Master 2 « Génétique et Physiologie Recherche

Responsable Labo Sujet du Stage
1
PRIVAT Maud
ERTICa, EA 4677,
Université d'Auvergne
Caractérisation génomique des tumeurs mammaires Basal-like
2
AMIARD Simon
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Caractérisation des protéines impliquées dans la protection des télomères
chez la plante modèle Arabidopsis thaliana
3
BRASSET Emilie
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Etude d’une voie de régulation des éléments transposables chez la
drosophile : la voie des piRNA
4
CHAZAUD Claire
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Différenciation des cellules souches de l'embryon: étude de nouveaux
facteurs impliqués pendant la préimplantation murine.
5
DE JOUSSINEAU Cyrille
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Recherche des mécanismes conduisant à l’activation anarchique des
voies de signalisation impliquées dans le cancer de la prostate.
6
GUITON Rachel
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Etude de l’immunité au sein de l’épididyme dans des modèles murins
sauvage et Ido1-/-
7
JUNION Guillaume
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Analyse moléculaire et fonctionnelle de la diversification cardiaque par
des approches génomiques cellule-spécifiques
8
MARTINEZ Antoine (S)
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Mise en place des complications métaboliques du syndrome de Cushing
ACTH-indépendant dans un modèle génétique murin et étude préclinique
d'une approche anti-récepteur GR
9
MARTINEZ Marie
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Rôle des aldose réductases dans la différenciation adipocytaire humaine:
invalidation génétique par l'approche CRISPR/Cas9 dans des cellules
souches multipotentes hMADS
10
MIROUSE Vincent
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Etude in vivo du rôle de l’oncogène Myc dans l’homéostasie de la
croissance épithéliale
11
PROBST Aline
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Rôle des variants d’histones H3 dans la répression transcriptionnelle de
l’hétérochromatine
12
SOLER Cédric
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Etude des mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans le
développement des muscles adultes chez Drosophila melanogaster
13
TROUSSON Amalia
GReD, UMR CNRS 6293
& INSERM 1103,
Clermont U.
Nouveaux modèles pour le criblage d’activateurs/perturbateurs des voies
de signalisation régulées par les récepteurs des oxystérols LXRs
14
DEGOUL Françoise
IMTV, UMR INSERM
990, Université
d'Auvergne
Radiothérapie interne du mélanome: rôle de la pigmentation et effet sur
l’agressivité des tumeurs
15
MIOT-NOIRAULT
Elisabeth
IMTV, UMR INSERM
990, Université
d'Auvergne
Intérêt du Ciblage du microenvironnement tumoral pour le traitement des
tumeurs ORL et des hépatocarcinomes
16
DALMASSO Guillaume
M2iSH, UMR INSERM
1071, Université
d’Auvergne , USC-INRA
2018
Implication de la génotoxine colibactine dans le développement du cancer
colorectal.
17
NGUYEN Hang
M2iSH, UMR INSERM
1071, Université
d’Auvergne , USC-INRA
2018
Rôle de l’autophagie dans la réponse de l’hôte à l’infection par des
Escherichia coli pathogènes colonisant la muqueuse de patients atteints
de cancer colorectal
18
DALLEL Radhouane
Neuro-Dol, UMR 1107,
Université d'Auvergne
Évaluation des effets des agonistes des récepteurs opioïdes mu et delta
sur les réponses évoquées par des stimulations mécaniques non
nociceptives en conditions normales et pathologiques
19
MARCHAND Fabien
Neuro-Dol, UMR 1107,
Université d'Auvergne
Implication des voies de signalisation intracellulaire NGF/TrkA dans un
modèle d’arthrite chez la souris
20
DARDOU David
NPsy-Sydo, EA 3845,
Université d'Auvergne
Effet du traitement par agonistes dopaminergiques, chez un modèle
animal de la maladie de Parkinson, sur le comportement de compulsion :
approche comportementale et pharmacologique.
21
SAPIN Vincent
R2D2, EA 7281,
Université d'Auvergne
Effets biologiques et fonctionnels de la voie RAGE sur la fonction de
clairance liquidienne alvéolaire au
!inhibition de la voie de RAGE, à l’échelle tissulaire, cellulaire et
moléculaire.
22
BOURTHOUMIEU Sylvie
EA6309, Université de
Limoges
Rôle des facteurs génétiques, microARNs et transcrits cibles, dans le
maintien de la gaine de myéline.
23
LIA Anne Sophie
EA6309, Université de
Limoges
Recherche de nouveaux gènes impliqués dans la maladie de Charcot-
Marie-Tooth
24
STURTZ Franck
EA6309, Université de
Limoges
Mise en place d’un modèle cellulaire de la maladie de Charcot-Marie-
Tooth
25
GERMOT Agnès
UMR INRA 1061 et EA
1069, Université de
Limoges
Régulation de l’expression de Pofut1 et de la voie de signalisation Notch,
dans le cas de cancers colorectaux et prostatiques.
26
GALLET Paul François
UMR INRA 1061,
Université de Limoges
Etude de l'implication des Siglecs dans le processus myogénique
27
PELISSIER Patrick
UMR INRA 1061,
Université de Limoges
Etudes moléculaires et biochimiques des domaines anti-protéasiques des
protéines murines GASP-1 et GASP-2
28
JOVE Thomas
UMR INSERM 1092,
Université de Limoges
Régulation de l'expression de gènes de transposases impliqués dans la
dissémination des résistances aux antibiotiques
29 COGNE&Michel&&(S)
UMR&CNRS&7276,&
Université&de&Limoges
Modélisation expérimentale des lymphoproliférations malignes humaines
(S)$:$Stage$fléché$pour$un$professionnel$de$santé
NB&:&Clermont&U&=&laboratoires&sous&la&double&tutelle&de&l'Université&d'Auvergne&et&de&l'Université&Blaise&Pascal

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Master 2 « Génétique et Physiologie Recherche »
Proposition de stage pour l’année universitaire 2014-15
fgb
Titre du stage :
Caractérisation génomique des tumeurs mammaires Basal-like
Résumé :
Cinq groupes moléculaires de cancer du sein sont actuellement reconnus. L’un d’entre eux, le
groupe des tumeurs dites « basal-like », représentant environ 15 % des tumeurs mammaires, est
caractérisé par l’absence d’expression des récepteurs ER, PR et HER2-neu, ainsi que par
l’expression de certaines cytokératines et de l’EGFR. Une perte d’expression du gène BRCA1
est très souvent associée. Du fait de leur rechute fréquente et de l’absence de thérapie ciblée, ces
tumeurs présentent un pronostic particulièrement mauvais.
Notre projet de recherche propose la cartographie complète des anomalies génomiques dans une
série de tumeurs et de lignées cellulaires basal-like associées ou non à des mutations
constitutionnelles du gène BRCA1. L’analyse de l’exome complet (miRNA inclus) est en cours,
en collaboration avec l’université de Lund en Suède. L’analyse du transcriptome et du
methylome a été réalisée sur la plateforme GINA du Centre Jean Perrin et les résultats sont
également en cours d'analyse. Grâce à ces différents jeux de données, nous espérons identifier
certains gènes-clés de cette tumorigenèse basal-like, qui pourraient devenir de nouvelles cibles
thérapeutiques en vue d’une prise en charge spécifique. La comparaison des tumeurs ou lignées
mutées ou non pour BRCA1, permettra de détailler le rôle de ce suppresseur de tumeurs et de ses
partenaires.
Le stage de master 2 proposé consistera ainsi à la validation biologique des cibles
potentiellement thérapeutiques identifiées dans les tumeurs mammaires « basal-like ».
Directeur de stage : Maud Privat
Tel : [phone]
e-mail : [email protected]
Laboratoire d’accueil : ERTICa
Directeur du laboratoire : Frédérique Penault-Llorca
Adresse : Centre Jean Perrin, 58 rue Montalemebert, 63000 Clermont-Ferrand
Méthodologies envisagées (mots-clés) :
Culture cellulaire, Méthylation de l’ADN, Séquençage haut débit
Publications du laboratoire sur le thème proposé (3 max.)
- Valentin MD, da Silva SD, Privat M, Alaoui-Jamali M, Bignon YJ. : Molecular insights on basal-like breast
cancer. Breast Cancer Res Treat. 2012 Jul;134(1):21-30
- Penault-Llorca F, Viale G. : Pathological and molecular diagnosis of triple-negative breast cancer: a clinical
perspective. Ann Oncol. 2012 Aug;23 Suppl 6:vi19-22
- Michils G1, Hollants S, Dehaspe L, Van Houdt J, Bidet Y, Uhrhammer N, Bignon YJ, Vermeesch JR, Cuppens
H, Matthijs G. : Molecular analysis of the breast cancer genes BRCA1 and BRCA2 using amplicon-based massive
parallel pyrosequencing. J Mol Diagn. 2012 Nov;14(6):623-30

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Master 2 « Génétique et Physiologie Recherche »
Proposition de stage pour l’année universitaire 2014-15
Titre du stage : Caractérisation des protéines impliquées dans la protection des télomères chez la
plante modèle Arabidopsis thaliana
Résumé :
Les télomères sont les structures nucléoprotéiques ayant pour rôle principal de protéger les
extrémités des chromosomes linéaires vis à vis des machineries de réparation de la cellule.
Ainsi, lorsqu’un télomère est non fonctionnel, il est détecté comme une cassure de l’ADN et
est pris en charge par les mécanismes de réparation/recombinaison, conduisant à
des «réparations» inappropriées entre deux chromosomes. Ceci est à l’origine d’une instabilité
chromosomique dramatique pour la cellule (aneuploïdie, translocation,...) et à terme, pour la
survie de l’organisme. Ainsi, des dysfonctionnements télomériques sont responsables de
nombreuses pathologies. Ils participent aussi activement à la mise en place du processus
tumoral et sont très étroitement liés au vieillissement des organismes eucaryotes. Il est donc
primordial de comprendre leur fonctionnement pour ainsi appréhender les conséquences de
leur dysfonctionnement.
La plante modèle Arabidopsis thaliana présente de nombreux avantages pour comprendre
ces mécanismes fondamentaux : une conservation au cours de l’évolution des principaux
acteurs, un génome de taille réduite et entièrement séquencé, des banques publics de mutants
pour la quasi-totalité des gènes et de nombreux outils génétiques et moléculaire pour leur
analyse.
A l’heure actuelle, chez les plantes, très peu de protéines télomériques ont été caractérisées et
aucune « vraie » protéine en charge de la protection n’est connue. Le projet proposé à pour but
de participer à la caractérisation des protéines identifiées suite à la réalisation d’un crible
protéomique au sein de l’équipe visant à identifier de nouveaux acteurs de la protection des
télomères.
Directeur de stage : Amiard Simon (CR1 CNRS)
Tel : [phone]
e-mail : [email protected]
Laboratoire d’accueil : GReD UMR6293
Directeur du laboratoire : Chantal Vaury
Adresse : 24 Avenue des landais – 63171 Aubière cedex
Méthodologies envisagées (mots-clés) : Génétiques, Cytogénétiques (immunocytologie, FISH,
..), Biochimie (Immunoprécipitation, Southern Blot, …)
Publications du laboratoire sur le thème proposé (3 max.)
« Arabidopsis ATM and ATR Kinases Prevent Propagation of Genome Damage Caused by
Telomere Dysfunction.» Amiard et al. - Plant Cell. 2011 Dec;23(12):4254-65.
« Signalling of double strand breaks and deprotected telomeres in Arabidopsis. »
Amiard et al. - Front Plant Sci. 2013 Oct 16;4:405. Review.
« Responses to telomere erosion in plants ».
Amiard et al. - PLoS One. 2014 Jan 21;9(1):e86220.

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Master 2 « Génétique et Physiologie Recherche »
Proposition de stage pour l’année universitaire 2014-15
Titre du stage :
Etude d’une voie de régulation des éléments transposables chez la drosophile : la voie des
piRNA
Résumé :
Le génome de tout eucaryote est composé en grande partie de séquences mobiles ou éléments
transposables (ET). Ces ET sont capables de se déplacer d'un site chromosomique à un autre et
représentent plus de 50% du génome humain. Leur mobilisation massive au sein des génomes
est un événement rare car leur expression est généralement réprimée par la cellule hôte afin de
maintenir l’intégrité du génome. Cependant, cette répression peut être parfois perdue et une
invasion massive du génome par les ET est alors observée, à l'image de ce qui est décrit dans de
nombreuses tumeurs. Les mécanismes de protection de la cellule face à la mobilisation possible
de ces agents mutagènes endogènes sont encore mal connus. Les études menées ces dix
dernières années ont montré que les ET sont étroitement maintenus sous contrôle dans les
génomes hôtes par des mécanismes épigénétiques assurant leur reconnaissance et leur
répression, et ainsi la stabilité du génome.
La question centrale de notre équipe est de comprendre les mécanismes utilisés par une cellule
pour garantir la stabilité de son génome en étudiant les mécanismes épigénétiques qui contrôlent
la répression des éléments transposables. A travers ce projet une voie épigénétique particulière,
la voie des piARN (ARN liant la protéine PIWI), sera étudiée dans différentes conditions
(physiologique et de stress) en utilisant le drosophile comme modèle d’étude. Les recherches
développées visent à disséquer ces mécanismes de contrôle par des approches combinées de
génétique et de génomique.
Directeur de stage : BRASSET Emilie
Tel : [phone]
e-mail : [email protected]
Laboratoire d’accueil : CNRS UMR6293 - INSERM U1103 – GreD - Clermont Université
Directeur du laboratoire : Chantal Vaury
Adresse : Faculté de médecine
BP 38 / 63001 Clermont-Ferrand CEDEX
Méthodologies envisagées (mots-clés) :
Génétique – Imagerie confocale – Séquencage – Bioinformatique
Publications du laboratoire sur le thème proposé (3 max.)
1- Goriaux C, Desset S, Renaud Y, Vaury C, Brasset E. Transcriptional properties and splicing
of the flamenco piRNA cluster. EMBO Rep. 2014 Feb 20
2- Dufourt J, Dennis C, Boivin A, Gueguen N, Théron E, Goriaux C, Pouchin P, Ronsseray
S, Brasset E, Vaury C. Spatio-temporal requirements for transposable element piRNA-mediated
silencing during Drosophila oogenesis. Nucleic Acids Res. 2014 Feb 1;42(4):2512-24.
3- Brasset E, Chambeyron S. Epigenetics and transgenerational inheritance. Genome Biol. 2013
May 24;14(5):306.

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Master 2 « Génétique et Physiologie Recherche »
Proposition de stage pour l’année universitaire 2014-15
Titre du stage : Différenciation des cellules souches de l'embryon: étude de nouveaux facteurs
impliqués pendant la préimplantation murine.
Résumé : Au troisième jour de développement, l'embryon de souris est constitué de trois types
cellulaires distincts: les cellules souches du trophectoderme, de l'épiblaste et de l'endoderme
primitif (EPr). Notre équipe analyse les mécanismes moléculaires de la différenciation des
cellules en épiblaste ou en EPr. Nous avons montré que cette différenciation dépend des
interactions antagonistes de deux facteurs de transcription, Nanog et Gata6 ainsi que de la voie
de signalisation Fgf. En effet, sans Nanog ou sous l'action du Fgf, toutes les cellules deviennent
de l'EPr et à l'inverse sans Gata6 ou en inhibant la voie de signalisation Fgf toutes les cellules
deviennent de l'épiblaste.
Au cours de cribles, nous avons découvert de nouveaux facteurs qui seraient potentiellement
impliqués dans la differenciation de l'épiblaste ou de l'EPr. L'étudiant(e) caractérisera
l'expression de ces nouveaux facteurs par différentes techniques d'immunofluorescence et
d'hybridation in situ. Des analyses fonctionnelles seront ensuite effectuées dans l'embryon ou
dans des modèles in vitro de différenciation tels que les cellules souches embryonnaires ES.
Directeur de stage : Claire Chazaud
Tel : [phone]
e-mail : [email protected]
Laboratoire d’accueil : GReD, UMR CNRS 6293,INSERM U1103, Clermont Université
Directeur du laboratoire : Chantal Vaury
Adresse : UFR médecine, 28 place Dunant BP38
63001 Clermont-Fd cedex
Méthodologies envisagées (mots-clés) : culture cellulaire, culture et electroporation d'embryons,
transgenèse, analyse expression de gènes (RTqPCR, hybridation in situ, western,
immunofluorescence), microscopie confocale, clonage.
Publications du laboratoire sur le thème proposé (3 max.). Les membres de l'équipe sont
soulignés
- Gasnier, M., Dennis, C., Vaurs-Barrière, C. and C. Chazaud. Fluorescent mRNA labeling via
cytoplasmic FISH. Nature Protocols, 8: 2538-47. (IF: 8)
- Lavial F., Bessonnard S, Ohnishi Y, Tsumura A, Chandrashekran A, Fenwick M, Hardy K,
Chambers I, Hiiragi T, Chazaud C and Azuara V. (2012). Bmi1 facilitates primitive endoderm
formation by stabilizing Gata6 in the early embryo. Genes and Development, 26: 1445-58 (IF:
13)
- Frankenberg, S, Gerbe F, Bessonnard S., Belville C., Pouchin P., Bardot O. et Chazaud C.
(2011) Primitive endoderm differentiates via a three-step mechanism involving Nanog and RTK
signalling. Developmental Cell, 21: 1005, 1013. (IF: 14)
- Gerbe F., Cox B., Rossant J. and Chazaud C (2008): Dynamic expression of LRP2 pathway
members reveals progressive epithelial differentiation of Primitive Endoderm in mouse
blastocyst. Developmental Biology 313, 594-602. (IF: 4)