niveau du récepteur 2 on observera une augmentation du potentiel de plaque proportionnelle
à la stimulation exercée. Ensuite si l’on injecte de l’ACh (acétylcholine) dans la fente synaptique,
on n’observe aucun signal au niveau du récepteur 1 par contre on observe une augmentation du
potentiel de plaque proportionnelle à la quantité d’ACh injectée. Une injection d’ACh dans la
fibre musculaire ne donne rien sur les deux récepteurs. Cela montre que la quantité d’ACh
libérée dans la fente synaptique est proportionnelle à l’intensité de l’influx nerveux arrivant au
bouton terminale (codé par la fréquence d’arrivée des potentiels d’actions). Mais comment agit
l’ACh au niveau de la fente synaptique ?
Pour répondre à cette question, il existe une substance paralysante, le curare. Il a été
montré dans des expériences que l’injection d’une telle substance dans la fente synaptique fait
qu’il y a qu’un très faible potentiel de plaque malgré une forte stimulation de l’axone motrice ou
malgré une injection importante d’ACh dans la fente synaptique. Il n’y a pas d’effet si l’on
injecte cette substance à distance de la plaque motrice ou dans la fibre musculaire. Cela vient
du fait que le curare se fixe sur les récepteurs de l’ACh et empêche la fixation de ce dernier. Le
curare est donc ce que l’on appelle un antagoniste à l’ACh. Ces résultats montrent que l’ACh
agit uniquement au niveau post synaptique grâce à des récepteurs spécifiques (récepteurs
cholinergique).
Une jonction neuro-musculaire permet la contraction d’un certain nombre de fibres
musculaires. Certains muscles ayant besoin d’être contracté de manière précise, le nombre de
jonction par fibre est bien plus important. Ce rapport est par exemple beaucoup plus élevé dans
le muscle du dos et beaucoup plus faible dans les muscles de l’avant-bras. En effet, ces derniers
contrôlant la main, ils doivent avoir une motricité beaucoup plus fine.