o Item 133 – Accidents vasculaires cérébraux

o Item 133 – Accidents
vasculaires cérébraux
.
Clinique des AVC
I
. Causes des AVC
I
I. Accidents ischémiques transitoires
V
. Prise en charge des AVC à la phase aiguë
V
. Facteurs de risque des AVC
VI. Prévention des AVC
VII. Pronostic des AVC
VIII. Thrombophlébites cérébrales
IX. Annexes
o Objectifs pédagogiques
o Nationaux
o ◗ Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
o ◗ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
o ◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
o ◗ Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
o CEN
o Connaissances requises
o ◗ Objectifs d’identification clinique et paraclinique
o ◗ Citer les arguments cliniques généraux du diagnostic d’AVC.
o ◗ Citer les deux types d’AVC (ischémique vs hémorragique), leur fréquence relative et les
données du scanner cérébral permettant de les distinguer.
o ◗ Décrire les principaux éléments cliniques d’un infarctus des artères cérébrales moyenne,
antérieure, postérieure, d’un syndrome alterne. Décrire la sémiologie clinique du syndrome de
Wallenberg.
o ◗ Définir l’accident ischémique transitoire et citer les principaux diagnostics différentiels.
o ◗ Objectifs de prise en charge diagnostique et thérapeutique
o ◗ Expliquer le principe de la pénombre ischémique et ses implications pour la prise en charge
en urgence de l’infarctus cérébral.
o ◗ Énoncer les principes de prise en charge des infarctus cérébraux à la phase aiguë.
o ◗ Connaître l’urgence de la prise en charge d’un accident ischémique transitoire.
o ◗ Connaître les principales causes d’hémorragie cérébrale et les examens complémentaires
utiles à leur identification.
o ◗ Citer les principales causes d’infarctus cérébral et leur fréquence relative.
o ◗ Énumérer, en les hiérarchisant, les examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique
d’un infarctus cérébral .
o ◗ Énumérer les arguments du diagnostic de dissection d’une artère à destinée cérébrale.
o ◗ Énumérer les arguments du diagnostic de thrombophlébite cérébrale.
o ◗ Objectifs de prévention
o ◗ Citer les facteurs de risque des deux types d’AVC et leur importance relative.
o ◗ Connaître les risques vasculaires ultérieurs après un AVC (récidive, risque cardiaque).
o ◗ Énumérer les mesures de prévention secondaire après un AVC.
o ◗ Énoncer les indications et risques des médicaments antithrombotiques et de la chirurgie
carotidienne en prévention primaire et secondaire des infarctus cérébraux.
o Objectifs pratiques
o ◗ Chez des patients réels ou simulés présentant un infarctus cérébral ou une hémorragie
cérébrale :
o ◗ conduire l’interrogatoire et l’examen clinique ;
o ◗ hiérarchiser les examens complémentaires utiles au diagnostic ;

o ◗ proposer une stratégie d’examens complémentaires à la phase aiguë et des mesures de
prévention secondaire.
o ◗ Chez un patient réel ou simulé ayant fait un AIT :
o ◗ conduire l’interrogatoire ;
o ◗ discuter les arguments en faveur du diagnostic ;
o ◗ proposer un plan d’investigations et de prise en charge en en indiquant l’urgence.
o ◗ Sur des cas vidéos typiques, évoquer le diagnostic d’AIT.
o L’accident vasculaire cérébral est l’affection neurologique sévère la plus fréquente et constitue une
urgence médicale. Elle est caractérisée par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal. Son
traitement d’urgence et sa prévention permettent de réduire son impact.
o Cent cinquante mille nouveaux AVC environ surviennent chaque année en France, dont environ un
quart touche des patients ayant un antécédent d’AVC.
o L’AVC est la 3e cause de mortalité dans les pays industrialisés (après l’infarctus du myocarde et les
cancers), la 2e cause de démence (après la maladie d’Alzheimer) et la 1re cause de handicap moteur
acquis de l’adulte.
o Il s’agit d’abord d’une affection du sujet âgé : 75 % des patients ont plus de 65 ans.
o Quatre-vingts pour cent des AVC sont ischémiques (accidents ischémiques cérébraux ou infarctus
cérébraux [IC]), 20 % sont hémorragiques : hémorragie intraparenchymateuse (HIP) dans 75 % des
cas, les autres AVC hémorragiques donnant lieu à une prise en charge différente (hémorragie
méningée [chapitre 12] et hématomes intracrâniens extracérébraux [chapitre 34]).
o Les IC peuvent procéder de deux mécanismes différents :
o – thromboembolique ou thrombotique dans la quasi-totalité des cas : occlusion artérielle ;
o – hémodynamique beaucoup plus rarement : chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à
l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (sténose artérielle pré-occlusive sur
athérosclérose ou dissection) ou systémique (arrêt cardiaque). En cas de mécanisme
hémodynamique, l’IC touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de
« dernier pré »).
o En cas d’IC, il existe :
o – une zone centrale, où la nécrose s’installe immédiatement ;
o – une zone périphérique dite « zone de pénombre » où les perturbations tissulaires sont réversibles
si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières heures). Cette zone constitue la cible
des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale.
o I. Clinique des AVC
o Les arguments en faveur d’un AVC sont :
o – la chronologie de l’histoire clinique :
o – brutalité de l’installation d’un déficit neurologique focal, sans prodrome, d’emblée maximal. Plus
rarement, le déficit peut connaître une aggravation rapide sur quelques minutes ou des paliers
d’aggravation successifs (sténose artérielle préocclusive, HIP),
o – amélioration progressive ultérieure, parfois déficit stable ;
o – la correspondance à un territoire artériel, en faveur d’un IC ;
o – le contexte : affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme),
manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres
inférieurs).
o Une bonne connaissance de l’anatomie cérébrovasculaire et des territoires artériels (cf. Annexes, p.
376) est nécessaire pour aborder la sémiologie des différents AVC.
o A. Infarctus cérébraux
o On peut distinguer les IC carotidiens, les IC vertébrobasilaires et les petits infarctus profonds.
o 1. IC carotidiens (circulation antérieure)
o Les IC de l’artère cérébrale moyenne (artère sylvienne) sont de loin les plus fréquents.
o a. IC sylviens
o On les différencie en IC superficiel, profond ou total.
o IC sylvien superficiel
o La symptomatologie controlatérale associe :
o – hémiplégie à prédominance brachiofaciale ;
o – troubles sensitifs dans le territoire paralysé ;
o – hémianopsie latérale homonyme (HLH).
o L’atteinte de l’hémisphère majeur comporte :
o – aphasie motrice et non fluente (Broca) en cas d’infarctus antérieur (atteinte du pied de la
3e circonvolution frontale : zone de Broca) ; aphasie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de
conduction) en cas d’infarctus postérieur (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke) ;

o – apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale).
o L’atteinte de l’hémisphère mineur se manifeste par un syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie
(non-reconnaissance du trouble) + hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps
paralysé) + négligence spatiale unilatérale (motrice de l’hémicorps et visuelle de l’hémichamp
controlatéraux, gênant la rééducation).
o IC sylvien profond
o Il se manifeste par une hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne).
o IC sylvien total
o Il comporte :
o – hémiplégie massive + hémianesthésie + HLH ;
o – aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur ;
o – fréquence de troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers
la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale).
o b. IC cérébral antérieur
o La clinique est la suivante :
o – hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral) ;
o – apraxie idéomotrice de la main ;
o – syndrome frontal (adynamie).
o En cas d’atteinte bilatérale et complète, un mutisme akinétique est observé.
o L’association à un IC sylvien est possible dans le cadre d’une thrombose de l’artère carotide interne.
o 2. IC vertébrobasilaires (circulation postérieure)
o a. IC cérébral postérieur
o Territoire superficiel
o Il s’agit dans ce cas d’une HLH souvent isolée, avec parfois :
o – alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur) ;
o – troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).
o Territoire profond
o On observe un syndrome thalamique :
o – troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral ;
o – parfois douleurs intenses (jusqu’à l’ hyperpathie) d’apparition secondaire, rarement mouvements
anormaux de la main.
o En cas d’atteinte bilatérale et complète sont observés une cécité corticale et des troubles mnésiques
(syndrome de Korsakoff par atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux).
o b. IC du tronc basilaire
o Il existe une atteinte des artères perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux)
ou des branches d’artères cérébelleuses. Ces IC peuvent être étagés et s’associer à des infarctus
hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).
o Syndromes alternes
o Définis par l’atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion et d’une voie longue – sensitive ou
motrice – de l’autre côté, ils signent une atteinte du tronc cérébral.
o Par exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII et hémiplégie controlatérale
épargnant la face.
o Syndrome de Wallenberg
o Particulièrement fréquent, il est la conséquence d’un infarctus de la partie latérale du bulbe (rétro-
olivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale du bulbe, elle-même branche de l’artère
cérébelleuse postéro-inférieure.
o La symptomatologie initiale associe sensation vertigineuse avec troubles de l’équilibre et céphalées
postérieures.
o L’examen relève :
o du côté de la lésion :
o – une atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de déglutition (qui imposent un
arrêt de l’alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau) ;
o – une atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire :
o – une atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l’hémiface ;
o – un syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH) : (atteinte de la voie sympathique) ;
o – un hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur ;
o – du côté opposé : une atteinte du faisceau spinothalamique se traduisant par une anesthésie
thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face (syndrome alterne sensitif par atteinte du V
controlatéral).
o Infarctus graves du tronc cérébral
o Conséquences, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :

o – un coma pouvant mener au décès ;
o – une atteinte motrice bilatérale avec, au maximum un locked-in syndrome par infarctus bilatéral du
pied de la protubérance : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible = verticalité
des yeux) mais conscience normale.
o IC cérébelleux
o Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un
hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion. En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il
peut exister un risque vital lié à la compression du tronc cérébral.
o 3. Petits infarctus profonds
o Ce terme est préférable à celui, trop imprécis, de « lacune ». Ces IC sont dus le plus souvent à une
artériopathie locale, la lipohyalinose, qui provoque l’occlusion d’une artériole perforante (diamètre
200 à 400 m m). D’autres causes d’IC peuvent parfois être responsables d’un petit infarctus
profond, ce qui implique de retenir le mécanisme de lipohyalinose (« infarctus lacunaire »)
uniquement après élimination des autres causes principales d’IC.
o Ces petits infarctus peuvent se révéler par divers tableaux cliniques évocateurs, mais quatre sont
fréquents :
o – hémiplégie motrice pure (capsule interne) ;
o – hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus) ;
o – dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance) ;
o – hémiparésie + ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique).
o La multiplication des petits infarctus profonds conduit à un « état lacunaire », caractérisé par un
syndrome pseudobulbaire :
o – rires et pleurs spasmodiques ;
o – troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée) ;
o – marche à petits pas ;
o – troubles sphinctériens ;
o – détérioration des fonctions cognitives.
o B. Hémorragies intraparenchymateuses
o La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de
l’HIP :
o – hématomes profonds (noyaux gris) ;
o – hématomes superficiels (ou « lobaires ») ;
o – hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet).
o Par rapport aux IC :
o – les céphalées sont plus fréquentes et plus sévères ;
o – les troubles de la conscience plus précoces.
o Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une HIP d’un IC de manière
fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable.
o II. Causes des AVC
o Elles sont multiples.
o Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez un même patient (par exemple,
athérosclérose et fibrillation auriculaire).
o Dans 30 % des cas environ, l’IC reste d’origine indéterminée.
o A. Infarctus cérébraux
o 1. Athérosclérose
o Elle cause environ 30 % de l’ensemble des IC.
o Le diagnostic est posé devant une sténose supérieure à 50 % d’une artère en amont de l’IC chez un
patient porteur de facteurs de risque.
o L’athérosclérose conduit à un IC thromboembolique le plus souvent (fragmentation d’un thrombus
sur plaque et occlusion d’une artère distale), parfois thrombotique (occlusion artérielle au contact de
la plaque), rarement hémodynamique (sténose serrée).
o La localisation est la suivante :
o – circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères
sylviennes ;
o – circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire.
o 2. Cardiopathies emboligènes
o Elles sont la cause d’environ 20 % des IC.

o La liste des cardiopathies emboligènes est longue (cf. Annexe 1, p. 376). Il faut distinguer celles à
risque élevé (risque de complication embolique > 5 % par an) et celles à risque modéré ou mal
déterminé.
o Elles se manifestent par une fibrillation auriculaire (FA) dans 50 % des cas. La FA est à risque
embolique d’autant plus élevé que :
o – le patient est âgé ;
o – une HTA est présente ;
o – un antécédent d’IC ou d’ischémie aiguë d’un membre, d’insuffisance cardiaque est rapporté ;
o – une dilatation de l’oreillette gauche ou un aspect de contraste spontané est décrit à
l’échocardiographie.
o 3. Infarctus dits « lacunaires »
o À l’origine d’environ 20 % des IC, un petit infarctus profond (< 15 mm de diamètre) se produit par
occlusion d’une artériole profonde sur artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le principal facteur
de risque est l’HTA.
o Les infarctus « lacunaires » sont localisés dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied
de la protubérance.
o On les suspecte chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur (cf. supra).
o 4. Autres causes
o a. Dissections des artères cervico-encéphaliques
o Il s’agit de la cause la plus fréquente des IC du sujet jeune (environ 20 %).
o La dissection correspond au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable
d’une sténose (avec risque d’embole distal), voire d’une occlusion de l’artère disséquée.
o Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, etc.) les jours précédents est rapporté dans
moins de la moitié des cas. Parfois, la dissection se développe sur une anomalie artérielle
préexistante (dysplasie fibromusculaire, maladie du tissu élastique, etc.).
o La symptomatologie associe signes locaux et signes ischémiques d’aval, mais chacun est
inconstant :
o – signes locaux :
o • cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection, à rechercher devant tout IC du sujet jeune
(céphalée périorbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale),
o • acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide
intrapétreuse,
o • CBH douloureux par compression du plexus sympathique péricarotidien,
o • parfois, paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI) par atteinte de l’artère carotide interne
dans l’espace sous-parotidien postérieur,
o – signes ischémiques : conséquence d’aval de l’artériopathie, ils sont donc très variables.
o Examens
o L’écho-Doppler cervical révèle une sténose artérielle et visualise l’hématome (augmentation du
diamètre transversal de l’artère).
o L’ARM cervicale est l’examen clé du diagnostic (angiographie conventionnelle rarement réalisée),
elle révèle une sténose effilée (notamment en sus-bulbaire de l’artère carotide interne), plus
rarement une occlusion complète ou faux anévrisme. Couplée à des coupes transversales étagées en
IRM, elle permet de visualiser l’hématome pariétal. Elle cherche une dysplasie fibromusculaire de
la paroi artérielle, facteur de risque de dissection.
o Pronostic
o Il est variable :
o – guérison habituelle de la paroi artérielle ;
o – rarement, faux anévrismes résiduels ou occlusion persistante ;
o – séquelles ischémiques selon l’étendue de l’IC ;
o – dissection récidivante exceptionnelle : on recommande la reprise normale des activités.
o b. Causes rares
o Elles sont multiples :
o – artériopathies inflammatoires, infectieuses ou postradiothérapiques ;
o – troubles de l’hémostase héréditaires ou acquis ;
o – affections hématologiques ou cancéreuses ;
o – complications de médicaments vasospastiques ou de drogues, maladies métaboliques, etc.
o B. Hémorragies intraparenchymateuses
o 1. Principales causes
o a. HTA chronique
o Elle est la cause de 50 % des HIP.