corrigé

Exercice 1 :
Etude des expériences :
1. Une piqûre légère et brève entraîne qq PA sur le neurone 1 en A mais ne suffit pas pour
déclencher une sensation de douleur puisque aucun des autres neurones ne montre une activité
qqconque.
2. Une piqûre longue et intense entraîne une bouffée de PA dans tous les neurones, le circuit
peut ainsi être mis en évidence.Le nocicepteur est stimulé, envoie des PA => ME puis le
neurone B envoie de infos au cerveau, la sensation de douleur naît. Entre chaque neurone,
une synapse et un NT… Le neurone 1 est sensitif (nociceptif)
3. L’injection de sub P remplace le stimulus piqûre donc le neurone 1 libère de la substance
P, il permet la transmission de l’info donc la synapse est excitatrice.
4. L’injection d’enképhaline empêche l’info de passer après le neurone 1 : donc elle est
libérée par le neurone 2 et module (en inhibant) ainsi l’information arrivant par neurone 1
5. L’injection de sérotonine entraîne des PA en C et empêche la sensation douloureuse d’être
transmise donc elle agit en amont de C et stimule le neurone 2, le neurone 4 libère donc de la
sérotonine.(inhibiteur de la douleur)

Exercice 2 :
Doc1 :
les expériences du document 1 : lors de la stimulation du nerf sciatique par des électrodes des
messages nerveux sont enregistrés en direction des muscles et permettent la contraction
musculaire.
Cela fonctionne même si le nerf sciatique et lui-même immergée dans du curare.
En revanche la solution du curare baignant le muscle empêche toute contraction musculaire
même si les messages nerveux sont enregistrés.
Le curare empêche donc l'influx nerveux d'être transmis au muscle : il agit donc au niveau de
la plaque motrice et remplace le neurotransmetteur normalement libéré.
Doc2 :
On constate que le dépôt des acétylcholines au niveau de la synapse et donc au niveau de la
plaque motrice engendre la naissance d'un potentiel l'action. En revanche, l'injection
d'acétylcholine dans la fibre musculaire n'entraîne aucune réaction.
l’acétylcholine agit au niveau des synapses des plaques motrices
Doc3 :
Les trois neurones étudiés sont le motoneurone M1 connecté par une synapse S1 à une fibre
présynaptique F1, un interneurone connecté par une synapse S1 à une fibre présynaptique F1,
et le motoneurone M2 connecté par une synapse S3 à l'interneurone.
On observe sur les enregistrements qu'à la suite d'une stimulation de la fibre sensitive F1,
issue du muscle extenseur, un potentiel d'action est enregistré en E1 et en E2 (au niveau des
deux extrémités axonales d'une même fibre sensitive F1 du muscle extenseur) ainsi qu'en M1
(au niveau de l'axone du motoneurone M1) tandis qu'aucun potentiel l'action est enregistrée en
M2 (au niveau de l'axone du motoneurone M2) .
On peut en déduire que la synapse S1 a permis la transmission du potentiel d'action
depuis la fibre S1 vers le motoneurone M1 : il s'agit donc d'une synapse excitatrice.
La synapse S2 étant également excitatrice (car S1 et S2 sont 2 synapses comportant le même
élément présynaptique), on déduit du résultat en M2 que c’est la synapse S3 qui s'est
opposée à la transmission du potentiel d'action depuis l'interneurone vers le
motoneurone M2 : il s'agit donc d'une synapse inhibitrice.
Par ce dispositif, le message nerveux propagé par la fibre sensitive du muscle extenseur est
transmis au motoneurone M1, ce qui permet au muscle extenseur de se contracter, tandis que
ce même message nerveux n'est pas transmis par l'interneurone au motoneurone M2, ce qui
interdit la contraction du muscle fléchisseur.
Ce dispositif d'innervation réciproque est la preuve que les deux muscles concernés sont
des muscles antagonistes.
Les expériences d'injection de neurotransmetteurs dans les fentes synaptiques des trois
types de synapse prouvent que ce sont tous des synapses fonctionnant grâce à
l'acétylcholine mais aussi que l’interneurone ne libère pas d’acétylcholine en S3, sinon il
entraînerait la naissance d’un PA…