TP 18 : La vaccination et l’évolution du phénotype immunitaire PARTIE A 1) La préparation vaccinale de Jenner repose sur un constat sur des agriculteurs. En effet, les agriculteurs ayant contracté la vaccine (variole de la vache), ne développaient jamais la variole humaine. Il a donc inoculé à un enfant du liquide de pustule de vaccine de vache infectée. Il s’est rendu compte que cela permettait à l’enfant de ne pas être infecté par la vaccine humaine. En effet, il a inoculé au même enfant du pus de vaccin humaine et a constaté la protection de l’enfant. Pasteur s’est lui rendu compte grâce à des expériences sur des poules que l’injection de bactéries vieillies, dont le pouvoir immunogène est affaibli, permet de déclencher des réactions immunitaires sans déclencher la mort. Lorsqu’on injecte ensuite à ces poules les bactéries virulentes, elles survivent. Les deux expériences sont donc différentes car n’utilisent pas les mêmes techniques mais arrivent au même résultat : l’injection d’un vaccin déclenche une réaction inflammatoire et lorsque le véritable agent infectieux touche l’individu, celui-ci est protégé. 2) Les ressemblances entre les vaccins actuels et les vaccins de Jenner et Pasteur sont tout d’abord le fait d’utiliser des bactéries atténuées comme Pasteur et les bactéries du Choléra vieillies. Plus simplement c’est le fait d’utiliser des virus moins ou pas virulents par rapport au vrai virus. Les vaccins vivants atténués sont utilisés par Pasteur, on utilise des bactéries atténuées donc moins virulentes. Les vaccins inactivés sont des vaccins qui contiennent l’agent infectieux mais tué ou alors des antigènes purifiés de l’agent infectieux. Ils contiennent un adjuvant qui permet d’augmenter leur pouvoir immunogène des antigènes contenus dans le vaccin. Cela favorise la réponse immunitaire innée. 3) D’après les documents 1 et 2 de la page 208, on remarque que chaque vaccin est composé, comme principe actif, d’un antigène du virus en question, soit purifié soit atténué. Cela déclenche donc une réaction immunitaire. Ainsi, l’organisme va produire des lymphocytes ainsi que des anticorps spécifiques, d’après le document 6 page 309, qui perdurent dans le corps et qui sont prêts à agir lors d’une véritable contamination. Le vaccin assure donc une protection de l’organisme face à un agent infectieux. 4) Il existe deux types de vaccinations : les vaccins vivants dans lesquels l’agent infectieux est vivant et atténué et les vaccins inactivés qui contiennent l’agent infectieux tué avec des adjuvants. D’après le document 7 page 309, un vaccin constitué d’un adjuvant permet une meilleure concentration en anticorps spécifiques après la deuxième injection par rapport à un vaccin sans adjuvant. On en déduit qu’un adjuvant augmente le pouvoir immunogène des antigènes contenus dans le vaccin en favorisant la réaction inflammatoire. 5) Pour conclure, nous pouvons dire qu’un vaccin est constitué d’un antigène d’un agent infectieux. Il en existe deux sortes : les vaccins vivants dans lesquels l’agent infectieux est vivant et atténué mais également les vaccins inactivés qui contiennent l’agent infectieux tué accompagné d’adjuvants. Dans ces derniers, l’agent infectieux étant mort, donc moins immunogène, l’adjuvant augmente le pouvoir immunogène de l’antigène du vaccin en favorisant la réaction inflammatoire. C’est la raison pour laquelle il n’y en a pas dans les vaccins vivants. Lorsque l’on fait un vaccin à un individu, cela déclenche une réaction immunitaire et son organisme va produire des lymphocytes mémoires, des plasmocytes mémoires ainsi que des anticorps spécifiques contre le virus. Ces cellules immunitaires ont une longue durée de vie. De ce fait, lors d’une véritable contamination du même virus, les lymphocytes mémoires prolifèrent de manière plus intense que les lymphocytes naïfs, ce qui assure la protection de l’organisme face au virus. Les plasmocytes mémoires témoignent de la présence dans le sang de l’individu, d’anticorps complémentaires à des antigènes du virus. Ainsi, ils déclenchent plus rapidement et plus intensément la réponse immunitaire et ainsi, la protection de l’organisme face à l’agent infectieux. ` PARTIE B On remarque que le document 1 page 310 présente les pourcentages de lymphocytes B sanguins naïfs ou mémoires. Il est important de rappeler qu’un lymphocytes naïf (LBn) est un lymphocyte qui n’a pas encore rencontrée l’antigène spécifique et donc n’a pas eu la possibilité d’être activé par lui, ni d’être différencié en cellule effectrice ou cellule mémoire. Celui-ci souligne une évolution croissante du pourcentage de lymphocyte B mémoires (LBm) et une évolution décroissante du pourcentage de LBn au cours de la vie du patient. En effet on remarque que de 8 jours à 2 mois, LBm ne coptent que pour 5% dans le sang contre 95% de LBn. Entre deux et cinq ans, on compte 22% de LBm et 78% de LBn et entre 16 et 31 on compte 16 et 31 ans on compte 28% de LBm et 72% de LBn. Cette évolution croissante du nombre de LBm au cours de la vie de l’individu s’explique par la rencontre qu’il a eu au cours de sa vie de différents agents infectieux, les LB étant spécifiques, les LBn ayant rencontrés un agent infectieux étant spécifique au cours de leur vie, ceux-ci se sont transformés en LBm mémoires qui reconnaît l’antigène lui étant spécifique. Par ailleurs, le document 2 nous présente les pourcentages de LBm au cours de la vie d’un individu avec des années spécifiques correspondant au moment du prélèvement. On remarque notamment qu’en 1989, l’individu a contracté la varicelle et que les LBm correspondant à cet antigène étaient présents à la hauteur de 24% ce qui est important tandis qu’il y a 0% de LBm correspondant au virus de la grippe et de la toxoplasmose. Cependant, on remarque que le patient a contracté entre 1989 et 1993 une grippe (0,2%). On peut souligner le fait que ses LBn spécifique à la grippe ont été mis en contact avec l’antigène de la grippe, ce qui les a transformé en LBm. On peut faire la mm analyse avec l’infection à la toxoplasmose sur le patient a subit en 2000. En effet, les prélèvements préalables à cette contamination en 1993 et 1989 présentaient 0% de LBm spécifiques au parasite de la toxoplasmose tandis s que les prélèvements postérieurs à la contamination comme celui de 2002 présentent 8,3% de LBm spécifiques à ce parasite. Ceci souligne ainsi la transformation des LBn en LBm suite à la mise en contact d’un agent pathogène spécifique à ces lymphocytes. Ainsi, le phénotype immunitaire d’un individu évolue qualitativement au fur et à mesure des infections et des vaccinations de l’individu. On constate en analysant le document 3 que les enfants mexicains ayant contracté un grand nombre d’infections au rotavirus ont une concentration en anticorps anti-rotavirus plus importante que ceux ayant été infecté peu de fois. Par ailleurs, on remarque sur le deuxième graphique que les enfants qui ont une concentration sanguine en anticorps anti rotavirus élevé ont moins tendance à contracter la gastro-entérite que ceux qui ont une faible concentration. En effet, on dénombre 180 enfants infectés lorsque la concentration est inférieure à 50, et à peine 5 cas pour une concentration entre 3200 et 6400. Ainsi, la production d’anticorps permet de réduire le risque d’infection et celle-ci fait suite à une contamination préalable ou à une vaccination. En effet, les documents 4 et 5 mettent en avant l’obligation de se faire vacciner en France en 1964 contre la polyomélite notamment a permis de faire passer la population de pres de 100 cas / millions d’habitants en 1956 à 0 rn 1979. Cette analyse est confirmée par les effets qu’a eus la vaccination en Chine contre la polyomélite qui a permis de faire le nombre de cas de 350 000 polymélites en 1988 à 1604 en 2009. Ainsi, la rencontre naturelle ou artificielle entre des agents pathogènes et des cellules immunitaires permettent d’assurer une protection à leur encontre. Cela a des conséquences à l’échelle mondiale, la vaccination contre une maladie évite une épidémie mondiale. En se vaccinant, on se protège et on protège donc les autres.