Parmi les virus du mouton prêsent au Séné:al, il y a lieu de distinguer

PATHOLOGIE
VIRALB
CU MOU
OIT
AU SENEGAL
INTRODUCTION
-
Parmi les virus du mouton prêsent au Séné:al, il y a lieu de distinguer
plusieurs groupes distincts,
$
Le premier
~roupc
est
représent6
par des irus responsables de viroses
primaires, c’est A dire que le virus seul est po capable de dé-
clenché une maladie. Colle-ci sera le plus
souve
t
épidermique et contagieuse.
Parmi ces viroses primaires on trouve la clavel6 ou variole ovine,
llEethyma
contagieux ou dermite pustileuse du mouton et de a chévre, la Peste des pe-
tits Ruminants, la Blue
Tonyve.
1
Le deuxiéme groupe correspond
b
des virus
ntervenant dans des syndromes
en association avec d’autres facteurs Qtiologiqu
.I)n
connait l’existence de
ces virus soit par l’isolement de souches,. soit r la sdrologie. Dans ce cas
le rôle
pathoggne
du virus est moins net. Les vir
s
n’interviennent alors que
comme un facteur &iologique parmi dsautres dans
~
syndrome particulier.
Dans les pneumo-pollues par exemple sont i
crimin6s
plusieurs virus
:
Adeno,
FaraZnfluenza
III> DR,
Rcm..Grw
, 1
r
q
VIROSES
PRIMAïRES
l-
La Peste des Petits Ruminants
-----“-----.-----I--I”t-----,....,
!
C’est au Sénégal que la plupart des recher
s
concernant
le virus
PPR
ont
Qté
effectuees. En
1962,
Gelbert et Monnier
C
isolent
2
partir
du
sang
dqun
mouton
masade
le virus sur cellule de rein d
ryon
de
mouton.
Ce
virus
est responsable
d’un
syndrome caractérise par de a
fi2svre
des signes pulmo-
naires et digestifs associb le plus souvent
8
des
ions
de
la
muqueuse
but-
cale. Ce syndrome est surtout frfquent chez la chè
e
mais les ovins peuvent
aussi, bien que beaucoup plus rarement, . Le premier isolement
effectué culture cellulaire
à
parti semble tout
B
fait for-
tuit car il semble que les formes
aipues
que6
de
la Peste,
soit
rare chez les ovins. La Peste des PR a
gté
dtlcrite en
1940
en Côte
dOIvoire
“;
s
par
Gargadenmec
et Lalanne (9) puis au Dahomey en
et col1 (13), dgcriver en 1967 au Sud
Nigéria
une
mée
RATA qui se
rév7llera
être
ii
la PPR,
i
941
par Cathou (6)
g
Uhitney
ffection
de la ch&re
déno-
owland et col 1971 (12).
Au Sénégal
~
le terme Peste des Petits
X1
tout les agents du service de l’élevage qui
dé!
tion des PR caractérisée par des symptômes
resl
d’autres symptômes.
Bien que la souche originale du virus
P:
ce n’est que dans l’espisce caprine que la
‘Pesti
rose primaire. Les formes
aigues
et
surmarquée,
les ovins. Dans cette espèce il semble que le
des facteurs 6tiologiques des pneumopollues,
m
téries
(PasteweZZa
et
MgcopZasm)
jouent un
rN
g6nie
de ces affections.
L’enquête sérologique effectuge en
1357
vèle que plus de 50
X
des wins ont des antico
peut parler d’anticorps anti-Peste petits
Rumi
sbrums
sont pollu& dans une zone indemne de
P
possible de distinguer les anticorps dirig4s c
contre le virus PPR.
La prophylaxie contre la Peste des peti
l’aide du vaccin Peste Bovine de culture cellu
réalisés au Dahomey et au
S&Ggal
sur plusieur
montrer leurs efficacité tant dans les conditi
Bourdin et col1 (2) (5). Pour ce qui est des o
que cette méthode de prophylaxie soit
indiquée
exact joué par ce virus dans cette esp8ce. 11
recommandable en l’état actuel de nos connais
tre les Pasteurelloses plutôt que contre la Pe
2-
Clavelée
““--.m.aI----y--m.uw.
La maladie est signalée en
1968
dans la
1970
à
Kaolack,
Dahra et
Dakar*
Bourdin
(3),
e
mauritaniens en 1980 dans la région de Louga
isolées en 1970 et en
1980
3
partir de mouton
1
.
u
inants est largement connu de
s’gnent par ce terme toute
affec-
b
pi
iratoireg ,
-aasoci6s
ou non
2
:
&
ait
Et6
isolée chez un ovin,
des
PR se
rW!le
être une
vi-
sont rarement
observees
ches
irus PPR intervient comme l’un
is dans cette
esp&ce,
les bac-
le déterminant dans la patho-
par Bourdin et Bernard (4) ré-
ps
anti-Peste bovine. On ne
ants
que dans la mesure
oil
les
ste bovine puisqu’il n’est pas
ntre le virus PB de ceux dirigés
s
Ruminants est rdalisée
B
aire (Tissupest). Les essais
milliers de
chêvres
semblent
s naturelles
ns9
rien ne prouve jusqu:ici
puisqu’on ne connait pas le rôle
ous
parait donc
3
priori plus
ance
de vacciner les ovins
con-
ste des petits Ruminants.
1
rggion
de Tambacounda puis en
n 1977 chez des transhumants
;t
Dahra. Des souches ont été
i de Dahra.
La diffusion de la maladie est favoris r
les mouvements d’animaux
(Tabaski, transhumance), Elle se caractérise lésions ca-tn6e.s
sur
la
têm et le
amp-s,
parfois
X.3
xsoelle
chez
lu0
I~AHJ
et la muqueuse buccale
chez les jeunes. Le diagnostic
différerMe
rs être fait avec
1’Bcthyma.
La morbidité est de 25
a
SO
Z
dans les troupeaux atteints et la mortalite est
@n&alement
réduite.
La prophylaxie est réalisée avec la
souch
/65 (souche yougoslave at-
ténuée par 65 passages sur cellule rénale de mou . L’injection se fait par
voie sous-cutanée, l’immunité est acquise
apr4is
5 jours et elle est supérieure
3
une année, Au S&$a1 la maladie n’affecte pas caprins contrairement 5
ce qui est observé au Kénya et en Afrique de 1
‘E c
étude
immuuologique
croisée des différentes souches de clavelbc du Sgal par comparaison avec les
souches de varioles caprines et de dermatose nod des bovins serait intb-
ressante comme cela a eté fait pour les souches ‘Afrique de
l’Est
par I)avies(?).
\
3-
Ecthyma
--PL---I
‘--<II
La maladie est connue des éleveurs,
peut aussi se rencontrer chez l’adulte.
vésicule pustule sur les lèvres,
maines.
uche
surtout les agneaux mais
ractÉrise par l’apparition de
vers la guérison en 2
à
4 se-
L’incidence périse de la maladie est mais il ne semble pas
qu’une prophylaxie médicale soit recommandable e élevage extensif. Cette ma-
ladie pouvant par contre devenir un obstacle
3
intensif des jeunes
pour l’engraissement.
4-
La BLUE Tonyve
-s.--l--l.z.-Y-l-l--l-^
-e-w
La maladie existe au Sénégal comme dans
1
plupart des pays africain.
Une étude sérologique faite par Lef&re en
1952 11)
révèle environ 30
X
de
skums
positifs chez les ovins au
S&Ggal.
Il s’agit
d’un
arbo virus proche de la Fe te
Gquine
du point de vue
vi-
rologique et ayant pour vecteurs diverses espèce de culicoïdes. On distingue
16 types sérologiques différents. Le virus n’est
pas
spécifique du mouton,
d’autres
espkts,
chèvres, bovins, ront l’héberçer.
La maladie cliniquese révèle surtout chez les animaux de race importée,
l
les animaux locaux élevés extensivement faisaien très exceptionnellement des
cliniques. La maladie se caractérise par e pyrexie avec
de la muqueuse buccale suivi d’une stomatite. Il s’agit
1;2
d’une maladie d’ave-
nir dont l’importance. grandissante avec 1’ ntensification de la produc-
tion ovine au
SénGgal,
Si une prophylaxie
médita
e existe, elle ne parait pas
recommandable dans les conditions de
1’Glevage
e
tensif
actuel,
.f*..
!
II
-
VIROSES SECONDAIRES
l-
Pnra
influenza
III
M--I-y-
e.**weue.--I”-
L’étu,de
&rologique de
LefEvre
en 1982 (1)
portant sur environ
503
sé-
rums de
mcutons
rK!le
un pourcentage de 35% de sérologies positives. Une étu-
de précédente de Bernard et Bourdin en 1971
I
don ait un pourcentage de
50
X
de
sérum positif chez les petits
Uminants,
La sérologie ne donne
qu”une
indication
ur
la
prgsence
du virus et non
sur son rôle
pathogsne
rEe1. De plus, aucune sou he
t
n’a isolée chez les
ovins au Sénégal.
2-
Adenovirus
---I-.n-“~.1-1---------
Une pneumo-entérite due
2
des
Adeno
vi s est d$crite chez l’agneau
(Belak et col1 1976) (1). Des souches
d*A&no
ont étéisolée au Nîgéria
chez la
chi-vre,
Gibbs (9) associée au virus ne connait pas l*incidence
de ce groupe de virus au Sénégal. Une
btude
&r logique est en cours actuelle-
ment (Lefèvre).
3-I B R
----ce
Aucun anticorps contre le virus IBR n’a
.té
a
trouvé par Bernard chez les
petits Ruminants au Sénégal lors de son étude d
1971,
La recherche d’anticorps effectuge par
B,
fèvre (11) n’a
révélA
que 2
6Erums
positifs sur 1000. Le
virus?
s’il
existe, est donc peu répandu au Sénégal,
5-
Reovirus
. ..-e.cP.“--~~Y-----
Belak (1) signale l’isolement de
Recmirufr
a
Ftir
d’agneaux
des troubles respiratoires en et dans
cl
autres pays, Aucune recherche
n’a étg faite au
S&kégal
sur ce sujet.
6-
Rotovirus
--------u.“-..-------
Ces virus
21
tropisme digestif sont respo sables de gastro-entérite de
l’agneau en Europe. Aucune recherche n’est fait en Afrique sur ce groupe de
virus.
.
.
.
/
..”
gation en
1977
et
f981.
Qn
a d’abord
pensb
3
une carence en cui
fectués
3
partir du foie d’animaux malades
nqo
ficativement différents de ceux effectués en p
En
1981)
des prélèvements ont été envoy
pallologique
:
tous le
s
résultats se sont révé
Toutes les inoculations effectuées sur
res (cellule de rein, de foetus de mouton) se
aussi,
Cn
pourrait donc penser
3
une étiologie
que le cuivre et le zinc.
IV
-
PERSPECTIVES DE RECKERCBE
On peut distinguer les rechewhes
taite
de laboratoire proprement dites,
f-
Terrain
--cI-.~-t.a--uc-
Un programme d’étude sur 1 a “Pathologie
Ruminants en milieu traditionnel” est en cours
La méthodologie choisie consiste en un
de troupeaux
z
marquage des animaux et recueil
zootechniques
B
intervalle régulier. Des lots !
titu%s
et chaque lot fera l’objet d’une inte
=-
lot témoin (aucune intervention)
î
‘3
d’investi-
ire
ou en zinc. Les dosages
ef-
.t
pas
donn6s
de rbsultats signi-,
.rallèle sur des animaux sains,
s
en France pour étude
histo-
6s
négatifs.
#ouris
et sur cultures céllulai~-
sont réviS1ées
négatives elles
toxique ou carentielle autre
sur le terrain, des recherches
et la productivitg des petits
de réalisation.
.ncadrement
et un suivi rapproché
d’informations sanitaires et
le
500
B
800 animaux seront. cons-
!ntion
particulike
0
-
lot vacciné (vaccination Pasteurello e ou Peste des petits Ruminants)
-
lot
D
+
V
+
C (déparasitage, complémentation alimentaire).
Nous essaierons par cette méthode d’ar iver
à
se faire une idée sur
l’efficacit$
réelle de ces interventions
tant
du point de vue sanitaire qu’éco-
nomique .
Nous espérons aussi que notre suivi
sa
t
itaire nous permettra de faire
des observations intéressantes sur l’épidémie ogie des maladies inférieures
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