30 Jan

30/01/06 Physio par John et Tibal
3)Caractéristiques fonctionnelles :
Endurance :Capacité à maintenir longtemps un effort d’intensité élevée (définition pour les
muscles de l’appareil locomoteur) . Pour les muscles de l’appareil respiratoire : endurance
ventilatoire = capacité à maintenir longtemps une ventilation élevée. L’intensité de l’effort est
exprimée en pourcentage de la ventilation maximale.
La ventilation maximale peut être maintenue 15 à 30 secondes et un effort à 75 % de la
ventilation maximale peut être maintenu pendant 4 minutes. + la ventilation est intense ,
moins elle peut être maintenue longtemps.
VMP = ventilation maximale prolongée = ventilation qui peut être maintenue quasi infiniment
par les muscles respiratoires= 60% de la ventilation maximale. Si le diaphragme fonctionnait
seul , le VMP serait égal à 40 % de la ventilation maximale. Chez les patients dyspnéiques en
permanence , Les muscles respi et surtout le diaphragme se fatiguent.
Rendement : = travail fourni sur énergie consommé( =20 ou 25% pour les muscles
locomoteurs) .Pour les muscles respiratoires le rendement est moins bon car ces muscles
forment un réseau géométrique complexe , il est égal à 10 ou 12%.
Le coût énergétique des muscles respi reste faible , ils ne consomment pas beaucoup d’O2 : au
repos , seulement 1%de la consommation d’O2 au repos est utilisé par les muscles respi.
Schéma STPD : Standard Temperature Pression Dry :
On mesure la consommation d’O2 d’un sujet, on le fait hyperventiler, l’augmentation de la
consommation en O2 n’est due qu’aux muscles respiratoires. La consommation en O2
augmente au fur et à mesure de l’augmentation de ventilation. Chez les patients
emphysémateux , la consommation en O2 augmente très fortement pour des ventilations
faibles et peut devenir un facteur limitant lors d’exercice.
Résistances :
-Elastiques :liées à l’élasticité du système thoraco pulmonaire qui doit être déformé, il oppose
une force proportionnelle au volume d’air mobilisé.
-visqueuses ou frictionnelles :
Liées au frottement des tissus les uns contre les autres
Et liées aux frottement des molécules d’air contre les tissus et entre elles. Elles sont d’autant
plus importantes que l’air se déplace vite : elles sont proportionnelles au débit .
-inertielles : Vaincre l’inertie de l’air .Elles sont proportionnelles à l’accélération que doit
subir l’air pour obtenir un certain débit.
La pression que vont devoir développer les muscles respi va dépendre :
De l’élasticité = élastance E x débit
De la viscosité = résistance pulmonaire totaleR x débit
De l’inertie = Inertance I x accélération
P(pression)= EV + R V’( V’=débit) +IV’’ (V’’=dérivée du débit = accélération)

Si pas d’écoulement de gaz , les conditions sont statiques , il n’y a ni débit ni accélération qui
entrent en jeu dans l’équation : P = EV (résistance statique)
Si écoulement , Conditions dynamiques.
Résistances statiques :
Elasticité = raideur = propriété d’un corps déformable à reprendre sa forme initiale après
qu’on ait supprimé la forme déformante.
Position initiale = longueur de relaxation
+ un corps revient vite à sa position initiale plus il est élastique .la force opposée à la
déformation est la force de rappel ou force de recul. Le système thoraco pulmonaire est un
système à trois dimensions dont le volume de relaxation est appelé Vo. La facilité qu’ont les
poumons et le thorax à se déformer est appelée compliance C . C = 1/E
C= delta V / delta P
Avec V volume et P pression.
C s’obtient en faisant une courbe V en fonction de P et en prenant la pente de la droite
obtenue.
La compliance s’exprime en Litres par cm d’eau.
Cependant pour connaître les propriétés élastiques , il est nécessaire de s’intéresser à une autre
valeur : la compliance spécifique = C / Vo
Par exemple , chez l’enfant , les poumons sont plus petits et donc la compliance spécifique est
plus grande.
Forces élastiques du système thoraco pulmonaire :
Position ventilatoire de repos = fonction d’expiration normale = Volume de relaxation = CRF
= 3L
Si brèche dans le thorax : Pneumothorax
Thorax augmente de volume
Poumon diminue de volume
Tous les deux reviennent à leurs Vo propres.
Vo poumon = 0.5L
Vo thorax=4.5L
En situation fonctionnelles aucun des deux n’est à son volume de relaxation. Ils sont tous les
deux le siège de forces élastiques pulmonaires et thoraciques : FEP et FET. Ces forces
élastiques se modifient au cours du cycle respiratoire.
Lors d’une inspiration normale :
Forces musculaires inspiratoires vont augmenter le volume du thorax , l’air entre dans le
poumon . Le système Thoraco pulmonaire doit lutter contre les forces élastiques pulmonaires
qui augmentent car le poumon s’éloigne de son Vo .Par contre le thorax se rapproche de son
Vo donc FET diminuent.
A la fin de l’inspiration normale : les muscles respiratoires se décontractent FEPsont
supérieures aux FET.
A l’expiration , le poumon se rétracte, l’air sort jusqu’à ce que FET = FEP

Lors d’une inspiration forcée , on passe de Vo 3L à V global = 6L.Or Vo du thorax = 4.5L
Donc deux possibilités :
Inspiration inférieure à Vo thorax :Même cas que l’inspiration normale :Fep augmente et FET
diminue ,Quand V thorax = 4.5L FET =0 .
Inspiration supérieure à Vo Thorax :FEP et FET sont dans le même sens et FEP supérieure à
FET.
L’expiration forcée met en jeu les muscles expiratoires :
Diminution du volume thoraco pulmonaire FEP diminue FET augmente. Cependant on ne
peut pas inverser FEP car Vo poumons inférieure à volume résiduel( 1.5l).
Pneumothorax : poumon qui se rétracte à 0.5l = urgence médicale.
Origine de l’élasticité thoraco pulmonaire :
Thoracique : constitué surtout par éléments élastiques comme les muscles, les côtes sont une
armature élastiques.
Pulmonaire : deux composantes :
Armature fibreuse du poumon élastine collagène protéoglycanes et glycoprotéines qui sont
renouvelés par l’action de protéases comme la trypsine contrôlée par des antiprotéases comme
l’alpha 1 anti trypsine dont le déficit cause un emphysème , le déficit en antitrypsine est
favorisé par le tabac.
Forces de tension superficielle à l’interface air /liquide du revêtement alvéolaire :
Ces forces ont tendance à regrouper l’élément liquidien par des forces d’attraction liquide sur
liquide supérieures aux forces d’attraction air sur liquide.
Pourquoi s’arrête ton en fin d’expiration normale ?
FET augment et empêche qu’on aille plus loin.
Le surfactant diminue les forces de tension superficielles car il se met à la surface air liquide
du revêtement alvéolaire , d’autant plus que sa concentration est importante . Le surfactant
n’est pas responsable de l’élasticité pulmonaire, il diminue les forces de tension
superficielles., il participe aussi à la stabilité avéolaire qui fait que les petites alvéoles ne se
vident pas dans les grandes.
Maladie des membranes hyalines :survient chez les prématurés car le surfactant est produit en
fin de grossesse .Chez les prématurés , l’élasticité pulmonaire est très élevé car les muscles
respiratoires sont peu développés. Cette pathologie aboutit à une détresse respiratoire aigue
qui est traitée par ventilation et par administration de glucocorticoïdes qui accélere la
maturation du surfactant , ou par l’administration d’un surfactant artificiel.
Emphyséme : diminution de l’élasticité , augmentation de la compliance : difficulté à expirer
Fibrose pulmonaire :augmentation de l’élasticité , diminution de la compliance , difficultés à
inspirer.