Thème 2 : Glycémie et diabètes, Chapitre 3: Les diabètes. Terminale

Thème 2 : Glycémie et diabètes, Chapitre 3: Les diabètes. Terminale S spé SVT
TP n°8 : les diabètes et leur origine.
Compétences : raisonner, communiquer.
Rappel : La glycémie est un paramètre physiologique régulé. Sa valeur de consigne est comprise entre
0,8 et 1,2 g/L. Or il existe des personnes pour lesquelles la valeur moyenne de la glycémie dépasse
constamment 1,3g/L.
Problématique : On cherche à expliquer un phénotype pathologique d’un individu jeune et
celui d’un individu moins jeune atteints d’hyperglycémie.
A partir de l’étude organisée des documents suivants, justifiez la désignation de diabète
insulino-dépendant(DID) pour le type I et non insulino-dépendant (DNID) pour le type II.
Votre réponse s’appuiera sur l’exploitation du dossier. Aucune étude exhaustive des
documents n’est attendue.
Document 1 :
Document 2 :
Document 3 :
Comparaison de la masse du pancréas et de la masse des cellules endocrines lors d’autopsies d’individus
non diabétiques ou atteints de diabète de type 1 ou 2.
Phénotypes
Masse totale du
pancréas
Masse du pancréas
endocrine
cellules β
cellules α
Non diabétique
82 g
1 395 mg
850 mg
225 mg
Diabète de type 1 (DID)
40 g
413 mg
0 mg
150 mg
diabète de type 2
(DNID)
75 g
1 445 mg
825 mg
375 mg

Document 4 :
Pour comprendre les causes du diabète de type 1 des expériences sur un modèle animal ont été
réalisées. Le rat "BB" ("biobreeding") développe spontanément à un certain age un diabète de type 1
humain.
Chez les rats BB diabétiques on observe :
- Des anomalies fonctionnelles des cellules β avant la survenue du diabète.
- Des lymphocytes T dans les îlots de Langerhans, au niveau des cellules β.
- Une destruction sélective des cellules β.
- La présence d'auto-anticorps (c'est-à-dire des anticorps fabriqués par l'organisme et dirigé
contre ses propres constituants).
Chez des rats BB non diabétiques on observe :
- que l'injection de lymphocytes T provenant d'un rat BB diabétique provoque un diabète.
- que le traitement à la cyclosporine (médicament immunosuppresseur) empêche le déclenchement du
diabète.
Document 5 : comparaison du mode de vie des Indiens Pimas au Mexique et aux Etats-Unis
Pimas d’Arizona
Pimas du Mexique
Diabète de type 2
(en % de la population totale)
50
6,4
Obésité
(en % de la population totale)
69
13
Activité physique (heures/semaine)
5
25
Apports lipidiques
(en % des calories totales)
19
53
Rapport bonnes
graisses/mauvaises graisses *
0,5
1,1
*les mauvaises graisses favorisent les dépôts de cholestérol dans les artères.
Document 6 : Le suivi de l’installation du diabète de type 2.
Document 4 p 207 de votre livre.

Exemple de correction rédigée, TP8 :
La glycémie est un paramètre normalement régulé autour d’une valeur de 1g/L. Cependant chez
certaines personnes sa valeur est supérieure à 1g/L de façon chronique : elles sont diabétiques.
Il existe deux types de diabète, l’un concernant des personnes jeunes et l’autre des personnes
moins jeunes.
Comment expliquer l’appellation de ces deux types de diabètes : DID (diabète insulino-dépendant)
et DNID (diabète non insulino-dépendant) ?
Après un test d’hyperglycémie provoquée (doc 1), les diabétiques gardent une glycémie élevée,
bien supérieure à 1,3 g/L, entre 30 et 180 minutes après le test, par rapport au témoin : ces
personnes ne régulent pas correctement leur glycémie.
Une personne non diabétique régule sa glycémie grâce à une hormone, l’insuline, sécrétée après
l’ingestion de glucose (doc 2). L’insulinémie diminue ensuite, au bout de 3h.
Au contraire, l’insulinémie du sujet 1 reste constante et très basse: il ne fabrique pas cette
hormone ce qui explique qu’il ne puisse pas réguler sa glycémie => c’est le diabète de type 1,
insulino-dépendant (DID).
Le sujet 2 a une insulinémie supérieure au témoin et elle reste élevée : l’insuline n’est pas
efficace chez ce sujet => c’est le diabète de type 2, non insulino-dépendant (DNID).
L’origine des diabètes est montrée dans les documents 3 à 6.
Le diabète de type 1 est dû à une destruction des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas
qui sécrètent l’insuline (doc 3) : la masse du pancréas est réduite, les cellules β sont détruites,
les cellules α amoindries. D’après le document 4 les rats diabétiques BB (diabétiques de type 1)
présentent au niveau de leur pancréas des éléments de l’immunité (lymphocytes T et anticorps)
dirigés contre les cellules β. De plus placés chez des rats non diabétiques, ces lymphocytes
provoquent un diabète, mais pas en présence d’un immunosuppresseur.
 C’est donc la destruction des cellules β par le système immunitaire qui est à l’origine de
l’insuffisance de sécrétion d’insuline du DID.
Le pancréas d’un diabétique de type 2 présente un pancréas endocrine hypertrophié : ses
sécrétions hormonales sont donc accrues (doc 3) mais cela ne permet pas une régulation de la
glycémie. D’après le doc 6, chez les sujets devenant diabétiques, on s’aperçoit que 5 ans avant
l’état avéré de diabète, leur sensibilité à l’insuline diminue de façon très marquée tandis que 4
ans avant, la sécrétion d’insuline par les cellules β augmente. A l’état de diabète avéré, la
sensibilité à l’insuline est très faible et la sécrétion d’insuline est très faible, inférieure au
témoin.
L’origine du DNID est en partie environnementale : les pimas du Mexique sont moins atteints que
ceux des USA (doc 5) alors que leur origine génétique est la même. On peut expliquer cela par le
fait qu’ils sont moins touchés par l’obésité, plus actifs et même s’ils mangent plus de lipides ceux-
ci sont différents de ceux ingérés par les Pimas des USA et meilleurs.
Le diabète de type 1 dû à une destruction des cellules β des îlots de Langerhans par le système
immunitaire, résultant en une sécrétion quasi nulle d’insuline, d’où son appellation de diabète
insulino-dépendant.
Le diabétique de type 2 a une sécrétion correcte d’insuline (dans un premier temps) mais ses
cellules cibles n’y sont pas sensibles, d’où l’appellation de diabète non-insulino-dépendant. La
sécrétion d’insuline devient très faible lorsque le diabète est avancé. Ce diabète a une origine en
partie environnementale (alimentation, activité physique, mode de vie).