CORRECTION du CACIT 17

CACIT 17
2012
2013
CONFERENCE KHALIFA D4 - 2011 – 2012
Enoncé
Un homme de 72 ans, sans antécédents notables, consulte en ophtalmologie pour une baisse
brutale de l’acuité visuelle de l’œil droit, l’œil étant macroscopiquement apparemment
normal.
Question N°1
Quels sont les 7 diagnostics ophtalmologiques à évoquer devant une baisse brutale de l’acuité
visuelle, sans modifications macroscopiquement décelables de l’œil ?
Question N°2
Quel diagnostic devez-vous retenir en présence d’une altération franche de l’état général avec
perte de 4 kg en 3 semaines ? Quels sont les 2 examens qui vous permettraient de le
confirmer ?
Question N°3
Compte tenu de l’aspect du fond d’œil (Dia 1), quel est le mécanisme le plus probable de la
baisse de l’acuité visuelle ?
Question N°4
Si l’examen du fond d’œil avait montré l’aspect suivant (Dia 2), quel diagnostic aurait-il fallu
évoquer ? Quelles en sont les 4 étiologies à rechercher ?
Question N°5
Quels en auraient été les principes thérapeutiques ?
Question N°6
Quel diagnostic aurait-il fallu évoquer si l’examen du fond d’œil avait montré l’aspect suivant
(Dia 3). Quelles en sont les étiologies possibles ?
Question N°7
Quels en auraient été les principes thérapeutiques ?

CACIT 17
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CONFERENCE KHALIFA D4 - 2011 – 2012
Dia 1
Dia 2
Dia 3

CACIT 17
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CONFERENCE KHALIFA D4 - 2011 – 2012
CORRECTION du CACIT 17
Q1/
28 points
Une baisse brutale de l’acuité visuelle avec un œil apparemment normal, blanc,
indolore, fait évoquer :
 Un décollement de rétine +++ (unilatéral, souvent précédé de myodésospsies et
d’un voile noir)
 Une hémorragie intra-vitréenne (avec myodésospsies abondantes « en pluie
de suie ») unilatérale (DR) ou bilatérale (rétinopathie diabétique)
 Une occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) le plus souvent
unilatérale, avec baisse de l’acuité visuelle brutale, « en coup de tonnerre » et
totale (en rapport avec une maladie de Horton ou une embolie d’origine
cardiaque ou carotidienne)
 Une névrite optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) liée à
l’oblitération de l’artère vascularisant la portion antérieure du nerf optique
(artères ciliaires courtes) avec souvent, au FO, un œdème papillaire modéré
 Une occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR), le plus souvent
unilatérale, avec baisse de l’acuité visuelle moins brutale et moins totale que
dans l’OACR (complication de l’artériolosclérose chez le fumeur hypertendu,
diabétique, hyperlipémique)
 Une névrite optique aiguë, uni ou bilatérale (papillite ou NORB) : « le malade
et l’ophtalmologue ne voient rien » (en rapport avec une SEP ou une
intoxication alcoolo-tabagique)
 Une cécité corticale, bilatérale liée à l’atteinte de l’aire visuelle occipitale
(traumatique ou par AVC) avec agnosie et hallucinations visuelles (aveugle aux
réflexes photomoteurs normaux).
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4
4
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4
4
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Q2/
15 points
Il faut évoquer une maladie de Horton révélée par une complication visuelle
compte tenu de l’âge et de l’AEG.
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Les examens complémentaires ne doivent pas retarder la mise en route du
traitement qui est une urgence médicale.
Le bilan inflammatoire (VS ou, mieux, CRP) en urgence confirme le diagnostic en
montrant un syndrome inflammatoire majeur quasi constant
La BAT ne sera sans doute pas nécessaire compte tenu du tableau caractéristique
car sa négativité (l’atteinte est segmentaire et focale) n’éliminera pas le diagnostic.
5
5
Q3/
5 points
Le mécanisme le plus probable est une névrite optique ischémique antérieure
aiguë (NOIAA) liée à l’oblitération de l’artère vascularisant la portion antérieure du
nerf optique (artères ciliaires courtes) avec souvent, au FO, un œdème papillaire
modéré (différent de celui observé dans l’HTIC).
5
Q4/
15 points
Il aurait fallu évoquer une occlusion de l’artère centrale de la rétine devant
l’aspect au FO de pole postérieur pâle ischémique avec macula rouge cerise.
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Etiologies responsables de ce tableau :
 Maladie de Horton +++ la plus probable
 Artériolosclérose de l’artère centrale de la rétine ou athérome carotidien
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CONFERENCE KHALIFA D4 - 2011 – 2012
(diabète, HTA, dyslipémie ; tabagisme)
 Cardiopathie emboligène ; valvulopathies congénitales ou acquises : prothèse
valvulaire ; myxome de l’oreillette gauche ; troubles du rythme cardiaque.
 Coagulopathie congénitale ou acquise : hyperhomocystéinémie ; anticoagulant
circulant ; anomalie des plaquettes ou des facteurs de coagulation
 Drépanocytose ou syndrome myéloprolifératif : LMC ; polyglobulie ;
thrombocythémie
 Contraceptifs oraux
 Causes orbitaires : cellulite, tumeur, hématome ; manœuvre chirurgicale
 Causes oculaires : traumatisme ; occlusion veineuse ; hypertonie oculaire
prolongée ; choriorétinite aiguë
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2
Q5/
10 points
Traitement local, d'efficacité discutée : position de Trendelenbourg et massage
doux du globe pendant 1 à 2 minutes pour faire baisser la tension oculaire et faire
varier la pression de l'artère centrale de la rétine et mobiliser un éventuel embol.
Traitement général surtout
 Traitement anti-agrégant plaquettaire, surtout : aspirine : 150 à 300 mg/J
 Traitement par HBPM (Fragmine®, Fraxiparine®) en l’absence d’insuffisance
rénale pour diminuer l'extension d'un thrombus.
 L’hypotonie du globe facilite la circulation artérielle en cas d’occlusion :
Mannitol® 20 % : 100 ml en IV ou acétazolamide (Diamox®) : 1 amp en IVL
 Le traitement vasodilatateur oral est d’efficacité très discutée.
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3
Traitement préventif pour préserver l’œil adelphe, selon l’étiologie :
Par exemple ici, en cas de maladie de Horton : corticothérapie en urgence : bolus IV
de méthylprednisolone (Solu-Médrol®) : 15 mg/Kg/J pendant 3 jours + relais per os
ou prednisone (Cortancyl®) à forte dose per os : 2 mg/Kg/J à dose dégressive.
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Q6/
15 points
Il faut évoquer une occlusion de la veine centrale de la rétine devant l’aspect
caractéristique en « feu d’artifice » au fond d’œil
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2
Etiologies :
 Artériolosclérose de la veine centrale de la rétine ou athérome carotidien
 Coagulopathie congénitale ou acquise : hyperhomocystéinémie ; anticoagulant
circulant ; anomalie des plaquettes ou des facteurs de coagulation
 Vascularites : LED ; maladie de Behçet ; SEP ; sarcoïdose
 Rétinite infectieuse à CMV
 Causes orbitaires : cellulite, tumeur, abcès, ophtalmopathie thyroïdienne ; fistule
carotido-caverneuse
 Causes oculaires : traumatisme
 Syndrome myéloprolifératif : LMC ; polyglobulie ; thrombocythémie
 Dysglobulinémie (myélome ; Waldenström ; cryoglobulinémie)
 Contraceptifs oraux
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Q7/
12 points
Traitement général d’efficacité non démontrée
 Traitement anti-agrégant plaquettaire, essentiellement préventif pour préserver
l’œil adelphe : aspirine : 150 à 300 mg/J
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CACIT 17
2012
2013
CONFERENCE KHALIFA D4 - 2011 – 2012
 HBPM (Fragmine®, Fraxiparine®) pour diminuer l'extension d'un thrombus.
 Traitement vasodilatateur oral d’efficacité très discutée.
 Hémodilution isovolémique pour diminuer la viscosité sanguine (le but est
d'obtenir un hématocrite entre 30 et 35 % pendant quelques semaines).
 Une courte corticothérapie est parfois proposée dans les formes œdémateuses
avec prudence chez ces sujets âgés (risque de rebond à l’arrêt)
 Le traitement d’une éventuelle HTA est toujours nécessaire
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Photocoagulation au Laser argon pour prévenir les complications
 Néovascularisation rétinienne dans les formes ischémiques : photocoagulation
pan-rétinienne (PPR) urgente de tous les territoires ischémiques : 3000 à 5000
impacts (500 µ) entre l’arcade temporale et la périphérie rétinienne, en 6
séances rapprochées, si les territoires de non perfusion sont > 30 %.
 Œdème maculaire cystoïde dans les formes œdémateuses : photocoagulation en
grille maculaire autour de l’arcade anastomotique périfovéolaire : impacts
d’intensité modérée non confluents de petite taille (100 µ) respectant la zone
avasculaire centrale, en cas d’occlusion veineuse datant de plus de 6 mois et
d’acuité visuelle basse stationnaire ou se détériorant, avec aggravation de
l’œdème maculaire.
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Traitement chirurgical si nécessaire
 Cryoapplication rétinienne sous anesthésie locale dans les formes ischémiques
en cas de contre-indication ou d’impossibilité technique de la photocoagulation
(opacité des milieux par cataracte ; hémorragie intravitréenne par saignement
des néovaisseaux)
 Vitrectomie avec Laser endoculaire en cas d'hémorragie persistante du vitré
(après échographie pour éliminer un décollement de rétine)
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