anomalie de la vision d`apparition brutale

NOUVEAU PROGRAMME
ITEM 80
ANOMALIE DE LA VISION D’APPARITION BRUTALE
- Diagnostiquer une anomalie de la vision d’apparition brutale.
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Zéros
1.
Eléments d’orientation diagnostique :
Terrain
NORB :
- SEP, Horton, Ethambutol
- Douleurs à la
mobilisation oculaire
Anamnèse
- Dyschromatopsie
- Scotome coeco-central
- Signe de Marcus-Gunn
- FO normal puis atrophie
Examen
physique
- PEV : allongement du
temps de latence
- IRM orbitaire (SEP)
Paraclinique
NOIAA :
- Diminution du RPM direct
- Diplopie, douleurs
oculaires, amaurose, flou
- Champ visuel : déficit
altitudinal
2. Baisse d’acuité visuelle avec œil rouge et douloureux :
- Affection aiguë du segment antérieur (cf. item 212) : kératite aiguë, GAFA, uvéite antérieure aiguë
3. Baisse d’acuité visuelle avec œil blanc et indolore :
3.1.
Fond d’œil visible et normal :
Mécanisme
Anamnèse
- Œdème papillaire au FO,
hémorragies en
flammèches
- VS  Horton
- Autre : athérome ++
Pupille de MarcusGunn :
- Dilatation paradoxale
de la pupille de l’œil
atteint lors de la
stimulation lumineuse
alternative des deux
yeux
- Antécédents et traitements oculaires ou généraux
- Baisse d’acuité visuelle
Type
- Champ visuel : scotome, déficit périphérique
d’altération - Sensation de mouches volantes : myodésopsies
- Eclairs lumineux : phosphènes
- Vision déformée : métamorphopsies
Installation - Brutale ou progressive (quelques heures, jours)
Localisation - Uni- ou bilatéralité
Douleur
- Superficielle, profonde, territoire du trijumeau
- Céphalées
- Examen ophtalmologique complet
- Bilatéral et comparatif
Acuité visuelle de loin et de près
Examen des réflexes photomoteurs directs et consensuels
Examen du segment antérieur
Mesure du tonus oculaire
Fond d’œil après dilatation pupillaire
Examen de l’oculomotricité
- Aucun examen systématique, prescription orientée par la clinique
- Bilan ophtalmologique : Champs visuel
Angiographie à la fluorescéine
- Bilan étiologique : cf. ci-dessous
Névrite
optique
rétrobulbaire
(NORB)
- Signe une atteinte des
voies nerveuses
afférentes
Voies
optiques
-
Neuropathie optique inflammatoire démyélinisante
Baisse d’acuité visuelle rapidement progressive
Douleurs rétro-oculaires aux mouvements oculaires
Sclérose en plaques
Diabète
Etiologies
Alcool
Infectieuses : VIH, syphilis, Lyme
Iatrogène : Ethambutol
Maladies auto-immunes : lupus et sarcoïdose
Baisse d’acuité visuelle importante
Clinique
RPM direct et consensuel de l’œil atteint diminués
Pupille de Marcus-Gunn
Fond d’œil : normal, parfois œdème papillaire modéré
- Champ visuel : scotome central
Diagnostic - Dyschromatopsie d’axe rouge – vert
positif
- Potentiels évoqués visuels altérés avec
augmentation du temps de latence
- IRM cérébrale, médullaire et du nerf optique
- Biologie : NFS-plaquettes, CRP
Hémostase : TP-TCA
Ionogramme sanguin
Créatininémie
Paraclinique Diagnostic
Glycémie à jeun
étiologique - Immunologie : AAN, anti-ADN natif
ANCA, complément
SAPL
EPS
- Infectieux : VIH 1 et 2 (avec accord)
TPHA-VDRL
Sérologie de Lyme
Evolution
- Régression et bonne récupération en 3 mois
- Risque de développer une SEP de 30% à 5 ans
Traitement
- Corticothérapie forte dose en bolus
- Atteinte chiasmatique : hémianopsie bitemporale
- Atteinte rétro-chiasmatique : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme
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OACR :
3.2.
- BAV brutale, isolée
Fond d’œil visible et anormal :
Anamnèse
- Mydriase aréflexive
o
o
o
o
o
Œdème rétinien
Macula rouge cerise
Rétrécissement
artériel diffus
Aspect d’arbre mort
Rétine pâle
ischémique
- Angiographie
fluorescéinique
- VS : Horton ou
endocardite infectieuse
- Bilan des facteurs de
risque cardio-vasculaire
OVCR :
- Facteurs de risque
cardio-vasculaire,
hypertonie oculaire, HTA
Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)
- Fond d’œil :
- Angiographie :
différencie forme
ischémique et
œdémateuse
Etiologies
Evolution
Anamnèse
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR)
- Traitement :
o Correction des
facteurs de risque
cardio-vasculaire
o Prise en charge de
l’hypertonie
o Hémodilution isovolémique
o Photocoagulation panrétinienne dans la
forme ischémique
Paraclinique
Prise en
charge
- Fond d’œil :
o Hémorragies
o Œdème rétinien
o Nodules cotonneux
- Complications :
o Néo-vaisseaux
(glaucome néovasculaire)
o Œdème maculaire
cystoïde
Clinique
Clinique
Paraclinique
Etiologies
Evolution
Prise en
charge
- Baisse d’acuité visuelle brutale
- Episodes antérieurs d’amaurose transitoire
- Etiologie : Facteurs de risque cardio-vasculaire
Notion de cardiopathie emboligène
Maladie de système
- Œil blanc et indolore
- Mydriase aréflective avec conservation du réflexe consensuel
- Fond d’œil : Rétrécissement diffus du calibre artériel
Œdème blanc rétinien ischémique
Macula rouge cerise (vascularisée par la choroïde)
- Angiographie à la fluorescéine (sans retarder la prise en charge)
o Allongement du temps bras-rétine
o Allongement du temps de remplissage artério-veineux rétinien
- Bilan étiologique : Embolique : Auscultation carotidienne
ECG : cardiopathie emboligène
Echocardiographie trans-œsophagienne
Thrombose : VS et CRP
Bilan de thrombophilie
AAN, ANCA et complément
Coagulopathie : bilan de thrombophilie
- Athérome carotide
Embolies
- Cardiopathie emboligène
- Embolies graisseuses de manière plus rare
- Embols parfois visibles au fond d’œil
Thromboses
- Maladie de Horton à éliminer en urgence
- Maladies de système
Coagulopathies - Cf. OVCR
- Défavorable : lésions définitives après 90 minutes d’ischémie
- Hospitalisation en urgence
- Traitement hypotonisant : Acétazolamide – Diamox®
Ponction humeur aqueuse
- Traitement vasodilatateur IV
- Traitement anticoagulant : héparinothérapie
- Traitement fibrinolytique : cathétérisme de l’artère ophtalmique
- Traitement de la cause
- Baisse d’acuité visuelle variable en fonction de la forme
- Etiologie :
Facteurs de risque cardio-vasculaire
Antécédents thrombo-emboliques
- Œil blanc et indolore
- Fond d’œil : Œdème papillaire
Veines rétiniennes tortueuses et dilatées
Hémorragies disséminées en flammèches ou profondes
Nodules cotonneux
- Ischémique : Acuité visuelle < 1/20
Hémorragies profondes
Baisse du réflexe photomoteur direct
- Non ischémique : Acuité visuelle > 2/10
Hémorragies superficielles en flammèches
- Angiographie à la fluorescéine : toujours nécessaire
- Permet de différencier forme ischémique et non ischémique
- Etiologique : Bilan des facteurs de risque cardio-vasculaire
Bilan de thrombophilie ; cf. item 135
Athérosclérose - Compression de la VCR par les parois artérielles
athéromateuses épaissies
Coagulopathie - Cf. bilan devant une TVP
Glaucome
- Glaucome chronique et hypertonie oculaire
- Forme non ischémique :
Favorable dans 50% des cas : récupération en 3-6 mois
Non favorable : Œdème maculaire cystoïde
Passage vers une forme ischémique
- Forme ischémique : évolution sévère avec risque de :
Néo-vascularisation irienne
Glaucome néo-vasculaire (glaucome du 100ème jour
Néo-vascularisation pré-rétinienne : hémorragie intra-vitréenne
- Hospitalisation en urgence
- Hémodilution iso-volémique
- Forme ischémique : photocoagulation pan-rétinienne préventive
- Photocoagulation maculaire si œdème maculaire cystoïde
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Idiopathique
Myopie
Chirurgie de la
cataracte
- Tractionnel : rétinopathie
diabétique
- Exsudatif : HTA sévère
- Myodésopsies,
phosphènes
- FO à 3 miroirs
BILATERAL pré-chirurgie
- Précise le siège exact et
l’atteinte ou non de la
macula
- Repos au lit strict,
position fonction du siège
et injection de gaz oculaire
- Chirurgie :
o
o
o
Rétinopexie
Obturation des
déhiscences
Identation sclérale
Toxoplasmose :
- Choriorétinite
- VIH
- Fond d’œil :
o
o
o
Foyer blanchâtre
Hyalite
Cicatrices atrophiques
- Pyriméthamine +
sulfadiazine + acide
folinique
Hémorragie intravitréenne :
- Pluie de suie,
myodésopsies
- Néo-vaisseaux
- Echographie en mode B
si fond d’œil impossible
- Résorption spontanée ou
vitrectomie si persistante
après 3 mois
Syndrome de Terson
- Association :
o Hémorragie
méningée par
rupture
d’anévrisme
o Hémorragie intravitréenne
Névrite optique ischémique antérieure aiguë
(NOIAA)
o
o
o
Toxoplasmose
oculaire
- Rhegmatogène :
- DMLA compliquée de néo-vaisseaux choroïdiens maculaires : Cf. item 60
- Rétinopathie hypertensive maligne : PAd ≥ 130mmHg
HTA
Fond d’œil : Œdème papillaire (de stase)
Décollement séreux rétinien
Mécanisme
- Décollement de la rétine par déchirure (DR rhegmatogène)
Anamnèse
- Myodésopsies suivies de phosphènes
- Amputation du champ visuel périphérique puis BAV
- Fond d’œil : Rétine mobile en relief
Clinique
Recherche de la déchirure
- Examen controlatéral : Déchirures non compliquées
Zones de dégénérescence palissadique
- Rhegmatogène : Idiopathique chez le sujet âge
Myopie forte
Etiologies
Chirurgie de la cataracte
- Tractionnel : néo-vaisseaux rétiniens (DMLA, rétinopathie diabétique)
- Exsudatif : HTA sévère
Evolution
- Péjorative spontanément : extension du DR
- Chirurgie ab-interno : Rétinopexie par laser Argon
Prise en
Cryothérapie et indentation
charge
- Absence de déchirure visible : chirurgie ab-externo : vitrectomie
- Bonne récupération (90%) de la fonction visuelle si précoce
Anamnèse
- Baisse d’acuité visuelle brutale, unilatérale et indolore
- AV variable : de la perception lumineuse à 10/10
- Diminution du RPM direct et conservation du consensuel
Clinique
- Fond d’œil : Peut être normal
Œdème et pâleur papillaire
Hémorragies en flammèches péri-papillaires
- Champ visuel : déficit fasciculaire avec limite horizontale
- Angiographie fluorescéine : Œdème papillaire sectoriel
Hémorragie en flammèche péri-papillaire
Paraclinique
Signes d’ischémie choroïdienne
Remplissage en mosaïque
Hyper-fluorescence papillaire
- Etiologique : VS et CRP
Bilan des facteurs de risque cardio-vasculaire
- Maladie de Horton (Cf. item 119) : NOIAA artéritique
Etiologies
- Artériosclérose : NOIAA non artéritique (cause la plus fréquente)
Evolution
- Atrophie papillaire
- Absence de récupération de l’acuité visuelle
Traitement
- Corticothérapie en urgence
- Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire
Mécanisme
- Choriorétinite récidivante
- Signes inflammatoires vitréens
Anamnèse
- Myodésopsies
- Baisse d’acuité visuelle variable
Clinique
- Fond d’œil : Foyer blanchâtre proche de la macula
Evolue vers une cicatrice atrophique
Traitement
- Antiparasitaires : pyriméthamine + sulfadiazine
CMV
- Rétinite avec foyers de nécrose au fond d’œil
3.3.
Fond d’œil non ou mal visible :
Décollement de rétine
DMLA
Décollement de rétine :
Clinique
- BAV brutale précédée d’une impression de « pluie de suie »
- Myodésopsies parfois retrouvées
Hémorragie Paraclinique - Echographie en mode B si rétine non visible
intra- Rétinopathie diabétique proliférante
vitréenne
Etiologies
- OVCR de forme ischémique
- Déchirure rétinienne +/- décollement de rétine
- Syndrome de Terson
- Trouble inflammatoire du vitré lors des uvéites postérieures
Hyalite
- Etiologies : Infectieuses : toxoplasmose, CMV
Maladies de système : spondylarthropathies, Behçet et autres
4. Anomalies transitoires de la vision :
Cécité monoculaire
transitoire
Insuffisance
vertébro-basilaire
Eclipses visuelles
Scotome scintillant
-
Disparition totale de la vision pendant quelques minutes
AIT rétinien : urgence diagnostique : cf. item 133
Amaurose transitoire bilatérale
Parfois alternante
Hypertension intracrânienne : flou visuel au changement de position
Migraine ophtalmique