Correction des activités du chapitre 2
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Sciences de la vie et de la terre Première S Corrigés des exercices et activités Rédaction : Audrey Proust Stéphane Le Souef Michel Aguelon Yannick Gaudin Marie-Laure Gueuné Coordination : Jean-Michel Le Laouénan Ce cours est la propriété du Cned. Les images et textes intégrés à ce cours sont la propriété de leurs auteurs et/ou ayants droit respectifs. Tous ces éléments font l’objet d’une protection par les dispositions du code français de la propriété intellectuelle ainsi que par les conventions internationales en vigueur. Ces contenus ne peuvent être utilisés qu’à des fins strictement personnelles. Toute reproduction, utilisation collective à quelque titre que ce soit, tout usage commercial, ou toute mise à disposition de tiers d’un cours ou d’une œuvre intégrée à ceux-ci sont strictement interdits. ©Cned-2013 © Cned - Académie en ligne Séquence 1 Sommaire Correction des activités du chapitre 1 Correction des activités du chapitre 2 Correction des exercices Correction du devoir autocorrectif n° 1 Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 3 © Cned - Académie en ligne C Activité 1 orrection des activités du chapitre 1 Une chromatide L’autre chromatide Centromère Constituant principal du noyau : la chromatine L’état de l’ADN est décondensé Nature moléculaire : ADN histone cytoplasme ADN noyau 10 nm membrane plasmique 2 µm Etat du matériel génétique en dehors de la division cellulaire L’état de l’ADN est condensé Etat du matériel génétique au cours de la division cellulaire Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 5 © Cned - Académie en ligne Activité 2 Interphase Prophase Métaphase Télophase Interphase Anaphase Activité 3 En début de mitose : 92 molécules d’ADN (puisque les chromosomes sont à 2 chromatides et que chaque chromatide est une molécule d’ADN). Il y a 46 molécules d’ADN différentes (puisque les 2 chromatides d’un même chromosome sont rigoureusement identiques). Activité 4 Constantes : les chromosomes se classent par paires et par taille. Différences : le nombre et la morphologie des chromosomes sont spécifiques à l’espèce animale ou végétale considérée. Il y a une paire de chromosomes pour laquelle les deux chromosomes ne sont pas forcément identiques. On a donc des paires de chromosomes homologues et une paire de chromosomes non homologues. 1 : chien ; 2 : grenouille ; 3 et 4 : drosophile ; 5 : pommier. Justification : il suffit de compter le nombre de paires de chromosomes. Caryotype3 : les 4 paires sont identiques, il y a 3 paires d’homologues et une paire de chromosomes sexuels XX ; c’est une femelle de drosophile. Caryotype 4 : les deux chromosomes sexuels sont morphologiquement différents = XY ; c’est un mâle de drosophile. 6 © Cned - Académie en ligne Activité 5 1 : syndrome de Dawn ; 2 : syndrome de Klinefelter ; 3 : syndrome de Patau ; 4 : syndrome de Turner. Activité 6 Anomalie 1 : translocation entre 2 chromosomes ; anomalie 2 : délétion d’un bout de chromosome ; anomalie 3 : inversion ; anomalie 4 : délétion aux 2 bouts du chromosome ; anomalie 5 : perte au milieu du chromosome. Activité 7 La mère possède une anomalie de structure. Elle possède un chromosome 21 transloqué sur un de ses chromosomes 14. Elle peut donc produire Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 des gamètes avec le chromosome transloqué en plus d’un chromosome 21 libre. Si ce gamète est fécondé par un gamète normal du père avec 1 chromosome 14 et un chromosome 21 libres, la cellule œuf qui en résultera (et donc l’enfant à naître) sera trisomique pour le chromosome 21. Activité 8 Activité 9 à A est une métaphase : les chromosomes doubles sont disposés en plaque équatoriale. B est une anaphase : Les chromatides de chaque homologue se séparent en deux lots qui migrent vers des pôles opposés. A cellule en métaphase B cellule en anaphase Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 7 © Cned - Académie en ligne Il doit y avoir duplication des chromosomes à une chromatide en chromosomes à deux chromatides en interphase (avant mitose). Oui ! Car ce ne sont pas des paires de chromosomes qui se séparent mais leurs deux chromatides. a) Quantité d’ADN par cellule (unités arbitraires) 8 4 0 5 10 15 temps (h) b) Les chromosomes contiennent de l’ADN (une molécule par chromatide) : la division par deux du taux d’ADN correspond à la séparation des chromatides de chaque chromosome. c) L’autre variation est un doublement de la quantité d’ADN qui correspond à la formation d’une nouvelle chromatide. d) et e) cycle cellulaire (question e) interphase (question e) la mitose (question d) G2 2Q S G1 A T Q placer anaphase (A) et télophase (T) (question b) Activité 10 Je repère : - la cellule mère : image 1 - les cellules filles : image 10 - les images de mitose : images 4, 5, 6 et 7 - les images d’interphase : images 1, 2, 3, 8, 9 et 10 - l’ADN en phase G1 : images 1 et 8 - l’ADN en phase S : images 2 et 9 - l’ADN en phase G2 : images 3 et 10 - l’ADN de la chromatine : images 1, 2, 3, 8, 9 et 10 - l’ADN des chromosomes : images 4, 5, 6 et 7 8 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 Activité 11 Hypothèse 1 et ancien brin d’ADN nouveau brin d’ADN Hypothèse 2 et hypothèse 1 hypothèse 2 densité de l’ADN de première génération sur 14N 50 % d’ADN lourd + 50% d’ADN léger 100 % d’ADN hybride Hypothèse 1 Hypothèse 2 ADN initial 1ère génération 2ème génération Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 9 © Cned - Académie en ligne hypothèse 1 hypothèse 2 densité de l’ADN de deuxième génération sur 14N 25 % d’ADN lourd + 75% d’ADN léger 50 % d’ADN hybride + 50% d’ADN léger Ici on réalise 2 témoins avec de l’ADN comportant 14N ou 15N Au bout d’une génération sur milieu 14N (ADN léger), la densité de l’ADN de l’extrait des bactéries est intermédiaire à la densité de l’ADN lourd (15N) et de l’ADN léger (14N)… On aurait donc 100 % d’ADN hybride. Au bout de deux générations sur milieu léger (14N), l’ADN s’équilibre en deux endroits : – la moitié a la même densité que l’ADN léger. – l’autre moitié a la même densité que l’ADN hybride. On aurait donc 50 % d’ADN léger et 50 % d’ADN hybride. Ainsi, les expériences de Meselson et Stahl valident l’hypothèse de la réplication semi conservative et réfutent l’hypothèse de la réplication conservative. Activité 12 La séquence de la molécule d’ADN constituant la deuxième chromatide du chromosome est identique à celle de la première chromatide. En effet, les deux molécules d’ADN sont issues de sa réplication semiconservative durant la phase S de l’interphase. Activité 13 4700000/1500 = 3133 secondes soit 3133 / 60 = 52 minutes. 10 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 C Activité 1 orrection des activités du chapitre 2 Les deux séquences sont différentes dans le nombre, la nature et l’ordre des nucléotides. Sur les 1062 nucléotides il n’y a que 4 différences : 523/700/793/800. Leur séquence est donc très proche. Une mutation est une modification minime de la séquence de nucléotides d’un gène, ici 4 changements de nucléotides sur 1062. Individu 1 Individu 2 Individus 1 et 2 = population Gène a 2 2 4 Gène b 2 1 2 Gène c 1 2 3 Gène d 2 1 3 Gène e 2 2 3 L’existence d’allèles différents au sein d’une espèce constitue sa diversité génétique. Les individus d’une même espèce possèdent les mêmes gènes et la diversité des caractéristiques des individus est due à la possession d’allèles différents. Activité 2 Une base azotée modifiée, une rupture des liaisons chimiques entre bases, un fragment d’ADN monobrin ou une déformation de la double hélice d’ADN. Détection et réparation de l’endommagement grâce à des protéines. Il apparaît une mutation de l’ADN. Si les cellules endommagées se divisent, elles peuvent être à l’origine de cancers, entrer en dormance irréversible ou se suicider. Activité 3 Pour un gène, la probabilité de mutation est de 10-6, soit 1 chance sur 1 million. Pour 30000 elle est donc de 30000/1000000 = 0.03, soit 3 %. Activité 4 Une colonie est un ensemble de millions de cellules de levure formé à partir d’une cellule initiale par divisions. Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 11 © Cned - Académie en ligne La conséquence : certaines colonies sont crèmes et d’autant plus nombreuses que le temps d’exposition aux UV est grand. Une mutation est intervenue car normalement en se multipliant les colonies auraient dû rester rouges, la mitose assurant la conservation de l’information génétique de la cellule mère ; des colonies rouges ont donc subi une modification du gène codant pour la couleur des levures, un nouvel allèle est apparu (allèle couleur crème). Ceci montre que le gène codant pour la couleur, de la levure initiale, peut subir spontanément une mutation. Culture 1 Culture 2 Culture 3 Culture 4 100 50 30 20 2x100/20 5x100/50 =4 = 10 % colonies survivantes 7x100/50 10x100/50 Taux de mutation = 14 = 20 taux de mutation en % 25 20 taux de mutation en % 15 10 5 0 0 2 4 6 8 10 12 temps en secondes On constate que le % des survivants diminue avec le temps d’exposition aux UV. On en déduit qu’à forte dose les UV sont mortels. 120 % de colonies survivantes 100 80 % de colonies survivantes 60 40 20 0 0 2 4 6 8 temps en secondes 12 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 10 12 On constate que le % du taux de mutation augmente avec le temps d’exposition aux UV. Or, on sait que les UV ont un effet mutagène d’autant plus important que l’exposition est longue, ce qui explique l’augmentation du taux de mutation avec le temps. Conclusion : L’hypothèse est donc bien validée, les UV sont des agents mutagènes. Type de cellule Transmissibilite Consequences Cellule somatique Non transmissible Cancers Exemples Thyroïde (a) Cellule sexuelle Peau (b) Transmissible Variabilite génétique on pathologique Groupes sanguins (d) Mucoviscidose Maladie héréditaire (c) ALLELE ENZYME produite MARQUEUR présent à la surface des hématies A Enzyme A fonctionnelle Molécule marqueur A B Enzyme B fonctionnelle Molécule marqueur B O Protéine inactive Pas de marqueur Combinaison d’allèles (A//A) (B//B) (A//O) (B//O) (O//O) (A//B) Activité 7 Enzyme(s) synthétisées Enzyme A Enzyme B Enzyme A Enzyme B Enzyme inactive Enzymes A et B Marqueur(s) synthétisé(s) Marqueur A Marqueur B Marqueur A Marqueur B Aucun Marqueurs A et B Groupe sanguin [A] [B] [A] [B] [O] [AB] a) Sur les 1062 nucléotides il n’y a que 4 différences : 523/700/793/800. b) A et B : 1062 nucléotides. O : 1061 nucléotides. c) Il y a identité des séquences jusqu’au nucléotide 257. À partir du 258ème, les différences sont nombreuses. d) Il n’y a pas de différences : les séquences sont identiques, si on considère qu’en position 258, un nucléotide G est absent de la séquence de l’allèle O. Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 13 © Cned - Académie en ligne a) Les séquences de nucléotides des allèles présentent beaucoup d’identités, ce qui plaide en faveur de leur origine commune, donc à partir d’une même séquence initiale. b) L’allèle O serait la conséquence d’une mutation par délétion d’un nucléotide A (G en position 258). L’allèle B serait la conséquence de 4 mutations par substitution de l’allèle A. c) Ils seraient issus d’une mutation par insertion dans l’allèle O suivie de 4 mutations par substitution. Des populations dont la couleur de peau est différente peuvent présenter la même fréquence allélique : pour l’allèle O, Russes 56.5 % et Pygmées 55.4 %. Activité 8 14 © Cned - Académie en ligne Des populations dont la couleur de peau est identique peuvent présenter une fréquence différente : pour l’allèle B, Russes 18.5 % et Pygmées 7.4 %. Donc pour ce gène (et pour d’autres), la répartition des allèles ne coïncide pas avec la répartition des caractères physiques les plus évidents. Autrement dit, la notion de race humaine n’a aucun fondement génétique. Corrigés des activités – Séquence 1 – SN12 C Exercice 1 orrection des exercices Chromatide : Élément constitutif d’un chromosome et formé d’une molécule d’ADN. Mitose : Étape du cycle cellulaire durant laquelle une cellule entre en division. Phase S : Étape de réplication de l’ADN lors de l’interphase. Réplication semi-conservative : Mécanisme par lequel l’ADN est répliqué en ne conservant qu’un brin de l’ADN parental dans chaque molécule fille issue de la réplication. Chromatine : État décondensé de l’ADN lors de l’interphase. a) En métaphase, les chromosomes sont doubles et alignés en plaque équatoriale. b) En anaphase les chromosomes sont simples et partagés en 2 lots identiques. Affirmations exactes : c-f-h-j Exercice 2 Molécule d’ADN initiale Séquence de 10 nucléotides (acide phosphorique+désoxyribose+base azotée A ou T ou C ou G) A T 2 brins de nucléotides brin initial brin néoformé molécule d’ADN initiale A T T C G C T T A C T A A G C G A A T G brin néoformé brin initial T A T C G C T A G C G A T A A C T G A T B A T C G C T A G C G A T A A C B G Phase S de l’interphase : réplication semi-conservative avec BrdU (B) → 2 chromatides reliées par un centromère A B B C G C B B A T A A G C G A A T C G Corrigés des exercices – Séquence 1 – SN12 15 © Cned - Académie en ligne Explication du mécanisme : L’ouverture de la molécule d’ADN (et l’accrochage des nucléotides) est réalisée grâce à un complexe enzymatique = ADN polymérase (yeux de réplication qui finissent par se rejoindre). Les 2 brins sont complétés en respectant la complémentarité des bases Adénine-BrdU thymine et Cytosine-Guanine des nucléotides libres présents dans le noyau. Cette synthèse d’une deuxième chromatide nécessite également de l’énergie. Lors du premier cycle cellulaire les chromosomes métaphasiques apparaissent donc colorés normalement, la présence de BrdU n’étant que partielle. Lors du 2e cycle avec BrdU à la place de Thymine A T B A T A C G C T G C G A T A A C B G chromatide du 1er cycle A T T C G C T T A C B A A G C G A A B G 2ème cycle avec BrdU 1 chromatide colorée normalement + 1 chromatide peu colorée A B B C G C B B A C B A A G C G A A B G A B B C G C B B A C B A A G C G A A B G chromatide du 1er cycle A B B C G C B B A C T A A G C G A A T G 1 chromatide peu colorée + 1 chromatide colorée normalement A T B B C G C B B A A A G C G A A T C G On obtient ainsi l’aspect des chromosomes de l’échantillon dessiné en métaphase (condensation maximale des chromosomes à deux chromatides). Immédiatement après la division cellulaire dessinée dans l’exercice, les cellules filles sont replacées dans un milieu normal c’est-à-dire sans BrdU mais avec de la Thymine. Aspect prévisible : tous les chromosomes apparaissent colorés normalement. En effet au moins un de leur brin d’ADN contient de la thymine suite à la réplication semi-conservative (la BrdU ne peut qu’être partiellement présente donc la coloration est normale et donc tous les chromosomes sont noirs). 16 © Cned - Académie en ligne Corrigés des exercices – Séquence 1 – SN12 Exercice 3 Les spermatogonies subissent des mitoses puisque leur taux d’ADN est de 7.3 picogrammes ou 14.6 selon le moment de leur cycle, soit de Q ADN avant la phase S de l’interphase à 2Q ADN après la phase S. Il y a retour à la quantité Q ADN lors de l’anaphase prélude à leur division en 2 cellules filles. Le spermatocyte I a toujours 14.6 picogrammes d’ADN. Sa quantité ne double pas avant qu’il ne se divise en 2 spermatocytes II. Sa division en 2 spermatocytes II n’est donc pas précédée d’une phase S de réplication. C’est donc une division différente de la mitose. Les spermatocytes II ont une quantité de 3.65 picogrammes d’ADN, soit un taux Q/2 ADN. Il n’y a pas non plus de phase S avant sa division en deux spermatides. C’est donc aussi une division différente de la mitose. Pour la première division, on peut supposer qu’il y a clivage au centromère (comme lors d’une mitose) et les spermatocytes II héritent suite à l’anaphase d’un lot de chromosomes avec deux exemplaires de chaque type mais à une seule chromatide qui ne se dédoublera pas avant la deuxième division. Leur caryotype resterait donc à 2n chromosomes à 1 chromatide durant tout leur cycle cellulaire. Ou alors, les spermatocytes II héritent d’un seul chromosome de chaque paire et celui-ci reste double. Il n’y aurait donc pas clivage au centromère avant l’anaphase. Leur caryotype serait alors de n chromosomes à 2 chromatides. Dans les 2 cas les hypothèses sont en adéquation avec le taux d’ADN dans les spermatocytes II soit Q ADN. Pour la deuxième division, selon la 1re hypothèse, il faut envisager en anaphase la séparation de 2 lots de chromosomes à 1 chromatide, non précédée d’une phase de réplication. Chaque spermatide ne recevrait donc qu’un exemplaire de chaque type. Leur caryotype passerait donc à n chromosomes à une chromatide. Selon la deuxième hypothèse, il faut envisager un clivage au centromère puis en anaphase (non précédée d’une phase de réplication) la séparation de 2 lots de chromosomes à 1 chromatide. Chaque spermatide ne recevrait donc là aussi qu’un exemplaire de chaque type. Leur caryotype passerait donc comme précédemment à n chromosomes à une chromatide. Les 2 hypothèses sont en adéquation avec le taux d’ADN des spermatides soit Q/2 ADN. Rendez-vous l’année prochaine pour la validation de l’une ou l’autre des hypothèses… Corrigés des exercices – Séquence 1 – SN12 17 © Cned - Académie en ligne C Partie 1 orrection du devoir autocorrectif n° 1 Le renouvellement cellulaire se fait au rythme de cycles cellulaires, comprenant chacun une interphase et une mitose. Au niveau cellulaire, l’information génétique est portée par l’ADN des chromosomes du noyau, qui se transmet de façon conforme d’une cellule mère à deux cellules filles. On cherche à expliquer et illustrer les aspects qualitatifs de cette reproduction conforme. 1. La reproduction conforme au niveau chromosomique En interphase, le matériel génétique forme la chromatine diffuse. Les chromosomes simples ou doubles sont décondensés sous forme de nucléofilaments. Chaque nucléofilament est constitué d’une ou deux molécules d’ADN enroulées autour de protéines histones. Le passage d’un nucléofilament simple à un nucléofilament double est assuré par sa réplication lors de la phase S. Elle peut être visualisée au microscope sous forme d’yeux de réplication qui finissent par se rejoindre pour former un nucléofilament dédoublé à deux chromatides. Nucléofilament Oeil de réplication Deux futures chromatides d’un chromosome Ancien brin Nouveau brin Qu’en est-il de la réplication au niveau moléculaire ? 2. La reproduction conforme au niveau moléculaire L’intégralité du matériel génétique doit être transmise aux cellules filles. A cet effet, deux molécules d’ADN identiques doivent être synthétisées : on parle de réplication. 18 © Cned - Académie en ligne Corrigé du devoir autocorrectif n°1 – SN12 Cette réplication met en jeu une enzyme, l’ADN polymérase. Cette enzyme intervient au niveau des yeux de réplication. Elle sépare les deux brins de l’ADN et chaque brin sert de modèle pour la formation de deux nouveaux brins par complémentarité des bases. Les modalités de la réplication sont telles que chaque nouvelle molécule est constituée d’un brin de l’ancienne et d’un brin néoformé. La réplication est donc semi-conservative et permet de former deux molécules d’ADN ayant les mêmes séquences de nucléotides. La réplication de l’ADN assure donc une stabilité qualitative de l’information génétique d’un cycle cellulaire au suivant. Ainsi, les chromosomes sont constitués de deux chromatides identiques en fin de phase S de l’interphase : il y a reproduction conforme. On peut s’interroger sur les aspects quantitatifs de cette reproduction et les conséquences d’éventuelles mutations lors de la réplication… Partie 2 Exercice 1 On cherche à comprendre les rôles respectifs du gène de l’enzyme ERCC3 et des rayons UV dans l’apparition des taches brunes chez les individus atteints de xeroderma pigmentosum (XP). On constate que l’exposition de cellules aux UV entraîne la formation de liaisons covalentes entre deux thymines successives d’un même brin d’ADN. Ces dimères de thymine perturbent le fonctionnement cellulaire, ce qui provoque la mort des cellules. On peut penser que les taches brunes sont peut-être provoquées par une exposition de la peau aux UV. On cherche à tester cette hypothèse et à comprendre ce qui distingue un individu sain d’un individu malade par rapport aux effets des UV. On constate que chez un individu sain, quelle que soit la dose d’UV reçue par ses cellules, la fréquence des dimères de thymine est toujours inférieure à celle d’un individu malade. De plus dans les cellules des deux types d’individus, la fréquence des dimères de thymine augmente avec la dose d’UV. Corrigé du devoir autocorrectif n°1 – SN12 19 © Cned - Académie en ligne Ces résultats montrent que chez les individus malades, les UV ont plus d’effet sur l’ADN que chez les individus sains. Comment expliquer cette différence d’effet des UV ? On constate qu’après avoir été soumis à un rayonnement UV, le nombre de dimères de thymine, dans les cellules, reste constant chez un individu malade alors qu’il diminue au cours du temps chez un individu sain. Ces résultats suggèrent que chez les individus sains il existe un système de réparation de l’ADN qui permet de rompre les liaisons covalentes à l’origine des dimères de thymine et rendre l’ADN de nouveau fonctionnel. Quel est le mécanisme qui permet de réparer l’ADN et qui fait défaut chez les individus malades ? On apprend que chez les individus sains, l’enzyme ERCC3 permet la réparation de l’ADN. Chez les individus malades, la séquence du gène codant pour cette enzyme est différente de celle des individus sains. Le dixième nucléotide du fragment de séquence fourni est un nucléotide à base C chez les individus sains et à base A chez les individus malades. On apprend que les individus atteints possèdent deux fois l’allèle muté du gène. Ainsi on peut penser que la différence d’un nucléotide au niveau du gène est responsable de la synthèse d’une enzyme non fonctionnelle. Ils sont malades car ils ne peuvent pas réparer l’ADN. Les UV sont responsables d’altérations de l’ADN qui peuvent conduire à la mort des cellules. Les cellules de la peau des individus sains fabriquent une enzyme qui permet la rupture des dimères de thymine qui se forment dans l’ADN sous l’effet des UV. Les individus atteints de XP possèdent deux allèles mutés du gène codant pour la synthèse de cette enzyme qui est alors non fonctionnelle. Ainsi lorsque les cellules de leur peau sont soumises aux UV, les dimères de thymine formés ne peuvent être éliminés, ce qui entraîne la mort des cellules et la formation des taches brunes puis augmente le risque de cancers. Exercice 2 On cherche à montrer à l’échelle cellulaire et moléculaire, les modifications du matériel génétique d’une cellule au cours du cycle cellulaire. Le document 1 présente les variations du taux d’ADN en fonction du temps au cours de deux cycles successifs. Chacun des deux cycles dure environ 18 heures IL comprend une interphase (17 heures) et une mitose (1 heure). L’interphase comprend 3 étapes : – Durant les 8 premières heures, on constate que la quantité d’ADN est de Q. C’est la phase G1. 20 © Cned - Académie en ligne Corrigé du devoir autocorrectif n°1 – SN12 – Durant les 6 heures suivantes, la quantité d’ADN double et passe à 2Q. C’est la phase S. – Durant les 3 dernières heures de l’interphase, la quantité d’ADN se stabilise à 2Q. C’est la phase G2. La mitose est marquée par un retour du taux d’ADN à Q. Comment expliquer ces variations ? Le document 2 illustre les différentes étapes d’un cycle cellulaire. La photo e montre des granulations dans le noyau qui constituent la chromatine diffuse formée de nucléofilaments décondensés simples (en phase G1 quand il y a Q ADN) ou doubles (en phase G2 quand il y a 2Q ADN). La phase S est en fait une phase de réplication de l’ADN. Elle permet d’obtenir des chromosomes à 2 chromatides, chacune constituée d’une molécule d’ADN. La réplication est conservative et les 2 molécules d’ADN de chaque chromosome (donc les 2 chromatides) sont rigoureusement identiques. Les 4 autres photos sont des figures de mitose. La photo c permet de visualiser l’individualisation des chromosomes. Les deux chromatides de chaque chromosome se condensent. C’est l’étape de prophase. La photo d montre un rangement des chromosomes très condensés en plaque équatoriale. C’est l’étape de métaphase. La photo a montre 2 lots de chromosomes en ascension polaire. Il y a eu rupture au centromère et les 2 chromatides de chaque chromosome se sont séparées. C’est l’étape d’anaphase, durant laquelle le taux d’ADN passe de 2Q à Q. La photo b montre 2 lots de chromosomes (simples) identiques en cours de décondensation. C’est l’étape de télophase qui préfigure les 2 noyaux des 2 futures cellules filles qui en début d’interphase auront Q ADN. Synthèse Interphase et mitose sont 2 mécanismes qui assurent une reproduction conforme des cellules aussi bien d’un point de vue quantitatif (nombre de chromosomes) que d’un point de vue qualitatif (réplication à l’identique de l’ADN). ■ Corrigé du devoir autocorrectif n°1 – SN12 21 © Cned - Académie en ligne Séquence 2 Sommaire Correction des activités du chapitre 1 Correction des activités du chapitre 2 Correction des exercices Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 23 © Cned - Académie en ligne C orrection des activités du chapitre 1 Activité 1 H NH2 C CH3 COOH H Glycine Activité 2 NH2 C COOH H Alanine � A A A A A B A B A B A A A B C B B B A A C A C A C A A A C B C C C B B A B A B A B B B C A B B C B C B C B B B A C C C A C A C A C C C B A C C B C B C B C C B A C 27 au total � 20x20x20 = 8000 La variété des polypeptides est très grande. Une molécule de polypeptide étant caractérisée par : – un nombre donné d’acides aminés. – la nature des acides aminés. – la place occupée par l’acide aminé dans le polypeptide. Un polypeptide se reconnaît donc à la séquence (nombre, place, nature) des acides aminés qui le composent. Activité 3 � Séquence linéaire en acides aminés � Configuration de la chaîne peptidique en hélice ou feuillets superpo- sés maintenus par des liaisons faibles intermoléculaires hydrogène. � Configuration tridimensionnelle ou spatiale spécifique par repliement de certaines régions en hélice ou en feuillets. � Association de plusieurs chaînes polypeptidiques (ici 4) unies par des liaisons faibles. Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 25 © Cned - Académie en ligne Activité 4 � Ils ont exposé les champignons Neurospora à des rayons X puis les ont mis en culture sur différents milieux : 1- Minimum supplémenté en tous les acides aminés pour obtenir des colonies. 2- Puis ils ont répliqué sur 2 milieux différents des spécimens de chaque colonie au même endroit par rapport à la boîte de pétri initiale : un milieu minimum et un milieu minimum supplémenté seulement en Arg et ils ont regardé si de nouvelles colonies pouvaient se développer. Colonies entourées 1ère étape 2ème étape 3ème étape Rayons X Milieu minimum Milieu minimum + tous les acides animés Milieu minimum + arginine Irradiation de champignons Neurospora par des rayons X Culture sur milieu total Transfert grâce à un tampon stérile Culture sur milieu sélectif � Souche A : défaut de l’enzyme E1 mais présence des enzymes E2 et E3 Souche B : défaut de l’enzyme E2 mais présence des enzymes E1 et E3 Souche C : défaut de l’enzyme E3 mais présence des enzymes E1 et E2 � Une enzyme est une protéine. Selon la présence ou l’absence de l’en- zyme, il y a possibilité ou non de fabriquer une molécule intermédiaire nécessaire à la fabrication d’arginine nécessaire au développement de Neurospora. L’irradiation aux rayons X provoque une mutation qui modifie la séquence de nucléotides et donc le message génétique. Or en fonction de la localisation de la mutation, ce ne sont pas toujours les mêmes enzymes qui ne sont pas fonctionnelles… donc une portion de l’ADN (= gène) est responsable de la synthèse d’une enzyme (fonctionnelle ou non). � Organisme donneur = Homme Organisme receveur = Souris 26 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 � Hormone de croissance humaine Lait de souris NORMALE Lait de souris TRANSGÉNIQUE � L’injection d’un fragment d’ADN (gène dirigeant la fabrication de HGH) dans une cellule œuf entraîne dans certains cas chez l’être vivant qui en dérive, l’expression d’une caractéristique nouvelle : « individu de grande taille ». Le fragment injecté porte donc une information permettant d’induire la synthèse d’une substance, ici la protéine HGH responsable de ce caractère nouveau. Activité 5 � La méthionine radioactive est incorporée dans les protéines. La radioactivité se retrouve dans tout le cytoplasme qui est donc le lieu de synthèse des protéines. L’absence de modification après trois heures en milieu froid permet de dire que les protéines sont utilisées sur leur lieu de fabrication. � La radioactivité est localisée dans le noyau au bout de trente minutes. La thymine radioactive est l’une des quatre bases azotées de l’ADN et y est donc incorporée (suite à sa réplication). L’absence de changement au bout de trois heures permet de dire que l’ADN reste localisé dans le noyau. Problème : comment et sous quelle forme l’information génétique passe-t-elle du noyau dans le cytoplasme, lieu de son expression ? …il doit exister un intermédiaire entre le noyau qui contient l’information génétique et le cytoplasme où a lieu la synthèse des protéines. L’intermédiaire doit être une « réplique » de l’ADN (on parle de transcription). Activité 6 L’ADN reste localisé dans le noyau. Le cytoplasme contient beaucoup d’ARN. Il y a donc une relation entre la synthèse protéique et la richesse en une molécule : l’ARN. Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 27 © Cned - Académie en ligne Activité 7 � Titre : Évolution de la quantité d’ARN et d’AA incorporés en fonction du temps. Elle est en relation avec la quantité d’ARN présente. En effet, au départ, quand la quantité d’ARN est importante, l’incorporation d’AA est importante. Au bout de 30 minutes, quand il n’y a plus d’ARN, l’incorporation s’arrête. Remarque : durée de vie limitée des ARN. � On peut penser que les ARN sont des messagers porteurs de l’infor- mation génétique. � L’ARN se forme dans le noyau puis passe dans le cytoplasme. � Car ils transportent le message codé de l’ADN nucléaire vers le cyto- plasme (en passant par des pores de la membrane nucléaire). � Transcription = copie d’un gène porté par l’ADN dans le noyau. Traduction = assemblage des AA en polypeptide dans le cytoplasme selon le message porté par l’ARN. Activité 8 � L’ARN n’est formé que d’un seul brin alors que l’ADN en possède deux. � La chaîne simple brin de l’ADN contient comme l’ADN 4 nucléotides différents mais T est remplacé par U (uracile) ; on retrouve comme dans l’ADN A, C et G. � CGCGAUAGCG 28 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 Activité 9 � C’est un fragment de molécule d’ADN. La transcription s’effectue dans le noyau (l’ADN est transcrit en ARN) et la traduction dans le cytoplasme (l’ARN est traduit en protéine). � ADN α brin 1 = 429 nucléotides, α brin 2 = 429 nucléotides ; ARN = 429 nucléotides � α brin 1 : ATG GTG CTG TAC CGT TAA α brin 2 : TAC CAC GAC ARN : AUG GUG CUG ATG GCA ATT UAC CGU UAA � α brin 1 / ARNm cod est identique sauf que T est remplacé par U. α brin 2 / ARNm cod tout est différent, les bases sont complémentaires. L’unique brin de l’ARN est donc complémentaire d’un des deux brins de l’ADN (α brin 2) avec A/U et G/C. T est donc remplacé par U. � Possibilité 1 : ouverture des deux brins (comme lors de la réplication). Des bases complémentaires viennent se fixer en face du brin 2 mais T est remplacé par U Possibilité 2 : l’ARN est formé par copie du brin 1 mais U remplace T. Activité 10 Sens de transcription ARN polymérase ADN Brin non transcrit Brin transcrit Ribonucléotides libres ARNm en cours de transcription Activité : Extraire des informations � l’ARN m peut avoir ligaturé 3, 2 ou 1 exon Activité 11 � Hypothèse 1 : elle suppose que l’ARN ne peut coder que 4 acides aminés. Or, il existe 20 acides aminés différents. Donc hypothèse invalidée. Hypothèse 2 : elle suppose qu’il y a 42 = 16 combinaisons de 2 nucléotides qui codent pour un acide aminé différent. Donc hypothèse invalidée. Hypothèse 3 : elle suppose qu’il y a 43 = 64 combinaisons de 3 nucléotides qui codent pour un acide aminé différent. C’est trop mais suffisant puisqu’avec 64 triplets de nucléotides différents il est possible de coder 20 acides aminés différents. Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 29 © Cned - Académie en ligne Activité 12 � On retrouve 3 fois la valine, 2 fois l’alanine… � La valine peut-être codée par des codons différents : GUG ou GUC. Il existe donc des codons ayant la même signification = codons synonymes. On dit que le code génétique est redondant. � Il n’y a pas d’acide aminé codé par le dernier codon. UAA doit marquer la fin de la traduction, il ne signifie rien. On dit que c’est un codon non-sens ou codon stop. � Que l’ADN a la même signification chez tous les êtres vivants et donc que le code génétique est universel. � Il existe toujours le même codon AUG codant la méthionine en début de séquence de l’ARNm. On l’appelle codon initiateur, signal de début de message. Activité 13 TRANSCRIPTION Synthèse d’un ARN messager TRADUCTION Synthèse d’une protéine Activité 14 30 © Cned - Académie en ligne Les enzymes synthétisées qui sont des protéines sont uniquement localisées dans le REG qui est donc le lieu de synthèse des protéines. Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 C orrection des activités du chapitre 2 Activité 1 � L’ensemble des caractères exprimés par un individu, c’est-à-dire son phénotype peut s’observer à l’échelle : – de l’individu dans son entier (organisme) : on parle de phénotype macroscopique ; – des cellules : on parle de phénotype cellulaire ; – des molécules : on parle de phénotype moléculaire � Phénotypes Types d’Individus Individu sain non drépanocytaire Individu malade drépanocytaire Phénotype macroscopique Phénotype cellulaire Hématies biconcaves Sans essoufflement ni palpitations cardiaques. capables de se déforLa circulation permet un mer apport continu d’oxygène aux cellules Phénotype moléculaire HbA = protéine dissoute dans le cytoplasme. Deux chaînes α (141 aa) et ß (146 aa) et un hème HbS ayant tendance Anémie, essoufflement, Hématies falciformes, à s’agglutiner (long agrégat fibreux), forme rigides, ayant tenlèvres bleues, capillaires obstrués, lésions dance à éclater : durée désoxygénée, 1 aa différent dans la chaîne de vie plus courte des tissus, douleurs ß = val au lieu de glu � Les protéines sont responsables du phénotype moléculaire (Hb anor- male) qui conditionne le phénotype cellulaire (hématie falciforme) lui-même responsable du phénotype macroscopique (anémie). Il existe donc une relation de cause à effet entre protéine et phénotype macroscopique. � La différence réside dans un changement d’acide aminé : l’acide glu- tamique en position 6 de la chaîne ß est remplacé par la valine (tout le reste de la molécule est identique). Conséquence structurale : la valine a tendance à se lier à la leucine ce qui provoque l’agglutination des molécules d’HbS par modification de la structure spatiale de l’hémoglobine. Activité 2 � Génotype associé au phénotype AB avec présence des marqueurs A et B à la surface des hématies (puisqu’il y a agglutination avec les Ac antiB / antiA / antiAB) : (A//B), l’individu est hétérozygote. Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 31 © Cned - Académie en ligne Génotype associé au phénotype O : individu homozygote (O//O), deux allèles O car absence de marqueurs A et B à la surface des hématies (puisqu’il n’a pas d’agglutination avec les Ac antiB/antiA/antiAB). � Groupe A : deux génotypes possibles (A//A) homozygote (agglutina- tion avec les Ac antiA/antiAB) et (A//O) hétérozygote (pas d’agglutination avec les Ac antiA). Groupe B : deux génotypes possibles (B//B) ou (B//O) selon le même raisonnement. Activité 3 � Triplet 0 : ARNm = AUG = codon initiateur = signal début de message. Triplet 147 : ARNm = UAA = codon stop = signal fin de message. � mutation 1 32 © Cned - Académie en ligne triplets de séquences mucléotides normales (ADN) 2 CAC consénombre quences séquences d’acides phénomodifiées animés dans typiques la chaîne et signes cliniques CAT 146 Hb fonctionnelle Hb en fibres, hématies déformées; drépanocytose 2 6 GAG GT G 146 3 6 GAG G-G 17 4 17 AAG T AG 16 5 39 CAG T AG 38 6 71-72 TTT AGT TTTT AGT 71 7 102 AAC AC C 146 diminution de l’affinité pour l’O2 Thalassémie (anémie grave) 8 103 TTC C TC 146 augmentation de l’affinité pour l’O2 9 121 GAA TTC 146 Hb fonctionnelle Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 � mutation Génotype Expression P. moléculaire P. cellulaire P. macroscopique Hématie A' biconcave Individu sain Hématie S déformée Individu malade (drépanocytose) 1 (HbA'//HbA') HbA'146 HIS : même acides aminés, acide aminé fonctionnelle 2 (Hb S//Hb S) Hb S146 VAL (au lieu acides aminés, de GLU) en fibres 4 (HbT//HbT) 9 (Hb A''//Hb A'') Activité 4 Hb Aucun très incomHématie avec Hb (codon stop) plète 16 acides non fonctionnelle aminés HbA''146 PHE (au lieu acides aminés, de GLU) fonctionnelle Hématie A biconcave Individu malade (thalassémie) Individu sain � Les phénotypes résultent de l’expression de plusieurs gènes : celui qui permet de transformer le précurseur en marqueur H et celui qui permet de transformer H en marqueurs A et B. L’ensemble de ces deux gènes établit une chaîne de biosynthèse. L’allèle H détient l’information nécessaire à la synthèse de l’enzyme H (protéine) qui catalyse la réaction de la fixation d’une molécule de fucose sur le précurseur. L’allèle A détient l’information nécessaire à la synthèse de l’enzyme A qui catalyse la réaction de fixation de la molécule de N-acétylgalactosamine sur le marqueur H. L’allèle B détient l’information nécessaire à la synthèse de l’enzyme B qui catalyse la réaction de fixation de la molécule de galactose sur le marqueur H. � Un individu peut être de phénotype O pour des causes différentes : il existe le marqueur H et non les marqueurs A et B. Deux génotypes sont possibles : (H//H ; O//O) ou (H//h ; O//O). il n’existe pas le marqueur H. Dans ce cas le phénotype est O quel que soit le génotype (ABO). Six génotypes possibles : (h//h ; A//A), (h//h ; A//O), (h//h ; A//B), (h//h ; B//B), (h//h ; B//O), (h//h ; O//O). � Les deux enfants ont respectivement le phénotype A et B. Ils ont donc la possibilité de synthétiser le marqueur H et donc ils détiennent l’allèle H. Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 33 © Cned - Académie en ligne Ils possèdent aussi soit le marqueur A soit le marqueur B. Ils détiennent donc l’allèle A pour l’un et l’allèle B pour l’autre. Ces allèles leur ont été transmis par leurs parents. L’un des parents doit posséder l’allèle H. Pour être de phénotype O, il ne peut posséder ni l’allèle A ni l’allèle B. Les génotypes possibles sont : (H//H ; O//O) ou (H//h ; O//O). L’autre parent doit posséder forcément les allèles A et B. Pour être de phénotype O, ces allèles ne doivent pas s’exprimer (cas où le marqueur H n’est pas synthétisé, c'est-à-dire si ce parent détient l’allèle h). Le génotype est alors (h//h ; A//B). Bilan Puisque deux gènes interviennent successivement dans la synthèse des marqueurs, la mutation d’un seul allèle de la chaîne peut suffire à modifier le phénotype. En reprenant le groupe O : ou bien le premier gène ne code pas d’enzyme fonctionnelle ou bien c’est le deuxième… un même phénotype peut correspondre à plusieurs génotypes. Le groupe sanguin repose sur l’équipement enzymatique de la cellule sanguine. Il suffit qu’un allèle soit présent dans le génome pour que l’enzyme correspondante soit fabriquée… … Lorsqu’un gène est présent sous la forme de plusieurs allèles, les phénotypes associés au génotype homozygote ou hétérozygote peuvent être similaires. Activité 5 � Principe de l’électrophorèse : Séparer les constituants chimiques d’un mélange porteurs de charges électriques. On pose sur un support (gel ou plaque recouverte de solution tampon) le mélange moléculaire à séparer. On fixe des conditions de pH pour que les molécules se comportent comme des anions et migrent vers l’anode lorsqu’elles sont placées dans un champ électrique. La vitesse de migration des molécules dépend de leur taille et de leur charge. — + sujet X HbA sujet Y sujet Z 34 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 HbS � Phénotype de l’individu Génotype Allèles et chromosomes homologues X sain (A) Y sain (A) Z anémié (S) (A//A) (A//S) (S//S) homozygote hétérozygote homozygote A S S A A S � a) Les hématies d’une personne subissent la déformation caractéristique de la drépanocytose à deux conditions : Si l’individu possède l’allèle HbS à l’origine de l’HbS. Conditions internes : baisse de concentration en O2 et augmentation de t° interne, déclenchent l’agrégation des molécules HbS et donc la crise drépanocytaire. Ici sujet Z et Y. b) Il faut tenir compte des facteurs déclenchant de l’environnement. Exemples : Éviter les séjours en altitude (au-delà de 1500m le risque est avéré), les voyages en avion (la pressurisation correspond à une altitude de 1500m), le froid, la chaleur, les efforts physiques, l’alcool et le tabac. c) L’expression du gène étant inchangé selon les conditions de l’environnement, c’est forcément uniquement les propriétés de l’HbS qui sont modifiées Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 35 © Cned - Académie en ligne C orrection des exercices Exercice 1 � Codon : séquence de 3 nucléotides de l’ARNm correspondant à un acide aminé ou à un codon stop d’arrêt de traduction. Transcription : copie par complémentarité du brin transcrit de l’ADN en ARN Ribosome : organite de traduction de l’ARNm Traduction : décodage de l’information génétique portée par l’ARNm, codon par codon. ARNm : Acide ribonucléique résultat de la transcription d’un gène. � a) Le brin d’ADN transcrit d’un gène subit la transcription en ARNm grâce à l’ARN polymérase ; L’ARNm subit ensuite la traduction en protéine en respectant le code génétique. b) La traduction commence par la phase d’initiation grâce à un codon initiateur ; la phase de terminaison a lieu à la lecture d’un codon stop. � b) Les ribosomes permettent la traduction g) Les protéines déterminent le phénotype i) Le code génétique est universel k) Un même phénotype peut correspondre à plusieurs génotypes l) L’environnement ne peut pas modifier le phénotype Exercice 2 � a) La séquence du brin transcrit de l’ADN du gène est complémentaire du brin non transcrit : … 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 C C A T A A C A A G T T G T T A C T … b) Le brin transcrit de l’ADN est complémentaire du brin de l’ARN sauf qu’à la place de T on a U : … 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 C C A U A A C A A G U U G U U A C U … L’ARN est ensuite traduit codon par codon en acides aminés selon la lecture du tableau du code génétique : Gly – Iso – Val – Glu – Glu « stop » 36 © Cned - Académie en ligne Corrigés des exercices – Séquence 2 – SN12 � a) Le codon muté correspondant à l’ARN n’est plus AUU mais AUC codant pour l’acide aminé Iso. La protéine n’est donc pas modifiée. b) Le codon muté correspondant à l’ARN n’est plus CAA mais CGA codant pour l’acide aminé Arg. La protéine est modifiée. c) Le codon muté correspondant à l’ARN n’est plus CAA mais UAA correspondant à un codon stop. La protéine traduite est donc écourtée. d) Le cadre de lecture est modifié en aval de la mutation et les trois derniers codons de l’ARN pouvant être traduits sont : GCA codant pour Ala ; ACA codant pour Thr ; AUG codant pour Met. La suppression du codon stop aura pour conséquence la traduction d’une protéine plus longue jusqu’à la lecture d’un codon stop qui achèvera la traduction de la protéine. Exercice 3 � Phénotype macroscopique lié à l’emphysème pulmonaire → Avant 30 ans ou à partir de 50 ans, les poumons sont endommagés et perdent leur élasticité ce qui rend difficile la ventilation. Parallèlement le sang des malades présente des concentrations en α -1-antitrypsine inférieures à 50 mg.dL-1. Phénotype cellulaire lié à l’emphysème pulmonaire → Les cellules du foie détruisent plus ou moins l’ α -1-antitrypsine qu’elles fabriquent. Ainsi elles sécrètent moins voir pas du tout cette molécule dans le sang. Les cellules formant la paroi des alvéoles pulmonaires sont détruites progressivement. Les phénotypes macroscopique et cellulaire liés à l’emphysème pulmonaire reposent sur une protéine : l’ α -1-antitrypsine. La séquence en acides aminés de cette protéine est modifiée chez les malades : cette molécule ne protège pas une autre molécule appelée élastine qui confère aux alvéoles leur propriété d’élasticité. � Corrigés des exercices – Séquence 2 – SN12 37 © Cned - Académie en ligne � D’après le tableau dans l’énoncé, les personnes possédant les variantes M’1, M1, M2, M3 et S de l’ α -1-antitrypsine ont un phénotype macroscopique sain. Or si on compare la séquence en acides aminés de leur α-1-antitrypsine en prenant comme référence la séquence de la variante M’1, on constate que : – l’alanine a été remplacée par la valine en position 237 pour M1. – L’arginine a été remplacée par l’histidine en position 125, l’alanine a été remplacée par la valine en position 237 et l’acide glutamique a été remplacé par l’acide aspartique en position 400 pour M2. – L’alanine a été remplacée par la valine en position 237 et l’acide glutamique a été remplacé par l’acide aspartique en position 400 pour M3. – L’alanine a été remplacée par la valine en position 237 et l’acide glutamique a été remplacé par la valine en position 288 pour S. Donc ces personnes au phénotype macroscopique sain ont des phénotypes moléculaires différents. � D’après le tableau dans l’énoncé, les personnes possédant les va- riantes Z, NULL1 et NULL2 de l’ α -1-antitrypsine ont un phénotype macroscopique malade. Or ces trois variantes ont une structure propre : – 418 acides aminés avec une lysine en position 366 pour Z. – 183 acides aminés pour NULL1 (la protéine est écourtée). – 240 acides aminés pour NULL2 (la protéine est aussi écourtée) avec une valine en position 237. Donc ces personnes au phénotype macroscopique malade ont des phénotypes moléculaires différents. � Quand la structure d’une protéine est modifiée (remplacement d’acide aminé et/ou chaîne écourtée), sa conformation spatiale est également modifiée alors la protéine peut perdre sa fonction (variantes Z, NULL1 et NULL2) ou non (variantes M’1, M1, M2, M3 et S). ■ 38 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 2 – SN12 Séquence 3 Sommaire Correction des activités du chapitre 1 Correction des activités du chapitre 2 Correction des activités du chapitre 3 Correction des exercices Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 39 © Cned - Académie en ligne C orrection des activités du chapitre 1 Pour s’interroger Questions Un gène est une portion de chromosome pouvant être responsable de la synthèse d’une ou d’un petit nombre de protéines. Une mutation est un changement spontané et aléatoire d’un ou de plusieurs nucléotides au sein d’un gène, qui donne naissance à un nouvel allèle. Le phénotype macroscopique de la mucoviscidose se caractérise par des sécrétions abondantes d’un mucus épais et collant, qui envahit les voies respiratoires et perturbe la fonction digestive. Activité 1 Questions Etude de la mucoviscidose à toutes les échelles Les cellules des malades atteints de mucoviscidose sécrètent un mucus épais et collant, dans lequel les bactéries prolifèrent. Ce mucus obstrue les conduits de l’organisme (voies respiratoires et digestives). La protéine codée par le gène CFTR est un canal chlore : elle laisse diffuser les ions Cl– à l’extérieur de la cellule. Ce flux de Cl– est accompagné d’une diffusion de l’eau, qui participe à l’hydratation du mucus (il est ainsi plus fluide). Chez un individu atteint de mucoviscidose, le flux de Cl– est annulé, le flux d’eau est donc aussi supprimé. Le mucus est insuffisamment hydraté : il devient épais et collant. Un allèle est une version possible d’un gène. Les deux allèles du gène CFTR diffèrent : on constate dans l’allèle muté la perte de 3 nucléotides en positions 1525-1526-1527. Allèle sain A : Lys Glu Asn Ile Ile Phe Gly VAL Phe Allèle muté Deltaf508: Lys Glu Asn Ile Ile Gly VAL Phe Il y a une délétion de phénylalanine. Les différentes échelles d’étude de la mucoviscidose Mutation du gène CFTR Echelle moléculaire : Echelle cellulaire : Echelle macroscopique : protéine CFTR anormale mucus épais et collant problèmes respiratoires et digestifs Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 41 © Cned - Académie en ligne Ce document (Arbre généalogique d’une famille touchée par la muco- viscidose) nous montre que différentes personnes de la même famille sont touchées par la maladie. Les personnes affectées appartiennent à des générations différentes. Ceci nous permet de faire l’hypothèse que la mucoviscidose est une maladie héréditaire. Activité 2 Questions Transmission de la mucoviscidose entre les générations Les personnes III2 et II1 sont malades : leur génotype est donc Del- taf508/ Deltaf508. Les personnes II4 et II5 sont saines mais ont un enfant homozygote Deltaf508 : elles doivent donc lui avoir transmis chacune un allèle muté. On en déduit qu’elles sont hétérozygotes A/ Deltaf508. Même raisonnement pour les personnes I1 et I2, qui sont aussi A/ Deltaf508. On sait que II1 est malade et ne possède que des protéines mutées Deltaf508. La bande B représente donc la protéine Deltaf508, la bande A représente la protéine saine A. II2 est donc homozygote sain A/A et II3 est hétérozygote A/ Deltaf508. Remarque il manque une phénylalanine dans la protéine mutée : elle est donc plus légère que la protéine saine et peut migrer plus loin. Ceci explique que la bande de migration de Deltaf508 soit plus éloignée du point de dépôt. Les deux parents du fœtus sont hétérozygotes A/ Deltaf508. Chaque parent transmet un de ses allèles avec une probabilité ½. Le tableau de croisement est donc Père A Père Deltaf508 Mère A A/A A/ Deltaf508 Mère Deltaf508 A/ Deltaf508 Deltaf508/Deltaf508 L’intérieur du tableau représente les génotypes possibles du fœtus. La probabilité que le fœtus III3 soit atteint de mucoviscidose est donc de ¼, et la probabilité qu’il soit porteur sain (c'est-à-dire hétérozygote) est de ½. Pour qu’un enfant soit atteint, ses deux parents doivent d’une part être hétérozygotes, et d’autre part transmettre chacun leur allèle muté. La probabilité pour chaque parent d’être hétérozygote est de 1/25 : la probabilité que les deux le soient est de (1/25)*(1/25)=1/625. Pour un couple hétérozygote, la probabilité qu’ils transmettent chacun leur allèle muté est de ¼. La probabilité totale qu’un enfant soit atteint est donc de (1/625)x(1/4) = 1/2500. 42 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 Activité 3 Questions Mucoviscidose : la soigner… la guérir ? L’oxygénothérapie est une méthode visant à apporter artificiellement de l’oxygène à un malade de façon à rétablir ou à maintenir un taux normal d’oxygène dans le sang. Comme les malades ont du mal à respirer du fait de l’encombrement de leurs voies respiratoires par du mucus, l’apport d’oxygène supplémentaire leur permet de mieux approvisionner leurs tissus. La kinésithérapie respiratoire est un ensemble de mouvements permettant d’aider un patient à recracher (expectorer) les sécrétions présentes dans ses poumons. Ceci permet de libérer les voies respiratoires encombrées par le surplus de mucus. Le VIH représente un bon vecteur car il a la particularité de pouvoir insérer son génome directement dans celui de la cellule, ce qui est le but recherché. Le principe de la thérapie génique Les cellules sont prélevées sur le patient Les cellules sont réinjectées au patient Un gène humain fonctionnel est inséré dans le génome d’un rétrovirus Le rétrovirus modifié est mis en contact avec les cellules humaines Le génome du rétrovirus s’intègre amenant avec lui le gène fonctionnel Hérédité et risque de diabète Deux vrais jumeaux possèdent tous leurs allèles en commun : si l’un est Deltaf508/ Deltaf508, l’autre le sera aussi. La probabilité est donc de 100% aux mutations près. Les résultats sont différents pour le diabète de type II : la probabilité n’est pas de 100% mais de 80%. Plus un individu est proche génétiquement d’une personne diabétique, plus sa probabilité de développer aussi un diabète est élevée. Le génome doit donc jouer un rôle dans l’apparition du diabète de type II. Cependant, même pour des vrais jumeaux, la probabilité n’est pas de 100% : on peut supposer que le génome ne détermine pas entièrement l’apparition de la maladie. Activité 4 Questions Les causes de l’apparition du diabète de type II L’allèle GYS2 du gène GYS est plus fréquent chez les diabétiques, alors que l’allèle GYS1 est plus fréquent chez les non diabétiques. Ceci suggère que GYS2 pourrait être impliqué dans le diabète de type II. Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 43 © Cned - Académie en ligne Plusieurs gènes semblent impliqués dans le développement du diabète de type II : le gène GYS, le gène ENPP1 et le gène CAPN10. L’apparition du diabète de type II semble donc être causée par la conjonction de plusieurs gènes : elle a une origine polygénique, contrairement à la mucoviscidose qui est monogénique (seul le gène CFTR était impliqué). Les personnes en surpoids ou obèses ont plus de risque de dévelop- per un diabète de type II. La sédentarité ainsi qu’une alimentation déséquilibrée peuvent donc jouer un rôle dans l’apparition du diabète de type II. Comme le diabète de type II implique de nombreux gènes dont beau- coup sont encore mal identifiés, et que son apparition est aussi due à des facteurs environnementaux, il est impossible de prévoir avec certitude la probabilité que cette personne tombe malade. Toutefois, la présence d’autres cas de diabète dans sa famille laisse penser que cette personne est peut-être plus « à risque » que la moyenne. « Le gène du diabète enfin identifié » : cet article semble peu sérieux, car il laisse penser que le diabète est du à un seul gène (comme la mucoviscidose) alors qu’il a en réalité une origine polygénique. Il essaie de faire un titre accrocheur à partir d’une information scientifiquement fausse. 44 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 C orrection des activités du chapitre 2 Sources : institut Gustave Roussy. Nouveaux cas de cancer chez l’homme, en 2005 Cancer de la Prostate : 62 000 Cancer du Poumon : 24 000 Cancer du Colon-rectum : 20 000 Nouveaux cas de cancer chez la femme, en 2005 Cancer du Sein : 50 000 Cancer du Colon-rectum : 17 500 Cancer du Poumon : 6 700 Près de 8 millions de personnes meurent chaque année du cancer dans le monde. La mortalité mondiale par cancer supérieure à celle du SIDA, tuber- culose et paludisme réunis. C’est la première cause de mortalité en France. Le cancer est donc considéré comme un problème de santé publique majeur. Activité 1 Questions Gènes BRCA et cancer du sein Le processus de division cellulaire est appelé mitose. Il s’agit d’une reproduction conforme aux erreurs de réplication près (mutations) : les cellules-filles formées sont donc identiques, on parle de clone cellulaire. La perte d’un fragment de chromosome est un type particulier de mutation. Si le fragment perdu contient BRCA1s, la personne n’a plus que l’al- lèle muté : la cellule peut échapper au contrôle du cycle cellulaire et se mettre à se diviser de manière anarchique. Un cancer peut alors se développer. Si le fragment perdu contient BRCA1m, la personne n’a plus que l’allèle sain : le cycle cellulaire est toujours sous contrôle, il ne se passe rien. Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 45 © Cned - Académie en ligne Mode d’action des anti-oncogènes et leur intervention dans l’appari- tion d’un cancer Activité J’ai une prédisposition anti-oncogène génétique au cancer assurée par : du sein Métastase Métastase Perte de l’activité anti-oncogène Chromosome portant un gène BRCA limitant la multiplication cellulaire : Cellule du sein MUTATION Influence de l’environnement Tumeur cancéreuse Perte du gène BRCAs Allèle s Allèle m (gène sain (gène muté actif) inactif) Métastase Multiplication de la cellule mutée Document 2 : Evolution de la consommation de cigarettes et évolution de la fréquence du cancer du poumon chez l’homme A partir de 1900, la consommation de cigarettes en France a considérablement augmenté. A partir de 1920, soit une vingtaine d’années plus tard, la fréquence du cancer du poumon a commencé à augmenter, suivant en parallèle la courbe de consommation de tabac. Comme le cancer est une maladie qui met longtemps à se déclarer, on peut supposer que l’explosion du nombre de cas de cancers du poumon dans les années 50-60 est du à la consommation massive de cigarette initiée dans les années 20-30. Activité 2 Questions Mode d’action d’un agent mutagène chimique La structure moléculaire du 5BU ressemble beaucoup à celle de la thymine, une des bases azotées (nucléotides) de l’ADN. On peut donc appeler le 5BU un « analogue de base ». Le 5BU peut s’insérer dans l’ADN en réplication à la place de la thy- mine et former des mésappariements avec la guanine (au lieu de s’assembler avec l’adénine). Ceci est à l’origine de mutations ponctuelles remplaçant l’adénine par la guanine. Activité 3 Questions Mode d’action d’un agent mutagène physique La couche d’ozone stratosphérique nous protège des rayons ultra-vio- lets du soleil en agissant comme un filtre. Au nord de l’Australie, la couche d’ozone est amincie comme on le voit sur le document 4b. Or, on sait que l’ozone filtre les UV. En l’absence de filtre, le document 4a nous indique que ceux-ci sont responsables 46 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 de mutations de l’ADN (formation de dimères de thymine). On peut en conclure que l’amincissement de la couche d’ozone dans le nord de l’Australie provoque des cancers de la peau en raison d’une surexposition aux effets mutagènes des UV. Activité 4 Questions Virus et cancer du col de l’utérus Si le génome viral s’insère au niveau du site 1, le gène ASPA ne sera plus fonctionnel, mais ce gène n’intervient pas dans la régulation du cycle cellulaire : la cellule ne se divisera pas de manière incontrôlée. On obtient la même chose pour le site 3 : le gène ALDH10 n’est pas impliqué dans le contrôle du cycle cellulaire. En revanche, si le génome viral s’insère dans le gène p53 (site 2), qui est un anti-oncogène, la cellule risque de commencer à se diviser de manière anarchique et d’initier un processus de cancérisation. Infections à papillomavirus et phénotype cancéreux. Infection Cellule du col de l’utérus Papillomavirus humain (HPV) Division incontrolée Chromosome 17 Gène P53 à activité antioncogène Allèle actif Activité 5 Questions Tumeur cancéreuse Gène P53 où s’est inséré le génome du HPV J’ai un cancer du col de l’utérus Allèle inactif La vaccination contre les HPV Un antigène est une molécule présente à la surface d’un corps étran- ger à l’organisme (micro-organisme, cellule provenant d’un autre individu), et que ce dernier reconnaît comme devant être éliminé. Un anticorps est une molécule sécrétée par les globules blancs de type « lymphocytes » et qui va se fixer sur les antigènes ce qui facilite leur élimination. Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 47 © Cned - Académie en ligne Rappel sur le fonctionnement des anticorps 1– Le lymphocyte reconnaît la bactérie 2– Le lymphocyte produit des anticorps 3– Les anticorps se fixent sur la bactérie qui est neutralisée puis détruite Les antigènes utilisés pour la vaccination à Gardasil sont des protéines L1 de Papillomavirus Humains issues des types HPV 6, 11, 16 et 18. Lors de la 1e injection, la cellule est naïve : elle n’a jamais été en contact avec l’antigène (protéines L1). Il lui faut du temps pour reconnaître cet antigène et produire des lymphocytes capables de s’en débarrasser. Lors de la 2e injection, la cellule a déjà été en contact avec les protéines L1. Elle a donc développé une population de lymphocytes « mémoires » spécialisés dans la production d’anticorps contre ces antigènes. Ces cellules mémoires se multiplient très vite dès que l’antigène a été reconnu, et produisent de grandes quantités d’anticorps. C’est le principe de la vaccination. Les 2e et 3e injections de Gardasil sont des rappels qui visent à aug- menter le nombre de cellules mémoires de façon à obtenir un pool de taille suffisante pour pouvoir réagir rapidement à une infection. Dans certains autres vaccins, une seule injection est suffisante pour avoir un pool conséquent de lymphocytes. Le vaccin protège contre l’infection à papillomavirus, mais n’est plus actif si l’infection a déjà eu lieu. Le vaccin doit être réalisé sur une jeune fille vierge ou au plus tard un an après le début de l’activité sexuelle. Activité 6 Questions Cancer du sein et cancer de la prostate Les femmes doivent être âgées de 50 à 74 ans et peuvent faire gratui- tement un dépistage tous les deux ans. Pour vérifier la présence d’une tumeur, le médecin palpe le sein et la région axillaire à la recherche de grosseurs et effectue une radio appelée « mammographie » pour détecter les tumeurs les plus petites. Un taux élevé d’APS n’est pas toujours signe d’une tumeur de la pros- tate et à un faible taux d’APS peut être associée à une tumeur. Cette abscence de corrélation stricte entre le taux d’APS et la présence d’une tumeur de la prostate ne permet pas de généraliser le dépistage du cancer de la prostate par dosage de l’APS. 48 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 C Activité 1 Questions orrection des activités du chapitre 3 Résistance et protéine d’efflux La souche Pa1 semble imperméable aux macrolides, contrairement aux autres souches. Or, cet antibiotique a besoin d’être à l’intérieur de la cellule pour agir. On peut donc supposer que la souche Pa1 est résistante aux antibiotiques. Le document 2 montre que la souche Pa1 possède de grandes quantités de la protéine d’efflux MexAB-OprM, contrairement aux souches Pa2, Pa3 et Pa4. Or, cette protéine est impliquée dans l’expulsion de certaines molécules hors de la cellule. Dans le document 1, nous avons vu que cette souche Pa1 contenait peu de macrolides alors que les autres en contenaient beaucoup. On peut donc supposer que la résistance de Pa1 aux macrolides est due à la production de grandes quantités de protéine d’efflux. Le document 3 nous montre que la séquence du gène MexR est mutée chez la souche 1 : en position 342, un C remplace un A. La souche Pa1 a donc un codon UGA, c’est-à-dire un codon stop, au milieu de sa séquence. On peut en déduire que la protéine MexR ne sera pas fonctionnelle. Or, cette protéine est un répresseur de la protéine d’efflux MexAB-OprM : en l’absence de MexR, la protéine d’efflux sera produite en plus grande quantité et expulsera davantage les macrolides. Questions Résistance et beta-lactamase Pour réaliser mes témoins, il me faut une souche résistante à la ß lac- tamine seule et une souche résistante à la mitomycine seule. Schématiser un protocole expérimental permettant de tester la résistance des souches Pa2 et Pa3 aux deux antibiotiques. Souches ensemencées P. æruginosa souche 2 Milieu de culture Activité 2 P. æruginosa Souche résistante Souche résistante souche 3 à la mitomycine à la ß lactamine Milieu de culture simple (mc) P. a. souche 2 + mc P. a. souche 3 + mc Souche résistante Mit + mc Souche résistante ß lac + mc Milieu de culture + Mitomycine (Mit) P. a. souche 2 + Mit P. a. souche 3 + Mit Souche résistante Mit + Mit Souche résistante ß lac + Mit Milieu de culture + ß lactamine (ß lac) P. a. souche 2 + ß lac P. a. souche 3 + ß lac Souche résistante Mit + ß lac Souche résistante ß lac + ß lac Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 49 © Cned - Académie en ligne Si Pa2 était la souche résistante aux ß-lactamines, on obtient un aspect marron pour le test à la ß-lactamine (les bactéries sont présentes uniformément) et aspect bleu pour le test à la mitomycine. Pour Pa3, on obtient l’inverse. Activité 3 Résistance de P. aeruginosa et porines Les bactéries Pa4 ont beaucoup moins de porines que les bactéries sensibles (doc7a). Ceci s’explique par l’insertion d’un morceau d’ADN étranger dans le gène codant la porine (doc7b). Comme Pa4 a moins de porines, elle est moins perméable à de nombreuses molécules dont l’imipénem. Activité 4 Questions Bactéries et fréquence de mutation La probabilité d’acquisition d’une résistance aux béta-lactamines pour une bactérie P. aeruginosa est de 4.10-6. La probabilité d’acquisition d’une résistance aux macrolides est de 5.10-6. La probabilité d’apparition simultanée d’une résistance aux ß-lactamines et aux macrolides est donc de (4.10-6).(5.10-6) = 2.10-11. On considère qu’une bactérie P. aeruginosa se divise toutes les deux heures. Au bout de trois jours, on a donc 3.12= 36 générations. Le nombre de bactéries est de 236= 6,87.1010. La fréquence des mutants résistants est de 4.10-6. On a donc (4.10-6).(6,87.1010) = 2,75.105 bactéries résistantes. Activité 5 Questions Fréquence d’un allèle de résistance au fil du temps On observe des cercles noirs autour des pastilles de pénicilline, car- bapémen et imipénem : ces cercles matérialisent la disparition des bactéries, la souche est donc sensible à ces antibiotiques. On n’observe pas de cercles autour des pastilles d’actinomycine et de mitomycine : la souche est donc résistante à ces antibiotiques. . Nombre total de bactéries: (5.10-3).109 = 5.106 Nombre de bactéries résistantes : 5.106.10-6= 5 On a 5 millions de bactéries dont 5 résistantes à la pénicilline. On expose cet échantillon à la pénicilline. On estime que la pénicilline tue 99,9% des bactéries sensibles. Nombre de bactéries sensibles à la suite d’une exposition à la péni- cilline : 5.106.(0,001)=5000 bactéries. Les 5 résistantes sont toujours vivantes, la nouvelle fréquence de l’allèle de résistance est donc 5/5.103=10-3. Les 5000 bactéries sensibles se divisent : on a 10000 bactéries. Seu- lement 0,1% survit : on a alors 10 bactéries sensibles survivantes. 50 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 Par ailleurs, les 5 bactéries résistantes se divisent : on a 10 bactéries résistantes. La fréquence des bactéries résistantes est donc de ½. Schéma du mécanisme à l’origine de l’augmentation de la fréquence des souches résistantes : voir schéma-bilan du cours. Les antibiotiques modifient la fréquence des allèles de résistance par sélection naturelle des bactéries résistantes. Corrigés des activités – Séquence 3 – SN12 51 © Cned - Académie en ligne C orrection des exercices Restitution de connaissances Les personnes porteuses de la mutation CFTR à l’origine de la muco- viscidose représentent 4% de la population, donc 1/25. Pour qu’un enfant soit atteint, il faut : – que ses deux parents soient porteurs, ce qui arrive avec une probabilité de (1/25)2 = 1/525 – qu’ensuite, chaque parent donne son allèle muté, ce qui arrive avec une probabilité de ½ par parent soit (1/2)2 = 1/4 Au total, cela fait (1/625).(1/4)=1/2500. C’est effectivement ce qu’on observe dans la population. La grande majorité des allèles mutés sont portés par des hétérozygotes et donc véhiculés de façon « cachée ». Quand une cellule voit son cycle de division perturbé, elle peut se mettre à se diviser de manière anarchique, formant une « boule de cellules » parasite que l’on appelle une tumeur. Le cycle de division est perturbé suite à l’apparition de mutations portant sur certains gènes « sensibles ». Il existe des facteurs génétiques de prédisposition au cancer : par exemple, si la personne est hétérozygote et possède une version non fonctionnelle d’un gène de régulation du cycle cellulaire, la perte de l’allèle sain sur une cellule peut suffire à initier un processus de cancérisation. Il y a aussi des facteurs environnementaux comme l’alimentation, les UV, la fumée de cigarette etc. qui peuvent favoriser les mutations et rendre davantage probable la survenue d’un cancer. Naturellement, un très petit nombre de bactérie est résistant aux anti- biotiques. Ce sont des mutants ayant acquis par hasard un gène leur permettant de contrer l’effet des antibiotiques. L’utilisation d’antibiotiques exerce une pression de sélection en faveur de ce petit nombre de mutants : en éliminant les bactéries sensibles, il fait augmenter la fréquence des bactéries résistantes. Les bactéries résistantes ne sont plus en compétition avec les bactéries sensibles et se mettent à proliférer. On peut dire que l’utilisation d’antibiotiques fait augmenter le nombre de souches résistantes par sélection naturelle. Exercice 1 Questions La maladie royale : l’hémophilie Le phénomène à l’origine de l’hémophilie est une mutation portant sur le gène codant le facteur VIII. 52 © Cned - Académie en ligne Corrigés des exercices – Séquence 3 – SN12 Le tsarévitch Alexis est atteint de la maladie. Il a donc hérité au moins un allèle muté de l’un de ses parents. Or, ceux-ci sont tous les deux sains. La seule explication plausible est que l’allèle muté est récessif, et que les deux parents d’Alexis sont hétérozygotes. Le gène en cause est situé sur le chromosome X. Or, les garçons ont un seul chromosome X : il suffit que ce chromosome porte une version mutée du gène pour que l’individu soit atteint. Les filles ont deux versions du chromosome X : comme l’allèle muté est récessif, si elles ont une copie saine, cela suffit à leur donner un phénotype sain. Pour qu’une fille soit atteinte, il faudrait qu’elle ait ses deux X porteurs de l’allèle muté, donc que son père lui ait transmis un X muté. Si tel était le cas, cela voudrait dire que son père serait malade. Le Tsarévitch Alexis était malade, il n’avait donc qu’une copie de l’al- lèle muté. La bande à 142pb correspond à l’allèle muté. La seule de ses sœurs à posséder une bande à 142pb est Anastasia : elle est hétérozygote, les trois autres sœurs sont homozygotes saines. Alexis a reçu son chromosome Y de son père et son chromosome X de sa mère. Son chromosome X est porteur de l’allèle muté, puisque l’enfant est hémophile. Sa mère doit donc avoir un chromosome X porteur de l’allèle muté. Or, la personne analysée ne présente pas de bande à 142pb : elle n’a pas d’allèle muté. Elle ne peut donc pas être la mère d’Alexis. Exercice 2 Questions L’hypercholestérolémie Le cholestérol se dépose à l’intérieur des parois des artères et per- turbe le flux sanguin. On parle d’infarctus du myocarde (« crise cardiaque ») quand une artère coronaire se bouche et d’accident vasculaire cérébral (AVC) quand une artère cérébrale se bouche. L’hypercholestérolémie peut être causée par des facteurs génétiques comme une mutation de l’apolipoprotéine E ou par des facteurs environnementaux comme l’alimentation, la consommation d’alcool ou le tabagisme. On peut dont la qualifier de maladie multifactorielle. Exercice 3 Questions Le lymphome de Burkitt Voir le schéma-bilan de l’activité 3 du chapitre 1. De plus, ici, l’in- sertion du génome viral provoque un déplacement du gène c-myc du chromosome 8 vers le chromosome 14. En Afrique, presque tous les enfants sont infectés par le virus d’Eps- tein-Barr. Ceci dit, la probabilité que le génome viral s’insère exactement dans un gène de régulation du cycle cellulaire reste faible. L’ADN humain comporte de nombreuses parties non codantes ou codant des protéines ne participant pas à la régulation du cycle. Corrigés des exercices – Séquence 3 – SN12 53 © Cned - Académie en ligne Exercice 4 Questions Le staphylocoque doré Avant 1947, les staphylocoques étaient sensibles aux deux antibio- tiques. Entre 1947 et 1960, ils sont progressivement devenus résistants à la pénicilline. Entre 1960 et 1980, on a eu des souches résistantes à la pénicilline mais sensibles à la méticilline. Depuis les années 1980, les staphylocoques semblent être en train d’acquérir une résistance supplémentaire à la méticilline. Les staphylocoques actuels sont résistants à plusieurs types d’anti- biotiques (par exemple, la pénicilline et la méticilline). On dit qu’ils sont multirésistants. ■ 54 © Cned - Académie en ligne Corrigés des exercices – Séquence 3 – SN12 Séquence 4 Sommaire Correction des activités du chapitre 1 Correction des activités du chapitre 2 Correction des activités du chapitre 3 Correction des exercices Correction du devoir autocorrectif n° 2 Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 55 © Cned - Académie en ligne C Activité 1 orrection des activités du chapitre 1 D’après le triangle formé par les sommets de l’obélisque et de son ombre, tangente(F) =o/h ; donc F= arctan (o/h) = 7,18°. L’arc de cercle d est un petit morceau de la circonférence terrestre, donc d = 2rU.(F/360) qd = 2Ur./360 En utilisant Q1 et Q2, on obtient : r= d.360/(2UF ) = 787.360/ (2Ux7,18)=6280kms. Le rayon réel de la Terre est entre 6356 et 6378kms. Activité 2 Temps total : 8s. T=8/7=1,14s. T= 2U (l/g) donc g=l.( 2U/T)2= 0,3.(2U/1,14)2= 9,11 N/kg. Sachant que la valeur réelle est 9,81, on obtient une assez bonne précision… F=mg donc G(Mt.Mo)/r=mg. Mo=m donc Mt=gr/G. Mt= 9,11.(6,28.106)2/6,67.10–11 = 5,39.1024 kg. La masse réelle de la Terre est de 5,97×1024 kg. Soit Mv la masse volumique de la Terre. Mv= Mt/V= 3Mt/4Ur3 Mv = 3x5,39.1024 /4U(6,28.106)3 = 5,2.103 kg/m3 soit une densité de 5,20. Exemple : masse = 0,23kg Exemple : volume = 92mL Masse volumique = 2,5gk/L, densité = 2,5. La densité moyenne de la terre, calculée à la question 6, est de 5,2. On trouve pour une roche récoltée à la surface de la Terre, une densité de 2,5. On doit donc admettre, l’existence en profondeur, de roches ayant une densité beaucoup plus élevée. Activité 3 Si l’hypothèse 1 était juste alors les chaînes de montagnes devraient être réparties de façon uniforme à la surface du globe or nous constatons qu’elles sont concentrées dans des zones privilégiées. Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 57 © Cned - Académie en ligne La courbe présente deux pics d’altitude : l’un entre -5000 et -4000m, l’autre entre 0 et 1000 m. On peut donc la qualifier de bimodale. Il faut cumuler les pourcentages correspondant à des altitudes infé- rieures à 0m pour obtenir la proportion occupée par les océans. On obtient 72%. La profondeur moyenne des océans est d’environ 5000m et l’altitude moyenne des continents est d’environ 800m. La croûte continentale et la croûte océanique ne sont pas à la même altitude. On peut supposer qu’elles n’ont donc pas les mêmes propriétés, et pas la même nature. On retrouve des fossiles de Glossoptéris datés de 250 Ma sur plu- sieurs continents (Sud de l’Afrique, sud de l’Amérique, Inde, Antarctique, Australie). Comment expliquer qu’une même espèce puisse se retrouver dans des endroits aussi éloignés les uns des autres ? Ce constat ne s’explique pas avec la disposition actuelle des continents Nous constatons également que les contours des continents s‘emboitent les uns dans les autres à la manière des pièces d’un puzzle. La façon la plus cohérente d’interpréter ces données est de supposer qu’autrefois les continents étaient réunis en un seul ‘’supercontinent’’ Document 1 : Reconstitution de la Pangée Il y a 245 millions d’années un puzzle de 8 pièces... 58 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 Document 2 : Localisation d’autres fossiles de l’ère primaire Remarque d’autres fossiles confirment cette reconstitution. L’emboîtement des côtes de certains continents ainsi que des argu- ments topographiques (courbe bimodale des altitudes), paléontologiques (fossiles) et climatiques (moraines) suggèrent que les continents étaient autrefois réunis en une masse continentale unique : la Pangée. Les reliefs continentaux sont donc probablement apparus à la suite de collisions entre des continents. Ces arguments renforcent l’hypothèse 2 et invalident l’hypothèse 1. Activité 4 Ces enregistrements sont des sismogrammes. Echelle à utiliser : 0,9 cm = 25 km. A partir de la carte, on peut mesurer la distance entre la station située à Echery (Ech) et la station sismique située à Buhlerhole (Buh). Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 59 © Cned - Académie en ligne Distance épicentre –station Ech Buh 2,2 cm soit 61,11 km 3,8 cm soit 105,55 km Les mesures réalisées sur les sismogrammes permettent de déterminer le temps de parcours entre l’épicentre et la station Ech Buh Temps de parcours en seconde des ondes P entre l’épicentre et la station 10 17 Temps de parcours en seconde des ondes S entre l’épicentre et la station 19 32 On peut ainsi calculer la vitesse des ondes P et S . Vp (Ech) = 61,11/10 = 6,11 km.s–1 Vp (Buh) = 105,55/ 17 = 6,2 km.s–1 Vs (Ech) = 61,11/19= 3,2 km.s–1 Vs (Buh) = 105,55/32 = 3,29 km.s–1 Activité 5 Pour calculer la vitesse des ondes P, S et L à 30, 60 et 90°, on utilise le document 10 présentant le temps d’arrivée des ondes en fonction de la distance à l’épicentre. 30° 60° 90° Distance à l’épicentre en km(1) 3355 6670 10477 Temps de parcours des ondes P en secondes 442 700 866 Temps de parcours des ondes S en secondes 766 1200 1466 Temps de parcours des ondes L en secondes 900 1766 2700 (1) Pour calculer la distance en km, on peut utiliser la formule vue à l’acti- vité 1. Ainsi, à une distance angulaire de 30° correspond une distance en km de : 2x U x 6370 x (30/360) = 3355 km avec R = 6370 km. Le calcul de la vitesse des ondes revient à appliquer la formule v=d/t ce qui donne : 60 © Cned - Académie en ligne 30° 60° 90° Vitesse des ondes P en km.s–1 7,59 9,52 12,09 Vitesse des ondes S en km.s–1 4,64 5,55 7,14 Vitesse des ondes l en km.s–1 3,72 3,77 3,88 Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 Nous constatons, pour les ondes L, que le temps augmente linéaire- ment avec la distance ; la vitesse des ondes L est donc constante. On peut en déduire que ces onde traversent un milieu homogène. Pour les enregistrements des ondes Pet S, nous constatons que les enregistrements ne sont pas des droites ; la vitesse des ondes P et S augmente avec la distance à l’épicentre. Nous savons que ces ondes sont des ondes de volume c’est-à-dire qu’elles se propagent à l’intérieur du globe. Nous savons également que la vitesse des ondes sismiques dépend des propriétés physico-chimiques des milieux traversés (densité, nature chimique en particulier). Pour rendre compte de ces résultats, il faut admettre qu’en pénétrant de plus en plus en profondeur, la densité augmente et la vitesse des ondes tend donc à augmenter. Nous constatons que pour des distances angulaires comprises entre 105 et 142 °, les stations n’enregistrent plus le passage d’ondes P. Nous savons que lorsque les ondes rencontrent une surface de discontinuité, ou les propriétés des matériaux changent, transmettant alors les ondes à des vitesses différentes, celles-ci sont réfractées. On peut donc formuler l’hypothèse suivante : Il existerait en profondeur, une couche différente, à l’origine d’une modification de la trajectoire des ondes P. Le document 12 renseigne sur la vitesse des ondes en fonction de la profondeur. Nous constatons qu’à 2900 km de profondeur, les ondes S disparaissent et les ondes P sont ralenties ; leur vitesse diminuant de 13 à 8 km.s–1. A partir de 5100 km, on retrouve les ondes S et la vitesse des ondes P augmente. Nous savons que les ondes S ne se transmettent que dans les milieux solides et que la vitesse des ondes P diminue quand la viscosité du milieu diminue. Ces résultats peuvent s’expliquer par l’existence entre 2900 et 5100 km d’une couche liquide Cette couche est le noyau externe. Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 61 © Cned - Académie en ligne C Activité 1 orrection des activités du chapitre 2 Foyer sismique Station réceptrice onde réfléchie = rai incident + rai réfléchi onde directe rai incident rai réfléchi CROÛTE MOHO MANTEAU Doc1. Schéma des ondes directes et réfléchies obtenues par Mohorovicic Le théorème de Pythagore donne (d/2)2+h2 = x2 d’où h= ( x 2 − (d / 2)2 ) En domaine continental, la vitesse des ondes est v=d/ t1=100/18,1=5,52km/s. Par ailleurs, v=2x/t2 donc x=vt2/2, x=5,52.21/2=58,0kms. On a donc h= (58 , 0 − (100 / 2) ) = 29 , 4kms . En domaine océanique, la vitesse des ondes est v=d/ t1=80/13,6=5,88km/s. Par ailleurs, v=2x/t2 donc x=vt2/2, x=5,88.14,1/2= 42,3kms. 2 2 On a donc h= ( 42, 32 − (80 / 2)2 ) = 10 , 8kms . La croûte océanique est beaucoup moins épaisse que la croûte conti- nentale. Activité 2 a= roche claire a aspect grenu : granite. b = roche sombre, presque noire, pas de minéraux visibles : basalte. Le granite est grenu (on distingue des minéraux), le basalte est microlithique (on ne distingue pas de minéraux à l’œil nu). Sur la lame c, on voit que la roche est grenue : il s’agit donc d’un granite. Sur la lame d, les cristaux sont plus petits et on voit aussi du verre : il s’agit donc d’un basalte. 62 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 c =1 : feldspath plagioclase, 2 : quartz, 3 : mica noir. d = 1 : pyroxène, 2 : verre, 3 : feldspath plagioclase. granite Activité 3 0 50,1 Si 36,5 Al 5,8 Ca 0à2 Mg 0 à 0,5 Fe 0 à 1,2 Na 0,4 à 2,4 K 0,9 à 6,1 Le granite est constitué de trois minéraux principaux : 50 % de felds- paths, 40 % de quartz et 10 % de mica noir. Si l’on veut calculer son pourcentage en oxygène, on réalise le calcul x=0,5.54+0,4.47+0,1.43=50,1%. Activité 4 La lame A a une structure microlithique (présence de verre) : c’est donc un basalte. La lame B a une structure grenue : c’est donc un gabbro. Lame A : 1 : verre, 2 : pyroxène, 3 : feldspath. Lame B : 1 : feldspath, 2 : pyroxène. On constate que les minéraux sont les mêmes (feldspaths et py- roxènes). La seule différence est la présence de verre dans le basalte et pas dans le gabbro. La composition chimique du basalte et celle du gabbro sont très sem- blables. Seules leurs structures sont différentes. Le basalte est situé au contact de l’eau de mer : le magma qui le forme est donc brutalement refroidi. Tous les minéraux n’ont pas le temps de cristalliser : on retrouve du verre. Les minéraux formés restent de petite taille. Le gabbro est situé en profondeur : il est refroidi lentement et a le temps de cristalliser entièrement. Les minéraux formés sont de grande taille. Activité 5 Au niveau continental, on observe que la vitesse des ondes augmente à partir de 30 km de profondeur. Or, on sait que la croûte a une épaisseur moyenne de 30 km en domaine continental. En dessous de cette profondeur, les ondes passent dans le manteau. Au niveau océanique, on observe que la vitesse des ondes augmente à partir de 10 km de profondeur. Or, on sait que la croûte a une épaisseur moyenne de 10 km en domaine océanique. En dessous de cette profondeur, les ondes passent dans le manteau. Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 63 © Cned - Académie en ligne Le manteau est composé de péridotite, une roche plus dense que les matériaux crustaux, ce qui explique l’augmentation de vitesse des ondes lors du franchissement du Moho. Schémas : CROÛTE OCÉANIQUE [ MOHO 7 km 30 km 70 km MANTEAU Péridotite CROÛTE CONTINENTALE MOHO MANTEAU Gabbro Granite Basalte Doc2 : Le Moho 64 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 C Activité 1 orrection des activités du chapitre 3 Soit p la profondeur de l’océan, on a v=2p/T d’où p=vT/2. Par exemple, pour D=0,1m, on peut calculer p : p=1,5.6,5/2=4,9kms. 0 1 2 3 4 5 6 0 Profondeur (kms) -1 -2 -3 -4 -5 -6 Distance à la Floride (kms) On observe que la profondeur du plancher océanique augmente beau- coup au milieu de l’océan : il semble y avoir des montagnes sous la mer. Le milieu de l’océan Pacifique est marqué d’une sorte de « ride », l’Is- lande se situe juste sur cette ride. On retrouve également des rides océaniques au niveau des océans Indien et Pacifique. Activité 2 et CUBA Dorsale 5800 m Fonds abyssaux MAROC 2400 m Fonds abyssaux 5800 m Lithosphère A l’axe de la dorsale, on observe un important flux de chaleur ainsi qu’un relief bombé important. Ceci laisse penser que des remontées de magma ont lieu à l’axe de la dorsale, et que le matériau y est fortement expansé. L’hypothèse d’une formation de la croûte océanique à l’axe de la dorsale concorde avec ces observations : la faible épaisseur de croûte expliquerait la décompression du manteau sous-jacent, qui entraînerait une fusion partielle. De part et d’autre de l’axe, on ob- Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 65 © Cned - Académie en ligne serve que le plancher océanique s’enfonce et que le flux de chaleur diminue sensiblement. Ceci pourrait s’expliquer par un refroidissement et une augmentation d’épaisseur de la lithosphère océanique au fur et à mesure qu’elle s’écarte de l’axe (le magma formé à l’axe cristalliserait en basalte et gabbro). Activité 3 Au niveau des dorsales, la température augmente davantage avec la profondeur qu’au niveau des fonds abyssaux. Le géotherme de dorsale coupe la courbe de fusion de la péridotite : cette roche est partiellement fondue à l’aplomb de la dorsale. Le géotherme à l’aplomb des fonds abyssaux ne coupe pas la courbe de fusion de la péridotite : cette roche ne fond pas. Activité 4 Le champ magnétique terrestre constitue une protection contre les rayonnements ionisants du Soleil, qui pourraient créer des mutations. Les mouvements de convection à l’intérieur du noyau liquide sont à l’origine du champ magnétique terrestre. Quand le noyau sera entièrement cristallisé, le champ magnétique n’existera plus et la Terre recevra davantage de rayons solaires ionisants. Activité 5 Voir schéma ci-dessous : Champ magnétique supérieur à celui enregistré sur les continents (anomalies positives). Champ magnétique inférieur à celui enregistré sur les continents (anomalies négatives). Les fonds océaniques présentent une alternance de bandes d’ano- malies magnétiques positives et négatives. Cela donne à l’enregistrement un aspect « zébré ». On constate que les bandes d’anomalies magnétiques sont symé- triques de part et d’autre de la dorsale. De plus, leur épaisseur reflète la durée des périodes magnétiques définies par le calendrier des inversions magnétiques. Ceci est cohérent avec le fait que le plancher océanique se formerait à l’axe de la dorsale, puis s’écarterait en « fossilisant » de chaque côté la polarité magnétique correspondant à sa période de refroidissement. 66 © Cned - Académie en ligne Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 Champ magnétique supérieur à celui enregistré sur les continents (anomalies positives) Champ magnétique enregistré Distance à l’axe de la dorsale (km) Age du fond océanique (Ma) Champ magnétique inférieur à celui enregistré sur les continents (anomalies négatives) 200 5 150 4 100 3 50 2 1 0 0 50 1 100 2 150 3 4 200 5 On constate que les trois dernières bandes de polarité normale re- montent à environ 5Ma. Elles ont été enregistrées symétriquement à 200 km de part et d’autre de la dorsale. La vitesse d’expansion à ce niveau de l’océan sud-Pacifique est donc de 200/5=40 km.Ma–1 soit 4 cm.an–1. Corrigés des activités – Séquence 4 – SN12 67 © Cned - Académie en ligne C Exercice 1 orrection des exercices Restitution de connaissances Pour présenter sa théorie de la dérive des continents, Wegener s’est appuyé sur plusieurs arguments : – des arguments paléontologiques : similitudes des fossiles de plantes (Glossopteris) sur plusieurs continents. – des arguments climatiques : des sédiments de même âge, par exemple des moraines glaciaires, ont été retrouvés sur différents continents et laissent penser à la zonation climatique d’une seule étendue de terre. – des arguments topographiques : la courbe bimodale des distributions des terres montre que les continents sont tous à peu près à la même altitude moyenne, ceci est cohérent avec l’hypothèse d’une fragmentation à partir d’une masse unique. – des arguments morphologiques : la concordance des côtes de l’Afrique et de l’Amérique du sud. La lithosphère océanique est d’épaisseur variable. Elle est constituée d’une croûte (épaisseur moyenne 10kms) avec en superficie des roches de type basalte et en profondeur, des gabbros. Cette croûte surmonte un manteau de nature péridotitique. La lithosphère continentale fait en général une centaine de kilomètres d’épaisseur. Elle est constituée d’une croûte granitique (épaisseur moyenne 30kms) surmontant un manteau péridotitique. La composition du manteau est donc la même pour les deux lithosphères mais la composition de la croûte diffère. Doc 1. Aspect de la lithosphère à 40MA 68 © Cned - Académie en ligne Corrigés des exercices – Séquence 4 – SN12 Exercice 2 La profondeur du Moho sous l’Himalaya On cherche à déterminer la profondeur du Moho au niveau de la chaîne himalayenne. Les données obtenues par sismologie sont présentées dans le tableau ci-dessous. Distance foyerstation Temps d’arrivée des 1ères ondes Temps d’arrivée des 2ndes ondes 150 kms 27,1 s 37,1 s Domaine himalayen Himalaya Station émettrice + CROÛTE MOHO MANTEAU Ondes directes d h Station + réceptrice Ondes réfléchies Plus h est grand plus les ondes réfléchies mettent de temps à parvenir à la station réceptrice. Connaissant d et la vitesse des ondes sismiques on trouve facilement la valeur de h. Doc 2. Sismique-réflexion dans l’Himalaya Pythagore donne (d/2)2+h2 = x2 d’où h= ( x 2 − (d / 2)2 ) En domaine continental, la vitesse des ondes est v=d/ t1=150/27,1=5,53km/s. Par ailleurs, v=2x/t2 donc x=vt2/2, x=5,53.37,1/2=102,7kms. 2 2 On a donc h= (102, 7 − (150 / 2) ) = 70,1kms. Habituellement, au niveau des croûtes continentales, l’épaisseur moyenne est de 30kms. Ici, on constate que l’épaisseur est très supérieure. Peut-être est-ce dû à la collision de deux masses continentales, qui est responsable de la surrection de l’Himalaya. Exercice 3 La profondeur du Moho sous l’Himalaya Origine de la rhyolite 1 et 3 : feldspath plagioclase, 2 : granite, 4 : mica. On ne distingue aucun minéral à l’œil nu au sein de la rhyolite : c’est donc une roche volcanique. Par ailleurs, on remarque que cette roche se débite en orgues, un peu comme le basalte : cela confirmerait sa nature volcanique. De plus, la composition chimique moyenne de la rhyolite est très proche de celle du granite. On peut donc penser que la rhyolite est l’équivalent volcanique du granite (qui lui, est plutonique). Tout comme le basalte est l’équivalent volcanique du gabbro. La rhyolite pourrait donc se former en domaine continental, par épanchement puis cristallisation à l’air libre d’un magma de nature granitique. Corrigé des exercices – Séquence 4 – SN12 69 © Cned - Académie en ligne Exercice 4 Scanner la Terre : la tomographie sismique La vitesse des ondes augmente avec la densité d’un milieu. A l’aplomb d’une dorsale, on observe que la vitesse des ondes dimi- nue. Ceci veut donc dire que le milieu est moins dense. Or, plus un milieu est chaud, moins il est dense. Cette anomalie de vitesse des ondes pourrait donc traduire la présence de matériau très chaud, voire partiellement fondu, en profondeur. Exercice 5 Les dorsales de l’océan Indien La vitesse d’ouverture de la dorsale sud-ouest indienne est de 500km/25Ma = 20km.Ma–1 =2 cm.an–1 et la vitesse de la dorsale sud-est indienne est de 1000kms/25Ma = 40km.Ma–1 = 4cm.an–1. Au début de l’éocène il n’y avait qu’une seule dorsale : la dorsale sud- est. La dorsale ouest n’existait pas. Il y avait donc expansion simple de part et d’autre de la dorsale sud-est. Doc3. Aspect de la région il y a 23 MA. 70 © Cned - Académie en ligne Corrigés des exercices – Séquence 4 – SN12 C orrection du devoir autocorrectif n°2 Restitution des connaissances Après avoir présenté les principales roches constituant la lithosphère océanique, vous expliquerez leur mode de formation au niveau des dorsales. La lithosphère est la partie superficielle de l’écorce terrestre, qui forme les plaques tectoniques. La lithosphère océanique est constituée d’une partie crustale superficielle formée de basaltes et de gabbros. Ces deux roches sont de même nature chimique et ce sont toutes deux des roches magmatiques. Le basalte a cristallisé brutalement en surface, ce qui explique sa texture microlithique, alors que le gabbro a cristallisé en profondeur ce qui explique sa structure grenue. Toutes deux comportent des feldspaths, des pyroxènes, et le basalte comporte en outre une importante proportion de verre. En dessous de la croûte, on retrouve un manteau de nature péridotitique (roche plutonique formée d’olivine et de pyroxènes). Les lithosphères océaniques retrouvées à la surface du globe sont d’âges variables, entre 0 et 180MA. Comment cette lithosphère se met-elle en place au fond des océans ? Nous allons voir la production des magmas à l’origine de ces roches volcaniques, puis leur cristallisation en un assemblage ordonné de roches qui constitue la lithosphère. 1. La production de magma au niveau des dorsales Détermination du lieu de formation de la lithosphère océanique On observe au niveau du milieu des océans des « rides », qui sont des reliefs positifs importants (2500m de profondeur, alors que les fonds abyssaux sont à 4000m). Ces montagnes sous la mer sont appelées « dorsales océaniques ». La symétrie des anomalies magnétiques de part et d’autre de la dorsale ainsi que l’important flux de chaleur à l’axe indique que ce sont les lieux de production de la lithosphère océanique. Fusion de la péridotite et production de magma A l’axe de la dorsale, la lithosphère est très jeune et très mince. Son poids est donc assez faible : la péridotite du manteau sous-jacent est donc soumise à une faible pression. Cette décompression provoque la fusion partielle de cette péridotite, qui donne naissance à un magma. Ce magma remonte à la surface sous l’influence de la poussée d’Archimède… Corrigé du devoir autocorrectif n°2 – SN12 71 © Cned - Académie en ligne flux de chaleur faible flux de chaleur important flux de chaleur faible épanchement magmatique Basaltes Zone de fusion partielle Gabbros Moho décompression de la péridotite mouvements de matière (convection) Péridotite 5 km Coupe transversale d’une dorsale montrant la structure de celle-ci (dorsale type est-Pacifique) Doc1. Fonctionnement d’une dorsale océanique Que devient alors ce magma ? 2. Cristallisation et évolution de la lithosphère océanique Structuration de la croûte Le magma issu de la fusion de la péridotite cristallise en surface. La partie en contact avec l’eau de mer froide cristallise brutalement et donne naissance à une roche microlithique : le basalte. La partie plus profonde cristallise plus lentement et donne naissance à une roche grenue : le gabbro. Seule la structure diffère, la composition chimique est la même. La production de magma est variable suivant les dorsales. Expansion du plancher océanique La croûte formée se déplace symétriquement, de part et d’autre de l’axe. La partie mantellique se rajoute par la suite, par accrétion sousjacente. En se refroidissant, la croûte fossilise le champ magnétique de l’époque : ces traces de polarité forment la peau de zèbre du fond des océans qui a permis à Vine et Matthews de valider la théorie du « tapis roulant océanique ». Anomalies + et — 100 0 100 Peau de zèbre Calendrier des inversions magnétiques 0 2 4 100 km en 4 Ma 25 km en 1 Ma 2,5 cm en 1 an 72 © Cned - Académie en ligne Corrigé du devoir autocorrectif n°2 – SN12 Doc2. La « peau de zèbre » océanique Conclusion. La lithosphère océanique est formée de roches magmatiques qui se mettent en place au niveau des dorsales océaniques et se déplacent ensuite de part et d’autre de l’axe : on parle d’expansion des fonds océaniques. On remarque que ces roches se dépassent jamais les 180MA. Que deviennent donc les vieilles lithosphères océaniques ? Exercice 1 Le massif ophiolithique du Chenaillet Rocha a : 0-olivine, c’est donc une péridotite. Roche b : 1-pyroxène et 2-feldspath plagioclase, c’est donc un gabbro. Roche c : 3-mica, 4-verre et 5-feldspath plagioclase, c’est donc un basalte. On trouve donc un assemblage formé de basaltes superficiels, de gab- bros intermédiaires et de péridotites profondes. Ceci ressemble à une lithosphère océanique. Il est étonnant de retrouver ce type de formation en domaine continen- tal. Habituellement, on retrouve ce type de lithosphère dans le fond des océans. On peut alors faire l’hypothèse qu’un océan est en train de se former à cet endroit, ou encore qu’un morceau d’océan a été « éjecté » sur le continent suite à un choc. Exercice 2 Le fossé rhénan On calcule la distance de chaque station réceptrice à l’épicentre. On utilise ensuite le théorème de Pythagore (voir correction de l’exercice 1 de fin de séquence 1). Station Temps (s) Distance (kms) MOHO (kms) A 16,0 85 25 B 14,2 75 23 C 11,6 56 22,5 D 17,8 97 26 Le document 2 montre qu’on observe une diminution progressive de l’épaisseur du Moho au fur et à mesure qu’on progresse vers le centre du fossé. Sur les bords du fossé, la croûte fait environ 25kms d’épaisseur alors qu’au centre elle n’en fait plus que 22,5. On a donc un amincissement de la lithosphère continentale. Le document 3 montre un affaissement du socle cristallin au centre du fossé rhénan. De plus, on a un terrain très faillé et couvert d’une importante couche de sédiments. Ceci est cohérent avec l’hypothèse de la mise en place d’une dorsale océanique au milieu du fossé. La lithosphère continentale est en train de se fracturer et de s’amincir, le Moho remonte et le fossé qui se creuse se remplit au fur et à mesure de sédiments. On est à un stade très précoce de mise en place d’une dorsale, avant l’apparition des basaltes. Les scientifiques pensent qu’un début d’océanisation (mise en place progressive d’une dorsale océanique) pourrait être en train de se produire au niveau du fossé rhénan. Mettre en relation les données des deux documents pour appuyer cette hypothèse. ■ Corrigé du devoir autocorrectif n°2 – SN12 73 © Cned - Académie en ligne
