LA RÉACTION INFLAMMATOIRE, UNE RÉPONSE INNÉE 1

Thème 3A : Corps humain et santé
Chapitre 1 : LA RÉACTION INFLAMMATOIRE, UNE RÉPONSE INNÉE
1- Description de la réaction inflammatoire.
La réaction inflammatoire correspond à l’immunité innée. L'immunité innée ne
nécessite pas d'apprentissage préalable, est génétiquement héritée et est présente
dès la naissance.
Elle est mise en œuvre très rapidement en cas d’intrusions de micro-organismes
(pathogènes ou non), de présences de cellules cancéreuses ou de lésion des
tissus.
photographie réaction inflammatoire
Quel que soit le facteur qui la déclenche, la réaction
inflammatoire se traduit toujours par 4 symptômes : douleur,
rougeur, gonflement et chaleur au niveau de la zone
infectée. Parfois, suintement de pus depuis la plaie.
L’observation des tissus montre un afflux de cellules de l’immunité : les
granulocytes et les monocytes dans le sang, macrophage et mastocytes dans les
tissus.
Doc. 2 p. 279
Une exposition excessive au soleil (UV) entraînent de nombreuses altérations de
l'ADN des cellules du derme et de l'épiderme (dimères de thymines). Parallèlement,
on observe une accumulation de cellules immunitaires au niveau des zones lésées.
Le « coup de soleil » se définit par une rougeur, une chaleur et une douleur
caractéristiques, il s'agit d'une réaction inflammatoire.
Doc. 3 p. 279
La protéine COX est une enzyme clef de la synthèse de médiateurs chimique de la
réaction inflammatoire.
On observe une forte synthèse de protéine COX dans les tissus tumoraux et pré-
tumoraux. Ainsi, comme les coups de soleil, le développement de cancers provoque
une réaction inflammatoire.

2- L’initiation de la réaction inflammatoire : Le rôle des cellules sentinelles
Les agents pathogènes possèdent en commun de nombreux motifs moléculaires :
- composants de la paroi ou des flagelles des bactéries ou des champignons
- Motifs des capsules ou des acides nucléiques des virus, …
Au sein des tissus, certaines cellules se déplacent en permanence afin de détecter
les pathogènes. Ce sont les cellules sentinelles.
Les cellules dendritiques sont des cellules sentinelles
Elles sont présentes dans tous les tissus. Leurs nombreux
prolongements cytoplasmiques s'insinuent autour des
cellules environnantes
17a mastocytes - 17b sécrétion
Ils sont présents dans les tissus et contiennent de
nombreuses granulations remplies de médiateurs
chimiques
Lors de l’entrée d’un pathogène, ces cellules se fixent à
lui grâce à des récepteurs présents sur leur membrane,
les récepteurs PRR (pattern Recognition Réceptor) de
l’immunité innée. Ces récepteurs reconnaissent la
plupart des pathogènes.
Cette reconnaissance déclenche la sécrétion de
médiateurs de l’inflammation qui vont activer un
ensemble de réactions. Ces molécules, sécrétées par
les cellules sentinelles, sont à l’origine des
manifestations de la réaction inflammatoire.

doc 2 p. 281 le rôle des médiateurs de la réaction inflammatoire(il15 est un TNF) :
L'expérience 2a met en évidence la production de molécules en solution (on prélève
le surnageant de la culture), produite par les monocytes ou les granulocytes
uniquement en présence de bactéries et capable d'induire une réaction
inflammatoire.
L'expérience 2b montre l'augmentation du pourcentage de monocytes activés c'est
à dire transformés en macrophages quand la concentration en IL15 augmente.
- Les TNF ont de nombreux rôles. Entre autre, ils permettent aux granulocytes et
aux monocytes de s’accrocher à la paroi des vaisseaux sanguins au niveau de la
zone afin de faciliter la sortie du vaisseau sanguin (= diapédèse).
- L’histamine augmente la perméabilité de la paroi des vaisseaux (vasodilatation)
facilitant le passage des granulocytes et monocytes (et provoque aussi une entrée
de plasma et donc le gonflement)
- Les prostaglandines vont activer les récepteurs de la douleur. La douleur
permettant d’alerter l’individu. Elles participent aussi à la vasodilatation et à
l’apparition de fièvre.
3- L’action des granulocytes et macrophages : la phagocytose
Attirés par les médiateurs chimiques, les monocytes et les granulocytes circulants
vont quitter les vaisseaux sanguins et passer dans les tissus infectés : C'est la
diapédèse. La vasodilatation des vaisseaux sanguins favorise le phénomène
(doc. 3 p. 281)

Doc. 8 p. 288
Sur le site de l’inflammation, les macrophages issus de la différenciation des
monocytes et les granulocytes vont alors éliminer les agents infectieux en les
phagocytant. Le phagocyte entoure l’agent infectieux grâce à des extensions de la
membrane appelés pseudopodes puis l'ingère par endocytose dans son cytoplasme
dans une vacuole de digestion. Après digestion, les reste du micro-organisme sont
rejetés par exocytose.
Si l’infection se poursuit, la digestion devient partielle et un reste antigénique non
digéré migre vers la membrane on l’appelle peptide antigénique. Il vient s’associer à
des molécules déjà présentes sur le macrophage, les molécules du CMH (complexe
majeur d’Histocompatibilité = molécule du SOI).
Lorsque les mécanismes de l’immunité innée ne suffisent pas à éliminer un agent
infectieux, les macrophages et aussi les cellules dendritiques deviennent alors des
cellules présentatrices de l’antigène (CPA). Elles migrent alors vers un ganglion
lymphatique. Ceci permettra d’initier la deuxième phase de la réponse immunitaire :
la réponse adaptative liée à la production d’anticorps.

5- Combattre la réaction inflammatoire
Les anti-inflammatoires sont des molécules chimiques qui permettent de diminuer
fortement la production de médiateurs comme les prostaglandines et qui réduisent
ainsi les symptômes de la RI (douleur, fièvre, gonflement ...).
Les médicaments anti-inflammatoires sont principalement de 2 types :
- les anti-inflammatoires stéroïdiens ou corticoïdes
- et les anti-inflammatoires non stéroïdiens ('aspirine, paracétamol ou ibuprofène)
doc 3 p. 283
28 effet de l'aspirine sur la production de médiateurs et l'activité des monocytes
Quelle est l'action de l'aspirine ?
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens : ils agissent en inhibant la COX, une
enzyme impliquée dans la synthèse de prostaglandine, un médiateur chimique
intervenant dans la vasodilatation, la douleur et la fièvre. Les plus courants sont
l’aspirine (acide salicylique), le paracétamol et l’ibuprofène.
- Les anti-inflammatoires stéroïdiens ou corticoïdes sont dérivé de la cortisone, une
hormone surrénale : ils se fixent sur les récepteurs intra-cytoplasmiques des
cellules sécrétrices de médiateurs chimiques. Ils bloquent ainsi la synthèse de
prostaglandine et inhibent l’expression de gènes impliqués dans la synthèse de
cytokines (TNF) activatrices de l’inflammation.
Les anti-inflammatoires ne doivent pas être pris sur une longue durée sans être
associés à un antibiotique. En effet en diminuant l’inflammation, on diminue
l’efficacité de la RI et on permet alors à l’agent infectieux de s’installer.
Ces médicaments permettent de lutter contre les symptômes mais pas contre la
cause de ces symptômes.
De plus, l’utilisation de certaines de ces substances nécessite un suivi médical, car
elles peuvent avoir des effets secondaires importants en modifiant le métabolisme
(effets sur la muqueuse de l’estomac, sur le fluidité du sang...).
CONCLUSION :
L’immunité innée est une première ligne de défense qui agit d'abord seule
puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. La réaction
inflammatoire aiguë en est un mécanisme essentiel. Lorsque les mécanismes
de l’immunité innée ne suffisent pas, les cellules présentatrices de l’Ag vont
permettre de déclencher l’immunité adaptative. La RI prépare donc le
déclenchement de l'immunité adaptative.