(DEA 1985), puis physiologiste cellulaire je me suis i

 Résumé Michel Pucéat DR1 INSERM
De formation Biochimiste enzymologiste (DEA 1985), puis physiologiste cellulaire je me suis
intéressé aux voies de signalisation intracellulaire (second messager, proteines kinases) qui
régulent le couplage excitation contraction cardiaque (Thèse Paris XI Orsay 1991 unite INSERM
U241) puis l’hypertrophie cardiaque (postdoctorat, Dr JH Brown UCSD, la jolla , CA, 1992-93).
CR1 INSERM en 1995, j’ai continue au sein de l’unite INSERM 390 à Orsay puis Montpellier
la régulation du couplage excitation-contraction cardiaque par le Ca et le pH intracellulaires, en
m’íntéressant en particulier à une voie tyrosine kinase stimulée par l’agoniste purinergique.
J’ai ensuite créé mon equipe autonome en 1998 au sein du CRBM (CNRS) à Montpellier ou
j’ai commencé des projets de développement cardiaque normal et pathologique (modélisation
d’une cardiomyopathie par des cellules souches mutées ) à partir de cellules souches
embryonnaires murines et embryons murins précoces. Depuis 2005, mon équipe (equipe
INSERM avenir 2006-09 puis Unite INSERM 633 2010-) travaille avec les cellules souches
embryonnaires humaines et étudie la cardiogenése précoce au niveau génétique et épigénétique.
Notre recherche est également translationelle et vise à utiliser des progéniteurs mesodermique et
cardiaques pour la thérapie cellulaire de pathologies cardiaques ischémiques et congénitales.
Après une année sabbatique a UCSD (Dr Sylvia Evans, mars 2010-avril 2011), nous combinons
au laboratoire des etudes génétiques, et épigénétiques avec des cellules souches embryonnaires
murines, humaines et des embryons murins visant à mieux comprendre les premières décisions
cellulaires de la cardiogenése et la valvulogenèse normale et pathologiques (iPS), les lignages
cardiaques et pour découvrir de nouvelles voie cardiogéniques.