BIDANEL Pauline

ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2015
LES VIROSES ET PARASITOSES DU FURET
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL
le……………
par
Pauline BIDANEL
Née le 19 septembre 1990 à Châtenay-Malabry (Hauts-De-Seine)
JURY
Président : Pr.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Membres
Directeur : Dr Le Poder
Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : Dr Polack
Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur GOGNY Marc
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Bernard, CRESPEAU François, M. COURREAU Jean-François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques.
DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du département : M. GRANDJEAN Dominique, Professeur - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur
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management)
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UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET MOLECULAIRE
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- M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur*
* responsable d’unité
REMERCIEMENTS
Au Professeur à la Faculté de Médecine de Créteil
qui m’a fait l’honneur d’accepter la présidence de ce jury de thèse,
hommage respectueux.
Au Docteur Sophie LePoder,
qui m’a fait l’honneur d’accepter d’encadrer ce travail,
sincères remerciements.
Au Docteur Bruno Polack
qui a accepté d’être l’assesseur de cette thèse,
sincères remerciements.
À mes parents, à qui je dois tout. Merci pour tout ce que vous avez fait pour moi depuis le début. Vous
m’avez toujours soutenue, encouragée et accompagnée. Merci de m’avoir permis de réaliser mon rêve.
A mes petits frères, Romain et Matthieu, pour votre présence à mes côtés tout au long de ces années.
A mes grands-parents : toujours si accueillants et bienveillants.
A tout le reste de la famille, pour votre gentillesse. C’est toujours un plaisir de vous voir.
A Nam Son, pour tout ce que l’on a vécu ensemble, et tout ce qu’il nous reste à vivre. Merci d’être toujours
là pour moi, de me soutenir et de m’encourager en toutes circonstances.
A Anne-Laure, Julie et Mathieu. Je n’aurai pu espérer meilleur groupe de clinique. Merci pour votre
enthousiasme, votre motivation et pour tous ces bons moments passés ensemble. J’espère qu’il y en aura
beaucoup d’autres.
A mon ancienne, Anne-Claire, pour avoir veillé sur moi pendant ces cinq années.
A tous mes amis d’enfance, du Lycée ou de l’Ecole, merci pour tout. Vous comptez énormément pour moi.
TABLE DES MATIERES
LISTE DES ABREVIATIONS ........................................................................................................................................................... 5
LISTE DES FIGURES...................................................................................................................................................................... 7
INTRODUCTION ........................................................................................................................................................................ 13
LES VIROSES DU FURET............................................................................................................................................................. 15
I.
VIRUS A TROPISME DIGESTIF....................................................................................................................................................... 17
1.
Entérite à Rotavirus................................................................................................................................................... 17
1.1.
Etiologie .................................................................................................................................................................... 17
1.2.
Transmission et épidémiologie.................................................................................................................................. 18
1.3.
Signes cliniques et lésions ......................................................................................................................................... 18
1.4.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 19
1.5.
Traitement et prévention .......................................................................................................................................... 20
2.
Hépatite E.................................................................................................................................................................. 20
3.
Entérite catarrhale épizootique (Coronavirus) .......................................................................................................... 21
3.1.
Généralités ................................................................................................................................................................ 21
3.2.
Etiologie .................................................................................................................................................................... 21
3.3.
Épidémiologie............................................................................................................................................................ 22
3.4.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 22
3.5.
Signes cliniques ......................................................................................................................................................... 22
3.6.
Lésions....................................................................................................................................................................... 23
3.7.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 25
3.8.
Traitement................................................................................................................................................................. 26
3.9.
Prévention ................................................................................................................................................................. 26
II.
VIROSES SYSTEMIQUES.............................................................................................................................................................. 26
1.
Coronavirus systémique ............................................................................................................................................ 26
1.1.
Généralités ................................................................................................................................................................ 26
1.2.
Epidémiologie............................................................................................................................................................ 26
1.3.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 27
1.4.
Signes cliniques ......................................................................................................................................................... 27
1.5.
Lésions....................................................................................................................................................................... 27
1.6.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 30
1.7.
Traitement................................................................................................................................................................. 31
1.8.
Prévention ................................................................................................................................................................. 32
2.
Maladie de Carré (Paramyxovirus)............................................................................................................................ 32
2.1.
Généralités ................................................................................................................................................................ 32
1
2.2.
Etiologie .................................................................................................................................................................... 32
2.3.
Épidémiologie............................................................................................................................................................ 33
2.4.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 33
2.5.
Signes cliniques ......................................................................................................................................................... 34
2.6.
Lésions....................................................................................................................................................................... 35
2.7.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 36
2.8.
Pronostic et traitement ............................................................................................................................................. 37
2.9.
Prévention ................................................................................................................................................................. 37
3.
La maladie aléoutienne (Parvovirus)......................................................................................................................... 38
3.1.
Etiologie .................................................................................................................................................................... 38
3.2.
Transmission et épidémiologie.................................................................................................................................. 39
3.3.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 39
3.4.
Signes cliniques ......................................................................................................................................................... 40
3.5.
Lésions....................................................................................................................................................................... 40
3.6.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 41
3.7.
Traitement et prévention .......................................................................................................................................... 42
4.
Rougeole ................................................................................................................................................................... 43
III.
VIROSES A TROPISME RESPIRATOIRE............................................................................................................................................. 43
1.
La Grippe (Influenzavirus), Orthomyxovirus.............................................................................................................. 43
1.1.
Généralités ................................................................................................................................................................ 43
1.2.
Etiologie .................................................................................................................................................................... 43
1.3.
Epidémiologie............................................................................................................................................................ 44
1.4.
Signes cliniques et lésions ......................................................................................................................................... 44
1.5.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 45
1.6.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 46
1.7.
Traitement................................................................................................................................................................. 46
1.8.
Pronostic ................................................................................................................................................................... 47
1.9.
Prophylaxie................................................................................................................................................................ 47
2.
Herpesvirus de l’IBR................................................................................................................................................... 47
2.1.
Etiologie .................................................................................................................................................................... 47
2.2.
Transmission et épidémiologie.................................................................................................................................. 48
2.3.
Signes cliniques et lésions ......................................................................................................................................... 48
2.4.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 48
2.5.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 49
2.6.
Prévention ................................................................................................................................................................. 49
IV.
VIROSES A TROPISME NEUROLOGIQUE.......................................................................................................................................... 49
1.
Rage .......................................................................................................................................................................... 49
1.1.
Le virus ...................................................................................................................................................................... 49
1.2.
Transmission et épidémiologie.................................................................................................................................. 50
1.3.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 50
2
1.4.
Signes cliniques et lésions ......................................................................................................................................... 50
1.5.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 51
1.6.
Traitement................................................................................................................................................................. 52
1.7.
Prévention ................................................................................................................................................................. 52
2.
Henipavirus ............................................................................................................................................................... 52
2.1.
Les virus..................................................................................................................................................................... 52
2.2.
Signes cliniques et lésions ......................................................................................................................................... 53
2.3.
Traitements et prévention......................................................................................................................................... 55
3.
Le virus H5N1 ............................................................................................................................................................ 56
3.1.
Le virus ...................................................................................................................................................................... 56
3.2.
Signes cliniques et lésions ......................................................................................................................................... 56
3.3.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 57
3.4.
Traitement et prévention .......................................................................................................................................... 58
LES PARASITOSES DU FURET..................................................................................................................................................... 59
I. ................................................................................................................................................................................................... 59
I.
PARASITES GASTRO-INTESTINAUX ................................................................................................................................................ 61
1.
Coccidies.................................................................................................................................................................... 61
1.1.
Les parasites et leur cycle évolutif............................................................................................................................. 61
1.2.
Epidémiologie............................................................................................................................................................ 61
1.3.
Signes cliniques ......................................................................................................................................................... 62
1.4.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 63
1.5.
Traitement................................................................................................................................................................. 64
1.6.
Prévention ................................................................................................................................................................. 64
2.
Cryptosporidies.......................................................................................................................................................... 65
2.1.
Les parasites et leur cycle.......................................................................................................................................... 65
2.2.
Pathogénie et signes cliniques .................................................................................................................................. 66
2.3.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 66
2.4.
Traitement................................................................................................................................................................. 67
2.5.
Conséquences en santé publique vétérinaire ............................................................................................................ 67
3.
Giardia duodenalis .................................................................................................................................................... 68
3.1.
Conséquences en santé publique .............................................................................................................................. 69
4.
Helminthes intestinaux.............................................................................................................................................. 69
4.1.
Nématodes................................................................................................................................................................ 69
4.2.
Cestodes .................................................................................................................................................................... 70
5.
Pseudoparasitisme .................................................................................................................................................... 70
II.
PARASITES A LOCALISATIONS MULTIPLES ....................................................................................................................................... 70
1.
Toxoplasma gondii .................................................................................................................................................... 70
1.1.
Le parasite et son cycle évolutif ................................................................................................................................ 71
1.2.
Signes cliniques et lésions ......................................................................................................................................... 72
3
1.3.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 75
1.4.
Traitement................................................................................................................................................................. 75
1.5.
Prévention ................................................................................................................................................................. 75
1.6.
Conséquence en santé publique vétérinaire.............................................................................................................. 75
2.
Sarcocystis neurona .................................................................................................................................................. 76
III.
PARASITES CARDIAQUES ET RESPIRATOIRES ................................................................................................................................... 77
1.
Dirofilaria immitis...................................................................................................................................................... 77
1.1.
Le parasite et son cycle évolutif ................................................................................................................................ 77
1.2.
Pathogénie ................................................................................................................................................................ 78
1.3.
Signes cliniques ......................................................................................................................................................... 78
1.4.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 78
1.5.
Traitement et prévention .......................................................................................................................................... 81
1.6.
Prévention ................................................................................................................................................................. 81
1.7.
Conséquences en santé publique vétérinaire ............................................................................................................ 82
IV.
PARASITES EXTERNES ................................................................................................................................................................ 82
1.
Puces ......................................................................................................................................................................... 82
1.1.
Etiologie et épidémiologie......................................................................................................................................... 82
1.2.
Signes cliniques ......................................................................................................................................................... 82
1.3.
Diagnostic ................................................................................................................................................................. 83
1.4.
Traitement................................................................................................................................................................. 83
2.
Agents de gales (Otodectes cynotis, Sarcoptes scabiei)............................................................................................ 83
2.1.
Otocariose ................................................................................................................................................................. 84
2.2.
Gale sarcoptique ....................................................................................................................................................... 85
2.3.
La démodécie ............................................................................................................................................................ 86
2.4.
Conséquences en santé publique vétérinaire ............................................................................................................ 87
3.
Les tiques................................................................................................................................................................... 87
4.
Les agents de myiases ............................................................................................................................................... 88
CONCLUSION ............................................................................................................................................................................ 89
BIBLIOGRAPHIE ........................................................................................................................................................................ 91
4
LISTE DES ABREVIATIONS
ABL : Australian Bat Lyssavirus
ADN : Acide Désoxyribonucléique
ADV : Aleutian Disease Virus
ALKP : Alkaline Phosphatase
ALT : Alanine aminotransférase
AMM : Autorisation de mise sur le Marché
ANSES : Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail
ARN : Acide Ribonucléique
AST : Aspartate aminotransférase
BHV : Bovine Herpesvirus
CDV : Canine Distemper Virus
CIEP : Contre Immunoélectrophorèse
CK : Créatinine Kinase
EBLV : European Bat Lyssavirus
ECE : Entérite Catarrhale Épizootique
ELISA Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
FCoV : Feline Coronavirus
FRECV : Ferret Enteritic Coronavirus
FRSCV : Ferret Systemic Coronavirus
FSCD : Ferret Systemic Coronaviral Disease
GGT : Gamma Glutamyl Transpeptidase
HEV : Hepatitis E Virus
IBR : Infectious Bovine Rhinotracheitis
IgG : Immunoglobuline G
IgE : Immunoglobuline E
IM : Intra Musculaire
NK : Natural Killer
ORF : Open Reading Frame
PIF : Péritonite Infectieuse Féline
PCR : Polymerase Chain Reaction
PO : Per Os
5
RNP : Ribonucléoprotéine
RREID : Rapid Rabies Enzyme Immuno Diagnosis
RT-PCR : Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
SLAM : Signaling Lymphocytic Activation Molecule
UI : Unité internationale
UV : Ultraviolets
VHE : Virus de l’Hépatite E
6
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Rotavirus dans la vacuole apicale d'une cellule épithéliale d'intestin grêle de furet en microscopie
électronique (Wise et al., 2009) .......................................................................................................................17
Figure 2 : Arbre phylogénétique basé sur la séquence d'acides aminés de la protéine VP6 des Rotavirus des
groupes A et C (Wise et al., 2009) ...................................................................................................................18
Figure 3 : Furetons atteints de rotavirose, présentant une maigreur, une déshydratation et une distension
abdominale (Wise et al., 2009) ........................................................................................................................19
Figure 4 : Villosités de l’intestin grêle d'un furet atteint de rotavirose en microscopie optique.
Dégénérescence des cellules épithéliales au sommet des villosités et desquamation de ces cellules dans la
lumière intestinale (Wise et al., 2009) .............................................................................................................19
Figure 5 : Virion de FRECV en microscopie électronique à transmission. La barre d’échelle mesure 72 nm.
(Williams et al, 2000).......................................................................................................................................21
Figure 6 : Fèces de furets atteints d'ECE. (A) : fèces de couleur vert-vif avec beaucoup de mucus lors de la
phase aiguë de l’infection (Fox et Marini, 2014) ; (B) : fèces d’aspect granuleux lors de la phase chronique
de l’infection (Williams et al., 2000) ...............................................................................................................23
Figure 7 : Jéjunum d’un furet atteint d'ECE aiguë, en microscopie optique. Présence d’une dégénérescence
vacuolaire des entérocytes (flèches longues) et de lymphocytes intraépithéliaux (flèches courtes). La barre
d’échelle mesure 70 µm. (Williams et al., 2000) .............................................................................................23
Figure 8 : Jéjunum d’un furet atteint d'ECE chronique, en microscopie optique, avec une fusion des
villosités (flèches) et une entérite lymphocytaire marquée provoquant un épaississement de la lamina
propria. (Williams et al, 2000) ........................................................................................................................24
Figure 9 : Jéjunum de furet atteint d'ECE en microscopie optique. Détection des antigènes
d'Alphacoronavirus par immunohistochimie (en rouge) (A) et de l'ARN viral par hybridation in situ (en
bleu) (B), (Wise et al., 2006)............................................................................................................................24
Figure 10 : Entérocytes apicaux du jéjunum d'un furet atteint d'ECE, en microscopie électronique. Présence
de virions de FRECV dans des vacuoles cytoplasmiques (flèches). La barre d’échelle mesure 1 µm
(Williams et al., 2000)......................................................................................................................................25
Figure 11 : Péritonite granulomateuse chez un furet atteint de FSCD. Présence de nodules multifocaux
blancs à bruns, irréguliers sur la surface séreuse (flèches noires) et dans le nœud lymphatique de taille
augmentée (flèche blanche). (Murray et al., 2010) .........................................................................................28
7
Figure 12 : Hépatite fibrineuse et granulomateuse chez un furet atteint de FSCD. Présence de mèches de
fibrine sur la capsule hépatique (flèche blanche) et de nodules blancs au niveau de la séreuse et du
parenchyme (flèches noires). (Murray et al., 2010) ........................................................................................28
Figure 13 : Coupe histologique en microscopie optique du jéjunum d’un furet atteint de FSCD avec une
péritonite granulomateuse. L’astérisque indique la lumière du jéjunum en coupe transversale et les flèches
noires indiquent la réaction granulomateuse autour du jéjunum et s’étendant au mésentère (Murray et al.,
2010) ................................................................................................................................................................29
Figure 14 : Réaction granulomateuse autour d'un vaisseau sanguin en coupe histologique (l’astérisque
indique la lumière du vaisseau). L’immunohistochimie révèle les antigènes viraux colorés en rouges dans
les macrophages (flèches noires) (Murray et al., 2010)..................................................................................30
Figure 15 : Virion de Morbillivirus en microscopie électronique (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/thumb/6/62/Measles_virus.JPG/250px-Measles_virus.JPG) ..........................................................33
Figure 16 : Dermatite inguinale chez un furet atteint de la maladie de Carré (Perpiñán et al., 2008) .........34
Figure 17 : Furets atteints de la maladie de Carré. (A) : Présence d’une dermatite croûteuse et d’exsudats
purulents autour des yeux, de la bouche et des narines. (B) : Présence d’une dermatite croûteuse faciale
sévère (Perpiñán et al., 2008)..........................................................................................................................35
Figure 18 : Furet atteint de la maladie de Carré présentant une hyperkératose et une dermatite crouteuse au
niveau des coussinets plantaires. (Perpiñán et al., 2008) ...............................................................................35
Figure 19 : Poumon d’un furet atteint de la maladie de Carré et présentant une pneumonie interstitielle
(Perpiñán et al., 2008) .....................................................................................................................................36
Figure 20 : Virions de Parvovirus en microscopie électronique. La barre d'échelle mesure 100 nm
(Heegaard et Brown, 2002) .............................................................................................................................38
Figure 21 : Signes cliniques rencontrés lors de maladie aléoutienne. (A) : Amaigrissement ; (B) : Méléna
(http://www.lepointveterinaire.fr/publications/le-point-veterinaire/article-canin/n-345/detection-du-virusde-la-maladie-aleoutienne-chez-29-furets-sains.html)....................................................................................40
Figure 22 : Foie d’un furet atteint de la maladie aléoutienne en microscopie optique avec une dilatation et
une prolifération des canaux biliaires ainsi qu’une infiltration périportale par des cellules mononucléaires.
(Wakimoto et al., 2000)....................................................................................................................................41
Figure 23 : Néphrite interstitielle lymphoplasmocytaire chez un furet atteint de la maladie aléoutienne.
(Pennick et al., 2005) .......................................................................................................................................41
Figure
24
:
Représentation
schématique
de
la
structure
du
virus
de
la
grippe
(http://www.chups.jussieu.fr/polys/viro/poly/viro.pdf) ....................................................................................44
Figure 25 : Coupe histologique de poumon de furet inoculé avec le virus H1N1 en microscopie optique.
Présence d’un épaississement des septums alvéolaire et comblement des alvéoles par des neutrophiles, des
érythrocytes, de la fibrine, de l’œdème et des débris cellulaires. (van den Brand et al., 2010)......................45
8
Figure 26 : Herpesvirus en microscopie électronique (source : site de l’université du Kentucky
http://www2.ca.uky.edu/gluck/biblioehv1.asp) ................................................................................................48
Figure 27 : Virions de Rhabdovirus en microscopie électronique (http://www2.vetagro-sup.fr/etu/viruscanides/Rhabdo3.jpg) ......................................................................................................................................50
Figure 28 : Coupe histologique de cerveau d'un furet atteint de rage en microscopie optique. Présence de
zones de prolifération astrocytaire et de gliose ainsi que des zones d’infiltration périvasculaire par des
cellules mononuclées. (Hamir et al., 2011) .....................................................................................................51
Figure 29 : Structure des Henipavirus. (A) : Représentation schématique de la structure d'un Henipavirus.
(B) : Virus Hendra en microscopie électronique. L’enveloppe virale est constituée d'une couche externe
(flèche rouge) et d'une couche interne (flèche bleue). La flèche noire indique les protéines de la
nucléocapside (Chua et al., 2000). ..................................................................................................................53
Figure 30 : Poumons d'un furet infecté par le virus Nipah, huit jours après l'inoculation (Bossart et al.,
2009) ................................................................................................................................................................54
Figure 31 : Immunohistochimie sur des coupes d’organe d’un furet infecté par le virus Nipah. (A) : Coupe
histologique de poumon. Présence d’une vascularite, d’une alvéolite nécrosante et d’antigènes dans des
syncytiums (flèche longue) et dans la paroi des vaisseaux sanguins (flèche courte). (B) : Coupe histologique
d’encéphale. Présence d’une méningite non suppurée et d’antigènes dans l’arachnoïde. (C) : Coupe
histologique de rein. Présence d’antigènes dans le glomérule nécrotique et dans l’épithélium tubulaire ainsi
que de syncytiums dans l’épithélium de la capsule de Bowman. (D) : Coupe histologique de tissus péritrachéaux. Présence d’antigènes dans les parois des vaisseaux sanguins et le syncytium (flèche). (Bossart et
al., 2009) ..........................................................................................................................................................55
Figure 32 : Coupes histologiques de cerveaux de furets infectés expérimentalement par le virus H5N1. (A) :
5 jours post-infection par la souche HK/486, présence de nodules gliaux. (B) : 14 jours post-infection par la
souche HK/486, présence de nodules gliaux. (C) : 14 jours post-infection par la souche HK/486, présence
d’une infiltration péri vasculaire importante. (D) : Furet mort 9 jours post-infection, présence d’une
neuronophagie. (Zitzow et al., 2002) ...............................................................................................................57
Figure 33 : Représentation schématique du cycle évolutif des coccidies du genre Eimeria et Isospora
(d’après Bussiéras et Chermette, 1992)...........................................................................................................61
Figure 34 : Coupe histologie de jéjunum d'un furet atteint de coccidiose et présentant des signes de maladie
intestinale en microscopie optique. Présence d’une atrophie et d’une fusion des villosités intestinales ainsi
que d’une infiltration de la lamina propria par des cellules lymphocytaires et plasmatiques. La barre
d’échelle mesure 250 µm (Sledge et al., 2011)................................................................................................63
Figure 35 : Coupe histologique du jéjunum d'un furet atteint de coccidiose, en microscopie optique. Cellules
épithéliales des villosités intestinales contenant des coccidies à différents stades : mérontes (Me) contenant
9
8 à 12 mérozoïtes, microgamètes (Ma) et Oocystes (O). La barre d’échelle mesure 20 µm (Sledge et al.,
2011) ................................................................................................................................................................63
Figure 36 : Oocystes de coccidies dans les fèces d’un furet avec la méthode de flottation à l’objectif x100.
(a) : Eimeria furonis (14.2 × 12.8 µm) ; (b) : Eimeria ictidea (24.6 × 17.5 µm) ; (c) : Isospora laidlawi (36.9
× 29.8 µm); (d) : Espèce non identifiée d’Isospora (22.8 × 17. (Pantchev et al., 2011) ................................64
Figure 37 : Représentation schématique du cycle évolutif de Cryptosporidium sp. (d’après Bussiéras et
Chermette, 1992)..............................................................................................................................................66
Figure 38 : Oocystes de cryptosporidies sur un étalement de fèces avec une coloration de Ziehl-Neelsen
modifiée, en microscopie optique. Les kystes mesurent entre 4 et 7 µm de diamètre (Carpenter et
Quesenberry, 2012)..........................................................................................................................................67
Figure 39 : Trophozoïtes de Giardia duodenalis dans une coproscopie, en microscopie optique.
(http://campus.cerimes.fr/parasitologie/enseignement/giardiose/site/html/iconographie.html).....................68
Figure 40 : Kystes de Giardia duodenalis dans une coproscopie, en microscopie optique.
(http://campus.cerimes.fr/parasitologie/enseignement/giardiose/site/html/iconographie.html).....................68
Figure 41 : Représentation schématique du cycle évolutif de Toxoplasma gondii (d’après Bussiéras et
Chermette, 1992)..............................................................................................................................................71
Figure 42 : Coupe histologique du cerveau d’un vison contenant des bradyzoïtes de Toxoplasma gondii
enkystés dans des cellules gliales (flèches). La barre d’échelle mesure 20 µm. (Jones et al., 2006) .............72
Figure 43 : Coupe histologique de rétine d'un vison atteint de toxoplasmose, en microscopie optique. (A) :
Rétine (R). Présence d’une infiltration lymphocytaire et d’une dégénérescence rétinienne. Sous la rétine on
peut voir le tapetum lucidum (T) et la choroïde pigmentée (C). La barre d’échelle mesure 80 µm. (B) :
Grossissement supérieur de la rétine de l’image (A). Présence de macrophages contenant des tachyzoïtes
(flèches). La barre d’échelle mesure 25 µm. (Jones et al., 2006) ...................................................................73
Figure 44 : Hépatocyte contenant un kyste de Toxoplasma gondii chez un putois à pieds noirs en
microscopie électronique à transmission. Les parois du kyste sont délimitées par les flèches. La barre
d’échelle mesure 1 µm. (Burns et al, 2003).....................................................................................................74
Figure 45 : Coupe histologique au niveau de la moelle épinière lombo-sacrée d’un putois à pieds noirs
atteint de toxoplasmose chronique. Présence d’une leucomyélite non suppurée avec des kystes de
Toxoplasma goondi intra-lésionnels. La barre d’échelle mesure 100 µm. (Burns et al., 2003).....................74
Figure 46 : Coupe histologique de muqueuse nasale en microscopie optique. Des schizontes de S. neurona
sont visibles dans les cellules épithéliales de la surface de la muqueuse (flèches). (Britton et al, 2010).......76
Figure 47 : Représentation schématique du cycle évolutif de Dirofilaria immitis (d’après Bussiéras et
Chermette, 1992)..............................................................................................................................................77
Figure 48 : Radiographies thoraciques en incidence dorso-ventrale d'un furet 16 semaines après
inoculation par D. immitis (A) et 40 semaines après inoculation (B). (Supakorndej et al., 1995).................79
10
Figure 49 : Radiographies thoraciques en incidence dorso-ventrale (A) et latéro-latérale (B) avec produit
de contraste d’un furet 40 jours après l’inoculation par D. immitis. Présence d’un élargissement de l’atrium
droit et de la veine cave crâniale et de filaires visibles grâce au défaut de remplissage par le produit de
contraste (flèches noires). (Supakorndej et al., 1995) .....................................................................................80
Figure 50 : Echocardiographie d'un furet atteint de dirofilariose. Présence de filaires (flèches blanches) qui
apparaissent comme des lignes anormales hyperéchogènes dans l'atrium droit (RA) et le ventricule droit
(RV). LV : ventricule gauche. (Sasai et al., 2000) ...........................................................................................80
Figure 51 : Vers adultes de Dirofilaria immitis dans le cœur droit d'un furet. (Powers, 2009). ....................81
Figure 52 : Puces en microscopie optique. (A) : Ctenocephalides canis ; (B) : Ctenocephalides felis
(http://www2.vetagro-sup.fr/etu/DPN/parasites/puce.html)............................................................................82
Figure 53 : Conduit auditif gauche d'un furet atteint d'otocariose. Présence de cérumen brun en quantité
modérée. (Powers, 2009) .................................................................................................................................84
Figure 54 : Otodectes cynotis sur étalement de cérumen de furet, en microscopie optique (A) : œufs ; (B) :
adulte (Powers, 2009)......................................................................................................................................85
Figure 55 : (A) : Adulte de Sarcoptes scabiei en microscopie optique ; (B) : Œuf de Sarcoptes scabiei en
microscopie optique. (http://www.esccap.fr/arthropodes/gale-sarcoptique-et-notoedrique.html) .................86
Figure 56 : Coupe histologie de peau de la zone péri-anale d’un furet femelle de 2 ans. Présence de larves
de Demodex sp. (ds). (sb) : stratum basale, (h) : hair. (Martin et al., 2007) ..................................................87
Figure 57 : Infestation par des tiques sur l'oreille d'un furet (photographie du Dr. Christophe Bulliot) ......88
11
12
INTRODUCTION
Le furet (Mustela putorius furo) est un petit carnivore appartenant à la famille des Mustélidés, à la sous
famille des Mustélinés et au genre Mustela qui comprend également la belette, l’hermine et le vison. Son
nom latin signifie « voleur (furo) malodorant (putorius) mangeur de souris (Mustela) ».
Domestiqué depuis plus de 2000 ans, il a longtemps été utilisé pour chasser les rongeurs des habitations et
pour la chasse aux lapins dans les terriers. Il est également élevé pour sa fourrure et utilisé comme animal de
laboratoire. C’est aujourd’hui un animal de compagnie très apprécié, le troisième derrière le chien et le chat
avec un effectif d’environ 300 000 en France (Vinke et Schoemaker, 2012).
Les furets représentent donc une part importante de la patientèle des praticiens vétérinaires en milieu urbain
avec des attentes de plus en plus grandes de la part des propriétaires.
Les furets sont assez peu sujets aux maladies parasitaires, surtout lorsqu’ils vivent en intérieur. Par contre,
ils sont sensibles à de nombreuses maladies virales dont certaines sont mortelles ou peuvent être des
zoonoses. Il a été utilisé comme sujet d’étude pour de nombreuses infections virales, naturelles ou
expérimentales, et notamment pour l’élaboration de vaccins.
Nous présentons ici les données bibliographiques actuelles concernant les principales maladies virales et
parasitaires qui peuvent affecter le furet en abordant surtout celles qui touchent le furet de manière naturelle
et en évoquant brièvement certaines pour lesquelles le furet a été utilisé comme modèle d’étude. Les
différentes maladies seront présentées selon leur tropisme : digestif, respiratoire, nerveux ou systémique.
13
14
LES VIROSES DU FURET
15
16
I. Virus à tropisme digestif
1. Entérite à Rotavirus
Les rotavirus sont une des causes d’entérite virale chez le furet.
1.1.
Etiologie
Les Rotavirus sont des virus nus mesurant 55 à 70 nm, de structure icosaédrique, à ARN (Acide
Ribonucléique) bicaténaire segmenté, appartenant à la famille des Reoviridae (figure 1).
Figure 1 : Rotavirus dans la vacuole apicale d'une cellule épithéliale d'intestin grêle de furet en microscopie
électronique (Wise et al., 2009)
Sept groupes antigéniques nommés de A à G ont été identifiés selon leurs propriétés antigéniques et le profil
migratoire de leur ARN par électrophorèse. Le groupe A contient les Rotavirus dits « typiques » qui
possèdent un antigène commun au niveau de la couche interne de leur capside. Les Rotavirus des autres
groupes sont dits « atypiques » car ils ne possèdent pas cet antigène.
Il existe peu de cas de Rotavirus isolés chez le furet décrits dans la littérature. Un Rotavirus atypique a été
isolé à partir de jeunes furets atteints de diarrhée dans une ferme aux Etats-Unis. Ce Rotavirus atypique a été
classé dans le groupe C du fait de l’absence d’antigène spécifique du groupe A et du profil de migration de
son ARN sur gel de polyacrylamide (Torres-Medina, 1987). Un autre cas de rotavirose chez neuf jeunes
furets a été décrit en 2009 aux Etats-Unis. Il s’agissait d’un Rotavirus du groupe C, et a été nommé Ferret
Rota C-MSU (Wise et al., 2009). La séquence VP6 du Ferret Rota C-MSU a été comparée avec les
séquences correspondantes de Rotavirus connus appartenant aux groupes A ou C et s’est révélée très proche
des Rotavirus Shintoku (souche bovine) et Cowden (souche porcine), tous deux du groupe C (figure 2).
17
Figure 2 : Arbre phylogénétique basé sur la séquence d'acides aminés de la protéine VP6 des Rotavirus des
groupes A et C (Wise et al., 2009)
1.2.
Transmission et épidémiologie
En général, les Rotavirus sont à l’origine de diarrhées chez les jeunes animaux et les enfants mais parfois
également chez des individus plus âgés. C’est un virus cosmopolite. La transmission se fait par voie orofécale, par contact avec la fourrure ou la peau, des objets ou des surfaces contaminées, et éventuellement par
voie respiratoire. Les fèces émises par un animal infecté contiennent une grande quantité de particules
virales. Or, un faible nombre (moins de cent) de ces particules suffisent pour transmettre l’infection. Chez le
furet, la transmission aux jeunes individus se fait par contact avec leur mère ou l’environnement contaminé
par le virus. Lors de l’épisode de rotavirose décrit en 1987 dans une ferme américaine (Torres-Medina,
1987), la mortalité était élevée parmi les portées de primipares, jusqu’à 90 %, et avait tendance à diminuer
de 10 à 20 % à chaque gestation. Des entérites à Rotavirus étaient présentes toute l’année dans l’élevage,
avec une incidence plus élevée durant les mois d’hiver. Les femelles reproductrices peuvent être porteuses
du virus dans leur fourrure pendant de longues périodes et être à l’origine de recontaminations. Les
particules virales sont assez stables dans les fèces et les désinfectants usuels ne permettent pas leur
élimination, ce qui rend l’élimination du virus difficile (Fox et Marini, 2014).
1.3.
Signes cliniques et lésions
L’entérite à Rotavirus touche les jeunes furets âgés de deux à six semaines. On observe une diarrhée molle
de couleur jaune à verte qui peut entrainer une déshydratation rapide et la mort chez certains individus. La
région péri-anale et parfois la fourrure peuvent être souillées par les fèces. Un érythème de l’anus et de la
région périnéale a aussi été décrit dans certains cas. L’abdomen est souvent distendu par les intestins qui
sont remplis d’air et de liquides (Wise et al., 2009). Des individus plus âgés peuvent présenter une diarrhée
modérée passagère.
Les lésions macroscopiques rencontrées chez les furets atteints de Rotavirus du groupe C sont une distension
de l’abdomen, une déshydratation, et des intestins à paroi fine remplis de gaz et de liquide (figure 3).
18
Figure 3 : Furetons atteints de rotavirose, présentant une maigreur, une déshydratation et une distension
abdominale (Wise et al., 2009)
Dans les cas aigus, l’intestin grêle présente une atrophie des villosités. Les cellules épithéliales subissent une
dégénérescence et une nécrose résultant en leur desquamation dans la lumière intestinale (figure 4). Dans les
cas plus chroniques, on observe une légère érosion et une fusion des villosités affectées ainsi qu’une
infiltration lymphoplasmocytaire modérée à sévère dans la lamina propria. Des calcifications dans les
tubules rénaux peuvent être observées et sont dus à la déshydratation importante. L’observation en
microscopie électronique à transmission de coupes histologiques d’intestin grêle met en évidence des
particules virales dans des vacuoles apicales dans les cellules épithéliales affectées (figure 4) (TorresMedina, 1987 ; Wise et al., 2009).
Figure 4 : Villosités de l’intestin grêle d'un furet atteint de rotavirose en microscopie optique.
Dégénérescence des cellules épithéliales au sommet des villosités et desquamation de ces cellules dans la
lumière intestinale (Wise et al., 2009)
1.4.
Diagnostic
On se base sur les symptômes et lésions et sur l’épidémiologie pour suspecter une entérite à rotavirus. La
technique de RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction) utilisée sur des échantillons de
19
fèces ou sur des biopsies d’intestin grêle est la méthode la plus souvent utilisée pour diagnostiquer cette
affection. La microscopie électronique à transmission est utilisée dans certains laboratoires et permet de
détecter les particules virales dans les fèces. Par contre, les kits ELISA de détection des rotavirus du groupe
A disponibles pour les autres espèces ne détectent pas les Rotavirus atypiques du furet (Langlois, 2005).
1.5.
Traitement et prévention
Le traitement est un traitement symptomatique de support : fluidothérapie, réchauffement et nutrition forcée.
La mise en place d’une antibiothérapie de couverture à large spectre est nécessaire pour éviter les
surinfections bactériennes. Il n’existe pas de vaccin disponible actuellement. Le virus est très résistant dans
le milieu extérieur et est difficile à éliminer. L’eau de javel ou l’hydroxyde de sodium sont les produits les
plus efficaces (Fox et Marini, 2014). L’immunité colostrale jouerait un rôle important dans la protection des
jeunes furets contre les Rotavirus. En effet, les furets nouveau-nés acquièrent leur immunité passive
principalement par absorption intestinale des anticorps maternels contenus dans le colostrum et le lait. La
diminution de la mortalité avec le rang de la portée pourrait s’expliquer par une meilleure immunité des
mères liée à leur âge et à une exposition plus longue au virus et donc un colostrum de meilleure qualité
(Langlois, 2005).
2. Hépatite E
Le virus de l’hépatite E (VHE) est un virus nu à ARN monocaténaire de polarité positive qui appartient à la
famille des Hepeviridae et au genre Hepevirus. Le virus de l’hépatite E entraîne des hépatites virales aiguës
sporadiques et épidémiques chez l’homme et peut induire un taux de mortalité de 20 % chez les femmes
enceintes au dernier trimestre. Il se transmet par voie fécale-orale, principalement à travers de l’eau
contaminée (Site de l’organisation mondiale de la santé [http://www.who.int/]).
Chez l’Homme il existe quatre génotypes de VHE (G1-G4). Les génotypes G3 et G4 ont également été
isolés chez le porc, le sanglier, le cerf et sont responsables d’infections zoonotiques (Li et al., 2005 ; Meng,
2010 ; Tei et al., 2003). En plus de ces 4 génotypes, de nouveaux VHE, encore appelés virus HEV-like
(Hepatitis E Virus), ont été décelés chez de nombreux animaux comme des singes, des lapins, des rats, des
furets, des poulets, des visons, des souris, des renards et des chauves-souris (Bodewes et al., 2013 ; Drexler
et al., 2012 ; Johne et al., 2010 ; Krog et al., 2013 ; Raj et al., 2012 ; Yamamoto et al., 2012 ; Zhao et al.,
2009). Cependant, la possibilité de transmission de ces animaux à l’homme reste inconnue.
Le VHE a été isolé pour la première fois chez des furets aux Pays-Bas (Raj et al., 2012). L’ARN de 43
échantillons de fèces provenant de furets de 19 localisations différentes aux Pays-Bas a été extrait et
amplifié par RT-PCR. L’ARN viral a été détecté dans 4 de ces échantillons et a été séquencé. L’analyse
comparative des séquences nucléotidiques du VHE de plusieurs espèces a révélé que le virus du rat et celui
du furet sont les plus proches génétiquement avec 72,3 % d’identités. Le VHE a également été isolé dans le
sérum de furets aux Etats-Unis (Yang et al., 2013). Dans cette étude, les anticorps anti-HEV ont été détectés
par la technique ELISA, avec 23,3 % et 24,4 % des furets positifs, respectivement, pour les
immunoglobulines G (IgG) et M (IgM). De l’ARN viral a été détecté chez 63,6 % des sérums positifs pour
les IgM. Ceci suggère que la répartition géographique de l’infection par le VHE chez les furets ne se limite
pas aux Pays-Bas, mais serait cosmopolite. Des analyses phylogénétiques ont montré que les séquences
ARN détectées dans cette étude sont différentes de celles des souches isolées aux Pays-Bas, suggérant que le
génome du VHE du furet serait variable. Le virus de l’hépatite E a également été isolé chez des furets au
Japon (Li et al., 2015). Dans cette étude, 85 échantillons de fèces et 10 sérums de furets provenant de
centres hospitaliers vétérinaires ont été analysés. Six des 85 échantillons de fèces (7,1 %) contenaient de
l’ARN viral. L’analyse phylogénétique a révélé que cet ARN correspondait à l’ARN du VHE du furet et
qu’il était différent de celui la souche des Pays-Bas. Les furets positifs pour l’ARN viral du VHE étaient
âgés de cinq mois à six ans, ce qui laisse penser que l’infection par le VHE pourrait toucher
préférentiellement les jeunes furets. Les 10 échantillons de sérum étaient négatifs pour l’ARN viral, mais
20
deux échantillons étaient positifs pour les IgG et IgM. Ces résultats indiquent qu’il existe une prévalence et
une transmission du VHE chez les furets. Un des furets présentait des signes d’hépatite avec une anorexie,
une hépatomégalie et des paramètres hépatiques augmentés : alanine aminotransférase (ALT) à 605 UI/L et
aspartate aminotransférase (AST) à 149 UI/L, ce qui peut laisser penser que le VHE du furet est
probablement associé à une hépatite chez le furet. Cependant, l’épidémiologie, la pathogénie et le potentiel
zoonotique du VHE du furet restent encore mal compris.
3. Entérite catarrhale épizootique (Coronavirus)
3.1.
Généralités
A la fin des années 1980 est apparue sur la côte Est des Etats-Unis d’Amérique une nouvelle maladie
intestinale virale sévère chez le furet l’entérite catarrhale épizootique (ECE), nommée ainsi à cause de ses
similarités avec la gastroentérite catarrhale épizootique du vison. Cette dernière est causée par un
coronavirus proche de celui de la gastroentérite transmissible du porc (Langlois, 2005). Un nouveau
coronavirus, le FRECV, pour Ferret Enteritic Coronavirus, a été identifié dans les selles des furets atteints
de cette maladie (Williams et al., 2000). Une analyse phylogénétique a permis de démontrer que le FRECV
était un nouvel alpha coronavirus très proche du coronavirus félin, du virus de la gastroentérite porcine et du
coronavirus canin (Wise et al., 2006).
3.2.
Etiologie
Les Coronavirus sont un genre de virus appartenant à la famille des Coronaviridae et à l’ordre des
Nidovirales. Ils sont subdivisés en 4 genres. Le genre Alphacoronavirus comprend de nombreux virus
responsables de maladies intestinales chez nos animaux domestiques, comme le virus de la gastro-entérite
transmissible porcine, le coronavirus félin (FCoV pour Feline Coronavirus) et le coronavirus canin. Ce sont
des virus de grande taille (60-220 nm), enveloppés, à ARN monocaténaire positif. L’ARN est associé à la
nucléocapside (N) pour former une capside hélicoïdale. La membrane des coronavirus comporte au moins
trois protéines virales: les protéines Spike (S) qui sont des glycoprotéines qui forment les péplomères à la
surface du virion et qui lui donnent son aspect caractéristique en couronne visible en microscopie
électronique (figure 5), ainsi que les protéines de membrane E et M (Weiss et Navas-Martin, 2005).
Figure 5 : Virion de FRECV en microscopie électronique à transmission. La barre d’échelle mesure 72 nm.
(Williams et al, 2000)
21
Chez le furet, il existe un coronavirus entérique (FRECV pour Ferret enteritic coronavirus) et un
coronavirus systémique (FRSCV pour Ferret systemic coronavirus), qui ont tous les deux été classés dans le
genre Alphacoronavirus (Wise et al., 2010, 2006).
3.3.
Épidémiologie
L’ECE est une maladie très contagieuse, qui touche en général la totalité des individus d’un foyer ou d’un
élevage, mais avec un taux de mortalité faible, inférieur à 5 % (Williams et al., 2000). Le virus est excrété
en grande quantité pendant longtemps dans les fèces et la salive. Il peut persister dans l’environnement
quelques semaines. L’excrétion peut être intermittente et les furets peuvent se réinfecter, ce qui contribue au
maintien de la maladie dans les populations. La contamination a lieu par voie orale, par contact avec des
furets atteints, leurs fèces ou du matériel jouant le rôle de vecteur mécanique.
Les jeunes furets sont plus à risque, surtout lorsque le taux d’anticorps maternels transmis par le colostrum
diminue (Wise et al., 2006). Les furets de moins de quatre mois sont souvent asymptomatiques, ceux de 5 à
18 mois présentent des signes cliniques discrets. La sévérité des signes cliniques augmentant avec l’âge, les
furets de plus de 4 à 5 ans présentent le plus souvent une forme sévère de la maladie.
Cependant, la virulence de ce virus a beaucoup diminué depuis les premières années où il sévissait. Alors
qu’au début des années 1990 les furets tombaient gravement malades et de nombreux furets âgés mourraient
de cette maladie, les décès causés par l’ECE sont maintenant rares dès lors qu’un traitement approprié est
mis en place (Lewington, 2007).
3.4.
Pathogénie
Actuellement la pathogénie des coronaviroses du furet est peu connue et aucune des deux maladies, que ce
soit l’entérite catarrhale épizootique ou la coronavirose systémique, n’a été reproduite expérimentalement.
Dans le tractus digestif, le FRECV infecte en premier lieu les cellules épithéliales du sommet des villosités
intestinales de l’iléon et du jéjunum, causant une dégénérescence et une nécrose de ces villosités. L’infection
progresse de manière segmentaire dans l’intestin grêle et s’étend du sommet des villosités jusqu’aux cryptes
dans les cas les plus graves.
Le site initial de l’infection n’est pas connu, mais de grandes quantités d’acides nucléiques viraux ont aussi
été détectés au niveau des glandes salivaires et une excrétion virale a été mise en évidence dans les fèces et
la salive. À l’heure actuelle, on ne sait pas si l’infection par le FRECV provoque ou non une virémie. Si elle
existe, elle serait de courte durée et peu importante, car les tests RT-PCR réalisés n’ont pas mis en évidence
d’acide nucléique viraux dans le sang des furets excrétant le virus dans leurs selles (Wise et al., 2006).
3.5.
Signes cliniques
Les signes cliniques apparaissent en général 48 à 96 heures après l’exposition au virus et incluent
initialement une léthargie, une dysorexie voire une anorexie, une adénomégalie mésentérique et des
vomissements. Ces premiers signes sont rapidement suivis par une diarrhée profuse, malodorante et de
couleur vert-vif avec du mucus en grande quantité, une déshydratation et un amaigrissement. Lors de la
phase plus chronique de la maladie, les fèces des furets affectés ont un aspect granuleux, résultant de la
mauvaise digestion des aliments (figure 6). Parfois, la diarrhée peut être brune avec éventuellement un
méléna. Ceci est dû à des ulcères gastriques, particulièrement chez les individus stressés. La perte de poids
peut être importante les sept à dix premiers jours de la maladie, même si le furet garde un bon appétit. Une
atteinte sévère de la muqueuse intestinale est à l’origine d’une malabsorption et possiblement d’une
entéropathie exsudative. Les furets sont peu sujets à la lipidose hépatique mais la perte de poids rapide peut
entrainer une lipidose significative, en particulier chez les furets qui étaient en surpoids au départ. L’entérite
22
peut aussi prédisposer à une cholangiohépatite ascendante pouvant altérer la fonction hépatique (Fox et
Marini, 2014 ; Lewington, 2007).
Figure 6 : Fèces de furets atteints d'ECE. (A) : fèces de couleur vert-vif avec beaucoup de mucus lors de la
phase aiguë de l’infection (Fox et Marini, 2014) ; (B) : fèces d’aspect granuleux lors de la phase chronique
de l’infection (Williams et al., 2000)
3.6.
Lésions
A l’autopsie de furets atteints d’ECE, la muqueuse intestinale est hyperémiée et la paroi intestinale est
épaissie au niveau des anses atteintes.
Les lésions microscopiques sont une entérite lymphocytaire diffuse avec une atrophie et une fusion des
villosités, une dégénération vacuolaire et une nécrose de l’épithélium apical (figures 7 et 8).
Figure 7 : Jéjunum d’un furet atteint d'ECE aiguë, en microscopie optique. Présence d’une dégénérescence
vacuolaire des entérocytes (flèches longues) et de lymphocytes intraépithéliaux (flèches courtes). La barre
d’échelle mesure 70 µm. (Williams et al., 2000)
23
Figure 8 : Jéjunum d’un furet atteint d'ECE chronique, en microscopie optique, avec une fusion des
villosités (flèches) et une entérite lymphocytaire marquée provoquant un épaississement de la lamina
propria. (Williams et al, 2000)
L’immunohistochimie utilisant un anticorps monoclonal contre les antigènes spécifiques aux
Alphacoronavirus a permis de mettre en évidence un grand nombre de cellules épithéliales infectées par le
coronavirus (figure 9) (Wise et al., 2006).
Figure 9 : Jéjunum de furet atteint d'ECE en microscopie optique. Détection des antigènes
d'Alphacoronavirus par immunohistochimie (en rouge) (A) et de l'ARN viral par hybridation in situ (en
bleu) (B), (Wise et al., 2006)
En microscopie électronique, des particules virales ont été observées dans les vacuoles cytoplasmiques
apicales des entérocytes et à la surface des cellules (figure 10). Ces mêmes particules étaient observables en
microscopie électronique dans les échantillons de fèces de nombreux furets atteints d’ECE (figure 5)
(Williams et al., 2000).
24
Figure 10 : Entérocytes apicaux du jéjunum d'un furet atteint d'ECE, en microscopie électronique. Présence
de virions de FRECV dans des vacuoles cytoplasmiques (flèches). La barre d’échelle mesure 1 µm
(Williams et al., 2000)
3.7.
Diagnostic
Un diagnostic de certitude est difficile à établir. Aucun test sérologique n’est disponible actuellement. On
peut suspecter une ECE en s’appuyant sur les signes cliniques : diarrhée verdâtre d’apparition aigüe, et sur
l’anamnèse : contact récent avec un nouvel individu porteur asymptomatique (souvent un jeune furet) 48 à
96h avant l’apparition des symptômes. La suspicion est d’autant plus forte lorsque plusieurs individus
déclarent la maladie simultanément.
Les analyses sanguines sont peu spécifiques. L’hémogramme peut révéler une lymphocytose causée par
l’entérite lymphoplasmocytaire, ou une neutrophilie lors d’infection bactérienne secondaire. La numération
leucocytaire peut aussi être normale.
Les analyses biochimiques peuvent montrer une élévation de la lipase sérique et des globulines à cause de
l’inflammation, une augmentation de l’activité sérique des enzymes hépatiques alanine aminotransférase
(ALT), phosphatase alcaline (ALKP) et gamma glutamyl transpeptidase (GGT) secondaires à une lipidose
ou à une hépatite ascendante. Les créatinines kinases (CK) et aspartate aminotransférases (AST) peuvent
être élevées s’il y a une fonte musculaire. Une hypo-albuminémie peut être présente, conséquence des pertes
intestinales et du syndrome de malabsorption.
L’immunohistochimie utilisant un anticorps monoclonal dirigé contre les coronavirus peut être utilisée mais
ne permet pas de distinguer le FRECV du FRSCV. Des tests RT-PCR peuvent être utilisés sur des
échantillons de selles ou sur un écouvillonnage rectal afin de voir si le virus est excrété dans les fèces. Des
tests sérologiques peuvent également être utilisés pour détecter les anticorps dirigés contre les coronavirus
du furet. Le but est de déterminer si le furet a déjà été exposé à un coronavirus auparavant (Murray et al.,
2010). La détection d’antigènes dans les fèces ne signifie pas que l’animal est malade mais, ajoutée aux
signes cliniques caractéristiques, elle permet de renforcer la suspicion d’ECE.
Des lésions histologiques au niveau des intestins peuvent être observées sur des biopsies intestinales ou
post-mortem, le plus souvent au niveau du jéjunum et de l’iléon (Langlois, 2005 ; Lewington, 2007).
25
3.8.
Traitement
Les furets atteints d’ECE nécessitent un traitement de support incluant une fluidothérapie agressive, une
correction des désordres électrolytiques et une alimentation forcée en cas d’anorexie. Une antibiothérapie
permet d’éviter les surinfections bactériennes surtout en cas d’ulcérations de la muqueuse intestinale. Le
métronidazole est particulièrement indiqué pour ses propriétés antiinflammatoires et antibiotiques. Il permet
d’améliorer l’aspect des selles. La dose à administrer est de 20 mg/kg par voie orale deux fois par jour.
Cependant, il est amer, ce qui peut poser problème pour l’observance du traitement. L’utilisation
d’enrofloxacine à la dose de 5 mg/kg, combinée à de l’amoxicilline-acide clavulanique à la dose de 10 à 20
mg/kg par voie orale deux fois par jour, donne aussi de bon résultats et ces médicaments sont plus appétants
pour le furet. En cas d’ulcères, l’administration de sucralfate et d’un antiacide antagoniste des récepteurs
histaminiques H2 (par exemple la cimétidine) peut être bénéfique.
Certains furets peuvent continuer à présenter une malabsorption associée à une diarrhée de manière
intermittente ou persistante. Dans ce cas, un traitement de courte durée avec de la prednisolone à la dose de
1 mg/kg deux fois par jour pendant 14 jours et une alimentation très digestible peuvent accélérer la guérison
(Fox et Marini, 2014 ; Langlois, 2005 ; Lewington, 2007).
3.9.
Prévention
Il n’existe pas de vaccins contre le FRECV ; il est donc nécessaire de prendre des précautions afin d’éviter
l’exposition au virus. Les furets malades doivent être isolés de leurs congénères. Un nettoyage et une
désinfection des cages, des bacs à litière et des gamelles doivent être réalisés régulièrement. Une quarantaine
doit être mise en place à l’introduction d’un nouveau furet, particulièrement s’il s’agit d’un jeune individu
(Fox et Marini, 2014 ; Lewington, 2007 ; Murray et al., 2010).
II. Viroses systémiques
1. Coronavirus systémique
1.1.
Généralités
Depuis 2004, une nouvelle maladie systémique a été observée chez le furet en Europe et aux Etats-Unis
(Garner et al., 2008 ; Martínez et al., 2006). Les signes cliniques et lésions des furets atteints sont similaires
à ceux rencontrés chez les chats atteints de la forme sèche de la péritonite infectieuse féline (PIF). Cette
maladie est causée par un alphacoronavirus génétiquement très proche du FRECV, auquel on a donné le
nom de coronavirus systémique du furet (FRSCV pour Ferret Systemic Coronavirus) (Garner et al., 2008).
1.2.
Epidémiologie
Cette nouvelle maladie systémique du furet, nommée coronavirose systémique du furet (FSCD pour Ferret
Systemic Coronaviral Disease), cause une périvascularite pyogranulomateuse et une péritonite. Elle a été
observée pour la première fois en Espagne en 2004 (Martínez et al., 2006), puis aux Etats-Unis (Garner et
al., 2008). Elle affecte plus fréquemment les jeunes furets âgés de moins d’un an (Garner et al., 2008 ;
Perpiñán et López, 2008). Au départ, la maladie peut évoluer de manière épizootique, puis devenir
26
enzootique pendant des années. Dans quelques populations de furets, une incidence importante de FSCD a
été rapportée mais, la plupart du temps, il s’agit de cas sporadiques. Les mécanismes de transmission sont
inconnus, l’hypothèse la plus probable étant la contamination par voie orale.
1.3.
Pathogénie
Les connaissances actuelles sur la FSCD sont assez limitées. Les ressemblances tant au niveau des signes
cliniques que des lésions microscopiques entre la FSCD et la forme sèche de la péritonite infectieuse féline
suggèrent des pathogénies similaires pour ces deux maladies, mais aucune étude expérimentale n’a été
réalisée pour vérifier cette hypothèse.
Le tropisme du FRSCV pour les macrophages serait probablement responsable de sa plus grande virulence
comparée au FRECV et de la forme systémique de la maladie. Cette hypothèse a également été émise pour
expliquer la différence de virulence entre le virus de la PIF et le FCoV chez le chat (Rottier et al., 2005). La
PIF se déclare à la suite d’une mutation spontanée d’une région du génome du FCoV.
Chez le furet, une étude a comparé le tiers distal des génomes de deux souches de coronavirus entériques et
de trois souches de coronavirus systémiques (Wise et al., 2010). L’étude des séquences nucléotidiques et
protéiques du gène S (codant la protéine Spike) a montré qu’il existait une différence de séquences entre les
souches de FRSCV et celles de FRECV. Le gène ORF3 a également été séquencé. Les deux souches de
coronavirus entériques possédaient un gène ORF3 intact alors que deux des trois souches de coronavirus
entériques possédaient un gène ORF3 codant une protéine tronquée. Cependant le faible nombre de souches
de FRECV et FRSCV étudiées ne permet pas de conclure sur le rôle de ces mutations dans la pathogénie de
la FSCD.
1.4.
Signes cliniques
Ils sont peu spécifiques et similaires à ceux rencontrés chez les chats atteints de la forme sèche de la
péritonite infectieuse féline (Hartmann, 2005 ; Martínez et al., 2006 ; Pedersen, 2009). Les symptômes les
plus fréquents sont une diarrhée, une perte de poids, une léthargie, une dysorexie voire une anorexie et des
vomissements. Cette atteinte du tractus digestif peut engendrer un mauvais état général et une cachexie. Des
signes nerveux centraux sont parfois observés : parésie des membres postérieurs ou tétraparésie, ataxie,
tremblements et convulsions. Chez certains furets les premiers signes cliniques sont un torticolis et des
phases d’hyperactivité. Lors de la palpation abdominale, on détecte des masses abdominales de grande taille,
une splénomégalie et une néphromégalie. Ces masses peuvent être des nœuds lymphatiques mésentériques,
les reins ou des anses intestinales irrégulières et de taille augmentée. Une adénomégalie périphérique a été
décrite dans de rares cas et quelques furets présentaient une hyperthermie allant de 39,4°C à 40,8°C.
D’autres signes peuvent être présents en fonction des organes touchés: éternuements, toux, dyspnée, jetage
nasal, déshydratation, bruxisme, souffle cardiaque systolique, ictère, zones d’érythèmes, urine de couleur
verte, prolapsus rectal (Garner et al., 2008 ; Perpiñán et López, 2008).
Une hypergammaglubulinémie polyclonale est spécifique de cette maladie, mais l’hyperprotéinémie n’est
pas toujours présente. Lorsqu’elle est présente, elle peut aller jusqu’à 130 g/L. Les globulines sont souvent
supérieures à 42 g/L et représentent 75-90 % des protéines plasmatiques. Les gammaglobulines sont en
général supérieures à 18 g/L et représentent 35 à 60 % des protéines plasmatiques. Le rapport
albumine/globulines est diminué la plupart du temps (0,10 à 0,30). Une augmentation modérée des α et β
globulines est possible (Perpiñán et López, 2008).
1.5.
Lésions
Les lésions observées lors des autopsies sont similaires à celles retrouvées chez les chats atteints de
péritonite infectieuse féline (Garner et al., 2008 ; Hartmann, 2005 ; Pedersen, 2009). Il s’agit de nodules
multifocaux formant parfois des plaques, blancs à bruns et irréguliers de 0,5 à 2 cm de diamètre sur la
27
surface séreuse (figure 11). Ces nodules sont en général situés le long des vaisseaux. Le péritoine, la séreuse
intestinale et le mésentère sont le plus souvent atteints. Les mêmes nodules peuvent être présents à la surface
ou infiltrent le parenchyme de nombreux organes comme le foie (figure 12), les reins, la rate et les poumons.
Très souvent, on retrouve une adénomégalie mésentérique, les nœuds lymphatiques mesurant jusqu’à huit
fois leur taille habituelle avec de multiples nodules blancs déformant la surface capsulaire (figure 11). En
coupe, la structure du parenchyme est remplacée par une réaction inflammatoire granulomateuse. D’autres
lésions moins spécifiques peuvent être observées comme une splénomégalie, une néphromégalie ou une
hépatomégalie.
Chez les furets avec des symptômes neurologiques, les lésions visibles au niveau du cerveau sont assez
discrètes. On peut observer une légère opacité des méninges au niveau de la médulla et des plexus choroïdes
du quatrième ventricule. En coupe transverse, les plexus choroïdes peuvent être légèrement épaissis et un
exsudat visqueux peut être observé.
Figure 11 : Péritonite granulomateuse chez un furet atteint de FSCD. Présence de nodules multifocaux
blancs à bruns, irréguliers sur la surface séreuse (flèches noires) et dans le nœud lymphatique de taille
augmentée (flèche blanche). (Murray et al., 2010)
Figure 12 : Hépatite fibrineuse et granulomateuse chez un furet atteint de FSCD. Présence de mèches de
fibrine sur la capsule hépatique (flèche blanche) et de nodules blancs au niveau de la séreuse et du
parenchyme (flèches noires). (Murray et al., 2010)
28
L’histologie montre des lésions d’inflammation pyogranulomateuse le plus souvent localisées sur le
mésentère et à la surface du péritoine. Ces lésions touchent l’intestin grêle et infiltrent par endroits la
musculeuse et la séreuse (figure 13). Les granulomes sont le plus souvent localisés autour des vaisseaux,
touchant souvent l’adventice et parfois la média des petites veines et des veinules. Ces pyogranulomes
touchent également de nombreux organes provoquant néphrite, pancréatite, méningite, myocardite,
pneumonie etc.
Chez les animaux avec des signes neurologiques, on peut avoir des lésions touchant uniquement le cerveau :
leptoméningite pyogranulomateuse, choroïdite, épendymite et encéphalomyélite. Le processus
inflammatoire est centré sur les vaisseaux, en particulier les veinules ; il n’envahit le parenchyme sousjacent que par endroits et surtout autour des ventricules.
Figure 13 : Coupe histologique en microscopie optique du jéjunum d’un furet atteint de FSCD avec une
péritonite granulomateuse. L’astérisque indique la lumière du jéjunum en coupe transversale et les flèches
noires indiquent la réaction granulomateuse autour du jéjunum et s’étendant au mésentère (Murray et al.,
2010)
L’immunohistochimie utilisant des anticorps monoclonaux contre les antigènes des Alphacoronavirus
marque le cytoplasme des macrophages du centre des pyogranulomes (figure 14). L’analyse en microscopie
électronique révèle des particules virales enveloppées de forme sphérique de 70 à 140 nm de diamètre dans
des vacuoles intracytoplasmiques délimitées par une membrane ou libres dans le cytoplasme (Murray et al.,
2010).
29
Figure 14 : Réaction granulomateuse autour d'un vaisseau sanguin en coupe histologique (l’astérisque
indique la lumière du vaisseau). L’immunohistochimie révèle les antigènes viraux colorés en rouges dans
les macrophages (flèches noires) (Murray et al., 2010)
1.6.
Diagnostic
Il n’existe actuellement aucun test diagnostic non invasif pour diagnostiquer la coronavirose systémique du
furet. Cependant, les signes cliniques, les analyses sanguines et l’électrophorèse des protéines sériques
peuvent permettre de fortement suspecter la maladie. Les résultats hématologiques évocateurs sont une
anémie arégénérative, une hyperglobulinémie, une hypoalbuminémie et une thrombocytopénie.
L’électrophorèse des protéines sériques montre une hypergammaglobulinémie polyclonale (Murray et al.,
2010). Les analyses biochimiques sont fonction des organes touchés et de la gravité des lésions. On peut
observer une élévation de la lipase sérique, de l’urée, des ALAT, des PAL et de la GGT (Garner et al.,
2008). Des analyses d’urine ont été réalisées chez quatre furets. Les anomalies suivantes ont été rapportées:
urines vertes, protéinurie, hématurie et cristaux de bilirubine (Garner et al., 2008). La couleur verte des
urines est probablement due à une concentration élevée en biliverdine. La biliverdine proviendrait de
microhémorragies tissulaires et d’une hémolyse extravasculaire causées par la vascularite et la coagulation
intravasculaire disséminée. Un mécanisme similaire a déjà été rapporté chez des chats atteins de péritonite
infectieuse féline (Pedersen, 2009)
La radiographie peut mettre en évidence des masses abdominales, une splénomégalie et une néphromégalie
ainsi qu’une perte de contraste abdominal. L’échographie permet de mettre en évidence des signes
compatibles avec une péritonite : épanchement péritonéal, épaississement du péritoine, du mésentère et de
l’omentum, aspect hyperéchogène de la cavité abdominale. On peut également observer une splénomégalie,
une adénomégalie mésentérique, des masses hétérogènes entourées de graisse hyperéchogène, une
néphromégalie et des anomalies dans le parenchyme de ces organes (Dominguez et al., 2011).
L’immunohistochimie et la RT-PCR sont couramment utilisées pour confirmer le diagnostic.
L’immunohistochimie utilisant un anticorps monoclonal contre les antigènes d’Alphacoronavirus permet de
détecter les antigènes de FRECV et FRSCV sans pouvoir les distinguer l’un de l’autre. La RT-PCR est
disponible dans certains laboratoires qui utilisent des séquences amorces consensus permettant de détecter
tous les types de coronavirus du furet (Wise et al., 2006). Des analyses comparatives de la séquence du tiers
distal des génomes du FRSCV et du FRECV ont montré que ces deux virus partageaient plus de 96 %
d’identités au niveau des séquences nucléotidiques des gènes des protéines de membrane M et N et des
protéines non-structurales (ORFs 3 et 7b). Les séquences nucléotidiques de la protéine d’enveloppe E des
deux virus présentaient 91,6% d’identités. Par contre, l’analyse des séquences nucléotidiques et d’acides
aminés de la protéine S n’a mis en évidence que 79,5 % et 79,6 % d’identités, respectivement, entre les deux
virus. Ceci a permis de développer deux tests RT-PCR qui sont actuellement les plus performants pour
différencier le FRECV du FRSCV (Wise et al., 2010). Avec la RT-PCR, le FRSCV peut être détecté dans de
nombreux organes en fonction de la répartition des lésions. Des échantillons de tissus présentant des lésions
30
granulomateuses doivent être prélevés pour détecter le FRSCV chez les furets atteints de coronavirose
systémique (Murray et al. 2010).
Des tests de détection des anticorps sériques peuvent être utilisés pour aider au diagnostic de PIF. Cependant
il n’existe pas de test sérologique adapté pour le furet (Garner et al., 2008).
Le diagnostic définitif passe par l’histologie pour mettre en évidence les lésions microscopiques, associée à
l’immunohistochimie pour détecter les antigènes ou les acides nucléiques viraux au sein de ces lésions. Des
biopsies de nœuds lymphatiques de taille augmentée peuvent permettre un diagnostic ante-mortem chez un
furet suspect de coronavirose systémique. Pour l’immunohistochimie, l’anticorps anti Alphacoronavirus
FIPV3-70 utilisé chez le chat permet la détection du coronavirus du furet (Garner et al., 2008 ; Martínez et
al., 2006 ; Murray et al., 2010).
1.7.
Traitement
Il n’existe actuellement aucun traitement pour la coronavirose systémique du furet. La plupart des furets
atteints de la maladie en meurent ou sont euthanasiés. Cependant, quelques furets ont survécu plusieurs mois
après le diagnostic de la maladie et un auteur a décrit le cas d’un furet ayant survécu plus de trois ans
(Garner et al., 2008 ; Murray, 2008 ; Perpiñán et López, 2008). La coronavirose systémique du furet est une
maladie à médiation immune ; c’est pourquoi le traitement vise à réduire la réponse immunitaire à médiation
humorale et l’inflammation et à favoriser l’immunité à médiation cellulaire afin de limiter la réplication
virale, voire réussir à éliminer le virus. Les protocoles thérapeutiques proposés sont basés sur les traitements
mis en place chez les chats atteints de péritonite infectieuse féline (Murray, 2008 ; Murray et al., 2010) :
Immunosuppression :
La prednisolone est l’immunosuppresseur le plus couramment utilisé dans le traitement des infections par le
FRSCV chez le furet. Elle supprime à la fois la réponse immunitaire à médiation humorale et celle à
médiation immune, et a également un puissant effet anti-inflammatoire. De plus, elle peut stimuler l’appétit
du furet et ainsi améliorer sa qualité de vie. Une dose de charge de 2 à 4 mg/kg/jour est recommandée, avec
une diminution progressive de la dose toutes les deux semaines jusqu’à atteindre la dose optimale.
D’autres immunosuppresseurs comme la cyclophosphamide, le chlorambucil ou l’azathioprine ne sont pas à
prescrire en première intention du fait de leurs effets secondaires. Cependant, si les corticostéroïdes ne
suffisent pas à faire baisser les gammaglobulines, l’association entre l’azathioprine et la prednisolone peut
augmenter l’effet immunosuppresseur tout en permettant de diminuer les doses administrées (Murray et al.,
2010).
Traitement de la vascularite :
La prednisolone a aussi une action bénéfique sur la vascularite. La doxycycline a des propriétés
antibiotiques mais aussi antiinflammatoires, elle réduit la fibrose et limite l’adhérence des leucocytes aux
cellules endothéliales. Une antibiothérapie à large spectre est recommandée lors d’un traitement
immunosuppresseur, la doxycycline peut être administrée à la fois dans ce but et pour limiter les lésions
vasculaires, à la dose de 10 mg/kg deux fois par jour. L’association de la prednisolone, et de la doxycycline
pourrait permettre un effet synergique sur l’inflammation et la vascularite (Murray et al., 2010).
Traitements symptomatiques :
Un traitement de support est nécessaire chez les furets atteints de coronavirose systémique. Un aliment
appétant, très énergétique et facilement digestible doit être donné afin de combler le besoin énergétique. Une
supplémentation en vitamines et minéraux pour pallier les pertes dues à la diarrhée peut également améliorer
l’état général du furet : cobalamine à la dose de 250 µg en injection sous-cutanée 1 fois par semaine et
vitamines B à la dose de 1 à 2 mg/kg en injection sous-cutanée.
31
L’anémie est fréquente chez les furets atteints de coronavirose systémique et la supplémentation en fer et en
érythropoïétine aide à la production de globules rouges.
Des protecteurs gastriques permettent de diminuer la nausée et de prévenir la formation d’ulcères gastriques
: du sucralfate (Ulcar®) peut être administré à la dose de 75 à 100 µg trois fois par jour, une heure avant les
repas ou deux heures après, toujours après l’administration de la prednisolone. La cimétidine (Zitac®) est un
antiacide ayant des effets bénéfiques sur le système immunitaire. Elle peut être administrée à la dose de 10
mg/kg par voie orale trois fois par jour. La famotidine, la ranitidine et l’oméprazole peuvent également être
utilisés. L’administration d’antiémétiques, d’une fluidothérapie, d’antidiarrhéiques ou d’autres antibiotiques
dépend des symptômes présents (Murray et al., 2010).
1.8.
Prévention
La prévention de la coronavirose systémique du furet se fait en évitant l’exposition aux coronavirus. Il est
possible de réduire la contamination de l’environnement en désinfectant les bacs à litière, les cages et les
gamelles une fois par semaine à l’eau de Javel et en éloignant les gamelles des litières. Les furets malades
doivent être isolés ou euthanasiés (Fox et Marini, 2014).
2. Maladie de Carré (Paramyxovirus)
2.1.
Généralités
Le virus de la maladie de Carré, Canine Distemper Virus en anglais (CDV), a été découvert en 1905 par
Henri Carré. Il cause une des maladies les plus graves chez le furet, avec un taux de mortalité avoisinant les
100 %. Cette maladie est répandue dans l’espèce canine, mais aussi chez les Mustélidés (vison, furet, martre,
belette, blaireau, loutre, etc.), les procyonidés comme le raton laveur, les pinnipèdes ainsi que les félidés
sauvages. La mise en place de programmes de vaccination ainsi que la sensibilisation des propriétaires de
furets à cette maladie ont permis de diminuer sa prévalence ; cependant, les refuges ou élevages regroupant
un grand nombre d’individus ne sont pas à l’abri d’une épidémie. De par sa grande sensibilité, le furet a
longtemps été utilisé pour l’étude expérimentale de la maladie de Carré (Fox et Marini, 2014).
2.2.
Etiologie
Le pathogène responsable de la maladie de Carré est un virus appartenant au genre Morbillivirus et à la
famille des Paramyxoviridae. Sa structure est proche des celle des virus de la rougeole humaine, de la peste
des petits ruminants et de la peste bovine. Il possède des propriétés antigéniques croisées avec ces derniers.
C’est un virus enveloppé à ARN monocaténaire négatif, d’assez grande taille (diamètre de 100 à 700 nm),
avec une capside à symétrie hélicoïdale (figure 15). Il possède deux glycoprotéines d’enveloppe aux
propriétés antigéniques importantes : les glycoprotéines H (hémagglutinine) et F (fusion), responsables de la
formation des syncytiums dans les tissus infectés. Il existe un seul sérotype du virus de la maladie de Carré,
mais différentes souches virales de virulence variable.
Etant enveloppé, il est fragile dans l’environnement, il est détruit par les agents physico-chimiques qui
dénaturent l’enveloppe (UV, pH alcalin, solvants des lipides, détergents, formol). La contamination indirecte
est de ce fait peu probable (http://www2.vetagro-sup.fr/etu/virus-canides/maladie_de_carre.htm).
32
Figure 15 : Virion de Morbillivirus en microscopie électronique (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/
commons/thumb/6/62/Measles_virus.JPG/250px-Measles_virus.JPG)
2.3.
Épidémiologie
L’épidémiologie du virus de la maladie de Carré du furet est très proche de celle du chien. La transmission
se fait par contact avec les sécrétions corporelles des individus infectés : salive, sécrétions nasales et
oculaires, urine et matières fécales. Le virus est excrété dans le milieu extérieur sous forme de gouttelettes
ou d’aérosols. Un contact étroit entre les individus est nécessaire à la transmission étant donnée la fragilité
du virus dans l’environnement. Un cas de transmission transplacentaire a été décrit chez un furet sauvage
(Trebbien et al., 2014). L’excrétion du virus commence environ 7 jours après l’infection (Appel et
Summers, 1995). Les chiens et furets non vaccinés et les espèces sauvages de la famille des Canidés,
Mustélidés et Procyonidés peuvent jouer le rôle de réservoir pour le virus (Ludlow et al., 2014 ; Trebbien et
al., 2014).
2.4.
Pathogénie
Le virus de la maladie de Carré présente une affinité pour un grand nombre de cellules épithéliales,
hématopoïétiques, ainsi que les cellules gliales et les neurones. L’épithélium du tractus respiratoire et les
tissus lymphoïdes régionaux représentent le site de réplication initiale du virus. Une étude sur la pathogénie
de la maladie de Carré (Liu et Coffin, 1957) a révélé la présence d’antigènes viraux par immunofluorescence
dans les nœuds lymphatiques cervicaux deux jours après inoculation intranasale ainsi que dans quelques
cellules dendritiques. Par la suite le nombre de cellules dendritiques et de lymphocytes présentant des
antigènes viraux augmentait de manière importante.
La pathogénie de la maladie de Carré a été beaucoup étudiée chez le chien. Les ressemblances tant au niveau
des signes cliniques que des lésions microscopiques entre la maladie de Carré du chien et celle du furet
suggèrent des pathogénies similaires chez ces deux espèces. Le virus possède une grande affinité pour les
lymphocytes. Ceci est lié à la présence à la surface de ces lymphocytes de son principal récepteur, la
protéine CD 150, présente sur de nombreuses cellules immunitaires (Sidorenko et Clark, 2003 ; Tatsuo et
al., 2001). Le virus atteint ensuite les nœuds lymphatiques et médiastinaux via les vaisseaux lymphatiques.
La virémie débute environ deux jours après l’infection et persiste jusqu’à la neutralisation du virus par les
anticorps ou la mort de l’animal (Crook et al., 1958). Dans la semaine suivant l’infection, le virus se propage
par voie hématogène via les leucocytes et débute sa réplication dans la rate, les cellules de Kupffer, puis
dans les cellules épithéliales du rein, le tractus gastro-intestinal et la vessie au-delà de sept jours postinfection. Les individus infectés se dégradent et finissent par mourir dans les 15 jours. Chez les individus qui
survivent, le virus atteint le système nerveux central et cause des signes neurologiques. L’invasion du
système nerveux central se ferait via deux voies : par voie antérograde via le nerf olfactif et par voie
hématogène via les plexus choroïdes et les vaisseaux sanguins cérébraux. Cette atteinte des cellules gliales et
33
des neurones n’aurait lieu qu’après la contamination du système lymphatique et la dissémination du virus
dans les cellules épithéliales de tout l’organisme (Rudd et al., 2006). Les furets atteints de la malade de
Carré souffrent d’une immunosuppression qui a lieu durant la phase aigüe de la maladie et persiste plusieurs
semaines après l’élimination du virus (Schobesberger et al., 2005 ; Von Messling et al., 2003).
2.5.
Signes cliniques
La maladie de Carré comprend deux phases. La première est la phase dite catarrhale qui survient sept à dix
jours post-infection. Elle est caractérisée par une anorexie, une hyperthermie, une photosensibilité et un
jetage nasal séreux. L’hyperthermie débute trois à cinq jours post-infection et dure plusieurs jours. La
température corporelle peut atteindre les 41°C (la température physiologique du furet étant comprise entre
37,7 et 39,1°C). Une dermatite érythémateuse et prurigineuse de couleur orangée chez certains furets
apparaît au niveau du menton et de la zone inguinale (figure 16). Le jetage nasal devient ensuite
mucopurulent et des croûtes marron se forment autour des yeux, de la bouche, du menton et du nez (figure
17). Avec l’accumulation de ces croûtes autour des yeux et la déshydratation, les paupières peuvent rester
collées entre elles. L’hyperkératose de la truffe et des coussinets (figure 18) est un signe non systématique et
qui peut être difficile à apprécier chez le furet. Les vomissements et la diarrhée observés chez le chien sont
rares chez le furet. Des infections secondaires peuvent survenir si aucun traitement n’est mis en place, elles
sont dues à l’action immunosuppressive du virus. Elles sont à l’origine de symptômes respiratoires sévères
lors de pneumonie bactérienne et peuvent causer le décès de l’animal. Un méléna dû au stress causé par la
maladie peut être observé précocement. Une hypothermie peut être observée juste avant la mort.
Si le patient survit à la phase catarrhale, des symptômes neurologiques peuvent être observés. Lors de cette
phase, le furet peut présenter une hyperexcitabilité, une ataxie, un torticolis, un nystagmus, un ptyalisme, des
myoclonies, des convulsions et un coma (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et Marini, 2014 ; Mitchell et
Tully, 2009).
Figure 16 : Dermatite inguinale chez un furet atteint de la maladie de Carré (Perpiñán et al., 2008)
34
Figure 17 : Furets atteints de la maladie de Carré. (A) : Présence d’une dermatite croûteuse et d’exsudats
purulents autour des yeux, de la bouche et des narines. (B) : Présence d’une dermatite croûteuse faciale
sévère (Perpiñán et al., 2008)
Figure 18 : Furet atteint de la maladie de Carré présentant une hyperkératose et une dermatite crouteuse au
niveau des coussinets plantaires. (Perpiñán et al., 2008)
2.6.
Lésions
À l’autopsie, les lésions sont similaires à celles rencontrées chez le chien. Les lésions macroscopiques sont
les suivantes : des écoulements oculaires, un jetage nasal et une hyperkératose de la truffe et des coussinets
évoqués précédemment, ainsi qu’une atrophie thymique chez le jeune, une rhinite catarrhale à
mucopurulente, une trachéobronchite catarrhale et/ou hémorragique et une pneumonie sévère qui peut
devenir purulente avec la progression de la maladie (figure 19).
35
Figure 19 : Poumon d’un furet atteint de la maladie de Carré et présentant une pneumonie interstitielle
(Perpiñán et al., 2008)
L’analyse histologique révèle une pneumonie interstitielle sévère avec une bronchiolite nécrosante. Dans de
nombreux cas, une bronchopneumonie suppurée due à une surinfection bactérienne est présente. Au niveau
des yeux, on peut observer une conjonctivite mucopurulente, des ulcères cornéens, une kératoconjonctivite
sèche, une blépharite. Une nécrose des tissus lymphoïdes peut toucher les nœuds lymphatiques, la rate et les
follicules lymphoïdes des intestins. Les animaux avec des symptômes neurologiques peuvent présenter une
encéphalite non suppurative. On peut identifier une dermatite hyperkératosique avec des cellules syncytiales
et des inclusions intracytoplasmiques au niveau des coussinets et des follicules pileux des glandes sébacées
des zones érythémateuses. Dans de très rares cas, une nécrose du myocarde peut être observée. Des
inclusions éosinophiliques mesurant 2 à 5 µm, intra cytoplasmiques et parfois intranucléaires peuvent être
observées dans les cellules épithéliales du tractus urinaire, de la muqueuse gastrique, de la conjonctive, de la
vésicule biliaire, du foie, du pancréas, de l’épididyme, des glandes salivaires, des surrénales et parfois dans
les leucocytes et mégacaryocytes. Des inclusions sont aussi présentes dans l’astroglie et les neurones du
système nerveux central. Elles peuvent être observées dans une moindre mesure dans l’épiderme et
l’épithélium des follicules pileux, de l’intestin grêle et de la cornée (Fox et Marini, 2014 ; Zehnder et al.,
2008).
2.7.
Diagnostic
Le diagnostic de la maladie de Carré est basé sur l’anamnèse et les commémoratifs du patient (par exemple
un furet non vacciné ou mal vacciné avec une exposition à une potentielle source du virus) et sur les signes
cliniques. Les signes cliniques sont assez spécifiques, surtout lorsque l’on retrouve des symptômes
respiratoires, dermatologiques et neurologiques concomitants. La grippe doit être inclue dans le diagnostic
différentiel lorsque l’on a des signes respiratoires, cependant la maladie de Carré progresse plus rapidement
et est à l’origine de signes cliniques plus sévères. Lors de la phase neurologique de la maladie, la rage peut
entrer dans le diagnostic différentiel. Les lésions dermatologiques de gale peuvent ressembler à celles
causées par la maladie de Carré, mais la distribution des lésions est caractéristique lors de maladie de Carré.
Un test d’immunofluorescence peut être réalisé sur un frottis conjonctival, un écouvillonnage des muqueuses
ou un frottis sanguin pour mettre en évidence les antigènes viraux. Cependant, ce test n’est vraiment efficace
que les premiers jours de la maladie, sa sensibilité diminuant au fur et à mesure de l’évolution de la maladie.
Des tests RT-PCR peuvent aussi être utilisés pour le diagnostic ante et post mortem. Des échantillons de
sang, d’urine, de fèces ou un écouvillon pharyngé peuvent être utilisés. Des faux positifs peuvent survenir
les semaines suivant une vaccination avec un vaccin vivant modifié. Au contraire, les vaccins inactivés ou
recombinants n’interfèrent pas avec le diagnostic par RT-PCR (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et
Marini, 2014 ; Mitchell et Tully, 2009).
36
2.8.
Pronostic et traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique pour cette infection chez le furet. Les furets atteints doivent être
séparés des autres individus et des soins intensifs doivent être mise en place : fluidothérapie, antibiothérapie
pour lutter contre les infections bactériennes secondaires et alimentation forcée. Si possible, l’antibiotique
doit être choisi en fonction d’un antibiogramme réalisé sur un lavage trachéal. Une étude a montré que
l’administration de vitamine A réduit la mortalité chez les furets infectés expérimentalement, elle doit être
administrée à la dose de 50000 UI (15 mg) de palmitate de rétinol par voie intramusculaire une fois par jour,
deux fois (Rodeheffer et al. 2007). La supplémentation en vitamine A a aussi permis de réduire la mortalité
due au virus de la rougeole, (un autre Morbillivirus) chez l’Homme (Sudfeld et al., 2010). L’administration
de sérum hyperimmun contre le virus de la maladie de Carré administré précocement a permis la guérison
d’un furet (Perpiñán et al., 2008). Cependant, le pronostic est très sombre avec un taux de mortalité proche
de 100 %. Les furets atteints décèdent en général 12 à 16 jours après l’exposition aux souches adaptées aux
furets et 21 à 35 jours après exposition à la souche canine. L’euthanasie doit être proposée au propriétaire au
vu du mauvais pronostic et de la souffrance de l’animal (Carpenter et Quesenberry, 2012; Fox et Marini,
2014 ; Mitchell et Tully, 2009).
2.9.
Prévention
Les types de vaccins utilisables :
En Europe, il n’existe pas de vaccin avec autorisation de mise sur le marché (AMM) spécifique pour les
furets ; la vaccination se fait donc avec des vaccins destinés aux chiens. Lors du choix du vaccin, il faut tenir
compte des risques potentiels liés au fait d’utiliser des vaccins multivalents et ceux liés à l’utilisation de
vaccins atténués cultivés sur cellules canines ou de furet. Il n’existe actuellement aucun vaccin monovalent
contre la maladie de Carré, uniquement des vaccins multivalents canins. Cependant, peu d’informations sont
disponibles sur l’efficacité et l’innocuité de ces vaccins chez le furet. D’autre part, l’utilisation de vaccins
vivants atténués sur des cellules canines ou de furets est déconseillée car il y a un risque de réversion par
multiplication dans l’hôte et mutations. Une étude rapporte une épidémie de maladie de Carré dans une
ferme à furets faisant suite à une vaccination avec des vaccins vivants atténués sur cellules des furets ou de
chiens ; les animaux atteints présentaient uniquement des signes nerveux et ne transmettaient pas le virus
(Gill et al., 1988). L’usage de vaccins atténués sur des cellules aviaires comporte moins de risques
(Boussarie, 2008 ; Quinton, 2012). Les vaccins inactivés n’offrent pas une protection aussi efficace que les
vaccins vivants atténués(Pavlačík et al., 2007 ; Williams ES et al., 1996), c’est pourquoi ils sont peu utilisés.
En Amérique du Nord, des vaccins spécifiques pour les furets sont disponibles : le Fervac D® d’United
Vaccines, un vaccin vivant atténué sur cellules embryonnaires de poulet et le Pure Vax Ferret Distemper®
de Mérial, un vaccin recombinant utilisant un canarypox virus comme vecteur.
Protocoles :
Chez les jeunes furets, les anticorps maternels peuvent interférer avec la vaccination. Cette immunité passive
peut durer entre 6 et 14 semaines (Lewington, 2007). C’est pourquoi il est préconisé de réaliser une
primovaccination à 6-7 semaines puis de faire deux rappels à 3-4 semaines d’intervalles. Le rappel se fait
ensuite tous les ans (Fox et Marini, 2014 ; Lewington, 2007 ; Steinbauer, 2010). L’administration du vaccin
se fait habituellement par voir sous cutanée.
Les réactions post-vaccinales :
Des réactions post-vaccinales sont possibles chez le furet comme chez les autres espèces ; elles ont lieu dans
les 20 minutes suivant l’injection et consistent en une réaction de type anaphylactique avec des
vomissements, de la diarrhée parfois hémorragique, des muqueuses pâles, un pouls faible, une léthargie et
parfois une détresse respiratoire (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Greenacre, 2003 ; Moore et al., 2005). Le
37
choc anaphylactique peut être géré par l’administration d’épinéphrine, d’une fluidothérapie, de corticoïdes,
d’antihistaminiques et d’une oxygénothérapie (Lewington, 2007).
En conclusion sur la vaccination contre la maladie de Carré, il est nécessaire d’informer le propriétaire de
l’utilisation de vaccins sans AMM et des possibles réactions post-vaccinales. Il est préférable de choisir un
vaccin contre la maladie de Carré avec le moins de valences possibles et obtenu à partir de souches aviaires
(Nobivac® DH, Nobivac® Puppy DP de Intervet et Canigen®CH de Virbac répondent à ces critères). Le
furet doit être gardé en observation 30 minutes après l’injection vaccinale pour s’assurer de l’absence de
réaction post-vaccinale.
Mesures sanitaires :
Le virus étant assez fragile dans l’environnement, il peut être éliminé par des agents nettoyants courants tels
que les composés d’ammoniums quaternaires, le phénol 0,75 %, l’hydroxyde de sodium à 2-5 % ou le
formaldéhyde. Les vecteurs du virus tels que les gants ou autres outils doivent être également désinfectés
(Fox et Marini, 2014).
3. La maladie aléoutienne (Parvovirus)
La maladie aléoutienne est une maladie à médiation immune causée par le Parvovirus ADV (Aleutian Virus
Disease). La maladie a été décrite pour la première fois chez le vison (Neovison vison) en 1940, puis un peu
plus tard, à la fin des années 60, chez le furet (Fox et Marini, 2014 ; Kenyon et al., 1967). Les visons
homozygotes pour le gène aléoutien, (responsable de la couleur de robe bleue) sont plus sensibles à la
maladie, ce qui lui a valu son nom de maladie aléoutienne. Le portage asymptomatique est fréquent chez le
furet. Le développement de la maladie est un processus complexe qui dépend de nombreux facteurs comme
l’espèce, la génétique, le statut immunitaire de l’animal, la voie d’infection, la dose infectante et la souche
du virus (Fox et Marini, 2014).
3.1.
Etiologie
L’ADV appartient à la famille des Parvoviridae et au genre Amdovirus. C’est un virus nu de petite taille à
ADN monocaténaire (figure 20).
Figure 20 : Virions de Parvovirus en microscopie électronique. La barre d'échelle mesure 100 nm
(Heegaard et Brown, 2002)
Il existe plusieurs souches du virus chez le vison, plus ou moins virulentes, la plus courante étant la souche
ADV-Utah. Chez le furet au moins trois souches ont été identifiées, différentes de celles du vison
(Murakami et al., 2001 ; Porter et al., 1982). La souche du furet présente une région hypervariable au niveau
de la séquence codant la capside virale, similaire à celle présente chez la souche du vison (Saifuddin et Fox,
1996). Les virus peuvent passer d’une espèce à l’autre, mais l’infection est moins sévère qu’avec le virus
38
spécifique de l’espèce. L’origine des souches du furet reste inconnue, on a supposé qu’il s’agissait de
souches mutantes du virus du vison mais cette hypothèse n’a pas été prouvée et une origine sauvage ne peut
être exclue (Knuuttila et al., 2009b).
3.2.
Transmission et épidémiologie
La transmission du virus peut se faire par voie directe via les aérosols, par contact avec l’urine, les fèces, la
salive ou le sang contaminés ou bien par voie indirecte lors d’un contact avec un objet contaminé (Langlois,
2005). La transmission verticale n’a pas été décrite chez le furet mais existe chez le vison, où elle joue un
rôle important dans la persistance de la maladie au sein de la population (Cho et Greenfield, 1978 ; Gorham
et al., 1976). La maladie aléoutienne est une maladie peu contagieuse. Des visons sains peuvent rester
plusieurs mois avec des visons infectés sans se contaminer (Cho et Greenfield, 1978 ; Gorham et al., 1976 ;
Jackson et al., 1996). Cette propagation lente suggère qu’il existe une dose minimale infectante du virus,
nécessaire pour infecter de nouveaux individus sensibles (Gorham et al., 1976). Dans certains cas, la
maladie peut se propager rapidement par aérosols ou via le milieu contaminé, notamment dans les élevages
industriels (Gorham et al., 1976 ; Jackson et al., 1996). Cependant, la transmission par voie aérienne a peu
de chance de se produire en conditions naturelles, puisqu’une forte dose de virus est nécessaire à l’infection
et que la plupart des Mustélidés sont des espèces solitaires. La prévalence de la maladie aléoutienne est
difficile à déterminer étant donné que les furets peuvent être porteurs asymptomatiques. Selon les études, la
séroprévalence varie de 6 à 60 % (Fox et Marini, 2014 ; Porter et al., 1982 ; Welchman et al., 1993). Elle
serait la plus importante lors de fortes densités d’individus comme dans les fermes, les refuges ou les centres
de recherche (Fox et Marini, 2014).
Le génome de l’ADV, ainsi que les anticorps dirigés contre ce virus, ont été détectés chez deux éleveurs de
visons qui présentaient une microangiopathie similaire à celle rencontrée chez les visons atteints de la
maladie aléoutienne. De tels cas sont rares, mais le potentiel zoonotique de cette maladie dans des conditions
de forte charge virale doit être pris en compte (Jepsen et al., 2009).
3.3.
Pathogénie
Une fois infecté par le virus, l’organisme développe des anticorps contre les protéines structurales et non
structurales du virus, ce qui provoque une augmentation des gamma globulines (Bloom et al., 1982). Chez
les individus incapables d’éliminer le virus, une infection persistante se met en place avec la formation
d’immuns complexes. Le dépôt de ces immuns complexes dans différents organes, notamment les reins, le
foie, les artères et le cerveau, est à l’origine de lésions telles que glomérulonéphrite, prolifération des canaux
biliaires ou artérite et d’une dégradation progressive de l’état général (Carpenter et Quesenberry, 2012).
L’infection est à l’origine de symptômes similaires chez le furet et chez le vison.
Chez les visons, l’infection entraîne rapidement une glomérulonéphrite auto-immune, une vascularite et une
hypergammaglobulinémie qui mettent en jeu le pronostic vital de l’animal (Fox et Marini, 2014). Les
individus infectés sont fréquemment immunodéprimés et sont plus susceptibles à la grippe, l’entérite virale
ou la maladie de Carré (Carpenter et Quesenberry, 2012). L’infection par l’ADV cause une pneumonie
interstitielle mortelle chez les petits nés d’une mère naïve (Alexandersen et Bloom, 1987).
Chez les furets, on retrouve des points communs comme une hypergammaglobulinémie et, dans les stades
avancés de la maladie, une glomérulonéphrite auto-immune. Cependant, dans la plupart des cas, la maladie
est plus insidieuse, et un furet adulte immunocompétent peut développer une infection persistante et excréter
le virus pendant plus d’un an sans signe clinique (Pennick et al., 2005).
Les furets infectés pas les souches très pathogènes du vison guérissent habituellement en 12 jours après
l’infection. Ils développent une élévation modérée des gammaglobulines et des lésions beaucoup plus
discrètes (Porter et al., 1982).
39
3.4.
Signes cliniques
Les signes cliniques lors d’une infection spontanée chez le furet sont la conséquence du dépôt des immuns
complexes et peuvent varier d’un individu à un autre. Trois cas de mort subite ont été décrits. À l’autopsie,
ces furets présentaient un épanchement sérohémorragique dans la lumière intestinale (Daoust et Hunter,
1978). La plupart des furets présentent une dégradation progressive de l’état général avec une perte de poids
plus ou moins importante (figure 21), une faiblesse, une ataxie et une parésie des membres postérieurs. Des
signes d’atteinte du système nerveux central peuvent être observés, comme des tremblements, des
convulsions ou une paralysie. On peut également observer une splénomégalie, une pâleur des muqueuses et
un méléna (figure 21) (Carpenter et Quesenberry, 2012). Une dyspnée aigue a été décrite dans un cas de
furet atteint de maladie aléoutienne (Wakimoto et al., 2000). Plus les furets sont âgés lors de l’infection,
moins les signes cliniques sont sévères. Cependant, les furets peuvent être infectés pendant plusieurs années
avant la déclaration des signes cliniques. La maladie est observée dans la plupart des cas sur des animaux
âgés de deux à quatre ans.
Figure 21 : Signes cliniques rencontrés lors de maladie aléoutienne. (A) : Amaigrissement ; (B) : Méléna
(http://www.lepointveterinaire.fr/publications/le-point-veterinaire/article-canin/n-345/detection-du-virusde-la-maladie-aleoutienne-chez-29-furets-sains.html)
Les résultats des analyses de laboratoire peuvent aussi varier. On retrouve le plus souvent une
hypoalbuminémie et une hypergammaglobulinémie. L’électrophorèse des protéines sériques révèle une
proportion de gammaglobulines entre 20 et 60 % de la concentration totale en protéines. Dans de rares cas,
ces proportions sont dans les normes. D’autres anomalies peuvent être présentes en fonction des organes
lésés par les dépôts d’immuns complexes comme une azotémie, une élévation des enzymes hépatiques, etc
(Lewington, 2007).
3.5.
Lésions
Des lésions macroscopiques sont observables chez les furets à un stade avancé de la maladie, comme la
présence de liquide sérohémorragique dans la lumière intestinale, une hépatomégalie, une splénomégalie,
une hypertrophie thymique, et un amaigrissement (Daoust et Hunter, 1978 ; Fox et Marini, 2014). Les reins
peuvent être de taille augmentée et de couleur brune, mais peuvent également être petits et bosselés selon la
chronicité de la maladie. L’hépatomégalie peut s’accompagner de nodules hépatiques multifocaux. Des
ecchymoses peuvent être présentes au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle ainsi qu’un méléna dans la
lumière intestinale. Dans les stades terminaux de la maladie, des anomalies de la coagulation dues à la
vascularite et l’hypergammaglobulinémie peuvent provoquer des pétéchies, des ecchymoses et une
hématurie. Lors d’une infection asymptomatique, il n’y a habituellement pas de lésion macroscopique.
40
À l’examen histopathologique, la maladie aléoutienne se caractérise par une hyperréactivité du système
lymphoïde avec des infiltrations lymphoplasmocytaires dans de nombreux organes (Daoust et Hunter, 1978 ;
Wakimoto et al., 2000). Une cholangiohépatite avec une infiltration péri-portale (figure 22) est courante,
avec parfois une hyperplasie des canalicules biliaires et une fibrose péri-portale. On observe aussi
fréquemment une néphrite interstitielle lymphoplasmocytaire (figure 23), une glomérulonéphrite
membranoproliférative, une gastrite lymphoplasmocytaire et une encéphalomyélite non suppurée (Stevenson
et al., 2001). Une plasmocytose marquée peut être présente au niveau de nombreux nœuds lymphatiques et
de la moelle osseuse. Des infiltrats plasmocytaires peuvent être présents dans le thymus et les poumons.
Chez les animaux atteints de troubles neurologiques, on peut observer une infiltration lymphocytaire périvasculaire de l’encéphale et de la moelle épinière associée à une méningite lymphoplasmocytaire. Une
vascularite peut être observée dans presque tous les organes.
Figure 22 : Foie d’un furet atteint de la maladie aléoutienne en microscopie optique avec une dilatation et
une prolifération des canaux biliaires ainsi qu’une infiltration périportale par des cellules mononucléaires.
(Wakimoto et al., 2000)
Figure 23 : Néphrite interstitielle lymphoplasmocytaire chez un furet atteint de la maladie aléoutienne.
(Pennick et al., 2005)
3.6.
Diagnostic
Le diagnostic est orienté par l’association de signes cliniques évocateurs (notamment l’amaigrissement et
des troubles neurologiques), d’une possibilité d’exposition au virus et d’une hypergammaglobulinémie.
Cependant, cette dernière, considérée comme pathognomonique chez le vison, n’est pas toujours présente
chez le furet (Langlois, 2005). Il est confirmé par une analyse sérologique, un résultat PCR positif sur un
échantillon de selles ou des biopsies intestinales, ou par un examen histologique de biopsies de différents
organes.
La sérologie permet de déterminer si un furet possède des anticorps anti ADV et donc s’il a été exposé au
41
virus. Les anticorps dirigés contre l’ADV sont produits à partir de 15 jours post-infection et une
hypergammaglobulinémie apparait entre deux et six mois post-infection (Porter et al., 1982), avec des
variations en fonction des souches (Stevenson et al., 2001). Il est important de retenir que tous les furets
possédant ces anticorps ne développeront pas forcément la maladie ni n’excrèteront le virus. Plusieurs
techniques ont été utilisées, seule la technique ELISA est actuellement disponible.
Deux tests ELISA ont été développés pour le furet à ce jour, l’un par Avecon Diagnostics Inc., l’autre par
l’Université de Géorgie. Le premier détecte la présence d’anticorps dirigés contre la protéine non structurale
NS1 synthétisée lors de la réplication du virus. Un résultat faussement négatif est possible lorsque le virus ne
se multiplie pas, ou si le test est réalisé avant la production d’anticorps. Ce test se fait sur un échantillon de
sang (sérum ou plasma) ou de salive. Il existe un test rapide à usage unique, le Quickcheck ADV®,
permettant un dépistage immédiat par le vétérinaire à la clinique sur un prélèvement de sang ou de salive, ou
par le propriétaire chez lui sur un échantillon de salive. Le test ELISA développé par l’Université de Géorgie
détecte les anticorps dirigés contre les deux protéines principales de la capside du virus, qui sont présents
lors de la réplication comme en phase de latence. Des résultats faussement négatifs peuvent survenir si le
furet ne produit que des anticorps contre les protéines non structurales. Pour cette raison, il serait intéressant
de réaliser les deux tests de manière concomitante, mais seul le premier est commercialement disponible
pour le moment (Carpenter et Quesenberry, 2012).
La technique de contre immunoélectrophorèse (CIEP) a longtemps été considérée comme la technique de
référence pour détecter les anticorps anti-ADV chez les furets et les visons. Elle est toujours utilisée pour le
dépistage de la maladie dans les élevages de visons. Cette technique est basée sur la formation et la détection
visuelle d’immuns complexes entre les anticorps présents dans le sérum et des antigènes viraux dans un gel
d’agarose après électrophorèse (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Knuuttila et al., 2009a). La technique
ELISA a été développée dans le but de remplacer la CIEP, car elle est plus simple à réaliser.
La méthode PCR permet de détecter le génome viral dans le sang, la salive, les fèces, et l’urine (Fox et
Marini, 2014). Il est intéressant, en cas de test ELISA positif, de réaliser un test PCR pour confirmer le
diagnostic. L’analyse PCR nécessitait encore récemment un envoi à l’étranger, mais un test PCR est
disponible depuis 2009 en France (PCR ADV Scanelis®). L’hybridation in situ permet de visualiser l’ADN
viral au niveau des lésions microscopiques, confirmant le diagnostic. C’est cependant une méthode invasive
qui n’est pas utilisée en routine.
3.7.
Traitement et prévention
Il n’existe pas de traitement définitif. Chez le vison, un traitement immunosuppresseur à base de
cyclophosphamide a été utilisé avec une rémission des signes cliniques jusqu’à 16 semaines, mais sans
diminution de la charge virale (Stevenson et al., 2001). Le protocole consistait en une administration de 10
mg/kg de cyclophosphamide par voie intrapéritonéale trois fois par semaine pendant 13 semaines et a permis
de supprimer la production excessive d’anticorps et le dépôt d’immuns complexes. Cependant, cette
molécule peut avoir des effets secondaires importants comme un abattement, une anorexie, une cyanose ou
une leucopénie. Chez les furets présentant la maladie, un traitement de soutien est important avec
notamment une fluidothérapie et une réalimentation. Les individus atteints étant immunodéprimés, une
antibiothérapie afin de prévenir des éventuelles infections secondaires est à envisager.
Il n’existe actuellement pas de vaccin contre l’ADV. Le contrôle de la maladie repose sur le dépistage des
individus séropositifs et leur isolement ou leur élimination. Des mesures de contrôle à l’introduction et de
quarantaine doivent être mises en place dans les collectivités afin d’éviter l’introduction du virus. Une
hygiène rigoureuse doit être respectée étant donné la possibilité de transmission du virus par des vecteurs
mécaniques comme l’homme ou des objets contaminés (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et Marini,
2014).
42
4. Rougeole
Le virus de la rougeole est un Morbillivirus de la famille des Paramyxoviridae très contagieux touchant
l’homme et responsable de taux de morbidité et de mortalité élevés chez les individus non vaccinés.
Les furets ne sont pas sensibles au virus de la rougeole. Cependant, le virus de la maladie de Carré est très
proche du virus de la rougeole et l’infection par le virus de la maladie de Carré chez le furet provoque des
signes cliniques identiques à ceux rencontrés lors de rougeole chez l’homme : la dermatite, l’hyperthermie,
l’immunosuppression, l’atteinte gastro-intestinale et respiratoire et les complications neurologiques. C’est
pourquoi l’infection par le virus de la maladie de Carré chez le furet est un modèle utilisé afin de tester de
nouveaux vaccins contre la rougeole et afin d’étudier la pathogénie de cette maladie. De plus, l’inoculation
intracérébrale de souches provenant de patients humains atteints de panencéphalite sclérosante subaiguë
(une atteinte du système nerveux central décrite lors d’infection persistante par le virus de la rougeole)
provoque chez le furet une maladie similaire à celle de l’homme (Mehta et Thormar, 1979 ; Thormar et al.,
1985).
Le furet a également été utilisé afin de comprendre le mécanisme d’invasion et d’immunosuppression des
Morbillivirus. Pour cela, des virus de la maladie de Carré incapables de reconnaitre le récepteur SLAM
CD150 (« Signaling Lymphocytic Activation Molecule », protéine située à la surface des cellules Natural
Killer (NK) et des lymphocytes, ainsi que sur les cellules dendritiques et les monocytes activés) ou
incapables d’exprimer les protéines non structurales C et V, inhibitrices de la voie des interférons, ont été
synthétisés. Ceci a permis de montrer le rôle des lymphocytes et de leur récepteur CD150 dans la
dissémination du virus dans l’organisme puisque les virus incapables de reconnaitre ce dernier ne se
disséminaient pas, ainsi que le rôle des protéines C et D qui bloquent la réponse immunitaire de l’hôte et
notamment la voie des interférons, permettant une propagation rapide du virus (Von Messling et al., 2006).
III. Viroses à tropisme respiratoire
1. La Grippe (Influenzavirus), Orthomyxovirus
1.1.
Généralités
Les furets sont sensibles à de nombreux virus Influenza du genre A et B, notamment ceux touchant
l’homme, mais aussi les souches aviaires, équines et porcines (Langlois, 2005). La transmission est possible
entre furets et ceux-ci développent naturellement une forme grave de la maladie. Il n’existe que peu de
publications sur des cas d’infections naturelles par la grippe chez le furet (Lin et al., 2014; Patterson et al.,
2009 ; Swenson et al., 2010), mais le furet a beaucoup été utilisé comme modèle animal pour l’étude du
virus de la grippe humaine et aviaire chez l’Homme. Ceci est dû au fait que les principaux signes cliniques
chez le furet sont similaires à ceux rencontrés chez l’Homme (fièvre, léthargie, symptômes respiratoires) et
que la répartition des acides sialiques, récepteurs du virus dans le tractus respiratoire, est similaire dans les
deux espèces (Enkirch et Von Messling, 2015).
1.2.
Etiologie
L’agent pathogène responsable de la grippe est un virus enveloppé à ARN simple brin segmenté du genre
virus Influenza. Il en existe 3 types : A, B et C, classés selon l'antigénicité de leurs nucléoprotéines. Les
virus de type A et B (auxquels est sensible le furet) sont responsables des épidémies grippales annuelles
43
chez l’homme, mais seuls les virus de type A sont à l'origine de pandémies. On distingue plusieurs soustypes sur la base de leurs antigènes de surface : l’hémagglutinine (H1 à H16) et la neuraminidase (N1 à N9)
(figure 24). Les sous-types H1N1 et H3N2 affectent l’homme et le furet et sont à l’origine d’une forme peu
sévère de la maladie touchant l’appareil respiratoire supérieur sans expansion aux poumons. En effet, ces
sous-types se lient préférentiellement aux récepteurs acide sialique glycosilés en α 2-6, présents en quantité
importante au niveau du tractus respiratoire supérieur. Les sous-types de virus ayant une plus grande affinité
pour les récepteurs acide sialique glycosilés en α 2-3, présents au niveau du tractus respiratoire inférieur,
sont beaucoup plus pathogènes. La spécificité pour un type de récepteur est très importante pour la
pathogénicité du virus de la grippe (Enkirch et Von Messling, 2015).
Figure 24 : Représentation schématique de
(http://www.chups.jussieu.fr/polys/viro/poly/viro.pdf)
1.3.
la
structure
du
virus
de
la
grippe
Epidémiologie
Le virus de la grippe est une maladie zoonotique. Il est important de demander aux propriétaires d’un furet
présentant des signes compatibles avec la grippe si personne dans l’entourage n’a été touché par cette
maladie dans les jours précédant la maladie de leur animal. La transmission entre furets et du porc au furet
est également possible (De Vleeschauwer et al., 2009 ; Fox et Marini, 2014). La transmission se fait dans les
sécrétions respiratoires via les aérosols. Le risque de transmission est le plus important lors du pic
d’hyperthermie (John A. Maher et DeStefano, 2004). Des cas de grippe chez le furet ont été décrits en
période d’épidémie de grippe humaine mais l’incidence de la maladie chez le furet est difficile à déterminer
en raison du grand nombre de cas non diagnostiqués ou non rapportés (Bell et Dudgeon, 1948 ; Fox et
Marini, 2014).
1.4.
Signes cliniques et lésions
Les signes cliniques sont similaires chez l’homme et le furet et dépendent de nombreux facteurs comme
l’âge du furet lors de l’infection, la souche virale, les conditions environnementales ou les éventuelles
infections secondaires. La morbidité est souvent élevée et la maladie peut être fatale chez les jeunes
44
individus ou les individus immunodéprimés. Les souches humaines ont tendance à causer des formes plus
graves de la maladie que les souches aviaires et la mortalité peut être élevée suite à l’infection par une
souche humaine très pathogène.
Chez le furet comme chez l’homme, la grippe est une maladie d’évolution aigue, la durée d’incubation est
de quarante-huit heures et elle dure trois à cinq jours en l’absence de complications. L’examen clinique des
furets atteints peut révéler une hyperthermie ainsi que des signes d’atteinte modérée des voies respiratoires
supérieures tels que l’apparition d’éternuements, de sécrétions séreuses oculaires et nasales associées à un
abattement et une hyperthermie. Parfois, les signes cliniques sont discrets et la grippe peut passer inaperçue
mais, dans certains cas, la maladie peut également occasionner une bronchite ou une pneumonie. Cette
complication serait corrélée à l’âge de l’animal et/ou à la souche du virus. Certaines souches pneumotropes
sont à l’origine de formes plus sévères de grippe, accompagnées de complications comme la pneumonie. Les
souches à l’origine de pneumonies chez le furet et chez l’homme sont souvent les mêmes. On peut parfois
observer une léthargie, une dyspnée, une conjonctivite, des otites, une dermatite autour des yeux et du nez
ou encore des signes neurologiques (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et Marini, 2014 ; John A. Maher
et DeStefano, 2004 ; Lewington, 2007).
Les lésions observées sont le plus souvent limitées à l’appareil respiratoire, avec des rhinites pouvant
évoluer en trachéobronchite ou en pneumonie. Macroscopiquement, on peut observer des zones de
consolidation pulmonaire multifocales et coalescentes concernant 20 à 70 % de la surface pulmonaire. On
peut identifier une desquamation de l’épithélium nasal associée à une infiltration de la sous-muqueuse par
des cellules inflammatoires. On peut également observer des signes de bronchite modérée, de bronchiolite
nécrosante et d’inflammation alvéolaire aigue associée à de l’œdème et des hémorragies alvéolaires avec au
niveau microscopique des macrophages, des neutrophiles, des érythrocytes, de la fibrine et des débris
cellulaires dans les alvéoles pulmonaires (figure 25) (Fox et Marini, 2014 ; John A. Maher et DeStefano,
2004 ; Kuiken et al., 2010).
Figure 25 : Coupe histologique de poumon de furet inoculé avec le virus H1N1 en microscopie optique.
Présence d’un épaississement des septums alvéolaire et comblement des alvéoles par des neutrophiles, des
érythrocytes, de la fibrine, de l’œdème et des débris cellulaires. (van den Brand et al., 2010)
1.5.
Pathogénie
Après l’inoculation intranasale, le virus se réplique en premier lieu dans la muqueuse nasale puis envahit de
façon prédominante l’appareil respiratoire supérieur, principalement l’épithélium bronchique. Le virus se
fixe à la surface des cellules de l’épithélium respiratoire via le récepteur acide sialique glycosilé en α2-6
pour les souches humaines et en α2-3 pour les souches aviaires. La répartition du virus dans le tractus
respiratoire varie donc en fonction des souches aviaires ou humaines. Elle est similaire chez le furet et chez
l’homme (Van Riel et al., 2007). Les souches humaines H1N1 et H3N2 se fixent majoritairement à la
45
surface des cellules ciliées de la trachée et des bronches et aux pneumocytes de type I dans les alvéoles
pulmonaires. Les souches aviaires H5N9, H6N1 et H5N1 se fixent préférentiellement aux pneumocytes de
type II dans les alvéoles pulmonaires. Chez l’homme comme chez le furet se produit une desquamation de
l’épithélium nasal et une infiltration de la sous-muqueuse des cavités nasales par des cellules
inflammatoires. L’excrétion du virus dans les sécrétions nasales débute au pic d’hyperthermie et se poursuit
durant plusieurs jours. Le virus atteint exclusivement l’appareil respiratoire supérieur et il n’y a pas de phase
de virémie. La réponse immunitaire à médiation cellulaire et notamment les lymphocytes T cytotoxiques
jouent un rôle très important dans l’élimination des cellules infectées (John A. Maher et DeStefano, 2004).
La capacité qu’ont certaines souches d’infecter les voies respiratoires inférieures ou d’autres organes dépend
des propriétés de l’hémagglutinine. En effet, l’hémagglutinine doit être clivée avant d’être fonctionnelle. La
distribution des protéases activatrices est un des facteurs déterminants le tropisme cellulaire. Les
hémagglutinines des virus Influenza hautement pathogènes, notamment la souche H5N1, sont clivées par
des protéases ubiquistes et ces souches ont donc la capacité d’infecter de nombreuses cellules et de causer
une infection systémique (Steinhauer, 1999). De plus, ces virus Influenza sont capables d’augmenter la
production de cytokines pro-inflammatoires, en particulier le Tumor Necrosis Factor et l’interféron béta, ce
qui contribue à la sévérité de la maladie (Cheung et al., 2002).
1.6.
Diagnostic
Le diagnostic est basé sur la présence de signes cliniques évocateurs, la possibilité d’exposition au virus, et
la guérison en quatre à cinq jours. La maladie de Carré ne doit jamais être oubliée dans le diagnostic
différentiel d’une atteinte des voies respiratoires supérieures chez un furet, mais cette maladie est en général
responsable d’une atteinte plus sévère et plus longue avec une hyperthermie persistante.
Les tests sérologiques tels que la détection d’anticorps par la technique ELISA, les tests d’inhibition de
l’hémagglutination et de microneutralisation sont peu utilisés en pratique, mais sont couramment utilisés
pour la recherche. L’isolement du virus et la RT-PCR peuvent être réalisées sur des tissus frais ou congelés,
sur écouvillon nasal ou sur lavage broncho-alvéolaire. De nombreux laboratoires sont capables d’identifier
le sous-type viral.
L’histopathologie et l’immunohistochimie peuvent être utilisées pour le diagnostic post-mortem (Fox et
Marini, 2014 ; Langlois, 2005).
1.7.
Traitement
En général, la maladie reste peu sévère et le traitement est essentiellement symptomatique. L’animal doit
être laissé au calme et des aliments appétants et énergétiques doivent être proposés régulièrement, le gavage
peut être nécessaire si le furet refuse de s’alimenter. Si une toux est présente et persiste, des antitussifs
pédiatriques sans alcool peuvent être utilisés. Pour soulager l’inflammation au niveau des cavités nasales, un
antihistaminique comme la diphénhydramine (2-4 mg/kg per os toutes les 8 à 12 heures) ou de la
phényléphrine par voie intranasale peuvent être prescrites. Les antibiotiques sont indiqués afin de contrôler
d’éventuelles surinfections bactériennes du tractus respiratoire, en particulier chez les nouveau-nés ou les
animaux affaiblis. L’utilisation d’antiinflammatoires non stéroïdiens pour leur action antipyrétique n’est pas
indiquée, car la fièvre a une action bénéfique pour limiter l’infection (Langlois, 2005). L’administration
d’antiviraux permet de prévenir la maladie, de réduire les signes cliniques et de limiter les lésions causées
par le virus. L’inhibiteur de la neuraminidase, l’oseltamivir (Tamiflu®) est utilisé à la dose de 2,5 à 5 mg/kg
per os deux fois par jour pendant dix jours (Boltz et al., 2008), des doses plus importantes (12,5 mg/kg per
os deux fois par jour ) pouvant être nécessaire pour traiter les souches très pathogènes (Govorkova et al.,
2011, 2007). Certaines souches ont acquis des mutations au niveau de leur neuraminidase leur conférant une
résistance aux inhibiteurs de la neuraminidase (Sheu et al., 2008). L’agoniste des récepteurs sphingosine-1phosphate 1 (S1P1) est un immunomodulateur qui permet de modérer la réponse inflammatoire excessive et
ainsi limiter les lésions et les signes cliniques engendrés par le virus. Il a été montré chez le furet que
46
l’utilisation conjointe de l’oseltamivir et de l’antagoniste des récepteurs S1P1 améliore le traitement de la
grippe H1N1 (Teijaro et al., 2014). Un autre inhibiteur de la neuraminidase, le Zanamivir (Relenza®)
administré 48 heures avant l’infection par voie intranasale à la dose de 12,5 mg/kg une fois permet de
réduire de manière significative les signes cliniques (fièvre et jetage), ainsi que l’excrétion du virus (Fenton
et al., 1999). L’utilisation d’anticorps monoclonaux CR6261 humains dirigés contre l’virus Influenza H5N1
chez le furet à la dose de 30 mg/kg IV de manière prophylactique ou thérapeutique prévient la mortalité,
réduit la perte de poids, l’hyperthermie, la charge et l’excrétion virale ainsi que les lésions pulmonaires
(Friesen et al., 2010). L’interféron α humain diminue la sévérité des signes cliniques chez le furet à la dose
de 107 unités une fois par jour pendant plusieurs jours par voie intranasale ou en injection (Kugel et al.,
2009).
1.8.
Pronostic
Le pronostic est bon chez l’adulte, l’atteinte étant bénigne dans la grande majorité des cas. Chez le nouveauné en revanche, l’infection est presque systématiquement mortelle.
1.9.
Prophylaxie
Médicale
Les vaccins utilisés chez l’homme sont considérés comme efficaces et sans danger pour le furet, la plupart
étant testés sur cette espèce (Baras et al., 2008 ; Chen et al., 2009). Cependant, il n’existe pas d’AMM pour
leur utilisation chez le furet. De plus, en raison du caractère bénin de l’infection et de la grande variabilité
antigénique du virus, qui contraint à renouveler chaque année les vaccins, la vaccination du furet n’est pas
pratiquée. Les individus infectés restent immunisés contre la même souche de virus pendant 5 semaines,
cette immunité est assurée par les anticorps et peut être transmise par le colostrum (Fox et Marini, 2014).
Sanitaire
La prévention de la maladie consiste à éviter l’exposition à des sujets porteurs du virus, hommes ou furets.
Les personnes présentant des symptômes respiratoires compatibles avec la grippe doivent prendre certaines
précautions : minimiser au maximum les contacts, pratiquer une hygiène des mains rigoureuse après la
manipulation de l’animal, éventuellement porter un masque et des gants pour le manipuler. Un furet malade
peut également transmettre la maladie, il convient alors d’isoler l’animal malade des autres et d’éviter les
contacts avec les personnes âgées ou immunodéprimées et les enfants.
Un nettoyage et une désinfection de l’environnement est nécessaire afin de diminuer la charge virale. Un
nettoyage à l’eau chaude et au savon est efficace pour éliminer toute matière organique et inactiver le virus.
De nombreux désinfectants chimiques sont disponibles pour lutter contre le virus de la grippe, tels que les
iodophores, l’eau oxygénée, l’éthanol à 70 %, la javel, etc. (Fox et Marini, 2014 ; Langlois, 2005).
2. Herpesvirus de l’IBR
Le virus responsable de la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR pour Infectious Bovine Rhinotracheitis) a
été isolé à partir de la rate d’un furet cliniquement sain. Inoculé expérimentalement, il est à l’origine de
symptômes respiratoires.
2.1.
Etiologie
Le virus à l’origine de l’IBR est l’herpesvirus bovin de type 1 (BHV-1), il appartient à la famille des
Herpesviridae et à la sous-famille des Alphaherpesviridae (figure 26). La rhinotrachéite infectieuse bovine
est une maladie du bétail. Cette affection qui touche essentiellement les bovins se traduit par une atteinte des
47
voies respiratoires supérieures, mais peut aussi causer des vaginites, des balanoposthites, des avortements,
des conjonctivites et des entérites.
Figure 26 : Herpesvirus en microscopie électronique (source : site de l’université du Kentucky
http://www2.ca.uky.edu/gluck/biblioehv1.asp)
2.2.
Transmission et épidémiologie
Les bovins se contaminent horizontalement par voie génitale ou respiratoire via les aérosols et
verticalement. Le BHV-1 est capable d’échapper au système immunitaire et ainsi entrer en phase de latence,
les animaux infectés devenant alors porteurs asymptomatiques du virus. À l’occasion d’un stress ou d’une
autre infection, le virus peut être réactivé et de nouveau excrété avec ou sans signes cliniques.
Dans le seul cas décrit d’infection spontanée par le BHV-1 chez un furet, le virus a été isolé à partir du foie
de cet individu. L’hypothèse proposée par l’auteur pour expliquer cette infection est la contamination par
voie orale, le furet recevant du bœuf cru dans son alimentation (Porter et al., 1975).
2.3.
Signes cliniques et lésions
Le virus inoculé expérimentalement par voies intranasale et intrapéritonéale provoque des symptômes
respiratoires tels que des éternuements, une toux et une anorexie. Le virus a été retrouvé au niveau des
cornets nasaux, du pharynx, des nœuds lymphatiques rétropharyngés, de la trachée, des poumons et de la
rate dès le 4ème jour suivant l’inoculation, et uniquement au niveau du pharynx les 8ème et 12ème jours après
inoculation. Un exsudat mucopurulent était observé dans le nasopharynx et chez certains furets dans la
trachée au 4ème et 8ème jour post-inoculation. Des pétéchies et ecchymoses étaient visibles au niveau des
muqueuses pharyngée et trachéale. L’examen histologique révélait une pharyngite suppurative aigue
caractérisée par une infiltration de neutrophiles dans la muqueuse et la sous-muqueuse. Les furets
présentaient également une œsophagite aigue au niveau de la partie proximale de l’œsophage, caractérisée
par une dégénérescence ballonisante de l’épithélium squameux stratifié, des inclusions cytoplasmiques dans
les cellules épithéliales et une inflammation à caractère lymphoplasmocytaire de la sous-muqueuse (Smith,
1978).
2.4.
Pathogénie
Chez les bovins, la réplication du virus commence au niveau dans la muqueuse nasale, puis le virus se
propage au niveau du tractus respiratoire supérieur. Lors de cette réplication, les cellules épithéliales
infectées dégénèrent et se nécrosent, laissant une voie d’entrée pour les infections bactériennes secondaires.
Selon la virulence de la souche et le système immunitaire de l’hôte, l’infection peut rester localisée ou se
rependre à tout l’organisme.
48
Chez le furet, l’infection expérimentale par le BHV-1 cause une affection respiratoire similaire à celle
rencontrée chez les bovins, suggérant un tropisme respiratoire chez les deux espèces. Le mode de
dissémination aux tissus hépatique et splénique dans le cas du furet infecté spontanément n’a pas été élucidé.
2.5.
Diagnostic
Il peut être établi par PCR et isolement du virus sur des échantillons de tissus et des écouvillonnages nasaux
ou par des tests sérologiques utilisant la technique ELISA.
2.6.
Prévention
Le BHV-1 pouvant être responsable d’affections respiratoires, il est recommandé d’éviter la viande crue
dans l’alimentation du furet. Etant donné le peu d’information existant sur les infections spontanées par le
BHV-1 chez le furet, des mesures préventives spécifiques ne sont pas nécessaires, en particulier si le furet
n’est pas nourri avec de la viande crue ou s’il n’est pas en contact avec des porteurs potentiels.
IV. Viroses à tropisme neurologique
1. Rage
La rage est une encéphalomyélite virale touchant l’homme et tous les autres mammifères terrestres. Elle est
très répandue dans le monde et est responsable de dizaines de milliers de morts chaque année. C’est une
maladie mortelle en l’absence de traitement. La rage reste exceptionnelle chez le furet. Quelques rares cas,
moins de trente depuis 1958, ont été répertoriés chez des furets domestiques aux Etats-Unis, dont un cas
provoqué par une vaccination à l’aide d’un vaccin vivant atténué. A ce jour, aucun cas de rage humaine
contractée après morsure d’un furet n’a été rapporté (Langlois, 2005).
1.1.
Le virus
La rage est causée par un virus enveloppé, à ARN monocaténaire de polarité négative appartenant à la
famille des Rhabdoviridae et au genre Lyssavirus (figure 27). Il existe à ce jour sept génotypes de
Lyssavirus : le virus de la rage, le virus Lagos bat, le virus Mokola, le virus Duvenhague, le Lyssavirus
européen de la chauve-souris type 1 (EBLV-1) et type 2 (EBLV-2) et le Lyssavirus australien de la chauvesouris (ABL). Cette subdivision a été obtenue à partir de l'analyse phylogénétique des séquences
nucléotidiques du gène de la nucléoprotéine. La rage des Mammifères terrestres est due exclusivement à des
Lyssavirus de génotype 1. Les autres génotypes sont considérés comme des virus apparentés à la rage, dont
les génotypes 5 et 6 (EBLV 1 et 2), responsables de la rage des chauves-souris en Europe, également
transmissible à l'homme.
49
Figure 27 : Virions de Rhabdovirus en microscopie électronique (http://www2.vetagro-sup.fr/etu/viruscanides/Rhabdo3.jpg)
1.2.
Transmission et épidémiologie
Pour infecter un organisme, le virus rabique a besoin d’une porte d’entrée, le plus souvent sous forme d’une
morsure d’un animal porteur excrétant le virus dans sa salive ou de toute autre lésion traumatique. Un
contact avec la conjonctive oculaire ou la muqueuse olfactive pourrait également être contaminant. La
réponse de l’organisme au virus de la rage est dépendante de la souche du virus rabique, de la quantité de
virus inoculée, du lieu d’inoculation, et de la sensibilité individuelle (Langlois, 2005). Un essai expérimental
d’inoculation à des furets par voie orale par ingestion d’une souris porteuse du virus s’est révélé infructueux
(Bell et Moore, 1971).
Il a été démontré expérimentalement que le furet est sensible aux souches « canine » et « vulpine », et
également aux Lyssavirus des chiroptères (European Bat Lyssaviruses, EBLV) (Vos et al., 2004), dont les
chauves-souris constituent le principal réservoir en Europe.
La période d’incubation est en moyenne d’un mois (Niezgoda et al., 1998, 1997). Selon la souche virale
employée, un furet infecté expérimentalement peut être malade et ne pas excréter le virus dans sa salive
(Blancou et al., 1982 ; Niezgoda et al., 1998, 1997).
1.3.
Pathogénie
Après inoculation, le plus souvent par morsure, le virus peut se multiplier à son point d’inoculation dans les
cellules du muscle, favorisant ainsi l’infection ultérieure des terminaisons nerveuses. La diffusion du virus
dans l’organisme se produit par voie nerveuse ascendante dans un premier temps, à partir du point
d’inoculation périphérique vers le cerveau. La cellule de l’organisme la plus sensible au virus de la rage est
le neurone et, dans un second temps, le virus se multiplie très activement dans le cerveau. Dans un troisième
temps, le virus est transporté du cerveau vers la périphérie, envahissant tout le système nerveux périphérique
ainsi que certains organes, notamment les glandes salivaires où on observe une réplication virale importante.
Ceci permet à l’animal infecté de transmettre la rage par morsure (Toma et Dufour, 2014).
1.4.
Signes cliniques et lésions
Le furet présente le plus souvent la forme paralytique de la rage. Les signes cliniques décrits chez le furet
sont une paralysie ascendante, une ataxie, des tremblements, une paresthésie, une hyperactivité avec des
phases de léthargie intermittentes, une anorexie, une cachexie, une atonie vésicale, de la constipation, une
hyperthermie ou une hypothermie, des vocalisations anormales, des éternuements, du ptyalisme, une
photophobie et des crises convulsives (Fox et Marini, 2014 ; Lackay et al., 2008 ; Vos et al., 2004). Dans
une étude, deux des 19 furets infectés avec le virus de la rage du raton laveur ont montré un comportement
50
agressif (Niezgoda et al., 1998). Les signes cliniques étaient décrits comme discrets chez les furets infectés
avec la souche du renard roux européen, et la mortalité était dépendante de la quantité de virus inoculée
(Blancou et al., 1982). Avec la souche de la moufette rayée, la sensibilité des furets était dose dépendante et
la période d’incubation était inversement proportionnelle à la dose inoculée (Niezgoda et al., 1997). En
revanche, les furets infectés par la souche du raton laveur étaient peu sensibles quelle que soit la dose
inoculée et la période d’incubation était indépendante de la dose inoculée (Niezgoda et al., 1998). Les furets
survivant à l’infection ne présentaient aucune séquelle, excepté un furet infecté par la souche de la moufette
rayée, qui présentait une paralysie. La réponse immunologique des furets contre le virus de la rage semble
variable en fonction de la souche virale inoculée. Le taux d’anticorps neutralisants est supérieur lors
d’infection par les souches occasionnant des signes cliniques plus légers (Blancou et al., 1982 ; Niezgoda et
al., 1998, 1997).
En cas d’atteinte par la rage, les lésions histopathologiques ne reflètent pas la sévérité des signes cliniques.
Elles se localisent au niveau du cerveau, du tronc cérébral et de la moelle épinière. Ce sont des lésions de
polyencéphalomyélite virale non suppurative avec des infiltrations périvasculaires, une congestion
vasculaire, une dégénérescence neuronale, et une gliose focale à diffuse (figure 28). La distribution des
lésions varie en fonction de la souche virale. Des corps d’inclusion cytoplasmiques dans les neurones (corps
de Negri) sont pathognomoniques de la rage mais ne sont présents que dans 50 à 75 % des cas environ
(Jenson et al., 1967 ; Sandhyamani et al., 1981). D’autres organes tels que le foie, le pancréas, les
surrénales, et le foie peuvent présenter des foyers inflammatoires avec principalement des lymphocytes.
Figure 28 : Coupe histologique de cerveau d'un furet atteint de rage en microscopie optique. Présence de
zones de prolifération astrocytaire et de gliose ainsi que des zones d’infiltration périvasculaire par des
cellules mononuclées. (Hamir et al., 2011)
1.5.
Diagnostic
La rage doit faire partie du diagnostic différentiel dans le cas d’une paralysie d’apparition brutale, d’un
brusque changement de personnalité, surtout s’il s’agit d’un furet non vacciné qui a accès à l’extérieur ou
dans une zone endémique de rage. Elle doit systématiquement être suspectée si les signes cliniques ne
peuvent être rattachés de façon certaine à une autre maladie.
Chez l'animal, le diagnostic s'effectue uniquement en post-mortem à partir du cortex, de l'hippocampe et du
bulbe rachidien. Pour établir un diagnostic de certitude, le furet doit être euthanasié et sa tête doit être
envoyée au laboratoire adéquat, l’institut Pasteur ou l’ANSES de Nancy en France. Trois types de
techniques sont employés pour le diagnostic de routine : la mise en évidence d’antigènes viraux par
immunofluorescence directe sur empreinte de cerveau qui est la technique de référence, l'isolement du virus
51
rabique sur cellules en culture (neuroblastomes murins) et la troisième technique de diagnostic (RREID pour
Rapid Rabies Enzyme Immuno Diagnosis) qui est un test ELISA sandwich basé sur l'immunocapture de la
nucléocapside du virus rabique.
Le titrage des anticorps rabiques est utilisé pour apprécier le degré de l'immunité post-vaccinale chez
l’animal. Il est réalisé notamment lors d’importation dans certains pays qui exigent ce titrage, ou pour des
enquêtes épidémiologiques.
La RT-PCR a aussi été appliquée au diagnostic de la rage. Elle présente une corrélation parfaite avec les
techniques usuelles de diagnostic. Cette technique est rapide et très sensible, et particulièrement adaptée au
diagnostic intra-vitam chez l'homme à partir d'échantillons de salive, d'urine, de liquide céphalo-rachidien et
de biopsie de peau (au niveau de la nuque) mais n’est pas utilisée chez l’animal
(http://www.pasteur.fr/recherche/unites/Dylah/fr-diagno.html).
1.6.
Traitement
Chez l’animal, on ne met en œuvre aucun traitement de la rage déclarée. Chez l’Homme, différentes
thérapeutiques sont tentées, spécifiques comme l’administration de sérum antirabique, ou non spécifiques
comme l’injection d’interféron, l’hospitalisation en service de réanimation, etc. Jusqu’à présent, à part de
rarissimes guérisons, la rage cliniquement déclarée demeure mortelle et les thérapeutiques modernes ne
permettent qu’un allongement du temps de survie.
1.7.
Prévention
Les furets peuvent être vaccinés contre la rage. Cette vaccination est recommandée pour les furets vivant en
zone d’enzootie ou en région menacée et ayant accès à l’extérieur ; elle est obligatoire pour voyager à
l’international. Il n’existe pas à l’heure actuelle de vaccins spécifiquement destinés au furet. Les vaccins
inactivés destinés aux chiens et chats sont cependant efficaces chez le furet (Enduracell ® Mono (Zoetis),
Nobivac ® Rage (Intervet), Rabigen ® Mono (Virbac), Rabisin ® (Mérial), Unirab ® (Fort Dodge)). L’effet
protecteur des vaccins inactivés a été démontré chez des furets vaccinés une fois par une injection sous
cutanée avec un virus rabique inactivé et contaminés un an plus tard par un virus vulpin. Le taux de survie
des furets vaccinés était de 89 % tandis que celui des furets contrôles non vaccinés était de 6 % (Rupprecht
et al., 1990). La vaccination par voie sous-cutanée avec un virus inactivé induit une production rapide
d’anticorps neutralisants contre le virus qui persistent pendant au moins sept mois (Hoover et al., 1989).
Le protocole recommandé consiste en une injection de primovaccination dès l’âge de trois mois ou plus tard,
puis un rappel annuel. L’animal peut être considéré comme protégé 21 jours après la primovaccination, et
immédiatement après une injection de rappel (Hoover et al., 1989).
Des réactions anaphylactiques peuvent survenir suite à la vaccination (Greenacre, 2003). Il convient donc de
surveiller l’animal pendant 30 minutes après l’injection. Il est conseillé de ne pas pratiquer la vaccination
contre la rage et celle contre la maladie de Carré le même jour, car cela augmente les risques de choc
anaphylactique. Des réactions locales au point d’injection peuvent aussi survenir, dues en grande partie à la
présence de l’adjuvant. Des cas de fibrosarcome et de sarcome au niveau du site d’injection du vaccin
antirabique ont été rapportés chez le furet (Munday et al., 2003 ; Murray, 1998).
2. Henipavirus
2.1.
Les virus
Le genre Henipavirus appartient à la famille des Paramyxoviridae et à la sous-famille des Paramyxovirinae
et contient deux membres : le virus Hendra et le virus Nipah, tous deux à l’origine d’affections zoonotiques
potentiellement mortelles chez de nombreux animaux domestiques et chez l’homme. En 1994, en Australie,
52
a été identifiée une infection mortelle chez les chevaux et les humains, causée par un nouveau
Paramyxovirus, le virus Hendra (Halpin et al., 2000). En 1998, en Malaisie, un virus relativement proche, le
virus Nipah, a été responsable d’infections fatales chez l’homme et le porc (Chua et al., 2000). Ces deux
virus étaient suffisamment différents des Paramyxovirus précédemment décrits pour que l’on crée un
nouveau genre : les Hénipavirus.
Ce sont tous deux des virus à ARN monocaténaire de polarité négative proches de Morbillivirus et des
Respirovirus. Ces virus, comme les autres Paramyxoviridés, possèdent une ribonucléoprotéine (RNP)
centrale constituée par un ARN étroitement lié avec des protéines de nucléocapside, ainsi que des
phosphoprotéines et des polymérases nécessaires à la transcription du génome. Cette RNP est entourée par
une enveloppe virale comportant deux couches : une couche interne constituée par la protéine de matrice et
une bicouche lipidique externe, ainsi que des glycoprotéines de liaison aux récepteurs (G) et des protéines de
fusion (F) (figure 29) (Eaton et al., 2006).
La chauve-souris frugivore, également connue sous le nom de roussette, du genre Pteropus, est le réservoir
hôte naturel des virus Nipah et Hendra (Wild, 2009).
Aucun de ces deux virus n’infecte spontanément le furet mais ces derniers ont été utilisés comme modèle
animal pour étudier l’infection expérimentale par ces virus afin de mettre au point des vaccins et traitements
antiviraux (Bossart et al., 2009 ; Pallister et al., 2011, 2009).
Figure 29 : Structure des Henipavirus. (A) : Représentation schématique de la structure d'un Henipavirus.
(B) : Virus Hendra en microscopie électronique. L’enveloppe virale est constituée d'une couche externe
(flèche rouge) et d'une couche interne (flèche bleue). La flèche noire indique les protéines de la
nucléocapside (Chua et al., 2000).
2.2.
Signes cliniques et lésions
Les furets inoculés avec le virus Nipah développent une hyperthermie quatre à sept jours post-inoculation,
suivie d’une grave atteinte respiratoire et neurologique similaire à l’affection rencontrée chez l’Homme
(Bossart et al., 2009 ; Williamson et Torres-Velez, 2010). Ils présentent tout d’abord de la fièvre, une
53
dysorexie puis un abattement important, de la toux, un jetage nasal séreux, une dyspnée expiratoire, des
ecchymoses cutanées et un œdème sous-cutané au niveau de la tête, des vomissements, une hypothermie,
une incontinence urinaire, des myoclonies, des tremblements et une parésie des membres postérieurs. À
l’autopsie, les furets inoculés présentent un œdème sous-cutané au niveau de la tête, une lymphadénopathie
rétro-mandibulaire hémorragique et des pétéchies au niveau des poumons (figure 30) et des reins (Pallister et
al., 2011, 2009).
Figure 30 : Poumons d'un furet infecté par le virus Nipah, huit jours après l'inoculation (Bossart et al.,
2009)
L’histopathologie révèle une vascularite, une inflammation avec nécrose des alvéoles pulmonaires, une
glomérulonéphrite, des foyers de nécrose splénique, et une inflammation sévère et diffuse des organes et des
tissus conjonctifs de la tête et du cou. Quelques lésions moins courantes étaient observables : une cystite
focale, une salpingite aigue nécrosante, une nécrose focale des surrénales, une inflammation de la thyroïde,
et une méningite non suppurée. Les nœuds lymphatiques peu affectés présentaient une inflammation
capsulaire focale avec des cellules mononucléaires et des lymphocytes associée à une déplétion
lymphocytaire sous capsulaire alors que les nœuds lymphatiques les plus atteints présentaient de larges
zones d’hémorragie et de nécrose de coagulation. Des syncytiums étaient fréquemment observés au niveau
des lésions (Bossart et al., 2009). Les principales lésions décrites dans une autre étude étaient une
vascularite systémique avec nécrose fibrinoïde de la média ainsi que des syncytiums de grande taille dans la
rate, les reins, les poumons, les nœuds lymphatiques et les méninges (Pallister et al., 2009). Les antigènes
viraux ont été détectés par immunohystochimie dans les vaisseaux sanguins et les syncytia dans de
nombreux tissus (figure 31) (Bossart et al., 2009). L’ARN viral était présent dans les glandes surrénales, les
reins, les poumons, les nœuds lymphatiques bronchiques et la rate, ainsi qu’en moindre quantité dans la
vessie, le foie, les ovaires, les testicules et le cerveau (Bossart et al., 2009 ; Pallister et al., 2009).
54
Figure 31 : Immunohistochimie sur des coupes d’organe d’un furet infecté par le virus Nipah. (A) : Coupe
histologique de poumon. Présence d’une vascularite, d’une alvéolite nécrosante et d’antigènes dans des
syncytiums (flèche longue) et dans la paroi des vaisseaux sanguins (flèche courte). (B) : Coupe histologique
d’encéphale. Présence d’une méningite non suppurée et d’antigènes dans l’arachnoïde. (C) : Coupe
histologique de rein. Présence d’antigènes dans le glomérule nécrotique et dans l’épithélium tubulaire ainsi
que de syncytiums dans l’épithélium de la capsule de Bowman. (D) : Coupe histologique de tissus péritrachéaux. Présence d’antigènes dans les parois des vaisseaux sanguins et le syncytium (flèche). (Bossart et
al., 2009)
L’infection expérimentale par le virus Hendra est similaire à l’infection par le virus Nipah (Pallister et al.,
2011 ; Rockx et al., 2010). Dans une étude, le virus était inoculé par voie oro-nasale à différentes doses et
les furets étaient euthanasiés six à neuf jours après l’inoculation. Les signes cliniques sont similaires à ceux
décrits pour le virus Nipah, avec notamment un abattement important, de la fièvre et des tremblements
généralisés. L’autopsie montre un œdème sous-cutané de la tête et du cou, des pétéchies cutanées, des petits
nodules hémorragiques dans le parenchyme pulmonaire avec une hémorragie marquée au niveau des nœuds
lymphatiques rétro-mandibulaires, bronchiques, duodénaux et mésentériques. L’histopathologie révèle une
vascularite systémique, une lymphadénite nécrosante, une glomérulonéphrite, une splénite et une bronchoalvéolite avec formation de syncytiums. Il n’y avait pas de corrélation entre la dose virale inoculée et les
signes cliniques, la durée de survie, ou la distribution et la sévérité des lésions histologiques (Pallister et al.,
2011).
2.3.
Traitements et prévention
Un anticorps monoclonal humain, m102.4, qui reconnait la glycoprotéine G des virus Nipah et Hendra, a été
utilisé chez le furet et permettait une protection efficace de tous les furets contre l’infection par le virus
55
Nipah lorsqu’il était administré dix heures après l’inoculation et de un furet sur trois lorsqu’il était
administré 24 heures avant l’inoculation virale (Bossart et al., 2009).
Le furet a également été utilisé comme modèle pour l’élaboration d’un vaccin recombinant contre le virus
Hendra utilisant la glycoprotéine G et l’adjuvant CpG. L’utilisation de cette glycoprotéine à la dose de 20 ou
100 microgrammes permettait une protection complète contre l’infection par le virus Hendra avec une
absence de génome viral dans les tissus ou les fluides corporels (Pallister et al., 2011). Une autre étude a
montré que ce vaccin, utilisé dans les mêmes conditions, protège également contre l’infection par le virus
Nipah, cette protection persistant pendant au moins un an (Pallister et al., 2013).
3. Le virus H5N1
3.1.
Le virus
Il a été démontré expérimentalement que le furet peut être atteint par le virus aviaire hautement pathogène
H5N1 (Zitzow et al., 2002). Ce sous-type a infecté pour la première fois des êtres humains en 1997, lors
d’une épizootie touchant les volailles à Hong Kong (Chan, 2002). Il a ensuite ré-émergé à une vaste échelle
en 2003 et 2004, s’est propagé de l’Asie à l’Europe et à l’Afrique et s’est durablement enraciné dans les
populations de volailles de certains pays, provoquant des millions d’infections chez ces oiseaux, des
centaines de cas humains avec de nombreux décès chez ceux-ci. Les canards domestiques et sauvages, qui
peuvent être infectés de manière asymptomatique, pourraient servir de réservoir silencieux et jouer un rôle
important dans la propagation des épizooties (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/avian_influenza
/fr/).
3.2.
Signes cliniques et lésions
L’infection provoque chez les furets un abattement avec une hyperthermie et des symptômes respiratoires.
Le virus se réplique également dans d’autres organes, notamment le cerveau, provoquant des troubles
neurologiques.
Dans deux études de 2002, des furets étaient infectés expérimentalement par les virus H5N1 A/Hong
Kong/483/97 (HK/483) et A/Hong Kong/486/97 (HK/486). Les signes cliniques présents étaient une
hyperthermie, une léthargie, une perte de poids et un jetage. Quelques-uns présentaient de la diarrhée.
Certains des furets développaient des signes neurologiques tels qu’une parésie des membres postérieurs, une
ataxie et un torticolis. Le virus a été isolé au niveau de l’appareil respiratoire supérieur, mais aussi dans de
nombreux organes, y compris le cerveau. L’examen histologique des cerveaux des furets infectés mettait en
évidence des nodules gliaux, une infiltration péri-vasculaire de lymphocytes et de cellules polynucléaires
neutrophiles dans le parenchyme, une neuronophagie ainsi que des infiltrats lymphocytaires au niveau des
plexus choroïdes (figure 32) (Rowe et al., 2003 ; Zitzow et al., 2002).
56
Figure 32 : Coupes histologiques de cerveaux de furets infectés expérimentalement par le virus H5N1. (A) :
5 jours post-infection par la souche HK/486, présence de nodules gliaux. (B) : 14 jours post-infection par la
souche HK/486, présence de nodules gliaux. (C) : 14 jours post-infection par la souche HK/486, présence
d’une infiltration péri vasculaire importante. (D) : Furet mort 9 jours post-infection, présence d’une
neuronophagie. (Zitzow et al., 2002)
3.3.
Pathogénie
Dans une étude visant à étudier la pathogénie, le tropisme et la virémie du virus H5N1 chez le furet, la
souche VN1203 était inoculée à 24 furets (Wang et al., 2010). La charge virale dans différents organes et
dans le sang était étudiée grâce à la technique RT-PCR. Les furets présentaient rapidement des signes
cliniques tels qu’hyperthermie, perte de poids, jetage, abattement, diarrhée. La sévérité des symptômes, en
particulier la diarrhée indiquait une diffusion rapide du virus dans tout l’organisme, confirmée par la
détection du virus par RT-PCR dans les poumons, le cerveau, l’iléon, les cornets nasaux, les sécrétions
nasales et dans le sang. La charge virale était plus importante dans le cerveau. Une virémie était
fréquemment détectée associée à une diarrhée, quelques jours avant la mort, suggérant que la virémie
pourrait être un indicateur de mortalité chez le furet.
Dans une autre étude, des furets âgés de six mois étaient infectés par voie intranasale par les virus H5N1
HK/483 et HK/486 afin d’évaluer l’atteinte subclinique du système nerveux central causée par ces virus. Les
furets infectés par le virus HK/486 présentaient une encéphalite non suppurative évoluant sur plusieurs mois
sans signes cliniques associés. Le virus HK/483 provoquait une vascularite non suppurative avec des
hémorragies cérébrales. L’analyse de la distribution du virus dans le cerveau suggérait que le système
olfactif était la voie d’invasion du système nerveux central par le virus (Shinya et al., 2011).
Une étude comparant deux souches virales neurotropes, HK/483 et VN/1203 (A/Vietnam/1203/2004) a mis
en évidence que la souche VN/1203 présentait une dissémination plus importante dans le système nerveux
57
central, à l’origine d’une mortalité plus élevée et de symptômes nerveux plus marqués. Des crises
convulsives, ainsi qu’un torticolis et une parésie, étaient observées chez les furets infectés par la souche
VN/1203 dès 3 jours post-inoculation. La souche VN/1203 se réplique jusqu’à atteindre une charge virale
élevée dans les bulbes olfactifs, le cortex cérébral et le tronc cérébral. Le virus a été identifié à proximité et
au niveau du tractus olfactif, au niveau du cortex frontal, du cervelet, en particulier au niveau des cellules de
Purkinje et des régions contrôlant les mouvements volontaires. Ceci suggère que la létalité élevée causée par
cette souche serait due à sa réplication très importante dans le système nerveux central et expliquerait les
signes neurologiques observés (Plourde et al., 2012).
3.4.
Traitement et prévention
Traitement médical
Certains antiviraux, en particulier l’oseltamivir, permettraient de réduire la durée de réplication du virus et
d’améliorer les chances de survie. Aucun essai clinique n’a été réalisé chez l’homme et le furet est
actuellement utilisé comme modèle afin d’établir une posologie et un protocole de traitement chez
l’Homme. Une dose de 10 m/kg d’oseltamivir administrée une fois par jour serait efficace contre le virus
A/Vietnam/1203/04 si elle est administrée 4 heures après l'inoculation. En revanche, la dose nécessite d’être
augmentée à 25 mg/kg une fois par jour lorsque le traitement était réalisé 24h après inoculation. Dans les
deux cas, l’administration d’oseltamivir n’empêche pas la production d’anticorps en quantité suffisante pour
avoir un effet protecteur (Govorkova et al., 2007).
L’oseltamivir peut également être utilisée de manière prophylactique afin d’éviter l’apparition de
symptômes, de lésions internes et la mort. Dans une étude, différentes posologies ont été testées, le
traitement étant réalisé sur 10 jours et commencé 1 jour avant l’inoculation du virus. Les meilleurs résultats
étaient obtenus avec la posologie de 2,5 ou 5 mg/kg deux fois par jour avec un taux de survie de 100 %, une
absence de signes cliniques et de lésions et une inhibition de la diffusion virale systémique. Les titres en
anticorps sériques étaient suffisants pour protéger contre une nouvelle infection, le traitement n’interférant
donc pas avec la production d’anticorps en quantité suffisante (Boltz et al., 2008).
L’utilisation d’anticorps monoclonaux CR6261 humains dirigés contre le virus H5N1 chez le furet de
manière prophylactique à la dose de 10 mg/kg ou thérapeutique à la dose de 30 mg/kg IV prévient la
mortalité, réduit la perte de poids, l’hyperthermie, la charge et l’excrétion virale ainsi que les lésions
pulmonaires (Friesen et al., 2010).
Cependant la partie la plus exposée et donc la plus reconnaissable par les anticorps de l’hémagglutinine est
aussi très variable. Etant donné cette variabilité, il sera probablement nécessaire d’administrer plusieurs
anticorps neutralisants afin d’obtenir une protection large contre différentes souches de H5N1. Ces cocktails
d’anticorps sont difficiles et chers à produire. Zanin et al. ont développé deux anticorps monoclonaux issus
de l’homme et de la souris dirigés contre l’hémagglutinine et ont fusionné leurs fragments Fc afin d’obtenir
une molécule appelée molécule Fc dual-affinity retargeting (FcDART) combinant les capacités
neutralisantes des deux anticorps monoclonaux. Chez le furet, une dose unique de 1 mg/kg IM administrée
de manière prophylactique un jour avant l’infection a permis une protection de 100 % des individus contre la
souche A/Vietnam/1203/04 (Zanin et al., 2015).
Prévention
Etant donné le risque de pandémie si le virus H5N1 s’adapte à l’homme et parvient à se transmettre
d’homme à homme, de nombreuses études visent à élaborer un vaccin contre ce virus de la grippe et le furet
sert de modèle dans ce but (Lei et al., 2015 ; Mahmood et al., 2008).
Actuellement, aucune infection spontanée par le virus H5N1 n’a été décrite chez le furet, des mesures de
prophylaxie ou de prévention spécifiques ne sont donc pas nécessaires.
58
LES PARASITOSES DU FURET
I.
59
60
I. Parasites gastro-intestinaux
1. Coccidies
1.1.
Les parasites et leur cycle évolutif
Les coccidioses digestives sont des protozooses infectieuses dues à des Apicomplexa (ou sporozoaires)
appartenant à la classe des Conoidasida (ou Coccidea), à la sous classe des Coccidiasina et à la famille des
Eimériidés. Ce sont des parasites obligatoires, intracellulaires, qui possèdent un complexe apical complet et
qui sont majoritairement intestinaux. Ces coccidioses sont des maladies cosmopolites fréquentes qui ont un
impact médical, économique et en santé publique vétérinaire.
Trois différentes espèces de coccidies infectent le furet : Eimeria furonis, Eimeria ictidea et Isospora
laidlawi. Ces coccidies sont spécifiques du furet ou de Mustellidés, principalement des genres Mustella et
Neovison (Levine et Ivens, 1981) ; elles n’ont donc pas de pouvoir zoonotique. Elles ont un cycle évolutif
homoxène (figure 33). La transmission se fait par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des oocystes
sporulés. Les oocystes sont excrétés dans les fèces et vont sporuler pour devenir infectieux en 1 à 4 jours
(Powers, 2009). Lorsque des oocystes sporulés sont ingérés, les sporozoïtes libérés dans l’intestin vont alors
envahir les cellules épithéliales et devenir des trophozoites. S’ensuit une multiplication asexuée
(schizogonie) formant de multiples mérozoïtes. Il y a ensuite formation des microgamètes et des
macrogamètes, les stades sexuels, qui fusionnent pour donner les oocystes (Bussiéras et Chermette, 1992).
Figure 33 : Représentation schématique du cycle évolutif des coccidies du genre Eimeria et Isospora
(d’après Bussiéras et Chermette, 1992).
1.2.
Epidémiologie
Les coccidioses sont peu décrites chez le furet. Il s’agit de maladies des concentrations animales, comme de
nombreuses maladies parasitaires. Elles peuvent être un problème dans les animaleries, et plutôt chez les
jeunes individus. Elles ont un caractère enzootique et parfois épizootique. Ce sont des maladies saisonnières
dans les pays tempérés, où elles sévissent plus souvent en été. Les sources de parasites sont les furets
malades ou porteurs latents, les coccidies étant des parasites spécifiques. Les oocystes sont très résistants
dans le milieu extérieur, surtout après sporulation, leur survie sur le sol peut atteindre 12 à 18 mois. Ils sont
61
cependant sensibles à la dessiccation, à la chaleur (30 minutes à 60°C), aux ultraviolets et au froid (2-3 mois
à 0°C, 7 jours à – 25°C). Ils sont peu sensibles aux agents chimiques usuels, l’ammoniaque (retiré de la
vente), le bromure de méthyle sous forme de vapeur (couteux et très toxique) et le crésyl ont une certaine
action. Les causes favorisantes sont les concentrations animales, une mauvaise hygiène, une humidité
excessive qui favorise la sporulation, la saison (l’été dans les pays tempérés favorise la sporulation)
(Bussiéras et Chermette, 1992).
1.3.
Signes cliniques
L’infection par les coccidies reste habituellement asymptomatique chez le furet mais, dans certains cas, lors
de stress ou de maladie intercurrente par exemple, on peut observer des signes cliniques : diarrhée aqueuse,
mucoïde ou hémorragique, ténesme, prolapsus rectal, léthargie, déshydratation, lymphadénopathie et un
épaississement des anses intestinales que l’on peut sentir à la palpation abdominale (Powers, 2009).
Un cas de coccidiose hépatique a été décrit chez un furet de 9 mois provenant d’un élevage expérimental,
présenté pour amaigrissement et anorexie (B. H. Williams et al., 1996).A l’examen, il présentait une
distension abdominale et un ictère discret. La coproscopie par flottation et l’examen microscopique direct
des selles entre lame et lamelle étaient négatifs. Après une semaine sans amélioration malgré un support
nutritionnel, une prise de sang a été effectuée et le furet a été euthanasié. L’analyse biochimique a montré les
anomalies suivantes : une élévation des alcalines phosphatases (3533 UI/l), de la bilirubine totale (4,8
mg/dl), et des alanines aminotransférases (853 UI/l), une azotémie (Urée= 1,33 g/l), une hyperphosphatémie
(9,3 mg/dl) une hypoprotéinémie (5,1 g/dl) et une légère hypoalbuminémie (2,6 g/dl). L’hémogramme
révélait une leucocytose neutrophilique (45000 /ml) et une anémie normochromique et normocytaire. A
l’autopsie, le foie était de taille augmentée, pâle avec une consistance ferme, les canaux biliaires étaient bien
visibles et la paroi de la vésicule biliaire paraissait épaissie. A l’histopathologie, une cholangiohépatite
subaiguë avec une hyperplasie épithéliale, une prolifération des canaux biliaires et une fibrose des espaces
portes étaient observables et des oocystes de coccidies étaient présents dans les cellules épithéliales de la
vésicule et des canaux biliaires. Les coccidies observées étaient du genre Eimeria et très probablement
E. furonis. Il s’agit du premier cas de coccidiose hépatique rapporté chez un furet. On retrouve des
caractéristiques cliniques communes avec la coccidiose hépatique du lapin due à E. steidai : neutrophilie,
hypoalbuminémie, hyperbilirubinémie et élévation modérée des alanines aminotransférases (Cam et al.,
2008).
Entre 2005 et 2009, des épidémies de coccidioses à Eimeria furonis sont survenues dans trois importantes
populations de furets aux Etats-Unis (Sledge et al., 2011), non reliées entre elles, mais au sein desquelles les
introductions de nouveaux individus étaient fréquentes. Dans l’ensemble, plus de la moitié des animaux des
trois groupes ont présenté des signes cliniques et environ 25 % des animaux malades sont morts. Les
individus atteints présentaient les symptômes suivants : diarrhée malodorante avec parfois une
hématochézie, déshydratation, léthargie, perte de poids, anorexie et faiblesse. La maladie durait cinq à dix
jours avant de guérir ou de se dégrader jusqu’au décès. Des coproscopies ont été réalisées et des ookystes
ont été observés uniquement dans un des trois groupes, en faible quantité. Des autopsies réalisées sur les
furets décédés ont montré des lésions similaires dans les trois groupes. Ces sujets étaient tous en mauvais
état général, déshydratés avec la région périnéale souillée par de la diarrhée et leurs intestins étaient
légèrement dilatés et présentaient une paroi amincie, sans lésions visible macroscopiquement au niveau de la
muqueuse. A l’histologie, l’extrémité des villosités du jéjunum et de l’iléon étaient atrophiées avec parfois
des fusions entre ces villosités et des zones d’érosion (figure 34). Des coccidies à différents stades évolutifs
étaient visibles dans les cellules épithéliales (figure 35). Des cellules inflammatoires et des hémorragies
étaient présentes dans la muqueuse de l’intestin grêle et dans une moindre mesure dans le gros intestin. Une
PCR a été réalisée à partir d’échantillons d’intestins de furets de chacun des trois groupes, avec des amorces
conçues à partir du gène codant la petite sous-unité de l’ARN ribosomal d’E. furonis. La séquence des
amplicons produits était identique à 100 % à la séquence de ce gène chez E. furonis. Il est probable que la
concentration des individus dans un espace confiné, et l’introduction de nouveaux furets aient contribué à la
forme épizootique de la maladie.
62
Figure 34 : Coupe histologie de jéjunum d'un furet atteint de coccidiose et présentant des signes de maladie
intestinale en microscopie optique. Présence d’une atrophie et d’une fusion des villosités intestinales ainsi
que d’une infiltration de la lamina propria par des cellules lymphocytaires et plasmatiques. La barre
d’échelle mesure 250 µm (Sledge et al., 2011)
Figure 35 : Coupe histologique du jéjunum d'un furet atteint de coccidiose, en microscopie optique. Cellules
épithéliales des villosités intestinales contenant des coccidies à différents stades : mérontes (Me) contenant
8 à 12 mérozoïtes, microgamètes (Ma) et Oocystes (O). La barre d’échelle mesure 20 µm (Sledge et al.,
2011)
1.4.
Diagnostic
Le diagnostic de coccidiose se fait recherche des ookystes dans les selles, que ce soit sur préparation à l’état
frais ou bien avec la méthode de flottation (figure 36). Cependant, on peut obtenir des faux négatifs, car les
oocystes peuvent être excrétés en faible quantités ou de manière intermittente, voire être encore en période
prépatente ; c’est pourquoi il est important de faire de multiples analyses chez les animaux présentant des
signes de maladie entérique aiguë ou chronique.
63
Figure 36 : Oocystes de coccidies dans les fèces d’un furet avec la méthode de flottation à l’objectif x100.
(a) : Eimeria furonis (14.2 × 12.8 µm) ; (b) : Eimeria ictidea (24.6 × 17.5 µm) ; (c) : Isospora laidlawi (36.9
× 29.8 µm); (d) : Espèce non identifiée d’Isospora (22.8 × 17. (Pantchev et al., 2011)
1.5.
Traitement
Les médicaments utilisables chez le furet sont la sulfadiméthoxine, le triméthoprim-sulfadiazine,
l’amprolium et le décoquinate. Aucune de ces molécules ne dispose actuellement d’une AMM pour le furet
(Fox et Marini, 2014 ; Lewington, 2007).
Les sulfamides agissent sur les coccidies comme antagoniste compétitif de l’acide para amino benzoïque,
empêchant ainsi la synthèse de l’acide folique. Les anti-foliniques (triméthoprime) bloquent la synthèse de
l’acide folinique à partir de l’acide folique.
Pour traiter un grand nombre d’individus, la sulfadiméthoxine peut être administrée dans l’eau de boisson à
la dose de 300mg/kg par jour, mais son goût amer peut diminuer la prise de boisson, c’est pourquoi il ne faut
pas laisser d’autres points d’eau et surveiller la prise de boisson. Le triméthoprime-sulfadiazine existe sous
forme de suspension orale (parfumée à la cerise) et peut être donné per os à la dose de 30mg/kg par jour.
L’amprolium est un antagoniste compétitif dans les mécanismes de transport de la thiamine et le
décoquinate agit sur les stades sporozoïtes par perturbation du transport des électrons dans le système
mitochondrial. Ces deux molécules existent sous forme de pré-mélanges médicamenteux peuvent être
administrées à la dose de 0,5 mg/kg par jour dans la nourriture. Cependant ces formulations ne sont
commercialisées qu’en grands volumes.
Les furets infectés doivent être traités pendant au moins 15 jours. Des densités importantes de furets peuvent
nécessiter de répéter le traitement plusieurs fois et des coproscopies de contrôle sont préconisées (Sledge et
al., 2011)
1.6.
Prévention
La sporulation des oocystes se faisant en quelques jours dans des conditions humides ; les cages doivent
donc être nettoyées régulièrement à la javel, avec des composés ammonium quaternaires ou à la chaleur
64
(Fox et Marini, 2014). Les furets atteints doivent être placés dans des cages séparées, nettoyées et
décontaminées régulièrement pendant toute la durée du traitement. Une attention particulière devra être
portée à l’hygiène des gamelles et des stocks de nourriture pour éviter toute contamination par les ookystes.
Il est important de bien appliquer une quarantaine à l’introduction d’un nouvel individu.
2. Cryptosporidies
2.1.
Les parasites et leur cycle
Les cryptosporidioses sont des protozooses inoculables et contagieuses dues au développement
d’Apicomplexa peu spécifiques du genre Cryptosporidium dans l’épithélium intestinal et respiratoire de
nombreuses espèces de mammifères et d’oiseaux. Les cryptosporidies causent des diarrhées parfois graves
chez les très jeunes individus ou les individus immunodéprimés. Leur répartition est cosmopolite et elles
sont à l’origine de zoonoses majeures, surtout Cryptosporidium parvum qui est l’espèce la plus fréquemment
diagnostiquée chez les mammifères (Bussiéras et Chermette, 1992). Une grande diversité génétique existe
au sein de cette espèce avec de nombreux génotypes en général associés à une espèce hôte donnée (Xiao et
al., 1999). En 2003, un génotype de C. parvum associé au furet a été découvert (Abe et Iseki, 2003) ; ce
même génotype a été retrouvé en 2008 chez des visons d’Amérique (Gómez-Couso et al., 2007). En 2008,
un nouveau génotype de C. parvum a été identifié chez les visons d’Amérique, très proche du génotype du
furet avec une homologie de 99,1 % au niveau de la séquence d’un des gènes étudiés codant l’ARN
ribosomial 18S, ce qui est comparable à celle existant entre entre C. parvum et C. hominis (99,2 %) ou entre
C. muris et C. andersoni (99,4 %). Par conséquent, le génotype découvert chez les visons dans cette étude
est considéré comme un nouveau génotype, associé au vison (Wang et al., 2008).
Son cycle évolutif est homoxène (Bussiéras et Chermette, 1992). Il débute par l’ingestion d’ookystes qui
sont infectants dès leur rejet dans les fèces, puis les sporozoïtes sont libérés dans la lumière intestinale et
vont envahir les cellules épithéliales. Ensuite a lieu une schizogonie (reproduction asexuée) qui donne des
mérozoïtes qui évoluent soit en trophozoïtes soit en gamonte pour former les gamètes (reproduction sexuée).
La fécondation est suivie de divisions asexuées (sporogonie interne) conduisant à la formation d’oocystes
directement infectants, de deux types : à paroi fine et à paroi épaisse. Les oocystes à paroi fine peuvent
directement réinfecter les cellules épithéliales, on parle de cycle rétro-infectieux (figure 37). Ce sont des
parasites épicellulaires, c’est-à-dire qu’ils sont situés sous la membrane plasmique, au sein des
microvillosités.
65
Figure 37 : Représentation schématique du cycle évolutif de Cryptosporidium sp. (d’après Bussiéras et
Chermette, 1992)
2.2.
Pathogénie et signes cliniques
L’infection par des cryptosporidies est souvent inapparente. Une cryptosporidiose a été découverte
fortuitement chez deux furets provenant d’un élevage expérimental (Rehg et al., 1988). Il s’agissait de deux
femelles de quatre et huit mois décédées le même jour. Elles provenaient de deux arrivages différents et
étaient logées dans des cages séparées, elles avaient reçu toutes les deux de la dexaméthasone
quotidiennement. L’autopsie montrait des hémorragies dans l’intestin grêle et la moelle épinière.
L’histologie montrait des microorganismes sphériques de 2 à 5 µm à l’extrémité des villosités de l’intestin
grêle. En microscopie électronique, il était possible d’identifier ces microorganismes comme étant des
cryptosporidies à différentes stade du cycle évolutif. Une étude a alors été menée sur tous les animaux du
laboratoire ainsi que sur les nouveaux arrivants, elle a révélé qu’une cryptosporidiose subclinique affectait
jusqu’à 40 % des jeunes furets du laboratoire et 38 à 100 % des furets qui allaient être introduits. Les
examens histologiques réalisés mettaient en évidence une atteinte plus importante au niveau de l’iléon et une
discrète atrophie des villosités était visible chez quelques furets. L’infection a persisté plusieurs semaines
sans signe clinique.
A contrario, le cas de 4 furets présentant des signes de diarrhée incoercible, anorexie et abattement a été
décrit (Gómez-Villamandos et al., 1995). Les furets sont décédés dans les trois jours suivant leur transfert
d’une ferme de chèvres vers un laboratoire de recherche. Les cryptosporidies étaient bien visibles dans tout
le tractus intestinal, ainsi qu’une atrophie des villosités marquée chez deux animaux, modérée chez les deux
autres et une lipidose hépatique. Les autres organes étaient d’aspect normal. Les chèvres de l’exploitation
d’origine se sont révélées atteintes de cryptosporidiose subclinique, ce qui laissait supposer une transmission
d’ookystes sporulés des chèvres aux furets. La maladie chez les furets a pu être exacerbée par le stress du
transport.
2.3.
Diagnostic
Le diagnostic se fait par observations des oocystes (environ 5 µm) dans les fèces, directement ou après
concentration de celles-ci, avec une coloration de Ziehl-Neelsen modifiée (figure 38), à l’auramine ou par
immunofluorescence. Le diagnostic post-mortem se fait par observation des microvillosités en coupe
histologique (Fox et Marini, 2014).
66
Figure 38 : Oocystes de cryptosporidies sur un étalement de fèces avec une coloration de Ziehl-Neelsen
modifiée, en microscopie optique. Les kystes mesurent entre 4 et 7 µm de diamètre (Carpenter et
Quesenberry, 2012).
2.4.
Traitement
L’élimination des cryptosporidies est très difficile, car ce sont des microorganismes très résistants. Il existe
actuellement très peu de traitements spécifiques contre la cryptosporidiose. Chez l’homme, on peut citer le
nitazoxanide (Cryptaz ®). Le lactate d’halofuginone (Halocur ®) et la paromomycine (Parofor ®) sont
utilisés chez les veaux et visent à réduire les symptômes et l’excrétion des ookystes. Chez le furet, aucune
étude n’a été menée quant aux traitements possibles. Le traitement en cas de suspicion de cryptosporidiose
est symptomatique avec une réhydratation, des anti-diarrhéiques et une antibiothérapie large spectre.
2.5.
Conséquences en santé publique vétérinaire
Les cryptosporidies sont des agents de zoonoses majeures. Il existe au moins dix génotypes zoonotiques, le
plus important étant C. parvum. D’autres génotypes sont parfois rencontrés comme C. hominis, C.
meleagridis, C. felis, C. canis ou C. muris. Chez l’Homme, C. parvum provoque une diarrhée aqueuse
profuse qui peut durer plusieurs semaines, une douleur abdominale, de la nausée, des vomissements, une
fièvre modérée et une perte de poids. Les symptômes sont plus sévères chez les personnes
immunodéprimées, il s’agit souvent d’une maladie opportuniste.
La contamination peut être directe par contact avec des animaux infectés, indirecte via l’eau de boisson ou
les aliments contaminés et une contamination interhumaine existe. Il est donc important d’informer les
propriétaires de furets malades des risques zoonotiques et des précautions à prendre, à savoir : isoler les
furets malades, porter des gants lors de leur manipulation et lors du nettoyage de la cage, se laver les mains
après, éviter de manger lors de la manipulation du furet et éviter le contact avec les enfants et les personnes
immunodéprimées. Les kystes pouvant survivre longtemps dans l’eau, les sources d’eau potable doivent être
protégées contre les contaminations par les fèces d’origine humaine ou animale. Des mesures de prévention
individuelles sont également possibles : bouillir ou filtrer l’eau si elle paraît douteuse ou préférer l’eau
minérale.
67
3. Giardia duodenalis
Giardia duodenalis (synonymes G. intestinalis et G. lamblia) est un protozoaire flagellé (Phylum
Mastigophora) qui colonise l’intestin (principalement le duodénum). Le genre Giardia regroupe six espèces
classifiées selon leur hôte d'origine et leurs différences morphologiques : G. duodenalis (mammifères dont
l’homme), G. muris et G. microti (rongeurs), G. psittaci et G. ardeae (oiseaux), G. agilis (amphibiens).
L’espèce G. duodenalis regroupe au moins sept génotypes, appelés assemblages A à G, ayant des tropismes
d’hôtes différents. Le parasite se présente sous deux formes: la forme végétative, ou trophozoïte (figure 39),
mesurant 12-15 µm x 6-8 µm et munie d’un disque ventral adhésif permettant de se fixer sur la bordure en
brosse des entérocytes ; et la forme kystique (figure 40), ovoïdes et mesurant 8-12 µm x 7-10 µm, qui est
responsable de la survie dans le milieu extérieur et qui sont contaminants dès leur émission (Bussiéras et
Chermette, 1992).
Figure 39 : Trophozoïtes de Giardia duodenalis dans une coproscopie, en microscopie optique.
(http://campus.cerimes.fr/parasitologie/enseignement/giardiose/site/html/iconographie.html)
Figure 40 : Kystes de Giardia duodenalis dans une coproscopie, en microscopie optique.
(http://campus.cerimes.fr/parasitologie/enseignement/giardiose/site/html/iconographie.html)
La contamination a lieu essentiellement par ingestion de kystes excrétés dans les fèces (aliments ou eau de
boisson contaminée, matériel souillé, contact féco-oral direct). Les kystes se transforment en trophozoïtes
68
dans le duodénum sous l'action des sucs digestifs et du pH. Ils se multiplient par scissiparité puis redonnent
des kystes avant d’être éliminés dans les selles (Bussiéras et Chermette, 1992).
Des formes cliniques de giardiose chez le furet n’ont jamais été décrites, mais des kystes et des trophozoïtes
sont parfois observés dans les fèces. Giardia sp. a également été observée chez un putois à pieds noirs
(Mustela nigripes), il s’agissait vraisemblablement de G. duodenalis au vu de sa morphologie (Jolley et al.,
1994). Une étude sur des furets en Allemagne a montré une augmentation de la prévalence de giardiose qui
est passée de 2,9 % en 2002-2004 à 13,3 % en 2009-2010 sur la base d’un test ELISA utilisant un
coproantigène de G. duodenalis (Pantchev et al., 2011). G .duodenalis a été isolé chez un furet
asymptomatique provenant d’une animalerie. Des analyses génétiques ont permis de montrer son
appartenance à l’assemblage A et au groupe génétique A-I qui pourrait avoir un potentiel zoonotique (Abe et
al., 2005). Des analyses similaires réalisées sur des G. duodenalis isolés chez deux furets suggéraient que
ces parasites étaient spécifiques d’hôte (Abe et al., 2010).
Bien que cette parasitose soit peu documentée chez le furet, on peut supposer que la pathogénie et la prise en
charge thérapeutique sont les mêmes que chez les chiens ou les chats. G. duodenalis est à l’origine d’un
syndrome de malabsorption qui se traduit par une diarrhée qui peut être modérée à très importante avec un
aspect granuleux ou stéatorrhéique (Powers, 2009).
Le diagnostic s’obtient par l’observation de trophozoïtes mobiles dans des fèces fraiches. Il est nécessaire de
réaliser trois prélèvements à 48 heures d’intervalle (sensibilité de 43 %). La méthode de flottation au sulfate
de zinc afin de rechercher les kystes est plus longue à réaliser, mais plus sensible : la sensibilité est de 94 %
si trois prélèvements à 48 heures d’intervalle sont réalisés (l’excrétion des kystes est intermittente)
(Lewington, 2007).
Le traitement de choix est le métronidazole à la dose de 35 mg/kg par jour par voie orale pendant au moins 5
jours et jusqu’à deux semaines (Lewington, 2007).
3.1.
Conséquences en santé publique
Les giardioses sont des zoonoses. La majorité des infections chez l’Homme sont subcliniques. Lors de
maladie clinique, les symptômes sont une diarrhée et des ballonnements souvent accompagnés de douleurs
abdominales. La transmission se faisant par ingestion de kystes excrétés dans les fèces, les mêmes mesures
de prévention que pour les cryptosporidies sont applicables aux giardias.
4. Helminthes intestinaux
Les furets peuvent être infestés par des helminthes touchant habituellement les chiens, les chats, voire
d’autres animaux, mais sont relativement rarement observés.
4.1.
Nématodes
Les infestations par des nématodes intestinaux, sont rares chez le furet (Carpenter et Quesenberry, 2012).
Toxocara cati, T. canis, Toxascaris leonina (Ascarides), Ancylostoma spp. (Ancylostomatidés), et
Trichinella spiralis (Trichinéllidés) ont été isolés chez des furets (Fox et Marini, 2014).
Toxocara cati, T. canis, et T. leonina sont des parasites fréquents chez le chien et le chat. T. canis et T. cati
sont deux nématodes zoonotiques. La toxocariose chez l’Homme est majoritairement due aux larves de T.
canis et moins fréquemment aux larves de T. cati. Les chiens et les chats infectés excrètent des œufs de
Toxocara sp. dans leurs excréments, contaminant ainsi l'environnement. Les Hommes ou d'autres animaux
peuvent être infectés en ingérant accidentellement ces œufs. Une fois dans l’organisme, les œufs se
transforment en larves qui peuvent se propager à différents organes comme le foie, le cœur, les poumons, le
cerveau, les muscles, ou les yeux via la circulation sanguine. La plupart des personnes infectées ne
69
présentent aucun symptôme. Cependant, chez certaines personnes, les larves de Toxocara peuvent
endommager ces tissus et organes lors de leur migration, on parle de syndrome larva migrans viscérale,
oculaire ou neurologique.
Ancylostoma caninum est un strongle digestif fréquemment rencontré chez le chien très fréquent dans les
régions chaudes, notamment le Sud de la France. Il s’agit ici encore d’un parasite zoonotique. Les œufs sont
éliminés dans les matières fécales des animaux infectés, contaminant le sol. Les larves au stade L3 pénètrent
par voie transcutanée. Cela peut entraîner un syndrome larva migrans cutané, lorsque les larves migrent à
travers la peau, provoquant une lésion érythémateuse et prurigineuse.
Les Trichinellas sont des nématodes parasites qui se transmettent suite à l'ingestion de viande contaminée.
Ce sont des organismes qui peuvent infester toutes les espèces animales monogastriques qui mangent de la
viande. Par ailleurs c’est une zoonose sévère et douloureuse (Bussiéras et Chermette, 1995).
Le furet peut être un hôte accidentel des nématodes de nos carnivores domestiques. La plupart des furets
infestés seront asymptomatiques mais une charge parasitaire plus importante peut provoquer de la diarrhée,
des vomissements, et une perte de poids. Le diagnostic se fait par l’observation des œufs de parasites dans
les fèces par un examen coproscopique. L’ivermectine (0,2 à 0,4 mg/kg en injection sous-cutanée, 2 fois à
15 jours d’intervalle), le fenbendazole (50 mg/kg per os par jour 3 jours), la moxidectine associée à
l’imidaclopride (Advocate®) et la sélamectine (Stronghold®) sont efficaces contre les nématodes chez le
furet (Lewington, 2007 ; Powers, 2009).
Le furet pouvant être un hôte accidentel des nématodes des carnivores domestiques, il est important de
prendre les précautions nécessaires afin d’éviter la contamination : respecter des règles d’hygiène de base
lors de la manipulation du furet et de ses fèces pour la toxocarose, éviter de marcher pieds nus ou de jardiner
sans gants pour l’ancylostomose, etc.
4.2.
Cestodes
Diverses espèces ont été isolées chez le furet : Mesocestoides spp, Atriotaenia procyonis, Dipylidium
caninum et Taenia mustelae. Les furets vivant avec des chiens et chats et leurs puces peuvent être infectés
par D. caninum. L’ingestion de proies hôtes intermédiaires permet l’infection par les Mesocestoides et les
Taenia. Les infections par des cestodes sont rares chez les furets. Elles peuvent être traitées avec du
praziquantel (Lewington, 2007 ; Powers, 2009)
5. Pseudoparasitisme
Le furet ayant une alimentation fréquemment à base de poussins ou de souris, les parasites de ces proies
peuvent passer dans le tube digestif et être retrouvés dans les fèces, comme les ookystes de coccidies chez
les jeunes poussins par exemple. Ils peuvent être source de confusion lors de l’analyse coproscopique des
fèces.
II. Parasites à localisations multiples
1. Toxoplasma gondii
La toxoplasmose est une protozoose infectieuse, inoculable, due au développement d’un parasite protiste
coccidien de l’espèce Toxoplasma gondii dans divers tissus.
70
1.1.
Le parasite et son cycle évolutif
Toxoplasma gondii est un protozoaire intracellulaire obligatoire appartenant à l’embranchement des
Apicomplexa (ou sporozoaires), à la classe des Conoidasida, à la sous-classe des Coccidiasina et à la famille
des Toxoplasmatidés. La toxoplasmose est une maladie cosmopolite affectant les mammifères et les oiseaux.
Il s’agit d’une zoonose majeure.
Le cycle évolutif de Toxoplasma gondii est un cycle hétéroxène avec pour hôte définitif le chat ou un félidé
sauvage et pour hôte intermédiaire un mammifère ou un oiseau et parmi eux des membres de la famille des
Mustélidés comme le furet ou le vison (figure 41). Chez l’hôte définitif, le cycle se déroule dans l’intestin
grêle. La contamination se fait par ingestion de petits mammifères ou oiseaux infectés ou bien de végétaux
souillés par des oocystes. Les toxoplasmes libérés des kystes ou des oocystes vont pénétrer dans les cellules
épithéliales de l’intestin. S’ensuit une schizogonie et une gamétogonie qui vont permettre de former, après
fécondation, des oocystes non sporulés qui vont être éliminés dans les fèces. L’élimination des oocystes est
transitoire (de quelques jours à quelques semaines), mais la production d’oocystes peut être très importante,
jusqu’à plusieurs millions d’oocystes lors d’une primo-infection. Selon les conditions du milieu, la
sporulation des oocystes dure de 1 à 5 jours. L’hôte intermédiaire se contamine par ingestion de viande crue
contenant des kystes ou d’aliments souillés par des oocystes. Les toxoplasmes vont pénétrer et se multiplier
sous forme de tachyzoïtes dans le système des phagocytes mononucléés. Ils diffusent ainsi dans tout
l’organisme par voie sanguine ou lymphatique. S’ensuit une multiplication asexuée dans les cellules de
l’organisme. C’est la phase aigüe de l’infection. Sous l’influence du système immunitaire, les tachyzoïtes se
transforment en bradyzoïtes, forme quiescente et très résistante contenue dans des kystes intra-tissulaires
(cerveau, muscles, œil). C’est la phase chronique de l’infection. Le cycle peut être complet avec passage
d’hôte définitif à hôte intermédiaire ou incomplet avec passage d’hôte intermédiaire à hôte intermédiaire
(Bussiéras et Chermette, 1992).
Figure 41 : Représentation schématique du cycle évolutif de Toxoplasma gondii (d’après Bussiéras et
Chermette, 1992)
71
1.2.
Signes cliniques et lésions
Peu de cas de toxoplasmose clinique ont été décrits chez le furet, car c’est une maladie le plus souvent
asymptomatique. Cependant des épizooties peuvent survenir. Dans une étude concernant des furets
d’élevage, 250 des 750 furetons âgés de 1 à 28 jours sont décédés subitement sans signes cliniques
préalables (Thornton et Cook, 1986). Les furetons survivants étaient en bonne santé mais présentaient un
retard de croissance un mois plus tard. Les furets adultes avaient tous présenté un mois avant l’accouplement
un épisode d’anorexie transitoire et quelques-uns avaient présenté des spasmes musculaires pendant
quelques jours. Une autopsie a été réalisée sur sept furetons morts subitement. À l’analyse histologique des
tissus, des foyers de nécrose multifocaux ainsi que des protozoaires d’aspect compatible avec T. gondii
étaient observables dans les poumons, le foie et le cœur des furetons morts. L’hypothèse d’une infection par
Toxoplasma gondii a été émise et confirmée par la suite par immunohistochimie (Thornton, 1990). Les
microorganismes étant présents chez des furetons de un jour, une transmission transplacentaire des
tachyzoïtes était donc suspectée. Aucun signe de toxoplasmose n’a été trouvé par analyse histologique ou
sérologique chez les furetons issus des mêmes portées et ayant survécu et les tests d’inoculations sur souris
n’ont donné aucun résultat.
Il existe quelques études qui ont montré que les Mustélidés, en particulier le vison, pouvaient être atteints de
toxoplasmose, celle-ci étant le plus souvent chronique et asymptomatique. La toxoplasmose a été
diagnostiquée chez un vison de trois mois élevé en plein air qui présentait une boiterie du postérieur droit,
une ataxie, des tremblements de la tête et une cécité bilatérale (Jones et al., 2006). A l’histologie, il
présentait une méningoencéphalite non suppurative discrète (figure 42), une choriorétinite discrète (figure
43) et des bradyzoïtes et tachyzoïtes étaient visibles au niveau de ces lésions. L’histologie,
l’immunohistochimie et la biologie moléculaire ont permis d’identifier ces protozoaires comme étant des
Toxoplasma gondii.
Figure 42 : Coupe histologique du cerveau d’un vison contenant des bradyzoïtes de Toxoplasma gondii
enkystés dans des cellules gliales (flèches). La barre d’échelle mesure 20 µm. (Jones et al., 2006)
72
Figure 43 : Coupe histologique de rétine d'un vison atteint de toxoplasmose, en microscopie optique. (A) :
Rétine (R). Présence d’une infiltration lymphocytaire et d’une dégénérescence rétinienne. Sous la rétine on
peut voir le tapetum lucidum (T) et la choroïde pigmentée (C). La barre d’échelle mesure 80 µm. (B) :
Grossissement supérieur de la rétine de l’image (A). Présence de macrophages contenant des tachyzoïtes
(flèches). La barre d’échelle mesure 25 µm. (Jones et al., 2006)
Une colonie de putois à pieds noirs (Mustela nigripes), des Mustélidés proches du furet domestique, a
souffert d’un taux de mortalité élevé dû à des infections par T. gondii (Burns et al., 2003). Les 52 individus
étaient en quarantaine dans une structure zoologique. Les signes cliniques présentés par 19 adultes et six
jeunes incluaient léthargie, anorexie, œdème cornéen, glaucome, ataxie et mort. Chez un adulte et 6 jeunes
décédés lors de l’épizootie, l’histologie et l’immunohistochimie réalisées sur la rate, le foie, le cœur, les
poumons, le cerveau et le colon ont permis de mettre en évidence T. gondii (figure 44). Des signes de
toxoplasmose chronique tels que faiblesse progressive des postérieurs, désorientation, abattement, torticolis
et tourner en rond sont apparus chez 13 adultes entre 6 et 69 mois après le début de l’épizootie, ne répondant
pas au triméthoprime-sulfaméthoxazole ou à la clindamycine. Les 13 putois sont décédés et ont été
autopsiés, ils présentaient une méningoencéphalite ou une méningoencéphalomyélite (figure 45).
73
Figure 44 : Hépatocyte contenant un kyste de Toxoplasma gondii chez un putois à pieds noirs en
microscopie électronique à transmission. Les parois du kyste sont délimitées par les flèches. La barre
d’échelle mesure 1 µm. (Burns et al, 2003)
Figure 45 : Coupe histologique au niveau de la moelle épinière lombo-sacrée d’un putois à pieds noirs
atteint de toxoplasmose chronique. Présence d’une leucomyélite non suppurée avec des kystes de
Toxoplasma goondi intra-lésionnels. La barre d’échelle mesure 100 µm. (Burns et al., 2003)
La source de l’infection pourrait être l’alimentation à base pour partie de viande de lapin crue mais cela n’a
pas été prouvé. L’auteur soulève la question d’un défaut d’immunité pouvant expliquer la forme épizootique
et le fort taux de mortalité observés lors de cet épisode.
Une étude a décrit plusieurs cas d’infection simultanée par Toxoplasma gondii et le virus de la maladie de
Carré chez trois chiens, quatre renards gris, deux ratons laveurs, un putois et six visons (Møller et Nielsen,
1964). Les animaux présentaient des signes cliniques variés tels qu’anorexie, abattement, convulsions,
spasmes musculaires, tourner en rond et tremblements. Tous présentaient une forme disséminée de
toxoplasmose avec des foyers de nécrose au niveau des poumons, du foie et du cœur et des nodules gliaux
au niveau du système nerveux central. Le virus pourrait être à l’origine de la forme aiguë et clinique de la
toxoplasmose chez ces individus ; cependant les 6 visons infectés de toxoplasmose n’étaient pas atteints de
la maladie de Carré.
74
Dans une autre étude, une ferme à visons de 7 150 femelles, 400 mâles et 35 000 petits a subi une épidémie
de toxoplasmose un an après une épidémie de la maladie de Carré (Frank, 2001). Les signes cliniques les
plus importants concernaient 60 à 75 % des femelles gestantes et étaient une diminution de la consommation
alimentaire, des avortements et des petits mort-nés. Les jeunes de trois semaines présentaient de l’ataxie et
de la mortalité, 26 % des femelles ont perdu leur portée entière et presque 30 % des petits sont morts de cet
épisode de toxoplasmose. A l’histologie, les lésions étaient les suivantes : pneumonie interstitielle,
encéphalite, encéphalomalacie et myocardite. La toxoplasmose a été diagnostiquée par l’aspect et la
distribution des lésions et la détection de tachyzoïtes par immunohistochimie. Ici aussi l’auteur émet
l’hypothèse selon laquelle le virus de la maladie de Carré aurait joué un rôle dans la sévérité et la forme
épidémique de cet épisode de toxoplasmose en réactivant des kystes ou en rendant les visons plus sensibles à
la prolifération des tachyzoïtes suite à l’ingestion d’ookystes.
1.3.
Diagnostic
L’anamnèse est importante pour savoir si le furet a pu être exposé (par exemple en ingérant de la viande
crue), ou s’il vit en contact avec des chats. Le test sérologique ELISA peut être utilisé chez le furet et permet
de détecter les immunoglobulines G et M spécifiques de T. gondii, ainsi que ses antigènes (Lewington,
2007) cependant, il nécessite des conjugués anti-IgG et anti-IgM spécifiques du furet et validés avant
utilisation dans cette espèce. De ce fait, ce test n’est pas disponible dans les laboratoires de diagnostic.
La méthode d’agglutination directe à haute sensibilité est un test sensible et spécifique basé sur
l’agglutination de tachyzoïtes formolés en 12 à 18 heures en présence de sérum plus ou moins dilué. La
réaction correspond à la présence à la fois d’IgG et d’IgM. Pour éviter cet inconvénient, on traite une partie
du sérum à étudier par le 2-mercaptoéthanol, qui fait disparaître les IgM et permet d’apprécier le taux d’IgG.
Des particules de latex sur lesquelles sont fixés des antigènes de tachyzoïtes peuvent aussi être utilisées :
c’est la technique d’agglutination au latex, qui permet une lecture à l’œil nu au bout de quelques minutes
(Bussiéras et Chermette, 1992). Ces techniques sont faciles d’utilisation et indépendantes de l’espèce à
tester, donc utilisables chez le furet.
1.4.
Traitement
Les sulfamides sont utilisés pour traiter la toxoplasmose. Ils doivent être administrés au moins deux
semaines, 4 fois par jour. L’administration doit être continuée par précaution sur une courte période après la
disparition des symptômes. La sulfadiazine (60 mg/100ml dans l’eau de boisson ou 60 mg/100g de
nourriture) et le pyriméthamine (0,5 à 1 mg/kg par jour) sont souvent utilisés en synergie. Ces molécules
agissent sur les tachyzoïtes. Ce sont des antagonistes de l’acide para-amino-benzoïque dans le cycle de
l’acide folique et de l’acide folinique. L’acide folique étant essentiel à l’hématopoïèse, il faudra
complémenter l’alimentation en acide folinique et en levure de boulanger en cas de traitement prolongé.
Chez le chat, la clindamycine est utilisée à la dose de 25 à 50 mg/kg par jour pendant plusieurs semaines
(Fox et Marini, 2014; Lewington, 2007).
1.5.
Prévention
L’alimentation du furet doit être stockée à l’abri des chats et les furets devront être nourris en intérieur. La
viande crue non congelée doit être évitée, car elle peut contenir des kystes à bradyzoïtes. Les furets qui
sortent sont plus à risque de se contaminer par des oocystes via les fèces de chats (Fox et Marini, 2014 ;
Lewington, 2007).
1.6.
Conséquence en santé publique vétérinaire
La toxoplasmose est une des grandes causes de malformations graves des nouveau-nés, de lésions oculaires
des jeunes enfants, et d’affection opportunistes graves dans les immunodéficiences. Il s’agit d’une zoonose
majeure. La contamination se fait par ingestion d’ookystes rejetés par les chats ou les furets et souillant la
75
terre des jardins, et parfois les mains et certains aliments, ainsi que par consommation de viande ou de
viscères crus ou peu cuits contenant des kystes. Afin d’éviter la contamination, il faut changer la litière du
furet quotidiennement, éviter de lui donner de la viande crue, éviter de le laisser chasser et consommer des
souris. Il est important de porter des gants pour jardiner, surtout pour les femmes enceintes, de bien se laver
les mains avant de manger, bien laver les fruits et légumes et éviter certains aliments chez les personnes à
risque (viande crue, crudités) (Bussiéras et Chermette, 1992).
2. Sarcocystis neurona
Il s’agit de protozoaires d’Amérique du Nord de la famille des Sarcocystidés et du genre Sarcocystis,
affectant en majorité les mammifères, son cycle implique un hôte définitif (les opossums Didelphis
virginiana et D. albiventris) et un hôte intermédiaire qui est souvent une proie de l’hôte définitif. Les hôtes
intermédiaires présentent des symptômes nerveux centraux. Une publication a décrit un cas d’infection par
Sarcocysti neurona chez un furet au Canada. Ce dernier présentait un jetage nasal, des signes respiratoires,
une déshydratation et une parésie des membres postérieurs (Britton et al., 2010). Le furet a été euthanasié et
l’autopsie a révélé des lésions macroscopiques limitées à l’appareil respiratoire : des sécrétions
mucopurulentes étaient présentes autour des narines et sur la muqueuse des cornets nasaux, les poumons
étaient de couleur rouge sombre à violacée avec des petites tâches pâles sur toute la surface pleurale. À
l’examen histologique, des schizontes et des mérozoïtes étaient observables dans l’épithélium muqueux et la
lamina propria de l’appareil respiratoire supérieur (figure 46) ainsi que dans les poumons, le cerveau, le
cœur, les muscles striés squelettiques, les glandes surrénales, le foie, la rate. L’immunohistochimie et la
biologie moléculaire ont permis de déterminer qu’il s’agissait de Sarcocystis neurona. La forme disséminée
de la maladie pourrait être liée à un état d’immunodéficience suite à une vaccination contre la maladie de
Carré avec un virus vivant modifié.
Figure 46 : Coupe histologique de muqueuse nasale en microscopie optique. Des schizontes de S. neurona
sont visibles dans les cellules épithéliales de la surface de la muqueuse (flèches). (Britton et al, 2010).
76
III. Parasites cardiaques et respiratoires
1. Dirofilaria immitis
1.1.
Le parasite et son cycle évolutif
Il s’agit d’un Nématode de l’ordre des Spirurida, appartenant au genre Dirofilaria. La dirofilariose à
D. immitis est une helminthose non contagieuse qui touche principalement les canidés, mais que l’on peut
retrouver chez d’autres carnivores comme le chat ou le furet, et plus rarement chez l’homme. Elle est
transmise par des moustiques culicidés. C’est une maladie fréquente dans les pays chauds et humides. Le
cycle évolutif de D. immitis est un cycle hétéroxène obligatoire (figure 47), c’est une maladie à transmission
uniquement vectorielle (Bussiéras et Chermette, 1995).
Figure 47 : Représentation schématique du cycle évolutif de Dirofilaria immitis (d’après Bussiéras et
Chermette, 1992)
Le moustique, en piquant un chien infesté, ingère des microfilaires qui, une fois arrivés dans les tubes de
Malpighi, se transforment en larves L2 puis L3. Les larves L3 vont passer dans la cavité générale et migrer
jusqu'au labium. Lorsque le moustique pique un autre chien au niveau d'un capillaire cutané, les larves au
stade L3 vont sortir du labium, pénétrer la peau à travers la plaie pour arriver dans le tissu conjonctif. Dans
le tissu conjonctif et les muscles, les larves L3 vont subir une maturation et se transformer en L4 et en préadultes. Les pré-adultes vont rejoindre les artères pulmonaires, puis se transformer en adultes dans la
circulation droite. Après accouplement avec un mâle, la femelle libère des microfilaires dans la circulation
sanguine où ils pourront être ingérés par les moustiques lors d’une piqure.
Le furet peut être infecté naturellement et expérimentalement par D. immitis (Campbell et Blair, 1978). Des
travaux ont étudié la sensibilité du furet à D. immitis sur 28 individus en leur inoculant des larves au stade
77
L3 par voie sous-cutanée. La prévalence était de 10 % et le taux de guérison de 34 à 54 % (McCall, 1998).
La dirofilariose du furet se rapproche plus de celle du chat que du chien, les animaux de plus petite taille
étant plus sensibles à un nombre réduit de filaires dans le cœur. Des symptômes sévères peuvent être
observés avec un ou deux vers adultes. Il est possible de trouver des filaires dans les artères pulmonaires et
le cœur droit chez le furet mais, la plupart du temps, les filaires se logent dans les veines caves et l’atrium
droit, probablement à cause de la petite taille du ventricule droit. La taille réduite de la valve atrioventriculaire rend difficile le passage des filaires dans le ventricule droit ; ces derniers resteraient donc
confinés dans l’atrium droit et les veines caves (Supakorndej et al., 1995).
1.2.
Pathogénie
Les filaires présentes dans le cœur droit obstruent la circulation sanguine, ce qui engendre une hypertension
pulmonaire. L'hypertension induit une insuffisance cardiaque droite qui évolue en insuffisance cardiaque
globale. De plus, ils ont une action pro-inflammatoire qui provoque une endocardite, ce qui renforce
l'insuffisance cardiaque. Les filaires et les microfilaires ont aussi une action antigénique, d'où la formation
de complexes immuns à l'origine d'une glomérulonéphrite et de dermatites. Les microfilaires peuvent
s'emboliser et alors induire une ischémie et une anoxie au niveau du cerveau, des reins et du foie
principalement.
1.3.
Signes cliniques
Les furets peuvent être sévèrement affectés par la présence d’un seul vers. A cause de sa petite taille, la
présence d’un nombre réduit de vers peut provoquer une obstruction mécanique à l’écoulement du sang à
l’origine d’une insuffisance cardiaque droite (Carpenter et Quesenberry, 2012). Les signes cliniques
observables chez le furet sont dus à une insuffisance cardiaque droite : une anorexie, une léthargie, de la
faiblesse, de l’ascite une dyspnée, une cyanose des muqueuses et de la toux. Ces symptômes peuvent
apparaitre brutalement. A l’auscultation, les bruits du cœur peuvent être normaux ou assourdis, un souffle
ainsi que des crépitements pulmonaires peuvent être audibles (Fox et Marini, 2014).
Des complications graves peuvent survenir, comme une thromboembolie pulmonaire engendrant des cas de
mort subite ou bien un syndrome cave (Bradbury et al., 2010) : il s’agit d’un reflux de filaires adultes dans
les cavités cardiaques droites et veine cave. Cela se traduit par une apathie sévère et brutale, et un syndrome
hémolytique avec hémoglobinémie et hémoglobinurie.
1.4.
Diagnostic
L’anamnèse et l’examen clinique sont très importants : un furet vivant ou ayant vécu en zone endémique,
avec une exposition aux piqures de moustiques et présentant certains signes cliniques cités précédemment
orientera vers une suspicion de dirofilariose.
Des radiographies de furets infectés expérimentalement (figure 48) ont montré une cardiomégalie droite,
particulièrement de l’atrium droit, un élargissement de la veine cave crâniale (Supakorndej et al., 1995) et un
épanchement pleural (Sasai et al., 2000). À la différence des chiens et chats, chez lesquels on retrouve une
dilatation du ventricule droit ainsi que des artères pulmonaires, aucune anomalie n’était visible au niveau du
système vasculaire pulmonaire chez le furet (Supakorndej et al., 1995).
78
Figure 48 : Radiographies thoraciques en incidence dorso-ventrale d'un furet 16 semaines après
inoculation par D. immitis (A) et 40 semaines après inoculation (B). (Supakorndej et al., 1995)
L’angiographie permettait de visualiser les filaires délimitées par le produit de contraste dans la veine cave
crâniale, dans la veine azygos et dans l’artère pulmonaire du lobe caudal gauche (figure 49).
79
Figure 49 : Radiographies thoraciques en incidence dorso-ventrale (A) et latéro-latérale (B) avec produit
de contraste d’un furet 40 jours après l’inoculation par D. immitis. Présence d’un élargissement de l’atrium
droit et de la veine cave crâniale et de filaires visibles grâce au défaut de remplissage par le produit de
contraste (flèches noires). (Supakorndej et al., 1995)
L’échocardiographie est un outil non invasif et disponible qui permet de visualiser une dilatation des cavités
cardiaques droites, une hypertension pulmonaire avec éventuellement un reflux tricuspidien en mode
doppler, ainsi que les filaires adultes qui apparaissent sous la forme de double traits parallèles et
hyperéchogènes (figure 50) (Sasai et al., 2000).
Figure 50 : Echocardiographie d'un furet atteint de dirofilariose. Présence de filaires (flèches blanches) qui
apparaissent comme des lignes anormales hyperéchogènes dans l'atrium droit (RA) et le ventricule droit
(RV). LV : ventricule gauche. (Sasai et al., 2000)
Le diagnostic de laboratoire repose sur la mise en évidence des microfilaires dans le sang et de tests
sérologiques pour rechercher la présence d’un antigène spécifique de D. immitis (Bussiéras et Chermette,
80
1995). On peut rechercher les microfilaires sur du sang périphérique sans enrichissement, en observant une
goutte de sang entre lame et lamelle ou sur un frottis, ou bien avec enrichissement avec la méthode de Knott
ou la méthode par filtration sur membrane. Des microfilaires sont observées chez environ 50 % des furets
atteints.
Les tests sérologiques utilisés le plus couramment pour le diagnostic de la dirofilariose sont des kits ELISA
(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) qui utilisent des anticorps monoclonaux permettant la détection
d’antigènes parasitaires dans le plasma. Les antigènes présents dans la circulation sanguine proviennent des
filaires femelles. Ces tests peuvent être faussement négatifs s’il n’y a qu’un faible nombre de vers, ou si les
prélèvements sont faits au mauvais moment. Cependant, il existe peu d’études sur la sensibilité et la
spécificité de ces tests chez le furet (Carpenter et Quesenberry, 2012).
Enfin, le diagnostic post-mortem est facile par découverte des filaires adultes dans le cœur droit ou la veine
cave (figure 51).
Figure 51 : Vers adultes de Dirofilaria immitis dans le cœur droit d'un furet. (Powers, 2009).
1.5.
Traitement et prévention
Le succès du traitement repose sur une détection précoce. La molécule la plus couramment utilisée à l’heure
actuelle est l’ivermectine à 50 µg/kg par voie sous-cutanée tous les 30 jours jusqu’à résolution des signes
cliniques et absence de microfilarémie. La mélarsomine, qui agit sur les formes adultes, était utilisée
auparavant, mais ne l’est plus à cause de ses nombreux effets secondaires (Carpenter et Quesenberry, 2012).
Il est recommandé de réaliser un test ELISA pour détecter les antigènes de D. immitis trois mois après le
début du traitement, puis tous les mois jusqu’à ce que les tests redeviennent négatifs. Si les résultats des tests
restent positifs, d’autres examens (radiographie, échocardiographie) pourront être nécessaires de façon à
déterminer s’il persiste une infection. Il est nécessaire de mettre en place un traitement symptomatique de
l’insuffisance cardiaque : l’épanchement pulmonaire peut être traité par thoracocentèse ou médicalement
avec des diurétiques. L’administration de prednisone à la dose de 0,5 mg/kg par voie orale toutes les 12 à 24
heures, ainsi que du repos, sont recommandés jusqu’à la résolution des signes cliniques. Une alternative au
traitement médical est l’extraction chirurgicale des filaires par endoscopie via la veine jugulaire ; cette
procédure a été récemment réalisée avec succès sur un furet présentant un syndrome cave (Bradbury et al.,
2010).
1.6.
Prévention
Un traitement préventif est recommandé pour les furets ayant déjà été infectés par D. immitis et tous ceux
séjournant en zone endémique. Les furets devront être mis à l’abri des moustiques. L’Advocate® (Bayer) est
une solution d’imidaclopride 10 % et de moxidectine 1 % sous forme de spot-on destinée aux petits chats et
furets qui dispose d’un AMM pour la prévention de la dirofilariose. La moxidectine agit sur les stades
larvaires L3 et L4 de D. immitis. La posologie est d’une pipette d’Advocate® pour petits chats et furets (0,4
ml) à appliquer sur la peau à la base du crâne, soit 4 mg de moxidectine pour un furet tous les mois pendant
la période d’exposition aux moustiques, en commençant au moins un mois avant la première exposition
81
attendue et jusqu’à un mois après la fin de la période d’exposition aux moustiques
(http://www.ircp.anmv.anses.fr/). L’ivermectine à la dose de 0,05 mg/kg peut être administrée per os ou en
injection sous-cutanée une fois par mois en commençant un mois avant la saison des moustiques et jusqu’à
un mois après. Les formulations pour chiens et chats conviennent aussi au furet. La sélamectine
(Stronghold®) en topique et la milbémycine oxime per os sont également efficaces chez le furet (Carpenter
et Quesenberry, 2012).
1.7.
Conséquences en santé publique vétérinaire
La dirofilariose est une zoonose possible mais rare. La prévention passe par une bonne protection contre les
moustiques en évitant de sortir à l’aube ou au crépuscule, en portant des vêtements longs et en utilisant des
répulsifs contre les moustiques.
IV. Parasites externes
Les furets peuvent être infestés par la plupart des ectoparasites du chien et du chat. Cependant, seules les
infestations par les puces et l’otocariose sont vraiment fréquentes, les autres ectoparasites étant plus rares.
1. Puces
1.1.
Etiologie et épidémiologie
Des infestations par les puces sont parfois observées chez le furet. Les espèces habituellement impliquées
sont celles retrouvées chez les chiens et chats : Ctenocephalides felis et Ctenocephalides canis (figure 52).
Les furets peuvent aussi être infectés par Pulex irritans (la puce des humains), Paraceras melis (la puce du
blaireau), Ceratophyllus sciurorum (la puce de l’écureuil) et Ceratophyllus vison (la puce du vison). La
transmission se fait via l’environnement ou, plus rarement, par contact direct avec un animal infesté
(Carpenter et Quesenberry, 2012).
Figure 52 : Puces en microscopie optique. (A) : Ctenocephalides canis ; (B) : Ctenocephalides felis
(http://www2.vetagro-sup.fr/etu/DPN/parasites/puce.html)
1.2.
Signes cliniques
82
Cette parasitose peut être asymptomatique mais les signes cliniques habituels sont un prurit léger à très
intense, des zones érythémateuses et alopéciques avec des squames et des excoriations, le plus souvent en
région cervicale dorsale et interscapulaire. Certains furets peuvent développer une allergie aux piqures de
puces se traduisant par une dermatite prurigineuse, papuleuse et croûteuse au niveau de la base de la queue,
de la ligne du dos et du ventre. Une infestation massive peut être à l’origine d’une anémie (Lewington,
2007).
1.3.
Diagnostic
La mise en évidence de puces ou de leurs excréments sur l’animal permet d’obtenir le diagnostic.
1.4.
Traitement
Le traitement passe par l’élimination des puces de l’environnement et de tous ses hôtes potentiels. En
France, deux antiparasitaires externes disposent actuellement d’un AMM chez le furet : l’Advocate® (40 mg
+ 4 mg) solution pour spot-on pour petits chats et furets et le Frontline® combo spot-on chat
(http://www.ircp.anmv.anses.fr/).
L’Advocate® (Bayer) est une solution d’imidaclopride 10 % et de moxidectine 1 % sous forme de spot-on
destinée aux petits chats et furets. L’imidaclopride est active contre les stades larvaires et adultes des puces.
Les larves de puces présentes dans l’environnement de l’animal sont tuées par contact avec l’animal traité.
La posologie est d’une pipette d’Advocate® pour petits chats et furets (0,4 ml) à appliquer sur la peau à la
base du crâne, soit 40 mg d’imidaclopride pour un furet toutes les trois semaines. En cas de forte charge de
puces, l’administration peut être répétée après deux semaines.
Le Frontline® combo spot-on chat contient du Fipronil et du (S)-méthoprène, qui agissent sur les puces
(activité adulticide, ovicide et larvicide) et les tiques (Ixodes ricinus) pendant quatre semaines. La posologie
est d’une pipette de 0,5 ml par furet, soit de 50 mg de Fipronil et 60 mg de (S)-méthoprène par furet, à
appliquer sur la peau à la base du crâne tous les mois.
L’Advantage® 40 pour chats utilisé hors AMM à la dose de 0,4 ml (soit une pipette) de la solution à 10 %
appliqué sur la peau à la base du crâne permet de traiter et de prévenir l’infestation par les puces pendant
trois semaines (Carpenter et Quesenberry, 2012).
La Sélamectine (Stronghold®) peut également être utilisée hors AMM. Une étude a montré qu’une dose de
6 ou 18 mg/kg en application cutanée était 100 % efficace pendant 7 à 21 jours après application (Fox et
Marini, 2014).
Le Lufénuron (Program® de Novartis) interfère avec la production de chitine, ce qui empêche la croissance
et entraîne la mort des puces immatures. Il peut s’utiliser hors AMM une fois par mois par voie orale à la
dose de 45 mg (la moitié de la dose pour chats). Il faut attendre six à huit semaines entre le début du
traitement et la diminution du nombre de puces adultes sur l’animal. Il pourra donc être utile de lui associer
une adulticide au début du traitement. Les effets secondaires sont rares : vomissements, diarrhée, léthargie,
prurit ou perte d’appétit (Carpenter et Quesenberry, 2012).
Le meilleur moyen d’éliminer les puces de l’environnement est de passer l’aspirateur régulièrement, en
insistant dans les endroits sombres et chauds et en jetant le sac après chaque passage, et de nettoyer les
coussins ou paniers de couchage à l’eau chaude savonneuse au moins une fois par semaine. Laver les tapis
ou moquettes à la vapeur plusieurs fois par an tue tous les parasites. Des sprays ou des foggers insecticides
peuvent être utilisés en cas de grosse infestation (http://www.veterinarypartner.com).
2. Agents de gales (Otodectes cynotis, Sarcoptes scabiei)
83
2.1.
Otocariose
L’acarien responsable de l’otocariose ou gale des oreilles du furet est le même que chez le chien et le chat, à
savoir Otodectes cynotis. Le cycle du parasite se déroule entièrement dans le conduit auditif, les œufs
éclosent quelques jours après leur ponte par les acariens femelles. Les larves se développent en adultes en 3
semaines environ, en passant par deux stades nymphaux. La transmission a lieu par contact direct avec un
autre animal infecté (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et Marini, 2014).
La plupart des furets atteints d’otocariose restent asymptomatiques. Cependant, on peut observer certains
furets se secouer la tête ou se gratter les oreilles. Les lésions sont variables, allant d’une inflammation du
canal auditif externe accompagnée d’un prurit léger à un prurit intense avec présence d’excoriations et de
croûtes. Une hypersécrétion de cérumen épais et de couleur brun foncé est fréquente (figure 53) ; cependant,
les furets sains peuvent présenter un cérumen du même aspect.
Figure 53 : Conduit auditif gauche d'un furet atteint d'otocariose. Présence de cérumen brun en quantité
modérée. (Powers, 2009)
Des surinfections par des bactéries ou des levures peuvent entraîner des complications telles que des otites
moyennes ou internes associée à des symptômes neurologiques (torticolis, ataxie, tourner en cercle) mais
elles sont peu fréquentes chez le furet (Carpenter et Quesenberry, 2012).
Le diagnostic d’Otocariose se fait grâce à un écouvillonnage auriculaire et l’observation au microscope des
parasites dans le cérumen (œufs, larves ou adultes) (figure 54). Il est aussi possible de visualiser les parasites
dans le canal auditif avec un otoscope (Carpenter et Quesenberry, 2012).
84
Figure 54 : Otodectes cynotis sur étalement de cérumen de furet, en microscopie optique (A) : œufs ; (B) :
adulte (Powers, 2009).
Afin d’éliminer la gale, tous les furets du foyer doivent être traités. Les oreilles doivent être nettoyées avant
tout traitement en évitant toute solution pouvant causer des lésions de l’oreille moyenne en cas de rupture de
la membrane tympanique.
La sélamectine en spot-on à la dose de 45 mg (soit une pipette de Stonghold® chat 45 mg) appliquée sur la
peau en région interscapulaire tous les 30 jours serait efficace pour traiter l’otocariose et sans effets
secondaires chez le furet (Miller et al., 2006).
L’ivermectine peut également être utilisée en injection sous cutanée à la dose de 0,2 à 0,4 mg/kg, 3 fois à 15
jours d’intervalle, mais doit être utilisée avec précaution chez la femelle gestante. Une étude comparant trois
protocoles de traitement de l’otocariose (administration parentérale par injection sous-cutanée
d’ivermectine, administration topique d’ivermectine dans le canal auriculaire et administration topique d’une
solution commerciale contenant du thiabendazole) a montré que l’ivermectine en topique (ivermectine à 1 %
diluée au dixième dans du propylène glycol et administrée à la dose de 0,4 mg/kg répartis dans les deux
oreilles, deux fois à 15 jours d’intervalle) était plus efficace que l’ivermectine en injection sous-cutanée
(ivermectine à 1 % diluée au quart dans du propylène glycol et administrée à la dose de 0,4 mg/kg)
(Patterson et Kirchain, 1999). Il existe une préparation d’ivermectine auriculaire, l’OTOMECTIN VET®
1mg/g sous forme de gel auriculaire pour chats qui peut être utilisé hors AMM chez le furet. Pour éviter
toute toxicité, il est recommandé de ne pas administrer l’ivermectine à la fois par voie parentérale et topique.
Une étude a montré l’efficacité de l’Advocate® en spot-on pour petits chats et furets dans le traitement de
l’otocariose chez le furet, à la dose de 0,4 ml, soit une pipette par furet, 3 fois à 15 jours d’intervalle (Le
Sueur et al., 2011).
Le nettoyage et la désinfection de la cage et des endroits de couchage sont très importants pour éviter la réinfestation.
2.2.
Gale sarcoptique
L’infestation par Sarcoptes scabiei, qui touche également les chiens et exceptionnellement les chats, est rare
chez les furets vivant en intérieur, mais est plus fréquente chez les animaux d’élevage. Le chien peut être
une source d’infection pour le furet (Powers, 2009). La transmission a lieu par contact direct avec des
animaux infestés ou des vecteurs mécaniques. Il s’agit d’une zoonose qui cause un prurigo galeux chez
l’homme.
Il existe deux présentations cliniques, les deux pouvant être présentes simultanément. Dans la forme
généralisée, les furets présentent une alopécie focale à extensive associée à une dermatite et un prurit intense
(Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et Marini, 2014). Dans la forme localisée, plus rare, les lésions sont
limitées aux pattes, qui deviennent prurigineuses, gonflées, érythémateuses et crouteuses. Sans traitement,
85
une nécrose peut apparaître et causer une déformation ou une chute des griffes, voire même la perte des
doigts (Phillips et al., 1987).
De multiples raclages cutanés peuvent être nécessaires afin de visualiser et d’identifier le parasite au
microscope (figure 55).
Figure 55 : (A) : Adulte de Sarcoptes scabiei en microscopie optique ; (B) : Œuf de Sarcoptes scabiei en
microscopie optique. (http://www.esccap.fr/arthropodes/gale-sarcoptique-et-notoedrique.html)
Plusieurs traitements sont possibles : l’ivermectine à la dose de 0,2 à 0,4 mg/kg en injection sous-cutanée
trois fois à 15 jours d’intervalle, ainsi que les spot-on efficaces chez le chien et le chat peuvent être utilisés
hors AMM chez le furet (Advocate® spot-on petits chats et furets, Stronghold ® 45 mg). Des antibiotiques
topiques ou systémiques sont nécessaires en cas d’infection bactérienne secondaire. Des soins locaux
doivent être réalisés sur les pattes : des bains d’eau chaude, un débridement précautionneux des croûtes et
une coupe des griffes atteintes.
Tous les animaux atteints ainsi que ceux en contact doivent être traités, et les cages, couchage ou tout autre
matériel contaminé doivent être nettoyés soigneusement (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et Marini,
2014).
2.3.
La démodécie
Une étude histologique de la peau de furets sains a mis en évidence des parasites du genre Demodex sp. dans
les follicules et les glandes sébacées de 9 furets parmi 25 dans les zones périnéale (figure 56), vulvaire,
préputiale, faciale, et abdominale caudale (Martin et al., 2007). Cependant, les cas de démodécie
symptomatique sont rares chez les furets. La forme clinique est souvent associée à un certain degré
d’immunodépression. La démodécie a été décrite chez des furets atteints de maladie surrénalienne et de
lymphome systémique (Beaufrere et al., 2009) ou ayant reçu des corticoïdes de manière prolongée (Noli et
al., 1996).
86
Figure 56 : Coupe histologie de peau de la zone péri-anale d’un furet femelle de 2 ans. Présence de larves
de Demodex sp. (ds). (sb) : stratum basale, (h) : hair. (Martin et al., 2007)
Les furets peuvent présenter une alopécie, un épaississement et/ou une décoloration de la peau, un érythème
et un prurit localisés au niveau des oreilles, de la face, du ventre, de la zone inguinale ou de la queue. Trois
cas d’infections persistantes par des Demodex sp. ont été décrits chez des furets âgés qui avaient reçu des
corticoïdes sur de longues périodes.
Le raclage et/ou la biopsie cutanée ainsi que l’examen du cérumen en cas d’affection auriculaire permettent
de mettre en évidence les démodex.
Plusieurs traitements ont été utilisés chez les furets atteints de démodécie : des spot-on à base
d’imidaclopride et moxidectine (Advocate®) une fois par mois pendant plusieurs mois, de l’ivermectine par
voie orale jusqu’à 0,3 µg/kg toutes les 24h (Beaufrere et al., 2009) et des bains dans une solution d’amitraz à
0,0125 % trois fois à sept jours d’intervalle, ainsi qu’une instillation de cette même solution dans les oreilles
tous les deux jours (Noli et al., 1996) .
2.4.
Conséquences en santé publique vétérinaire
Sarcoptes scabiei provoque chez l’Homme des lésions de prurigo, mais le parasite ne peut pas se multiplier,
si bien que les lésions guérissent spontanément après traitement de l’animal et qu’il est rarement nécessaire
de traiter les humains.
3. Les tiques
Des tiques peuvent être retrouvées sur les furets ayant accès à l’extérieur (figure 57). Le traitement consiste
à retirer la tique de la peau du furet avec précaution afin d’enlever la tête dans son intégralité. Aucun cas de
maladie de Lyme n’a été décrit jusqu’à présent chez le furet (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et
Marini, 2014).
87
Figure 57 : Infestation par des tiques sur l'oreille d'un furet (photographie du Dr. Christophe Bulliot)
4. Les agents de myiases
Les myiases sont des maladies parasitaires dues à la présence et au développement de larves de diptères sur
la peau ou dans divers organes et cavités. La spécificité d’hôte est faible ; les hôtes les plus fréquents sont
les animaux de rente (moutons, bovins, chevaux, porcs…), les carnivores domestiques restent des hôtes
occasionnels. Les facteurs favorisants sont la présence de plaies, de souillures et des conditions climatiques
chaudes et humides.
Les diptères de France métropolitaine pouvant être responsables de myiases chez les carnivores domestiques
sont ceux de la famille des calliphoridés (Calliphora sp., Lucillia sp., agents de myiases facultatives) et des
sarcophagidés (Wohlfahrtia magnifica, agent de myiase obligatoire) et ceux de la sous-famille des muscinés
(agents de myiases occasionnelles). Les calliphoridés ne se nourrissent que sur des tissus nécrotiques tandis
que les sarcophagidés attaquent des tissus vivants. Certaines larves peuvent pénétrer la peau saine et créer
des lésions nodulaires voire nécrotiques multiples, comme Wohlfahrtia (Bussiéras et Chermette, 1991). Des
infestations par la mouche à viande Wohlfahrtia sp. ont été décrites par des éleveurs de visons et de furets
élevés en plein air. Le plus souvent, les jeunes âgés de quelques semaines sont attaqués pendant l’été,
lorsque les mouches femelles déposent leurs œufs sur la peau du cou, de la face et des flancs. Lorsque celleci creusent dans la peau, cela cause des irritations, les furets deviennent agités et anorexiques. Les stades
larvaires de Hypoderma bovis peuvent être à l’origine de masses granulomateuses en région cervicale, mais
sont rares chez le furet (Carpenter et Quesenberry, 2012).
Il est parfois possible de rencontrer en France des espèces d’origine tropicale sur des carnivores domestiques
ayant voyagé.
Les larves doivent être retirées avec précaution afin de les garder intactes pour ne pas laisser un foyer
d’infection ou un insecticide comme une lactone macrocyclique peut être appliquée localement. La plaie
doit être débridée et des antibiotiques doivent être appliqués localement. Des antibiotiques systémiques
peuvent éventuellement être administrés pour traiter ou prévenir les infections bactériennes secondaires. La
plaie cicatrise ensuite par seconde intention (Carpenter et Quesenberry, 2012 ; Fox et Marini, 2014).
88
CONCLUSION
Le furet est sensible à de nombreux virus à l’origine de maladies plus ou moins sévères. Pour la majorité
d’entre elles, il n’existe pas de traitement spécifique. Cependant, certaines sont bénignes lorsqu’elles sont
diagnostiquées à temps et qu’un traitement de soutien est mis en place de manière précoce, comme c’est le
cas pour l’entérite catarrhale épizootique ou la grippe par exemple. D’autres maladies virales sont très
sévères et peuvent causer la mort de l’animal. Parmi les plus graves, on peut citer la maladie de Carré, qui
cause le décès des individus infectés dans presque 100 % des cas. Il est important d’informer le propriétaire
des mesures préventives contre ces maladies et notamment des protocoles de vaccinations existant pour cette
espèce.
En ce qui concerne les parasites, le furet y est naturellement peu sujet. La plupart des parasites affectant le
furet sont les mêmes que chez les autres carnivores domestiques. A l’exception de la coccidiose, le
parasitisme intestinal est peu courant chez le furet. Cependant, tout furet présentant une diarrhée devrait
faire l’objet d’une coproscopie. Les parasites externes sont plus fréquents, notamment chez les furets en
contact avec des chiens ou des chats ou qui ont accès à l’extérieur. Du fait du faible nombre de publications
sur les maladies parasitaires du furet, il existe encore assez peu d’informations sur l’usage des
antiparasitaires internes chez le furet. Souvent, ce sont des molécules développées chez le chien et le chat
qui sont utilisées hors AMM chez le furet. Il est donc important de pouvoir conseiller les propriétaires de
furets sur les éventuels traitements antiparasitaires à mettre en place.
D’autre part, certains virus et parasites affectant le furet sont zoonotiques. C’est le cas pour les virus de la
rage, qui reste exceptionnelle chez le furet, et de la grippe qui est plus souvent transmise par l’homme au
furet. En ce qui concerne les parasites, on peut citer C. parvum et G. intestinalis, qui peuvent contaminer
l’homme et causer des gastro-entérites, ou la gale sarcoptique, qui peut se transmettre par contact et causer
des affections dermatologiques. Les risques de contracter une maladie par l’intermédiaire d’un furet restent
minimes, cependant, il est impératif de respecter les règles d’hygiène de base afin de minimiser les risques
de contamination et d’en informer les propriétaires.
89
90
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101
LES VIROSES ET PARASITOSES DU FURET
NOM et Prénom : BIDANEL Pauline, Marie, Françoise
Résumé :
Le furet est un animal de compagnie de plus en plus apprécié par les propriétaires d’animaux de compagnie,
il représente aujourd’hui une part non négligeable de la clientèle du vétérinaire canin.
Les furets sont sensibles à de nombreux virus et parasites dont certains peuvent causer des maladies sévères
ou être à l’origine d’un risque zoonotique. Il est important pour le clinicien de savoir conseiller les
propriétaires de furets sur les moyens de prévention de ces maladies, et de savoir les diagnostiquer et les
traiter.
Nous présentons ici les données bibliographiques actuelles concernant les principales maladies virales et
parasitaires qui peuvent affecter le furet en abordant surtout celles qui touchent le furet de manière naturelle
et en évoquant brièvement certaines pour lesquelles le furet a été utilisé comme modèle d’étude. Les
différentes maladies seront présentées selon leur tropisme : digestif, respiratoire, nerveux ou systémique.
Mots clés :
VIROSE, PARASITOSE, PATHOLOGIE, NAC, MUSTELIDE, FURET
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Dr. Sophie Le Poder
Assesseur : Dr. Bruno Polack
VIRAL AND PARASITIC DISEASES OF THE FERRET
SURNAME: BIDANEL
Given name: Pauline, Marie, Françoise
Summary:
The ferret is an increasingly popular pet, which currently represents a significant proportion of the canine
veterinarian’s clientele.
Ferrets are susceptible to many viruses and parasites, some of which can cause severe illness or zoonotic
diseases. It is important for the clinician to be able to advise ferret owners about the prevention of these
diseases, and to be capable of diagnosing and treating them.
We present here current bibliographic data on main viral and parasitic diseases affecting ferrets, with a focus
on virus and parasites naturally infecting ferrets, as well as on some viral and parasitic diseases for which
ferrets have been used as an animal model. The different diseases will be presented according to their
tropism: digestive, respiratory, nervous or systemic.
Keywords:
DISEASE, VIRUS, PARASITE, PATHOLOGY, EXOTIC PETS, MUSTELIDAE, FERRET
Jury:
President : Pr.
Director : Dr. Le Poder
Assessor : Dr. Bruno Polack