MARIE-CLAUDE BÉLANGER DMV, MSc, DACVIM

COLLOQUE
CARDIOLOGIE
Conférenciers
Marie-Claude Bélanger, DMV, MSc, DACVIM
Mathieu Ouellet, DMV, DES, MSc, DACVIM
Une présentation de
Dimanche 18 septembre 2011
Programme de la journée
08h00 – 08h30 INSCRIPTION
08h30 – 10h00 Les maladies valvulaires dégénératives: quoi de neuf?
Dr Mathieu Ouellet
10h00 – 10h30 PAUSE
10h30 – 12h00 Toux et dyspnée: le coeur ou pas, là est la question!
Dr Mathieu Ouellet
12h00 – 13h00
BRUNCH
13h00 – 14h30
L’hypertension chez les animaux de compagnie
Dre Marie-Claude Bélanger
14h30 – 14h45
PAUSE
14h45 – 16h15 Pharmaco de la cardio: comment s’y retrouver?
Dre Marie-Claude Bélanger
16h15
FIN DE LA JOURNÉE
MARIE-CLAUDE BÉLANGER
DMV, MSc, DACVIM
Dre Bélanger a terminé ses études de doctorat en médecine vétérinaire à la faculté de
médecine vétérinaire de l’Université de Montréal en 1995. Elle y a ensuite complété un
internat en 1996, une résidence en médecine interne des animaux de compagnie en 1999
et une maîtrise en cardiologie en 2001. Elle est diplômée de l’American College of
Veterinary Internal Medicine depuis 2000. Dre Bélanger est l’auteure de nombreux
articles, chapitres de livres et conférences scientifiques. Elle est actuellement professeure
à la Faculté de médecine vétérinaire de Saint-Hyacinthe.
Pour joindre Dre Bélanger
Faculté de Médecine Vétérinaire
Saint-Hyacinthe
Tél. : (450) 778-8521, poste 8609
Courriel: [email protected]
MATHIEU OUELLET
DMV, DES, MSc, DACVIM
Dr Ouellet est diplômé de la Faclulté de médecine vétérinaire de l’Université de Montréal
depuis 2002. Faculté où il a par la suite complété un internat de perfectionnement
(IPSAV), une résidence en médecine interne des petits animaux ainsi qu’une maîtrise en
cardiologie vétérinaire. Diplômé de l’American College of Veterinary Internal Medecine
depuis 2006, Dr Ouellet est présentement clinicien à la Faculté de médecine vétérinaire
de Saint-Hyacinthe. Ses intérêts, travaux de recherche et publications touchent
notamment les domaines de la cardiologie, l’hémodynamie, l’électrophysiologie et les
désordres repiratoires.
Pour joindre Dr Ouellet
Faculté de Médecine Vétérinaire
Saint-Hyacinthe
Tél. : 514-343-6111 poste 8431
Courriel: [email protected]
1- Généralités :
Les maladies valvulaires dégénératives (MVD), également
connues sous les appellations d’endocardiose nodulaire ou
maladie dégénérative myxomateuse chronique, représentent la
condition cardiaque
canine acquise la plus fréquemment
rencontrée.1 Il est soutenu que plus de 75% des chiens
présentés en insuffisance
cardiaque le sont secondairement à
cette affectation,2-6 conférant une importance clinique et
économique indéniable aux MVD.
C’est bien connu, les MVD se caractérisent par une longue
période asymptomatique, au cours de laquelle les lésions au
niveau du tissu valvulaire progressent, menant à une
augmentation éventuelle de l’incompétence valvulaire (fuite
ou
régurgitation),
activation
des
mécanismes
neuroendocriniens
de
compensation
(SRAA)
et
dilatation
atriale/ventriculaire. À ce jour, malgré la recherche active
portant sur les causes et origines des MVD, la compréhension
des
mécanismes
physiologiques
à
l’origine
de
la
dégénérescence des tissus valvulaires demeure encore très
vague.
Il devient donc important pour le praticien de se pencher
sur la détection précoce des signes cliniques, l’éducation
du client ainsi que de cerner les facteurs pouvant mener à
une détérioration de la condition, vers un stade clinique ou
symptomatique (ce qui représente généralement le moment de
la consultation en urgence…).
2-Thérapie :
Les principaux objectifs visés par la thérapie des MVD
incluent la diminution de la sévérité de la régurgitation,
prévenir ou diminuer la congestion pulmonaire, maintenir le
débit cardiaque ainsi que les réserves cardiovasculaires.
Ces différents buts pourront être recherchés via des
modalités chirurgicales et/ou médicales.
Table 1 : Facteurs pouvant mener à l’aggravation d’une MVD
1) Cause d’une apparition brutale d’œdème pulmonaire :
a. Arythmies :
- Contractions atriales prématurées
- Tachycardie supra-ventriculaire
- Fibrillation atriale
- Tachyarythmies ventriculaires
b. Rupture de cordage tendineux
c. Surcharge de volume iatrogénique
- Débit de fluidothérapie excessif
- Fluides à haute teneur en sodium
d. Consommation excessive de sel (diète, gâteries)
e. Administration de médications inadéquate (compliance
proprio)
f. Médications inappropriées pour stade de maladie
g. Augmentation du travail cardiaque :
- Activité physique
- Anémie
- Infections
- Maladies autres systèmes (pulmonaire, rénal,
hépatique, endocrinien…)
- Environnement chaud/humide/très froid
- Autre stress (déménagement, autre chien, voyage…)
h. Dégénérescence du myocarde/perte de fonction systolique
2) Causes de chute de débit cardiaque ou faiblesse
a. Arythmies (voir ci haut)
b. Rupture de cordage tendineux
c. « Cough-drop » syncopes
d. Rupture atriale gauche :
- Saignement intra péricardique
- Tamponnade cardiaque
e. Augmentation du travail cardiaque (voir ci-haut)
f. Insuffisance cardiaque droite secondaire
g. Dégénérescence du myocarde/ perte de fonction systolique
Adaptation
tableau
tiré
de :
Cardiovascular Disease in Small
publishing 2007, pp. 263-277.
Acquired
Valve
Animal Medicine,
Diseases.
In :
Ware WA, Manson
2.1- Traitement chirurgical :
Le traitement de choix pour les patients humains atteints de
maladie mitrale sévère repose sur une plastie ou un
remplacement
valvulaire.
Les
diverses
techniques
de
réparation décrites incluent les annuloplasties en anneaux
ou par plication, résection quadratiques des segments de
valve avec prolapsus et rattachement/raccourcissement de
cordages tendineux. Les réparations sont considérées plus
complexes qu’un remplacement total de valve, mais présentent
des avantages mécaniques non négligeables et évitent l’usage
chronique d’anticoagulants. Les interventions chirurgicales
chez
le
chien
demeurent
pratiquées
sur
une
base
exceptionnelle, et relativement
peu de données
sont
disponibles sur le sujet. Un des facteurs limitant réside
dans les coûts associés à de telles procédures, découlant de
la nécessité de la circulation extracorporelle au cours de
l’intervention. Les données initiales sur les remplacements
valvulaires canins semblent encore décevantes. Malgré un
taux de survie postopératoires de 88% (7 cas sur 8) et une
amélioration notable des paramètres échocardiographiques
lors d’une étude clinique prospective vétérinaire, celle-ci
rapporte un haut taux de thromboses (7 cas sur 8), et ce
malgré une thérapie anticoagulante jugée adéquate.8 Les
plasties
valvulaires,
bien
qu’également
aussi
très
pauvrement documentées, semblent apporter de meilleurs
résultats à long terme, avec une durée de résolution de
l’insuffisance cardiaque congestive médiane de 29 ans chez
50% des patients (n=9) dans une autre étude. Il n’en
demeure pas moins que bien peu de données sont disponibles
sur le sujet et qu’exception
faite de rares rapports de cas
et
études
expérimentales10-13
La
littérature
sur
les
interventions chirurgicales au niveau de l’appareil mitral
canin laisse beaucoup de place au développement. Le jour où
nous verrons de telles interventions pratiquées de façon
courante demeure probablement encore lointain...
2.2
Traitement médical :
2.2.1
Stade asymptomatique
Tel que mentionné, l’évolution clinique naturelle des MVD
canines se caractérise par une longue période asymptomatique
au cours de laquelle les dommages tissulaires de l’appareil
valvulaire progressent lentement. Parallèlement, divers
mécanismes de compensation se mettent en place. Au fur et à
mesure que l’insuffisance valvulaire progresse, il devient
de plus en plus difficile pour le cœur de prévenir une
augmentation de la pression capillaire pulmonaire terminale
sous le seuil de l’œdème pulmonaire et de maintenir le débit
cardiaque. À
ce stade, les signes cliniques sont
généralement évidents. Il est toutefois plausible, avant
cette apparition claire de symptômes,
que le patient
présente déjà des signes légers telle une intolérance à
l’effort, souvent indécelable aux yeux des propriétaires.
Ces chiens appartiennent fréquemment à une population
gériatrique à activité restreinte et sont couramment
affectés
par
de
multiples
pathologies
concomitantes
(collapsus trachéal, bronchite chronique, arthrose).
Ces
maladies peuvent brouiller les pistes cliniques et nuisent à
la détection précoce de signes légers associés à la MVD.
Néanmoins,
les
interventions
thérapeutiques
en
stade
asymptomatique ont fait et font toujours l’objet de
multiples
investigations,
posant
un
dilemme
clinique
certain, à savoir si la thérapie avant l’insuffisance
cardiaque congestive est bénéfique, inefficace ou même
nuisible. Le traitement idéal des MVD devrait renverser ou
freiner la progression de la dégénérescence des tissus de
l’appareil valvulaire.
Malheureusement
aucune
thérapie
spécifique
ne
permet
actuellement d’accomplir ceci. Au cours de la progression de
la MVD, un remodelage cardiaque important s’effectue sous
forme d’une hypertrophie excentrique en réponse à la
surcharge de volume et à la fuite valvulaire grandissante.
Théoriquement, un traitement médical pouvant réduire la
fuite valvulaire et contrecarrer le remodelage maladaptatif
du myocarde pourrait permettre de ralentir la progression de
la maladie. Les interventions thérapeutiques à ce stade ont
fait et font toujours l’objet de multiples investigations,
et posent un dilemme clinique certain, à savoir si la
thérapie avant l’insuffisance cardiaque congestive est
bénéfique, inefficace ou nuisible. À ce jour, aucune
évidence clinique solide soutient que l’introduction d’une
quelconque thérapie
qui permettrait de ralentir la
progression ou prolongerait la survie de l’individu.
2.2.2
Insuffisance cardiaque
En présence de signes d’insuffisance cardiaque congestive,
la thérapie traditionnelle s’applique, dont les objectifs
incluent le soulagement de la surcharge volumique, maintien
du débit cardiaque, réduction de la régurgitation, du
travail myocardique et de la MVO2, ainsi que minimiser les
effets néfastes des neuro-hormones sur le myocarde.14 Ces
buts
sont
atteints
par
l’utilisation
judicieuse
de
diurétiques (furosémide) aux dosages requis et l’ajout
d’IECA en raison de leur effet synergique avec les
diurétiques et de leur capacité
à améliorer la tolérance à
15-17
Divers agents se verront greffés
l’exercice et la survie.
à
la
thérapie
chronique,
incluant
les
inotropes
positifs/sensibilisateurs des myofibrilles au calcium tel le
pimobendane, les vasodilatateurs, la digoxine ainsi que les
β-bloquants. Les cas les plus sévèrement affectés (œdème
fulminant) bénéficieront également d’un apport en oxygène,
d’agents
vasodilatateurs
plus
puissants
tels
la
nitroglycérine et le nitroprussiate, ainsi qu’un support
inotropique via l’usage de la dobutamine. Une titration
précise de la thérapie en vue de contrôler la pré-charge et
la post-charge dans les limites permettant une amélioration
des signes rétrogrades et ce sans compromettre le débit
cardiaque et la perfusion périphérique est essentielle.
Ceci représente dans les cas réfractaires un défi clinique
de taille, nécessitant un monitoring serré.
La place des agents inotropes positifs dans la thérapie des
MVD a longtemps été et demeure encore sujette à controverse.
Ces chiens développent une hypertrophie excentrique et ne
semblent démontrer une dysfonction
systolique que tard dans
l’évolution de la maladie.18,19 Ceci est par contre moins
clair à la lumière de certaines investigations utilisant des
méthodes d’évaluation plus précises, supportant la présence
d’un certain degré 20,21
de dysfonction systolique déjà lors de
MVD asymptomatique.
Le Pimobendane est un inodilatateur, possédant donc à la
fois des propriétés vasodilatatrice et inotrope positive
liées à l’inhibition de la phophodiestérase III/V et une
sensibilisation des myofibrilles au calcium. Son effet a
initialement
été
étudié
cliniquement
dans
les
cardiomyopathies dilatées, et la molécule a beaucoup gagné
en popularité dans le traitement des MVD canines. Son usage
actuel lors d’insuffisance cardiaque congestive est supporté
par diverses études. La plus récente, de taille imposante,
multicentrique et menée à double insu, a clairement démontré
un effet bénéfique de la molécule
sur la survie des chiens
atteints de MVD décompensées.22
2.3
Thérapies complémentaires
À la thérapie traditionnelle largement acceptée s’ajoute une
panoplie de traitements complémentaires ayant le potentiel
théorique ou démontré d’améliorer la qualité de vie et la
survie des patients atteints de MVD. Parmi celle-ci on
compte la
restriction alimentaire sodée, qui depuis
longtemps fait partie des recommandations générales à mettre
en place lors de diverses maladies cardiaques. Il a par
contre été démontré qu’une restriction sodée chez une
population de Cavalier King Charles atteint de MVD
asymptomatique entraînait une activité sérique plus grande
de la rénine et une augmentation de la concentration en
23
aldostérone, comparativement à une diète standard contrôle.
Connaissant les effets potentiels de l’activation du système
SRAA sur la progression des maladies cardiaques, la
recommandation des auteurs qui en découle est d’éviter une
restriction
sodée
agressive
chez
les
patients
asymptomatiques.
En
ce
qui
a
trait
aux
patients
symptomatiques, une étude a permis de mettre en évidence une
réduction
significative
des
dimensions
atriales
et
ventriculaires lors d’insuffisance cardiaque secondaire à
une MVD à l’aide d’une restriction sodée.24 À lumière de ces
données et considérant le fait que la cachexie et l’anorexie
représentent des motifs25 fréquents (68%) d’euthanasie chez
les patient cardiaques,
les recommandations actuelles au
sujet de la diète stipulent de tenter d’introduire une diète
hyposodée dans la mesure du possible chez les patients
atteints d’insuffisance cardiaque, mais si la faible
palatabilité de ces diètes devient un facteur limitant, il
devient alors au bon jugement du clinicien traitant d’en
peser le bénéfice.
L’utilisation d’agents broncho-dilatateurs et antitussifs
est
également
indiquée
dans
les
situations
ou
une
compression significative de la bronche principale gauche
est évidente, entraînant des signes cliniques. Certains
patients affectés par un collapsus trachéal concomitant
bénéficieront également de telles thérapies. Les principaux
agents antitussifs recommandés incluent le butorphanol,
l’hydrocodone et le dextrométhorphane. Les divers dérivés
des xanthines s’avèrent de bon choix de broncho-dilatateurs,
et les agents agonistes des récepteurs β2 (terbutaline,
albuterol) devraient être utilisés avec prudence en raison
de leur effet chronotrope positif.
L’ajout d’agents antioxydants et de suppléments en acides
gras essentiels (omega-3) a également fait l’objets de
diverses investigations, reposant entre autre sur leur
capacité à réduire la production de divers cytokines (TNFα,
Il-1β),26
cytokines
souvent
incriminées
dans
la
progression des symptômes et la cachexie cardiaque présente
chez nombre de ces patients. L’utilisation de la vitamine C
semble avoir apporté
un bénéfice lors de certaines études
chez l’humaine,27-29 mais
les évidences cliniques de son
utilité en insuffisance cardiaque congestive, tout comme
celle de divers autres agents antioxydants, demeure à
documenter plus solidement chez le chien atteint de MVD.
Ces dires s’appliquent également au Coenzyme 30Q10, sur lequel
des données contradictoires sont rapportées, et dont ni la
dose optimale ni le bénéfice clinique n’ont été déterminés
en médecine vétérinaire. Il n’en demeure pas moins que des
évidences supportent la présence de stress oxydatif et un
rôle des radicaux libres lors de dysfonction myocardique
chez le chien,
ouvrant la porte vers ces avenues
thérapeutiques.31,32
Tableau 2 : Recommandations générales pour le traitement des
MVD
1) Stade asymptomatique :
a. Éducation du client
sur MVD et signes
cliniques
d’insuffisance
cardiaque
b. Suivit santé routine
- Poids corporel
- Exercice
modéré
- Éviter
activité
intense
c. Suivit autres
pathologies
d. Éviter aliments haute
teneur en sel
2) Insuffisance Légère à
modérée :
a. Recommandation 1)
plus :
b. Furosémide, tel que
requis
c. IECA
d. Pimobendan
e. +/- Autre diurétique
(spirono)
f. +/- Digoxin
g. Tx anti arythmique si
indiqué
h. Restriction complète
activité
i. Restriction sel
modérée
j. Suivit fréquence
respir. à la maison
(+/- fréquence card.)
e. Vasodilatateur :
- Nitro topique,
nitroglycérine IV,
hydralazine, amlodip.
f. +/- Butorphanol/morphine
g. Tx anti-arythmique si indiqué
h. +/- inotrope positif
i. +/- bronchodilatateur
j. Thoracocentèse si eff. ++.
4) Stratégies pour insuffisance
récurrente/réfractaire :
a. Augmenter dose/fréquence
furosémide
b. Maintient repos complet
c. Ajouter Pimobendan si pas déjà
en place
d. Augmenter dose/fréquence IECA
e. Ajouter Digoxin
f. Restriction sodique plus
stricte
g. Ajouter/augmenter second
diurétique (spirono), combiner
avec hydrochlorothiazide
h. Ajouter second vasodilatateur
(monitorer pression!)
i. Contrôle arythmies
j. Thoracocentèse/abdominocentèse
périodiques
3) Insuffisance cardiaque
sévère :
a. Administration oxygène
b. Repos en cage
c. Minimiser
manipulations
d. Furosémide
agressif (IV, IM)
Adaptation
tableau
tiré
Cardiovascular Disease in
publishing 2007, pp263-277.
de :
Small
Acquired
Valve
Animal Medicine,
Diseases.
In :
Ware WA, Manson
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Toux et dyspnée, le cœur ou pas… Là est la question!
Parmi la panoplie de situations cliniques délicates et
embêtantes
auxquelles
le
praticien
vétérinaire
est
fréquemment confronté, l’une des plus frustrante et
communément encourue est la présence de dyspnée/toux
d’apparition brutale. Tant chez le chien que chez le chat,
plusieurs diagnostics différentiels méritent considération.
Certains éléments clés de l’histoire, trouvailles d’examen
physique et signes cliniques seront de grand secours à
travers la démarche diagnostique, et plusieurs examens
complémentaires seront indiqués.
Parmi les questionnements souvent présents dans l’esprit du
vétérinaire traitant, on compte l’hésitation entre une
origine cardiaque ou respiratoire aux symptômes observés.
Alors
que
certains
cas
ne
posent
pas
problème
(heureusement!),
d’autres
situations
sont
plus
problématiques et la sélection des traitements adéquats peut
être moins instinctive.
Le but de la présente discussion est donc de survoler la
démarche médicale à appliquer chez les patients dyspnéiques,
et de souligner les éléments clé permettant d’aider à
distinguer une origine cardiogénique vs respiratoire.
Histoire clinique/Signalement :
L’histoire rapportée par les propriétaires de chiens/chats
atteints de maladies cardiaques ou respiratoires est souvent
relativement
similaire.
Les
complaintes
les
plus
fréquemment rapportées incluent la toux, dyspnée, tachypnée,
baisse de tolérance à l’effort, et s’y ajoute souvent divers
degrés de léthargie, anorexie, changement de comportement…
Évidemment,
ces
informations
permettent
rarement
de
restreindre la liste des différentiels. Une situation
particulière est celle du chat, qui ne tousse que de façon
exceptionnelle lors de problèmes cardiaques (une quantité
appréciable d’effusion pleurale est alors habituellement
présente). Donc, la présence de toux chez un chat devrait
nous permettre de prioriser les origines respiratoires.
D’autres éléments de l’historique méritent également une
attention particulière afin de différentier une origine
cardiaque de respiratoire. La décompensation d’une maladie
cardiaque se présente généralement de façon aigue, alors que
plusieurs problèmes respiratoires (mais pas toujours) auront
une histoire clinique plus longue, chronique, avec évolution
progressive des symptômes. Une perte de poids progressive
est également souvent encourue suite à une maladie
cardiaque, bien qu’évidemment toujours possible dans le cas
de maladies respiratoires chroniques. Certains propriétaires
rapporteront aussi une distension abdominale progressive
chez leur animal de compagnie (ascite), signifiant une
atteinte cardiaque droite.
Finalement, le signalement de l’animal doit évidemment être
pris en considération. Par exemple, un Doberman de 5 ans
avec toux et dyspnée est naturellement plus susceptible de
présenter une cardiomyopathie dilatée décompensée qu’une
bronchopneumonie.
Ces informations peuvent donc nous
guider, et faire pencher la balance d’un côté ou d’un autre.
Examen Physique :
Un examen physique complet et attentif de ces patients est
un outil important, permettant la collecte d’informations
précieuses. Toutefois, la première étape consistera à
s’assurer que le patient peut supporter les manipulations,
ce qui n’est pas toujours le cas (exemple typique du chat
dyspnéique, asthme vs cardiomyopathie). Une oxygénothérapie
s’impose souvent au préalable, et la poursuite de l’examen
physique en étapes multiples peut s’avérer nécessaire.
L’usage d’agents sédatifs à dose minimale efficace sera
souvent bénéfique, et le mot d’ordre demeure de limiter le
stress chez ces patients qui se trouvent déjà « sur la corde
raide ».
L’évaluation à distance du patron respiratoire pourra aider
dans la détermination de l’origine de la dyspnée. Une
dyspnée expiratoire suggère la présence d’une atteinte des
voix inférieures (ex : œdème pulmonaire, asthme félin),
alors qu’une dyspnée inspiratoire laisse présager une
atteinte
supérieure
(ex;
paralysie
laryngée).
Une
discordance entre l’excursion abdominale et thoracique en
cours de respiration, quant à elle, peut suggérer une
atteinte pleurale. L’auscultation pulmonaire et cardiaque
pourra révéler la présence d’un souffle, arythmie, galop,
crépitements pulmonaires, trouvailles qui s’ajouteront aux
autres informations et pointent en faveur d’une maladie
cardiaque. Mais attention, les crépitements pulmonaires
doivent être interprétés avec précaution, sachant que ceuxci reflètent l’accumulation de liquide au niveau des petites
voix respiratoires. Ce liquide peut bien sur être de l’œdème
cardiogénique, mais les crépitements sont aussi présents
lors d’autres pathologies pulmonaires (fibrose, saignements,
pneumonie…). Un temps de remplissage capillaire lent, la
présence de pouls jugulaires, un pouls fémoral faible et
fuyant,
ainsi
que
l’évidence
d’ascite,
seront
en
contrepartie très suggestifs d’une atteinte cardiaque
primaire.
Un paramètre bien simple et souvent négligé lors de signes
respiratoires aigus et la fréquence cardiaque. Les patients
en insuffisance cardiaque seront quasi invariablement
tachycardes (et souvent très tachycardes) en raison de
l’activation du système sympathique (catécholamines), alors
que lors d’atteinte respiratoire primaire la fréquence
cardiaque sera assez variable, dépendamment du degré de
stress et de dyspnée. La trouvaille d’une arythmie sinusal
respiratoire, quand à elle, est la signature d’un tonus
vagal élevé, qui lui supporte souvent une « santé »
cardiaque. Cette stimulation vagale excessive est parfois
liée à la pathologie thoracique elle-même ou aux efforts
inspiratoires/expiratoires occasionnés par la condition
primaire.
Tests diagnostics :
L’évaluation de base de tout patient présenté en dyspnée
devrait
inclure
la
collecte
d’un
bilan
général
au
laboratoire
(hémato-biochimie
et
analyse
urinaire).
L’obtention plus rapide de certains résultats via un
microhématocrite/solides totaux, BUN, glycémie, lactate et
densité urinaire est tout indiquée en raison de l’état
souvent instable de ces animaux. Encore une fois, le choix
du moment et de la technique de prélèvement visera à limiter
le stress et les manipulations au strict minimum.
L’élément principal de la démarche diagnostique est sans
l’ombre d’un doute la poursuite de techniques d’imagerie
médicale, incluant une échographie thoracique rapide (FLASH)
si disponible et la réalisation de clichés radiographiques
thoraciques, dès que l’état clinique du patient le permet.
L’inspection des champs pulmonaires et de l’espace pleural,
la distribution des lésions, la silhouette cardiaque et la
taille
vaisseaux
pulmonaires
seront
d’une
importance
particulière. La consultation d’un spécialiste en imagerie
pourra alors être d’un grand secours ! La présence d’une
distension des vaisseaux pulmonaires accompagnée de lésions
alvéolaires ou d’effusion pleurale justifiera la poursuite
d’examens cardiaques plus poussés, ou alternativement la
mise en place d’essais thérapeutiques. Une analyse des gaz
sanguins, examens des voies respiratoires supérieures,
fluoroscopie, bronchoscopie, LBA, aspiration pulmonaire,
test Dirofilariose, coprologie….seront quant à eux indiqués
lorsqu’une condition respiratoire est suspectée.
Exemple de cas particuliers :
Certaines
situations
cliniques
peuvent
présenter
des
dilemmes diagnostiques particulièrement embêtants. L’une
d’entre elles est la présence d’un chat ou d’un chien avec
effusion pleurale. La thoracocentèse est souvent inévitable
afin
de
stabiliser
le
patient,
parfois
avant
même
l’obtention de radiographies. L’analyse du liquide pourra
occasionellement guider énormément le diagnostic (cellules
néoplasiques, sang frais, inflammation septique…) alors que
la trouvaille d’un transsudat modifié ou liquide chyleux ne
permet pas d’éliminer une origine cardiaque, une maladie
pulmonaire ou une atteinte des autres structures intrathoraciques.
Une
évaluation
cardiaque
complète,
radiographies
post-drainage
et
techniques
d’imageries
poussées (tomodensitométrie) seront souvent nécessaires.
Une
autre
situation
communément
rencontrée
est
la
présentation d’un chien de petite race, d’âge avancé, avec
un fort souffle cardiaque lié à une maladie valvulaire
dégénérative, mais qui présente une maladie respiratoire
chronique concomitante (ex : collapsus trachéal, bronchite
chronique). Les clichés radiographiques peuvent parfois être
embêtants et Il est parfois difficile de déterminer
l’origine exacte des signes cliniques, et ce malgré une
évaluation
clinique
approfondie.
Tel
que
mentionnée
précédemment, la présence d’un rythme et d’une fréquence
cardiaque dans les limites de la normale est un indicateur
probant d’une origine respiratoire. La lecture de film par
un spécialiste en imagerie médical ainsi que la réalisation
d’examens
plus
poussés
incluant
une
échocadiographie
pourront aider à orienter le diagnostic final.
Finalement, la présence d’une maladie respiratoire chronique
associée à une hypertension pulmonaire (ex : WHWT avec
fibrose
pulmonaire)
constitue
également
un
dilemme
diagnostique de taille. L’historique n’aide généralement pas
à distinguer une origine cardiaque ou respiratoire (toux,
intolérance à l’effort, syncopes, fatigue, tachypnée) et
l’examen physique révèlera souvent la présence de signes
liés à la fois aux atteintes cardiaques et respiratoires.
Une évaluation complète, autant cardiaque que respiratoire
sera nécessaire afin de mettre en place la thérapie adéquate
et de fournir un pronostic réaliste aux propriétaires,
puisque la symptomatologie de ces patients est attribuable
autant à l’atteinte du système cardio-vasculaire que
respiratoire.
Essais thérapeutiques :
Certaines
situations
(absence
de
diagnostic
final,
instabilité du pateint, contraintes budgétaires) mènent à se
retourner vers des essais thérapeutiques. De façon générale,
l’utilisation du furosémide pourra potentiellement permettre
de confirmer ou infirmer l’origine cardiaque (œdème
cardiogénique). Il faut toutefois user de prudence dans
l’interprétation de la réponse clinique, et généralement
s’appuyer sur la réévaluation des lésions radiographiques.
Plusieurs
atteintes
respiratoires
peuvent
franchement
s’améliorer de façon transitoire suite à l’utilisation de
diurétiques, tel obstructions respiratoires supérieures avec
œdème secondaire ainsi que les
bronchopneumonies….
L’utilisation d’agents bronchodilatateurs peut également
améliorer les signes cliniques et être de grand secours dans
plusieurs
situations
(ex :
chat
asthmatique).
Les
bronchodilatateurs amèneront une amélioration clinique sur
les pathologies respiratoires mais parfois aussi cardiaques.
Ils seront donc utiles afin de stabiliser le patient mais
leur usage généralement peu concluant d’un point de vu
diagnostique.
Bref, ces essais thérapeutiques deviennent
parfois inévitables, et il convient d’appuyer l’amélioration
clinique notée avec la réévaluation de paramètres plus
objectifs, dont les radiographies thoraciques, en vue de
confirmer le diagnostic postulé.
Directions futures :
Depuis quelques années, un engouement particulier est voué à
l’étude et l’utilisation de biomarqueurs, ou marqueurs
biochimiques cardiaques, qui ultimement pourraient permettre
la
différenciation
entre
l’origine
cardiaque
ou
respiratoire. Ces marqueurs pourront refléter soit une
insulte
des
cardiomyocytes
(troponines
I)
ou
l’étirement/dysfonction du myocarde (ANP,BNP,nt-proBNP) et
sont libérés en circulation lors de diverse atteintes
cardiaques. Le dosage (mesure sanguine) de ces marqueurs
représente donc une avenue diagnostique intéressante,
d’ailleurs déjà largement utilisée en médecine humaine.
Plusieurs études vétérinaires récentes ont rapportées des
résultats très prometteurs. La limitation actuelle de ces
tests en médecine vétérinaire réside dans la nécessité de
soumettre ces échantillons à des laboratoires indépendants,
avec le délais dans l’obtention des résultats qui en
découle. Une utilisation clinique courante, avec analyse en
clinique facilement disponible (« in-house » ou « bedside ») de tels marqueurs serait vraiment intéressante
possiblement à prévoir dans un avenir rapproché.
Principaux différentiels à considérer lors de difficulté
respiratoire
1. Nasopharynx :
a. Polype
b. Rhinite/sinusite
c. Infection fongique
d. Néoplasme
e. Autre masse (kyste,
Abcès)
f. Corps étranger
g. Sténose nasopharyngienne
h. Anomalies
brachycéphales
2. Larynx :
a. Paralysie laryngée
b. Néoplasie
5. Parenchyme pulmonaire :
a. Œdème cardiogénique
b. Œdème non-cardiogénique
c. Pneumonie
d. Fibrose
e. Parasitaire
f. Thromboembolisme
g. Dirofilariose
h. Néoplasie
i. Trauma
6. Espace pleural :
a. Hydrothorax-transudat
b. Hydrothorax-transudat
mod
c. Hydrothorax-exsudat
c. Laryngite
granulomateuse
d. Abcès, kyste
e. Œdème, laryngospasme
f. Corps étranger
g. Trauma
h. Anomalies
brachycéphales
3. Trachée :
a. Collapsus
b. Corps étranger
c. Masse trachéale
d. Compression externe
e. Trauma
f. Hypoplasie
4. Bronches :
a. Bronchite chronique
b. Bronchiectasie
c. Bronchospasme
d. Collapsus
d.
e.
f.
g.
Chylothorax
Pyothorax
Hémothorax
Pneumothorax
7. Diaphragme/cavité thoracique
a. Hernie diaphragmatique
b. Néoplasme
c. Effusion péricardique
8. Paroi
a.
b.
c.
thoracique :
Maladie neuromusculaire
Trauma
Pectus excavatum
9. Autres :
a. Distension abdominale
++
b. Atteinte cervicale
haute/ moelle allongée
c. Iatrogénique (agent
sédatif, anesthésiants)
d. Baisse de capacité de
transport O2 (anémie,
CO tox, methémoglobine)
Adaptation tableau tiré de : Respiratory difficulty. In : Cardiovascular
Disease in Small Animal Medicine, Ware WA, Manson publishing 2007, pp.
106-116.
Lectures suggérées
Respiratory difficulty. In : Cardiovascular Disease in Small
Animal Medicine, Ware WA, Manson publishing 2007, pp. 106116.
Rozanski E, Chan DL. Approach to the patient with
respiratory distress. Vet Clin North Am Small Anim Pract.
2005 Mar;35(2):307-17.
Sigrist NE, Adamik KN, Doherr MG, Spreng DE. Evaluation of
respiratory
parameters
at
presentation
as
clinical
indicators of the respiratory localization in dogs and cats
with respiratory distress. J Vet Emerg Crit Care (San
Antonio). 2011 Feb;21(1):13-23.
Oyama MA, Rush JE, Rozanski EA et al ; Assessment of serum
N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentration for
differentiation of congestive heart failure from primary
respiratory tract disease as the cause of respiratory signs
in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2009 Dec 1;235(11):1319-25.
L’HYPERTENSION CHEZ LES ANIMAUX DE COMPAGNIE
MC Bélanger, Université de Montréal
Introduction
Le maintien de la pression sanguine est nécessaire pour assurer la perfusion tissulaire et
secondairement, l’oxygénation, l’apport de nutriments et l’élimination des déchets
métaboliques.
Rappel :
• Régulation de la pression sanguine:
• Centrale = pons et medulla oblongata
• SNA (barorécepteurs et chémorécepteurs)
• Mécanismes neuro-endocriniens (ex) SRAA
La pression sanguine est le produit du débit cardiaque et de la résistance périphérique
(RPT) :
P = DC (FC x VE) x RPT
Volume d’éjection (VE) = précharge x contractilité
 Psystolique = P maximale
 Pdiastolique = P minimale
 Pmoyenne = moyenne de toutes les pressions enregistrées pendant un cycle cardiaque
Pmoy = (Psys – Pdias) /3 + Pdias
• La Pmoy est utilisée pour estimer la R artériolaire
• La Pmoy est un peu plus basse que la moyenne arithmétique
Pression sanguine normale en clinique
• Chien:
• Chat:
• Systolique= 120-160 mmHg
• Diastolique= 95 mmHg
• Moyenne= 103 mmHg
• Systolique= 150-180 mmHg
• Diastolique= 110 mmHg
• Moyenne= 123 mmHg
Plusieurs facteurs influencent la pression sanguine :
- âge
- obésité
- « white coat syndrome »
- sexe race
Définition
L’hypertension représente une élévation chronique de la pression sanguine systolique et/ou
diastolique.
Étiologie
L’hypertension représente toute situation où il y a augmentation du DC ou de la résistance
périphérique totale (RPT) :
• ↑ RPT
- ↑ tonus vasomoteur
- ↑viscosité sanguine
• ↑ DC
- ↑ FC
- ↑ inotropie
- ↑ volémie ex) GC, Fluides, etc.
Causes spécifiques:









Diabète mellitus (DM)
o Néphropathie et vasculopathie
Hyperadrénocorticisme
o ↑ RAAS, ↑synthèse catécholamines, stimulation α et B-récepteurs
Hyperthyroïdie
o ↑ stimulation des récepteurs B-adrénergiques, ↑ RAAS
Acromégalie
o ↑aldostérone
Phéochromocytome
o Sécrétion de catécholamines
o Hyperaldostéronisme
 ↑aldostérone
Hyperestogénisme
Obésité
Lésion neurologique au diencéphale
o ↑ sympathique
Pathologies rénales chroniques (insuffisance rénale chronique ou IRC,
glomérulonéphrite)
o Activation RAAS
o ↓ synthèse des prostaglandines
o ↓ excrétion Na et H2O

Idiopathique ou primaire
N.B. Les trois causes les plus fréquentes chez le chat sont : hyperthyroïdie, IRC et
idiopathique.
Prévalence
 3-10 % chez le chien
 2 % chez le chat
 9 % chez les chats > 10 ans
Chiffres intéressants chez les animaux de cie :






61% des chats en IRC
70-87% des chats hyperthyroidiens
50% de chiens Cushing
50% des chiens avec phéochromocytome
51% des chiens diabétiques
80% des chiens avec glomérulonéphrite
Signes cliniques
-
souvent asymptomatique
halètement excessif
désorientation
hyperhémie des muqueuses et congestion épisclérale
cécité soudaine (SC le plus fréquent chez le chat)
PU/PD
abattement
anorexie
bradycardie
galop/souffle cardiaque
intolérance à l’exercice
épistaxis
Conséquences sur les organes cibles (4)
-
cœur
• hypertrophie cardiaque
-
SNC
• Encéphalite hypertensive
• Accident vasculaire cérébral (AVC)
• Hémorragies cérébrales
-
Reins
• IRC
• Protéinurie
-
Yeux
• Cécité/décollement de rétine
• Hyphème
• Hémorragie rétinienne
Diagnostic
Documenter une élévation chronique de la pression sanguine sur plusieurs mesures.
- Psys > 200 mmHg = DX
- Psys > 160 chien calme = suspect, Dx si IRC
- Psys > 180 chat calme = suspect, Dx si IRC
- Pdias > 110 mmHg
Plan diagnostic
Traitement
Buts :
 Éliminer les signes cliniques
 Viser les normales supérieures en clinique
• 140 mmHg chez le chien
• 160 mmHg chez le chat
 Porter attention à la fonction rénale si de l’hypotension se développe
Traitement spécifique
•
•
•
•
•
•
Traiter la cause primaire ou adapter le traitement au mécanisme sous-jacent
causant l’hypertension
Diète réduite en sodium (peu efficace)/évitez plutôt les aliments riches en
sodium
Correction de l’obésité
Vasodilatateurs
B-bloquants
o propranolol
IECA
o Pas des hypotenseurs significatifs
o Enalapril
o Benazepril
o Diminue la synthèse d’angiotensine II (Vasodilatation + excrétion de
Na et H20 (↓ aldostérone))
o remodelage hypertrophie ventriculaire
o Maintien de la perfusion cérébrale
o Anti-fibrotique a/n rénal et cardiaque
o Protection de la fonction rénale: vasodilatation de l’artériole efférente
↑perfusion rénale
↓pression intra-glomérulaire
o Indiqués lors :
 d’activation du SRAA
• Cushing, IRC, GN
 DM
• retarde la néphropathie du diabétique
 GN
• Diminue la protéinurie
• Retarde l’apparition/progression
d’urémie
 IRC
 Diminue la pression intra-glomérulaire
 Augmente la perfusion rénale
•
•
•
•
Inhibiteur canaux calciques
o amlodipine
ά-bloquants
o prazocine
hydralazine
nitroprusside
o drogue d’urgence
o en infusion continue
Suivi
• Court terme :
 Contrôler la pression toutes les semaines jusqu’à normalisation
• Long terme :
 Contrôler la pression tous les 2-6 mois
Drogues couramment utilisées en cardiologie des animaux de compagnie Nom Aminophylline Mode d’action Méthylxanthine Indication bronchodilatateur Dosage Chien : 10 mg/kg po tid Amlodipine Bloqueur des canaux Hypertension calciques MDCVM Chat : 0.625 mg po sid Chien : 0.1‐0.5 mg/kg po sid (max 15 mg) Aspirine Antiplaquettaire Aténolol B‐bloquant sélectif Bénazepril IECA Butorphanol Opiacé ICC Hypertension si SRAA activé Anti‐hypertrophiant Antitussif Chat : 5 mg\kg ou 40‐80 mg/chat po Q3 jours Chat <4.5 kg, 3.125 mg po bid Chat >4.5 kg, 6.25 mg po bid Chien : 6.25‐12.5 mg/kg po bid (0.2‐1 mg/kg) 0.25‐0.5 mg/kg po sid (bid) Chlorothiazide Diurétique ICC réfractaire Clopidogrel Antiplaquettaire Prévention thromboembolies Prévention des thromboembolies CMH obstructive féline Arythmies ventriculaires Chien : 0.05‐0.5 mg/kg po bid‐qid Chlorothiazide : 20‐40 mg/kg po bid Hydrochlorothiazide : Chien ; 2‐4 mg/kg po bid Chat ; 1‐2 mg/kg po bid Chat : 18.75 mg po sid Commentaire Attention : tachycardie, hyperactivité Vasodilatateur artériel Commencer faible dose et augmenter à effet Notes Commencer faible dose et augmenter à effet Surveiller azotémie et AINS Attention si MDCVM et développe ICC ! Peux masquer SC Pas utilisé seul pour l’ICC (on l’ajoute au furosémide) Pas d’étude pour justifier son usage vs aspirine chez le chat Digoxin Glycoside Diltiazem Furosémide Bloqueur des canaux CMH féline avec calciques dysfonction diastolique Arythmies supraventriculaires IECA ICC Hypertension si SRAA activé Anti‐hypertrophiant Diurétique de l’anse ICC Hydrocodone Opiacé Antitussif Spironolactone Diurétique Antifibrotique ICC MDCVM CMD Mexilétine Anti‐arythmique de classe 1b Arythmies ventriculaires Pimobendane Inodilatateur (sensibilise Ca2+ et inhibe PDE3) ICC seconadaires à CMD et MDCVM CMD sans ICC ? Hypertension pulmonaire Énalapril Arythmies supraventricuailres (fibrillation auriculaire) Voir charte mg/m2
Chat : cardizem‐CD 60 mg po sid Chien : diltiazem régulier ;2‐4 mg/kg po bid 0.5‐1 mg/kg po sid ‐bid Chat : 1‐2 mg/kg po, sc, im, iv bid‐qid Chien : 1‐4 mg/kg po, sc, im, iv bid‐qid Chien : 0.22 mg/kg po sid‐qid Chien : ‐ antifibrotique ; 0.25‐1 mg/kg po sid‐bid ‐ diurétique 1‐2 mg/k po sid‐bid Chien : 4‐8 mg/kg po bid‐
tid Chien : 0.25‐0.3 mg/kg po bid Drogue toxique ! (GI, neuro et cardio) Mesurer concentration sérique 7 jours post‐
administration Attention diltiazem régulier vs longue action Surveiller azotémie et AINS Surveiller hypokaliémie et ne pas exagérer la dose chez le chat Attention à l’hyperkaliémie si combiné à un IECA sans furosémide Certains chiens anorexiques ; donner avec nourriture Propranolol B‐bloquant non‐
sélectif CMH ou hypertension secondaire à l’hyperthyroïdie Chat < 4.5 kg: 2.5 mg po bid‐tid Chat > 4.5 kg : 5 mg po bid‐tid Nitroglycérine 2% Nitrate ICC aigue Vasodilatateur veineux et coronaire Sotalol B‐bloquant sélectif Arythmies ventriculaires Théophylline méthylxanthine Oméga­3 EPA Theodur : Chien ; 10‐20 mg po bid 40 mg/kg/jour d’EPA ou 2 sardines par jour! Taurine Acide aminé Bronchodilatateur Pour accélérer la FC d’un BAV incomplet Antioxydant hypolipémiant Antiarythmique CMD par déficience en taurine 1/4 pouce/5kg tid‐qid 1 pouce=15 mg Chien : 1/8 (races toy) à 2 (races géantes) pouces topiquement tid‐qid Chat : 1/4‐1/8 pouce tid‐
qid Chien : 0.5‐2 mg/kg po bid (max 80 mg) Chien : 250‐500 mg po bid Chat : 250 mg po bid Commencer faible dose et augmenter à effet Eviter chez le chat asthmatique (bronchospasmes) Se donne en onguent Usage court terme Sauter 12h pour éviter l’accoutumance Traitement de choix pour les arythmies du boxer (ajouter 780 mg d’omega‐3) Attention : tachycardie et hyperactivité Choisir une formulation où l’EPA prédomine Doser la taurine plasmatique pour documenter la déficience Cette journée a été rendue possible grâce à la collaboration de