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NUTRICASUS NUTRICASUS Le Journal de la Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle Pratique N 15, Décembre 2009 Editorial Editorial Au Au moment moment de de cette cette période période privilégiée privilégiée des des fêtes fêtes de de fin fin d’année, d’année, le le laboratoire laboratoire Roman Roman Pais Pais est est heureux heureux et et fier fier de de vous vous annoncer annoncer l’arrivée l’arrivée d’un d’un nouveau nouveau venu venu dans dans la la famille famille des des NutriBilans NutriBilans :: l’OncoScreen. l’OncoScreen. Attendu Attendu par par de de trop trop nombreux nombreux médecins, médecins, soucieux soucieux de de prendre prendre en en charge de manière judicieuse et efficace le risque de leurs patients de développer un cancer charge de manière judicieuse et efficace le risque de leurs patients de développer un cancer ou, ou, pour pour ceux ceux déjà déjà atteints, atteints, de de récidiver, récidiver, l’OncoScreen l’OncoScreen représente représente une une avancée avancée significative significative dans la mise en place de stratégies de prévention personnalisées efficaces. L’OncoScreen dans la mise en place de stratégies de prévention personnalisées efficaces. L’OncoScreen est est une une réponse réponse adaptée adaptée et et nécessaire nécessaire au au constat, constat, avalisé avalisé par par l’Organisation l’Organisation Mondiale Mondiale de de la la Santé Santé (OMS), (OMS), selon selon lequel lequel l’alimentation l’alimentation est est responsable responsable de de plus plus d’un d’un tiers tiers des des cancers. cancers. Plus Plus que le tabac ! Depuis plusieurs années, l’impact de l’alimentation sur le développement que le tabac ! Depuis plusieurs années, l’impact de l’alimentation sur le développement de de tumeurs tumeurs malignes malignes est est le le sujet sujet de de débats débats sérieux, sérieux, alimentés alimentés par par des des études études aux aux résultats résultats souvent souvent opposés. opposés. Ainsi, Ainsi, certaines certaines études études établissent établissent un un lien lien clair clair et et causal causal entre entre le le stress stress oxydant oxydant et et l’apparition l’apparition de de lésions lésions néoplasiques, néoplasiques, alors alors que que d’autres d’autres clament clament que que l’utilisation l’utilisation d’anti-oxydants d’anti-oxydants augmente augmente le le risque risque de de développer développer ces ces maladies. maladies. In In medio medio stat stat veritas veritas !! En En effet, ce sont aussi bien les carences que les excès d’un même nutriment qui contribuent au effet, ce sont aussi bien les carences que les excès d’un même nutriment qui contribuent au développement développement des des cancers. cancers. L’OncoScreen L’OncoScreen évalue évalue un un répertoire répertoire de de paramètres paramètres nutritionnels nutritionnels et micronutritionnels qui sont indiscutablement impliqués dans le risque oncologique et micronutritionnels qui sont indiscutablement impliqués dans le risque oncologique lorsqu’ils lorsqu’ils sont sont perturbés perturbés :: profil profil en en acides acides gras, gras, homocystéine, homocystéine, stress stress oxydant, oxydant, taux taux sériques sériques de de vitamine vitamine D, D, des des caroténoïdes, caroténoïdes, du du sélénium, sélénium, du du cuivre cuivre et et du du zinc. zinc. Ainsi, Ainsi, l’OncoScreen l’OncoScreen se se révèle révèle être être un un outil outil bientôt bientôt incontournable incontournable puisqu’il puisqu’il va va contribuer contribuer àà réduire réduire d’environ d’environ 35% 35% le le risque risque de de vos vos patients patients (et (et du du vôtre vôtre d’ailleurs) d’ailleurs) de de développer développer un un cancer cancer !! Avec Avec cette cette nouvelle nouvelle qui, nous en sommes sûrs, vous réjouira, nous vous souhaitons un Joyeux Noël, qui, nous en sommes sûrs, vous réjouira, nous vous souhaitons un Joyeux Noël, une une excellente excellente fin fin d’année d’année 2009 2009 et et vous vous présentons présentons déjà déjà nos nos meilleurs meilleurs vœux vœux de de bonheur, bonheur, santé santé et et paix paix pour pour 2010. 2010. Nutritionnellement Nutritionnellement vôtre, vôtre, Ellipsys Ellipsys S.A. S.A. Le Le Cancer Cancer est est une une maladie maladie évitable évitable qui qui requiert requiert des des modifications modifications importantes importantes du du mode mode de de vie vie !! Entre Entre 55 et et 10 10 % % seulement seulement de de tous tous les les cancers cancers sont sont attribuables attribuables àà des des facteurs facteurs génétiques (A et B). Cela veut dire que génétiques (A et B). Cela veut dire que 90 90 àà 95% des cancers sont liés àà 95% des cancers sont liés l’environnement. l’environnement. Parmi Parmi les les facteurs facteurs environnementaux, environnementaux, l’alimentation représente l’alimentation représente la la cause cause la la plus plus importante importante de de cancers cancers suivie suivie par par le le tabagisme tabagisme et et les les infections infections (C). (C). Anand P et al. Pharm Res. 2008 Sep;25(9):2097-116. Lorsque Lorsque l’on l’on prend prend en en compte compte les les cancers cancers les les plus plus fréquents fréquents de de notre notre population, population, l’alimentation est considérée l’alimentation est considérée comme comme responsable responsable de de 75% 75% des des cancers cancers de de la la prostate, 70% des cancers du colon et 50% prostate, 70% des cancers du colon et 50% des des cancers cancers du du sein, sein, du du pancréas pancréas et et de de l’endomètre. l’endomètre. NUTRICASUS Le Journal de la Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle Pratique OncoScreen L’OncoScreen L’OncoScreen évalue évalue les les paramètres paramètres liés liés àà l’alimentation l’alimentation pour pour lesquels lesquels des des altérations altérations (excès (excès et et déficiences) déficiences) ont ont été été associées associées au au développement développement de de cancers cancers et et dont dont la la correction correction réduit réduit significativement significativement le le risque risque de de cancer. cancer. NUTRICASUS Le Journal de la Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle Pratique OnconScreen : Basé sur l’Evidence et le Bon Sens QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. Overview of genes, diet and cancer. Mathers JC., Genes Nutr. 2007 Oct;2(1):67-70. Quantitative epidemiological analysis suggests that about one third of the variation in cancer risk can be attributed to variation in dietary exposure but it has proved difficult, using conventional epidemiological approaches, to identify which dietary components, in what amounts and over what time-scales are protective or potentially hazardous. Work in this area has been hampered by the lack of robust surrogate endpoints. However, the rapidly accumulating knowledge of the biological basis of cancer and the application of post-genomic technologies are helping the development of novel biomarkers of cancer risk. Genomic damage resulting in aberrant gene expression is the fundamental cause of all cancers. Such damage includes mutations, aberrant epigenetic marking, chromosomal damage and telomere shortening. Since both external agents and normal cell functions, such as mitosis, subject the genome to frequent and diverse insults, the human cell has evolved a battery of defence mechanisms which (a) attempt to minimize such damage (including inhibition of oxidative reactions by free radical scavenging and the detoxification of potential mutagens), (b) repair the damage or (c) remove severely damaged cells by shunting them into apoptosis. When such defences fail and a tumour becomes established, further genomic damage and further alterations in gene expression enable the tumour to grow, to cope with anoxia, to develop a novel blood supply (angiogenesis), to escape from the confines of its initiation site and to establish colonies elsewhere in the body (metastasis). All of these processes are potentially modifiable by food components and by nutritional status. In addition, interactions between dietary (and other environmental and lifestyle) factors and genetic make-up [seen principally in the assembly of single nucleotide polymorphisms (SNPs) which is unique to each individual] contributes to interindividual differences in cancer risk. Dietary intakes of omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acids and the risk of breast cancer. Thiébaut AC, Chajès V, Gerber M, Boutron-Ruault MC, Joulin V, Lenoir G, Berrino F, Riboli E, Bénichou J, Clavel-Chapelon F. Int J Cancer. 2009 Feb 15;124(4):924-31. Experimental studies suggest detrimental effects of omega-6 polyunsaturated fatty acids (PUFA), and beneficial effects of omega-3 PUFAs on mammary carcinogenesis, possibly in interaction with antioxidants. However, PUFA food sources are diverse in human diets and few epidemiologic studies have examined whether associations between dietary PUFAs and breast cancer risk vary according to food sources or antioxidant intakes. The relationship between individual PUFA intakes estimated from diet history questionnaires and breast cancer risk was examined among 56,007 French women. During 8 years of follow-up, 1,650 women developed invasive breast cancer. Breast cancer risk was not related to any dietary PUFA overall; however, opposite associations were seen according to food sources, suggesting other potential effects than PUFA per se. Breast cancer risk was inversely associated with alpha-linolenic acid (ALA) intake from fruit and vegetables [highest vs. lowest quintile, hazard ratio (HR) 0.74; 95% confidence interval (CI) 0.63, 0.88; p trend < 0.0001], and from vegetable oils (HR 0.83; 95% CI 0.71, 0.97; p trend 0.017). Conversely, breast cancer risk was positively related to ALA intake from nut mixes (p trend 0.004) and processed foods (p trend 0.068), as was total ALA intake among women in the highest quintile of dietary vitamin E (p trend 0.036). A significant interaction was also found between omega-6 and long-chain omega-3 PUFAs, with breast cancer risk inversely related to long-chain omega-3 PUFAs in women belonging to the highest quintile of omega-6 PUFAs (p interaction 0.042). These results emphasize the need to consider food sources, as well as interactions between fatty acids and with antioxidants, when evaluating associations between PUFA intakes and breast cancer risk. QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. QuickTime™ et un décompresseur sont requis pour visionner cette image. 8-hydroxy-2' -deoxyguanosine (8-OHdG): A critical biomarker of oxidative stress and carcinogenesis. Valavanidis A, Vlachogianni T, Fiotakis C. J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2009 Apr;27(2):120-39. There is extensive experimental evidence that oxidative damage permanently occurs to lipids of cellular membranes, proteins, and DNA. In nuclear and mitochondrial DNA, 8-hydroxy-2' -deoxyguanosine (8-OHdG) or 8-oxo-7,8-dihydro-2' -deoxyguanosine (8-oxodG) is one of the predominant forms of free radical-induced oxidative lesions, and has therefore been widely used as a biomarker for oxidative stress and carcinogenesis. Studies showed that urinary 8-OHdG is a good biomarker for risk assessment of various cancers and degenerative diseases. The most widely used method of quantitative analysis is high-performance liquid chromatography (HPLC) with electrochemical detection (EC), gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS), and HPLC tandem mass spectrometry. In order to resolve the methodological problems encountered in measuring quantitatively 8-OHdG, the European Standards Committee for Oxidative DNA Damage was set up in 1997 to resolve the artifactual oxidation problems during the procedures of isolation and purification of oxidative DNA products. The biomarker 8-OHdG or 8-oxodG has been a pivotal marker for measuring the effect of endogenous oxidative damage to DNA and as a factor of initiation and promotion of carcinogenesis. The biomarker has been used to estimate the DNA damage in humans after exposure to cancer-causing agents, such as tobacco smoke, asbestos fibers, heavy metals, and polycyclic aromatic hydrocarbons. In recent years, 8-OHdG has been used widely in many studies not only as a biomarker for the measurement of endogenous oxidative DNA damage but also as a risk factor for many diseases including cancer. Decreased incidence of prostate cancer with selenium supplementation: results of a double-blind cancer prevention trial. Clark LC, Dalkin B, Krongrad A, Combs GF Jr, Turnbull BW, Slate EH, Witherington R, Herlong JH, Janosko E, Carpenter D, Borosso C, Falk S, Rounder J Br J Urol 1998 May;81(5):730-4 OBJECTIVE: To test if supplemental dietary selenium is associated with changes in the incidence of prostate cancer. PATIENTS AND METHOD: A total of 974 men with a history of either a basal cell or squamous cell carcinoma were randomized to either a daily supplement of 200 microg of selenium or a placebo. Patients were treated for a mean of 4.5 years and followed for a mean of 6.5 years. RESULTS: Selenium treatment was associated with a significant (63%) reduction in the secondary endpoint of prostate cancer incidence during 1983-93. There were 13 prostate cancer cases in the selenium-treated group and 35 cases in the placebo group (relative risk, RR=0.37, P=0.002). Restricting the analysis to the 843 patients with initially normal levels of prostate-specific antigen (< or = 4 ng/mL),only four cases were diagnosed in the selenium-treated group and 16 cases were diagnosed in the placebo group after a 2 year treatment lag, (RR=0.26 P=0.009). There were significant health benefits also for the other secondary endpoints of total cancer mortality, and the incidence of total, lung and colorectal cancer. There was no significant change in incidence for the primary endpoints of basal and squamous cell carcinoma of the skin. In light of these results, the 'blinded' phase of this trial was stopped early. CONCLUSIONS: Although selenium shows no protective effects against the primary endpoint of squamous and basal cell carcinomas of the skin, the seleniumtreated group had substantial reductions in the incidence of prostate cancer, and total cancer incidence and mortality that demand further evaluation in well-controlled prevention trials. Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Garland FC. Ann Epidemiol. 2009 Jul;19(7):468-83. PURPOSE: Higher serum levels of the main circulating form of vitamin D, 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D), are associated with substantially lower incidence rates of colon, breast, ovarian, renal, pancreatic, aggressive prostate and other cancers. METHODS: Epidemiological findings combined with newly discovered mechanisms suggest a new model of cancer etiology that accounts for these actions of 25(OH)D and calcium. Its seven phases are disjunction, initiation, natural selection, overgrowth, metastasis, involution, and transition (abbreviated DINOMIT). Vitamin D metabolites prevent disjunction of cells and are beneficial in other phases. RESULTS/CONCLUSIONS: It is projected that raising the minimum year-around serum 25(OH)D level to 40 to 60 ng/mL (100-150 nmol/L) would prevent approximately 58,000 new cases of breast cancer and 49,000 new cases of colorectal cancer each year, and three fourths of deaths from these diseases in the United States and Canada, based on observational studies combined with a randomized trial. Such intakes also are expected to reduce case-fatality rates of patients who have breast, colorectal, or prostate cancer by half. There are no unreasonable risks from intake of 2000 IU per day of vitamin D(3), or from a population serum 25(OH)D level of 40 to 60 ng/mL. The time has arrived for nationally coordinated action to substantially increase intake of vitamin D and calcium. NUTRICASUS NUTRICASUS Le Journal de la Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle Pratique Formations en Médecine Nutritionnelle et Fonctionnelle : Vous souhaitez acquérir une formation de base solide en médecine nutritionnelle et fonctionnelle ou vous voulez vous perfectionnez ? Plusieurs formations de niveau académique sont disponibles : Université d’Eté de base : Fondements biochimiques et physiologiques de la médecine nutritionnelle et fonctionnelle. Quand ? Du lundi 16 au vendredi 20 Août 2010. Où ? A Paris. Université d’Eté Spécialisée : Nutrition et Cerveau. Quand ? Du Dimanche 22 au Dimanche 29 Août 2010. Où ? Au ClubMed la Palmyre. Formations modulaires de Weekends : Module 4 : Nutrition et métabolisme du glucose (obésité, syndrome métabolique, diabète) Quand ? Le Weekend du 16 & 17 janvier 2010. Où ? A Paris. Module 5 : Détoxication. Quand ? Le Weekend du 20 & 21 mars 2010. Où ? A Paris. Pour plus d’informations, merci de contacter Annick Leflot à [email protected] NUTRINFOS KITS ONCOSCREEN : kits contenant le matériel nécessaire et les modalités de prélèvement - Ils peuvent être obtenus sur simple demande - par téléphone au 067/645 200 - par fax au 067/21 70 68 - par mail à [email protected] - L’OncoScreen peut être prescrit sur les feuilles de demande habituelles. - Modalités de prélèvement : - 3 tubes rouges (sérum) dont 1 emballé dans de l’aluminium - 1 tube gris - 1 tube mauve. Renseignements : Toute information technique ou administrative peut être obtenue auprès de Ellipsys par téléphone ou par mail. Vous serez mis en contact avec le responsable compétent pour répondre à votre requête. Les mails seront transférés à la personne concernée. FORMATION- SEMINAIRES Voir feuille annexe Editeur Editeurresponsable responsable Ellipsys EllipsysS.A. S.A.--Green GreenAlley AlleyOffice OfficePark Park--70 70Rue Ruedu duPanier PanierVert Vert B-1400 Nivelles Belgique B-1400 Nivelles - Belgique [email protected] [email protected] Nutricasus Nutricasusest estrédigé rédigépar pardes desexperts expertsdans dansleledomaine domainede delalanutrition nutrition sous la supervision du comité scientifique du laboratoire sous la supervision du comité scientifique du laboratoireRoman RomanPaïs. Païs.
