérohémorragique
Colites hémorragiques sporadiques ou épidémiques pouvant se compliquer (surtout
chez l’enfant) d’un syndrome hémolytique urémique (SHU)  IRA + purpura
thrombocytopénique
1er cas aux USA du à E. Coli  viande des hamburgers.
Actuellement la majorité des souches appartiennent au sérogroupe O157 +
rarement O111, O103, O55 et O128.
Clinique :
o symptômes principaux : diarrhée aqueuse suivie d’une colite hémorragique
(crampes abdominales + diarrhées sanglantes)
o pas de fièvre
o pas de leucocytes dans les selles (contrairement à EIEC ou Shigella)
o dans – de 10% des cas aggravation de l’état général et évolution vers un
SHU ou un IRA +/- purpura thromcytopénique
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o séquelles rénales fréquentes et durables
Pouvoir pathogène :
o adhérence des bactéries aux CE humaines + synthèse d’exotoxines
4.2.2 E. coli responsable d’infections urinaires
-
E. coli responsable de la majorité des IU sur un arbre urinaire anatomiquement
normal (cystites, pyélites, pyélonéphrites).
Appartiennent à certains sérogroupes et ont en majorité des spécificités de l’Ag K.
Pouvoir pathogène : adhérence aux cellules uroépithéliales.
4.2.3 Autres
-
Septicémies : 50%
Méningites 4% (nouveau nés) surtout causées par E. coli K1.
Suppuration abdominales quand appendicite, cholécystites et péritonites.
Prostatite
Infection ostéo-articulaire
Infections nosocomiales (IU, plaies chirurgicales, bactériémies)
4.3 Diagnostic biologique
-
Uniquement direct +++
o Prélèvement (urines, hémocultures, LCR, selles, suppurations)
 Isolement
 facile
 sur milieu ordinaire : gélose nutritive, BCP …
 milieux chromogènes (si c’est rouge on sait que c’est E. Coli)
o identification
 espèce : caractères biochimiques, spectrométrie de masse
 sérotypes, sérogroupes, pas indispensable, par agglutination sur une
lame
 recherche de facteurs de pathogénicité
4.4 Sensibilité aux ATB et traitement
-
-
8
Groupe 1 des Entérobactéries :
o résistance acquise stable
o 30 à 50% résistance Ampi par production d’une Bêta-lactamase plasmidique
Traitement fonction de la localisation :
o IU : ATB à bonne diffusion urinaire, dose et durée suffisante
o Infection extra-intestinale localisée : en général monothérapie. Si méningite
ou septicémie : bêta-lactamine + aminoside
o Infection intestinale : la base du traitement est la réhydratation
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5 SALMONELLA
5.1 Considérations taxonomiques
-
-
Genre Salmonella phylogénétiquement proche des Escherichia et des Citrobacter.
Hybridations ADN-ARN  2 espèces génomiques dans le genre Salmonella :
o Salmonella enterica, espèce habituelle.
o Salmonella typhi devient Salmonella enterica sous espèce enterica sérotype
Typhi ou plus simplement Salmonella sérotype Typhi.
Plus de 2000 espèces, il faut distinguer les salmonelles responsables des fièvres
de toutes les autres salmonelles dites mineures responsables de diarrhées.
5.2 Habitat – pouvoir pathogène
5.2.1 Habitat
-
-
Sont essentiellement des parasites intestinaux des vertébrés. Sous espèce enterica
est adaptée aux animaux à sang chaud et à l’homme.
Sérotypes strictement humains :
o L’homme se contamine par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés
(contamination fécale d’origine humaine). Bactérie importée, non implantée
en France.
o Exemple : Typhi, Paratyphi A, Sendai
Sérotypes strictement animaux :
o Exemple : Abortus-ovis et Gallinarum – Pullorum
Sérotypes ubiquistes :
o certains ont une prédilection
o Exemple : Typhimurium
5.2.2 Pouvoir pathogène
-
5.2.2.1 La fièvre typhoïde
Due à S. Typhi principalement qui entre par le tractus digestif
La plupart des bactéries sont inactivées par l’acidité gastrique
S. Typhi franchit la barrière épithéliale rapidement
Phagocytées par les cellules du SRE où elles se multiplient longtemps
Incubation d’1 à 2 semaines puis bactériémie et symptômes cliniques
Maladie est fonction de l’inoculum
Présente dans excrétion des selles
Il existe des porteurs chroniques.
SEUL L’HOMME EST INFECTE
-
5.2.2.2 Les autres salmonelloses = entérocolites
Pathogénie mal connue
Une entérotoxine est produite mais n’explique pas tout.
9
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5.3 Diagnostic
5.3.1 Diagnostic direct
-
-
-
-
5.3.1.1 Prélèvement
Typhoïde
o sang (hémoculture) = point essentiel
 positive chez 75% des malades surtout la 1ère semaine. Il faut faire 3
prélever 10ml et les diluer au 1/5 ou au 1/10e
o selles (coprocultures)
 négative au début de la 1ère semaine, peut rester longtemps positive
(convalescent, porteur sain).
o occasionnellement les différents liquides biologiques en fonction de la
clinique
o Hémoculture + copro = diagnostic dans 90% des cas.
Salmonelles ubiquistes
o selles ou autres prélèvements selon le type d’infection
o si épidémies : recherche dans les aliments
5.3.1.2 Isolement
La plupart des Salmonelles ne sont pas exigeantes.
Si prélèvement monomicrobien (sang, LCR) : milieux ordinaires.
Si prélèvement polymicrobien (selles) : milieux sélectifs obligatoires.
5.3.1.3 Identification du sérotype = détermination des Ag O et H
Étape indispensable après une identification biochimique précise (Ag somatiques
communs à plusieurs germes).
= réaction d’agglutination sur une lame avec culture humide (surtout pour l’Ag H)
5.3.2 Sérodiagnostic = Widal et Felix
-
-
Que pour la fièvre typhoïde +++
Suspensions standardisées O et H :
o suspension O et H de S. Typhi  TO et TH
o suspension O et H de S. paraA AO et AH
o suspension O et H de S. paraB  BO et BH
Réactions d’agglutination en tubes  négatif la première semaine de la maladie.
Les Ac anti-O apparaissent les premiers, ils montent jusqu’à 400-800 et se
négativent. Les H montent plus et diminuent tout doucement et peuvent persister
toute la vie.
5.4 Résistance aux ATB et traitement
-
10
ATB utilisés de la fièvre typhoïde : Ampi, chloramphénicol, Sxt
Résistances apparues successivement pour ces ATB
Alternative = fluoroquinolones (molécules onéreuses pour les pays en voie de
développement)
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-
S. Typhi reste très sensible aux autres ATB actifs sur les BGN
5.5 Prophylaxie
-
La prévention repose sur :
o surveillance épidémiologique nationale
o réduction de la dissémination
o vaccination : obligatoire pour personnes exposées
 Injection parentérale de bactéries tuées
 TAB : mal toléré, efficacité discutée
 Nouveau vaccin à base de polysaccharide Vi = Typhim Vi
 Effet protecteur 3 ans, > TAB, uniquement pour Typhi
 VO vaccin vivant : résultats satisfaisants.
6 SHIGELLA
6.1 Taxonomie
-
Famille des Entérobactéries
Genre Shigella
4 espèces :
o Sh. dysenteriae
o Sh flexneri
o Sh. boydii
o Sh. sonnei
6.2 Pouvoir pathogène
-
-
Bactéries toutes strictement humaines et donnant des syndromes dysentériforme
avec un pouvoir invasif caractéristique associé à une toxine (cytotoxine 
phénomènes ischémiques et hémorragiques).
La dose minima infectante est très faible : 10 à 100 bactéries.
6.2.1 Clinique
-
Dysenterie bacillaire = shigellose par Shigella dysenteria
Entérites infectieuses  autres espèces.
Dans les 2 cas l’incubation est de 1 à 3 jours
Début brutal = diarrhée cholériforme, brève en général puis +/- syndrome
dysentérique
Forme typique : émission quotidienne fréquentes de selles glairo-sanglantes +
crampes intestinales et ténesmes rectaux
Hyperthermie constante, souvent > 39°C
Le plus souvent : ATB  diarrhée cède en 2-3 jours et peut entraîner une
constipation sévère.
Complications possibles :
11
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o digestives (perforation + péritonite, prolapsus rectal)
o extradigestives : bactériémies, neurologiques, SHU
6.2.2 Épidémiologie
-
Contamination oro-fécale  enfants < 5 ans surtout atteints
Endémique dans le monde
Liées aux conditions d’hygiène
6.3 Diagnostic
6.3.1 Prélèvements
-
pendant la phase aigue
toujours dans les selles ou glaires, mucus et/ou sang
écouvillonnage rectal possible (jeune enfant)
transport rapide, résistante quelques heures à +4°C
hémocultures et urocultures peuvent être utiles
6.3.2 Culture – isolement
-
ED selles  nombreux polynucléaires neutrophiles  processus invasif et
diagnostic différent de la dysenterie amibienne
Souvent la flore est déséquilibrée avec de très nombreux BGN
Géloses sélectives
6.3.3 Identification
-
genre : identification biochimique ou par spectrométrie de masse
espèce : identification par agglutination sur lame avec antisérums puis envoie au
CNR
6.3.4 Sérodiagnostic
-
Peu de valeur car nombreuses réactions croisées et augmentation des Ac tardive.
Peut être intéressant pour troubles rhumatismaux sur 2 sérums à 15j.
6.4 Résistance aux ATB – traitement
-
12
En Europe, reste assez sensible aux ATB des BGN
Dans pays d’endémie : résistance aux plasmidique sulfamides, strepto, cyclines,
Chloramphénicol et Ampi.
Traitement = rééquilibration hydroélectrique +/- ATB
Si ATB = Sxt, fluoroquinolones ou bêta-lactamines
Prophylaxie = hygiène
Il n’existe pas de vaccin
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7 CAMPYLOBACTER
7.1 Taxonomie
-
-
BGN, spiralé, microaérophile
Famille : Campylobacteriaceae
Genre : Campylobacter
Principales espèces :
o C. jejuni
o C. coli
o C. fetus
o C. lari
o C. upsaliensis
habitat = tube digestif, adaptés à la vie dans le mucus
à l’origine d’infections, le plus souvent intestinales
7.2 Maladies associées
-
-
C. jejuni :
o infection intestinale : l’entérite à Campylobacter
o symptômes observés = diarrhée, douleur abdominale, +/- sang dans les
selles + signes généraux (fièvre, asthénie, anorexie)  pas différence avec
les autres infections intestinales.
o C’est la première cause des infections intestinales bactériennes devant les
salmonelles.
o bactériémies < 1% des cas
o pas de signes de gravité, peut guérir spontanément
o complication post-infectieuse rare mais grave = syndrome de Guillain-Barré
(polyradiculonévrite réversible pouvant laisser des séquelles) survient en
général 3 semaines après l’entérite
C. fetus :
o rarement infection intestinale
o bactériémies + localisation 2aires chez les sujets ID
7.3 Épidémiologie
-
Niche écologique originelle des C. jejuni = TD des oiseaux dont la volaille  très
répandu dans la nature
Transmission : essentiellement d’origine alimentaire
Ne se multiplie pas dans les aliments  cas sporadiques
Rares épidémies par prise de lait cru ou d’eau
7.4 Diagnostic bactériologique
-
Selles diarrhéiques +++ ou sur une demande explicite du clinicien.
Examen direct : polys + bactéries
13
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-
-
Culture sur milieux enrichis et sélectifs, incubation : enceinte ou jarre microaérobie
(5% d’O2) à 37°C
Identification :
o genre
o morphologie particulière
o tests d’orientation simples : catalase + et oxydase +
o espèce
o hydrolyse de l’hippurate : pathognomonique de C. jejuni
PCR pour recherche directe dans les aliments
Diagnostic sérologique : intérêt dans le syndrome de Guillain-Barré.
7.5 Sensibilité aux ATB – traitement
7.5.1 Antibiogramme
-
toujours effectué car augmentation des résistances
ATB testés :
o Macrolide : Erythromycine, tétracycline
o Fluoroquinolone : ciprofloxacine
o Aminoglycoside : gentamicine
7.5.2 Traitement curatif
-
-
ATB utilisables pour une entérite peuvent être :
o un macrolide
o une tétracycline
o une fluoroquinolone
Infections systémiques : peuvent être traitées par une association de gentamicine
(aucune résistance décrite) + autre ATB (fluoroquinolones, bêta-lactamines).
8 CLOSTRIDIUM BOTULINUM
8.1 Habitat – transmission
-
Germe tellurique, très répandu dans la nature (terre, végétaux, intestin de
nombreux animaux)
Maladie rare car ingestion de bactéries  pas d’effet
Maladie si ingestion d’une quantité suffisante de toxine
Spore = forme végétative  toxine
Toxine thermolabile = aliment cru dangereux
Donne une paralysie flasque
8.2 Pouvoir pathogène naturel
8.2.1 Pour l’animal
14
Bovins, ovins, équidés, oiseaux : très touchés
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-
Expérimentalement : cobaye (animal de choix), souris, singes, chats, lapins  très
sensibles.
8.2.2 Pour l’homme
-
-
Souvent petites épidémies familiales ou convives d’un même repas
Le plus souvent intoxication par ingestion de toxine préformée :
o Aliments incriminés = conserves familiales, viande, jambons, fruits et
légumes, poisson
o Ingestion, incubation (8-12h), invasion, phase d’état caractérisée par :
 troubles moteurs : oculaires, bucopharyngé, oesophagiens, coliques,
vésicaux
 troubles sécrétoires : tarissement des sécrétions  infections
 pas de fièvre, pas d’atteinte CV, pas de troubles de la conscience
Toxi-infection (rare) :
o plaies souillées + gangrène
o sites d’injection parentérale
8.3 Caractères bactériologiques
-
-
Forme végétative :
o BGP, mobile, non capsulé
Spore :
o ovoïde, déformante, subterminale, thermorésistante, résistante aux ATS, aux
UV…
Toxine :
o substance biologique connue la plus active
8.4 Diagnostic biologique du botulisme
-
-
Recherche de la toxine dans le sérum du malade :
o POS 2ej  2 à 3 semaines
o Intérêt +++
o Recherche du principe pathologique chez la souris et épreuve de l’animal
protégé.
Dans l’aliment suspect :
o Recherche de la toxine : même technique que sérum
o Isolement du germe.
8.5 Traitement
-
Traitement prophylactique : concerne les aliments (préparation, conservation,
consommation).
Traitement curatif :
o Symptomatique +++ service de Réa, intubation trachéale, respiration
assistée, traitement des infections
15
L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr D THOMAS - Infections gastro-intestinales
o Traitements spécifiques : efficacité plus discutable, sérothérapie,
anatoxinothérapie
9 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
9.1 Caractéristiques
-
-
BG+ sporulé ANA
Cause des colites pseudomembraneuses = CPM = pathologie sévère survenant au
décours d’une antibiothérapie
Actuellement : on sait qu’il est de loin la principale étiologie des diarrhées après
ATBthérapie = DAA = 1ère cause des diarrhées survenant en cours
d’hospitalisation
Pour qu’il soit pathogène il doit être toxinogène.
Les souches toxinogènes  2 toxines :
o toxine A = entérotoxine
o toxine B = cytotoxine
9.2 Habitat
-
-
Portage digestif asymptomatique de C. difficile
o 3% dans la population adulte
o peut atteindre 15 à 25% des sujets après un traitement antibiotique ou un
séjour dans une unité à forte endémicité.
o 50-70% des enfants de moins de 2 ans sont colonisés.
commensal chez l'animal (porc).
9.3 Pathologies
-
-
Agent des CPM
o Retrouvé dans pres de 100% des cas de CPM
o Symptôme principal = diarrhée,
 le + souvent aqueuse ou muqueuse,
 Rarement hémorragique
Également responsable de DAA
infections extraintestinales : rarissimes
Chez les nouveaux nés et jeunes enfants : situation totalement différente
o C. difficile isolé : souches non toxigènes  pas de symptomatologie
o le portage de souches toxine B. pas de toxine A pourrait expliquer l’absence
de pathogénicité
o Mais des cas de CPM et de DAA ont été rapportés chez de jeunes enfants
 donc grande prudence dans l’interprétation des résultats
9.4 Facteurs de risques
16
Liés au type et à la durée de l’ATB :
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-
-
o peu d’ATB ne donne pas de diarrhée à C. difficile.
o Chez l’homme, 1ère place en fréquence pour les β lactamines
o À moindre fréquence : fluoroquinolones, macrolides
o Dose et voie d’administration : pas d’ influence.
o Durée du TT : importante +++
Facteurs liés à l’hôte :
o âge : > 65ans et < 6ans
o maladie sous-jacente grave, affections digestives chroniques,
immunosuppression et sur tout SIDA, antécédents de DAA, durée
hospitalisation
o Cas groupés et épidémies fréquentes à l’hôpital :
 C. difficile se retrouve dans la chambre d’un malade jusqu’à 40 j après
son départ et déjà 48h après le début de la maladie
Spores très R, même aux désinfectants hospitaliers  sont source de
contamination à long terme
9.5 Facteurs de virulence
-
-
-
2 toxines A et B de haut PM principaux facteurs de virulence.
o toxine A = entérotoxine
o toxine B= cytotoxine
Chez les rongeurs : seule la A est entérotoxique alors que A et B sont toxiques sur
les cellules épithéliales du colon humain
Après liaison à 1 récepteur spécifique des cellules de la muqueuse colique, la
toxine A est internalisée, va inactiver des protéines  altération des filaments
d’actine et altération des jonctions Intercellulaires
Les 2 toxines sont cytotoxiques sur de nombreuses lignées cellulaires mais B l’est
1000 fois + que A
Les 2 toxines stimulent la réponse proinflammatoire
17
L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr D THOMAS - Infections gastro-intestinales
9.6 Diagnostic bactériologique
-
Recherche des toxines
o culture de C. difficile recommandée.
o = examen inhabituel demandé spécifiquement dans un contexte clinique
particulier
9.6.1 Prélèvement
-
C. difficile est recherché à partir des selles liquides (éviter l’écouvillonnage rectal)
ou de liquides intestinaux (endoscopie).
Si examen différé, conservation à 4°C. (La conservation à température ambiante
ou la congélation à –80°C diminuent notablement l’activité des cytotoxines).
9.6.2 Mise en évidence des toxines
-
-
-
Technique de réf : recherche d’un effet cytopathogène dans un filtrat de selles
o Sensiblité ++++ : 1pg de toxine B suffisant
o Spécifique : effet neutralisé par 1 antisérum antitox CD ou C. sordelii
o Principal inconvénient : entretien des lignées cellulaires
Tests immuno-enzymatiques
o tests ELISA
o tests unitaires rapides immuno-enzymatiques ou immuno
chromatographiques
o permettent de rendre un résultat en moins de 30 minutes.
o spécificité ELISA bonne (>95%)
o sensibilité varie selon les études (60-90%).
o Rq : La grande majorité des souches produisent simultanément les toxines A
et B.
 Des souches toxine A- toxine B+ sont maintenant décrites. En France,
leur fréquence reste faible (1,5 à 3%).
 Toutefois, ces souches (délaitées dans la partie comportant l’épitope
reconnu par les Ac), ne sont pas dépistées par les tests immunoenzymatiques ne détectant que la toxine A.
Techniques de biologie moléculaire de + en + performantes  1 réponse rapide
9.6.3 Isolement
-
Dans les selles
Ensemencer directement les selles ; incuber rapidement en ana pdt 36h minimum
9.7 Traitement
-
-
18
DAA ou CPM : 1er geste = arrêt de l’antibiothérapie causale si elle a encore cours
et si cela ne menace pas le malade cette seule attitude peut être souvent
suffisante, surtout chez l’adulte jeune en bonne santé
Si état général ou symptomato demandent 1 TT, 2 options st possibles :
o vanco per os
L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr D THOMAS - Infections gastro-intestinales
-
o ou métronidazole +++ (car vanco  émergence entérocoques R).
Les rechutes sont très fréquentes et parfois multiples ne sont pas dues à 1 R à la
vanco ou au métronidazole mais à 1 réinfection par les spores qui st R à tt ATB
9.8 Prévention
-
-
Précautions de contact
o Port de gants
o Lavage / désinfection des mains
o Isolement du malade : à discuter
Nettoyage et désinfection de l’environnement
o Seule l’eau de Javel diluée à 2% a montré 1 réelle efficacité
o isolement levé quand arrêt de la diarrhée ou quand 2 prélèvements
successifs sont négatifs
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