CAS CLINIQUES : correction

CAS CLINIQUES : correction
Cas Clinique 1 :
1)
Acidose franche avec un pH à 7,20
Syndrome cardinal du diabète : polyurie, polydipsie, amaigrissement, asthénie
Patiente assez jeune (23 ans)
Début brutal
Tout ceci est en faveur d’un évènement inaugural : décompensation acéto-cétosique
d’un diabète de type 1
La légère hypotension est probablement due à la mécanique, conséquence de l’état de
déshydratation
2)
Mesures thérapeutiques d’urgence :
- Insulinothérapie rapide IV à la SE 10 UI/h avec ou sans un bolus de 10 UI
Diminution progressive de la perfusion d’insuline si régulation de la glycémie
- Réhydratation par des solutés isotoniques : 1 à 2 L de sérum physiologique dans les 2
1ères heures puis administration de G5 et G10 :
1 à 2 L de G5 entre la 2ème et la 6ème heure
1 à 2 L de G10 entre la 6ème et la 24ème heure
- Oxygénothérapie au masque si nécessaire
- Supplémentation potassique car diminution du K+ plasmatique par insuline plus ou
moins NaCl car la fuite hydrique suit la fuite ionique
!!!hypokaliémie = risque cardiaque mortel
3)
Les 2 principales complications sont :
- Surdosage lié à l’insuline (hypoglycémie) d’où réalisation d’un équilibre par
l’administration de G5 et G10
!!!!l’administration de glucose sert aussi à conserver une glycémie légèrement élevée pour
lutter, corriger plus rapidemment l’acidose
- Effet indirect de l’insuline sur la kaliémie : hypokaliémie due à l’entrée de K+ dans
les cellules, et les corps cétoniques se conjuguent au K+ puis sont éliminés au niveau rénal
!!!! Réhydratation est lente pour éviter la survenue d’un œdème cérébral chez le patient
4)
Mauvaise Hb glyquée caractéristique d’un mauvais équilibre du diabète sur les dernières
semaines dont les conséquences sont des complications à long terme, complications
chroniques ; micro et macroangiopathies sur le rein, l’œil, le cœur, ….
Attitude thérapeutique : schéma plus compliqué d’administration
3 administrations d’insuline rapide + 1 administration d’insuline ultralente
En cas d’un nouvel échec, proposer la pause d’une pompe à insuline dont la complication
majeure est son bouchage et risque d’un coma acido-cétosique !!!!!!!
Cas Clinique 2 :
1)
Arguments cliniques : âge mur, antécédents maternels de diabète de type 2, surcharge
pondérale importante qui n’a cessé d’augmenter depuis 3 ans
Arguments biologiques : hyperglycémie à jeun et post-prandial signe d’un DNID à
confirmer par un 2ème dosage, taux de cholestérol et de TG non antinomiques avec un
diabète de type 2
La discrète cétonurie constatée à jeun doit être considérée comme une cétonurie de jeune
et non pas comme un paramètre d’insulinodépendance. En effet, la cétonurie révélatrice
d’un risque d’acido-cétose est toujours franche ; de plus à ce moment là, on aurait une
glycémie à jeun bien plus élevée.
2)
Le traitement chez cette personne obèse doit être exclusivement diététique. La surcharge
pondérale et l’hypertriglycéridémie imposent un traitement hypocalorique et surtout
hypoglucidique (restriction des sucres rapides)
Aucun autre élément de l’état de santé de cette patiente ne justifie un traitement
médicamenteux par voie générale. (même HTA et hypetTG)
Exercice physique (marche)
Traiter l’intertrigo (traitement local antiseptique et crèmes antifongiques)
Surveillance e l’IR modéré
3)
Glycémie à jeun augmentée
Glycémie post-prandiale N
Cholestérol total normale supérieure
TG augmentées
Créatinine augmentée
Les règles hygiéno-diététiques ont permis de faire perdre 1kg à la patiente :
INSUFFISANT après 6 semaines, nécessité d’adjoindre une médication hypoglycémiante
orale.
!!!A noter que des mesures hygiéno-diététiques bien conduites et bien suivies doivent être
suivies 6 mois, au moins 3 mois si hyperglycémie importante, avant de passer à une
monothérapie.
Il faut ECARTER LES BIGUANIDES malgré leur indication chez les obèses en raison de
l’installation d’une IR (élévation de la créatininémie)
On peut utiliser
- inhibiteurs de l’alphaglucosidases (GLUCOR) mais pas vraiment d’hyperglycémie
post-prandiale
- insulinosécréteurs : sulfamides hypoglycémiants (DAONIL) ou glinides
(NOVONORM)
Mais IMC est trop élevé dans ce cas
- Glitazone (AVANDIA), on utilise plutôt cette classe ici, !!!!! c’est un nouveau
médicament
4)
Glycémie à jeun augmentée
Glycémie post-prandiale augmentée
Hb glyquée augmentée
Cholestérol total N
TG augmenté
Créatinine augmentée
Hb glyquée est élevée, le contrôle glycémique est mauvais (jugé correct si inférieur à 7%)
Passage à la bithérapie avec au choix :
Régime + glitazone + sulfamide hypoglycémiant
Régime + sulfamide hypoglycémiant + répaglinide
Régime + glitazone + répaglinide
Choix des médicaments utilisés selon l’évaluation du rapport bénéfice/risque. !!!aux
nouveaux médicaments
Après 6 mois de traitement et échec de la bithérapie, il est recommandé d’instaurer :
- trithérapie = régime + metformine + insulinosécréteur +glitazone !!!!!ici ma
metformine est CI
- adjonction d’emblée d’une insuline à la bithérapie ( !!! HORS bithérapie incluant une
glitazone car CI). On utilise généralement une insuline intermédiaire NPH ou d’un
analogue lent le soir.
L’autosurveillance doit alors être introduite
Cas Clinique 3 :
1)
Suspicion d’un diabète gestationnel car test de O’Sullivan positif. Généralement,
réalisation d’1 HGPO pour confirmation du diagnostic
Diabète gestationnel = intolérance au glucose de sévérité variable, survenant ou
diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quelque soit le terme de cette
grossesse, quelque soit le traitement nécessaire et l’évolution après l’accouchement. Le
diagnostic est habituellement fait entre la 24 et la 28ème SA.
2)
Obésité avant la grossesse
Age supérieur à 35 ans
Antécédent de macrosomie
HTA
Prise de poids excessive pendant la grossesse
3)
Test de O’Sullivan = test de charge en glucose de 50g voie orale, permettant de dépister le
diabète gestationnel
Entre la 24 et la 28ème SA, la glycémie, 1 heure après la charge, doit être supérieur à 1,40
ou à 1,30 g/L (un diabète supérieur à 2g/L signe souvent un diabète antérieur). Ce test ne
nécessite pas de glycémie àjeun
Il se fait normalement chez les femmes à haut risque dès la 1ère visite. On peut procéder de
la manière suivante :
Soit en une étape :
HGPO avec 75 g de glucose
HGPO avec 100 g
Le diabète se définit par 2 valeurs supérieures :
A jeun : 0,95 g/L
1 heure : 1,80 g/L
2 heure : 1,55 g/L
3 heure : 1,40 g/L
Soit en 2 étapes : test de O’Sullivan
Si la glycémie à 1 heur e dépasse 1,40 ou 1,30 g/L, on réalise ensuite une HGPO avec 100
g et on compare aux valeurs précédentes
4)
Traitement diététique
Diététique hypocalorique (30 % environ par rapport aux apports initiaux, et, respect
environ 1600 kcal/jr)
Bonne répartition quotidienne des calories et des glucides (alimentation fractionnée en
3 repas et 2 ou 3 collations)
Limitation des glucides d’absorption rapide à 10% en privilégiant les glucides à index
glycémique bas (pâtes)
Auto-surveillance glycémique pluriquotidienne (glycémie capillaire sur lecteur avant et
1h30 après la fin de chacun des principaux repas)
5)
Insulinothérapie : 1 injection d’insuline rapide avant chaque repas et 1 à 2 injections
d’insuline retard (semi lente) dont 1 le soir
Surveillance de l’efficacité du traitement par glycémies capillaires pluriquotidiennes
permettant l’adaptation des doses pour obtenir une normoglycémie stricte
6)
Après l’accouchement, la glycémie risque de se normaliser plus ou moins, la glycémie se
normalise dès l’expulsion placentaire
Si la patiente reste obèse, la glycémie va progressivement tendre à augmenter pour aboutir
à un diabète de type 2
Cas clinique 4 :
1) Sulfamides hypoglycémiants
Accident hypoglycémique
En effet, ici il n’y a pas administration de metformine car n’entraine pas d’hypoglycémie.
De plus, on peut supposer que le médicament hypoglycémiant a une longue durée d’action
car nécessité d’une perfusion continue de glucose (glucose arrêt  re-hypoglycémie
re-glucose).
2) Ce sont des agonistes des sous-unités SQ1 descanaux potassiques ATP-déprndants
dont la cible préférentielle = canaux K+ des îlots de Langherans  augmentation du
Ca intracellulaire et relarguage de l’insuline  risque de surdosage en insuline 
hypoglycémie.
On parle d’insulinosécréteurs ou de Sécrétagogues.
3)
IEC : augmentent la sensibilité à l’insuline, mais co-administration possible.
Diurétiques thiazidiques : perte hydrique  phénomène d’hémoconcentration
AINS : on peut envisager un déplacement du sulfamide  augmentation de la
concentration
!!!! l’hypoglycémie peut être due à un pbm d’éducation du patient à sa maladie : le patient
peut par exemple avoir sauté le repas du midi tout en ayant pris son traitement antidiabétique, l’hypoglycémie survenant généralement à distance des repas