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ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
Année 2010
ÉTUDE DES PARAMÈTRES DE L’EFFORT
CHEZ LE CHEVAL DE POLO
EN SITUATION RÉELLE
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le……………
par
Aurélie, Marie TARGA
Née le 25 juin 1983 à Paris 14ème (Paris)
JURY
Président: M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Mme Aude GIRAUDET
Praticien Hospitalier à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort
Assesseur : Mme Hélène COMBRISSON
Professeur à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard
Professeurs honoraires: MM. BRUGERE Henri, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard, CRESPEAU François
LE BARS Henri, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, ROZIER Jacques,
DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)
Chef du département : Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences
-UNITE D’HISTOLOGIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE
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IMMUNOLOGIE
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contractuel
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(rattachée au DPASP)
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M. BOSSE Philippe, Professeur
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D’ORIGINE ANIMALE
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ANIMAUX DE BASSE-COUR
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- DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES
M. ADJOU Karim, Maître de conférences *
M. DESQUILBET Loïc, Maître de conférences contractuel
M. BELBIS Guillaume, Maître de conférences contractuel
* Responsable de l’Unité
REMERCIEMENTS
Au Professeur
de la Faculté de Médecine de Créteil
qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de jury de notre thèse.
Hommage respectueux.
A Madame le Docteur Aude GIRAUDET
de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
merci de m’avoir proposé ce sujet de thèse et d’avoir partagé votre passion du Polo.
Hommage reconnaissant pour la rigueur apportée à votre enseignement.
A Madame le Professeur Hélène COMBRISSON
de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Merci de vos conseils.
A Monsieur Claude SOLARZ
pour m’avoir accueillie au sein de votre équipe et m’avoir permis de réaliser cette
thèse
Sincères remerciements.
A Monsieur Pablo SIRVENT
pour avoir accepté que l’on suive les chevaux de votre équipe
Sincères remerciements.
A José
pour sa patience et sa gentillesse
Sincères remerciements.
A mes amis Vétérinaires
pour tous les moments partagés ces dernières années, et tous ceux qui sont à venir.
A Christelle Fontaine
pour ces heures passées à la bibliothèque de Montrouge et pour tous tes conseils avisés
Je te remercie
A mes amis
qui m’ont toujours soutenue
Je vous remercie.
A mes parents
Je vous remercie.
A ma famille
TABLE DES MATIÈRES
INTRODUCTION....................................................................................................................... 7
PREMIÈRE PARTIE : ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE.............................................................. 9
I.
Structure et fonction de la fibre musculaire squelettique ...................................................... 9
A.
Organisation de la fibre musculaire ...................................................................................................... 9
Anatomie........................................................................................................................................... 9
Histologie.......................................................................................................................................... 9
Ultrastructure .................................................................................................................................. 10
B. Physiologie générale de la fibre musculaire squelettique.................................................................... 11
1. Innervation ...................................................................................................................................... 11
2. Genèse des potentiels d’action ........................................................................................................ 12
3. Couplage excitation-contraction ..................................................................................................... 12
C. Typologie des fibres musculaires et adaptation à l’effort.................................................................... 13
1. Classifications et propriétés ............................................................................................................ 13
2. Variations en fonction du muscle.................................................................................................... 15
3. Variations en fonction de la race..................................................................................................... 16
4. Variations en fonction de l’âge ....................................................................................................... 17
5. Variations en fonction du sexe........................................................................................................ 17
6. Variations en fonction de l’entraînement ........................................................................................ 18
7. Recrutement des fibres en fonction du type d’effort réalisé............................................................ 19
1.
2.
3.
II.
La fourniture énergétique aux cellules ................................................................................. 20
A.
B.
La molécule d’ATP, une molécule riche en énergie ........................................................................... 20
Les différentes réserves énergétiques.................................................................................................. 21
1. Les phosphagènes ........................................................................................................................... 21
2. Les réserves glucidiques ................................................................................................................. 22
3. Les réserves lipidiques .................................................................................................................... 22
C. Les différentes voies métaboliques conduisant à la production d’ATP .............................................. 22
1. Les sources anaérobies d’ATP ........................................................................................................ 22
a) La réaction de Lohman............................................................................................................... 22
b) La réaction avec l’adénylate cyclase.......................................................................................... 23
c) La glycolyse ............................................................................................................................... 24
d) La voie des lactates .................................................................................................................... 24
2. Les sources aérobies d’ATP............................................................................................................ 24
a) La ßoxydation des acides gras.................................................................................................... 24
b) Le cycle de l’acide citrique ........................................................................................................ 24
c) La phosphorylation oxydative.................................................................................................... 26
3. Bilan énergétique ............................................................................................................................ 26
D. Métabolisme énergétique .................................................................................................................... 27
1. Déplétion des réserves énergétiques en fonction de l’exercice musculaire..................................... 27
2. Voies métaboliques engagées en fonction de l’exercice musculaire............................................... 29
3. Alimentation et performances ......................................................................................................... 31
4. Restauration des réserves musculaires ............................................................................................ 32
a) Restauration des réserves en phosphocréatine ........................................................................... 32
b) Restauration des réserves en glycogène..................................................................................... 32
III.
Le métabolisme du lactate.................................................................................................... 33
A.
B.
Définition............................................................................................................................................ 33
Turnover du lactate ............................................................................................................................. 33
1. Production du lactate....................................................................................................................... 33
2. Elimination du lactate ..................................................................................................................... 34
3. Oxydation du lactate ....................................................................................................................... 34
C. La lactatémie et le suivi du cheval à l’effort ....................................................................................... 34
1. Relation lactate musculaire/lactate sanguin .................................................................................... 34
2. Notion de seuil aérobie et anaérobie ............................................................................................... 35
D. Modification du turnover du lactate.................................................................................................... 36
1. Variations de l’accumulation du lactate .......................................................................................... 36
2. Variation de l’élimination du lactate............................................................................................... 38
1
IV.
La fatigue musculaire ........................................................................................................... 40
A.
B.
C.
D.
Lactate et fatigue musculaire .............................................................................................................. 40
Déplétion en ATP et fatigue musculaire ............................................................................................. 42
Température et fatigue musculaire ...................................................................................................... 42
Déplétion en substrats énergétiques et fatigue musculaire.................................................................. 42
DEUXIÈME PARTIE : ÉTUDE EXPÉRIMENTALE............................................................... 43
I.
Le Polo....................................................................................................................................... 43
A.
B.
C.
II.
Origines............................................................................................................................................... 43
Principales règles ................................................................................................................................ 43
Entraînement habituel ......................................................................................................................... 44
Matériels et méthodes............................................................................................................. 44
A.
B.
Présentation des terrains et de l’organisation des championnats de Deauville ................................... 44
Présentation des équipes suivies ......................................................................................................... 44
1. Medium Goal .................................................................................................................................. 44
2. High Goal........................................................................................................................................ 44
3. Présentation des chevaux ................................................................................................................ 45
C. Les paramètres mesurés ...................................................................................................................... 46
1. Suivi de la fréquence cardiaque ...................................................................................................... 46
2. Prélèvements sanguins .................................................................................................................... 46
3. Analyses sanguines ......................................................................................................................... 47
a) Dosage de la lactatémie.............................................................................................................. 47
b) Mesures de l’hématocrite et des solides totaux.......................................................................... 48
4. Suivi de la durée de galop au cours de l’effort................................................................................ 48
III.
A.
B.
IV.
A.
B.
Résultats................................................................................................................................. 48
Présentation d’un exemple .................................................................................................................. 48
Résultats statistiques ........................................................................................................................... 50
1. Analyse descriptive des données..................................................................................................... 51
a) Medium Goal ............................................................................................................................. 51
b) High Goal................................................................................................................................... 53
Comparaison des lactatémies et des fréquences cardiaques.................................................................... 56
c) Medium Goal ............................................................................................................................. 56
d) High Goal................................................................................................................................... 56
e) Comparaison entre Medium Goal et High Goal......................................................................... 57
2. Comparaison de l’hématocrite et des solides totaux ....................................................................... 57
a) Medium Goal ............................................................................................................................. 57
b) High Goal................................................................................................................................... 58
c) Comparaison entre Medium Goal et High Goal......................................................................... 58
3. Corrélation entre les différents paramètres mesurés ....................................................................... 58
Discussion............................................................................................................................... 58
Critique du protocole expérimental..................................................................................................... 58
Interprétation des résultats .................................................................................................................. 59
1. Les différentes corrélations ............................................................................................................. 59
2. Le suivi de l’hématocrite et des solides totaux................................................................................ 59
3. Le métabolisme énergétique ........................................................................................................... 59
CONCLUSION ......................................................................................................................... 61
BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................................... 77
2
TABLE DES ILLUSTRATIONS
Liste des figures
Figure 1 : Organisation anatomique de la fibre musculaire squelettique.
(Rivero et Piercy, 2008) ..................................................................................................... 9
Figure 2 : Organisation de l’appareil contractile à l’échelle moléculaire. Visualisation
au microscope électronique, en coupe transversale ; grossissement fois 30 000.
(Rivero et Piercy, 2008) ................................................................................................... 10
Figure 3 : Représentation schématique du filament fin montrant la configuration spatiale
de l’actine, des troponines, et de la tropomyosine. (Murray, 2002)................................. 11
Figure 4 : Organisation de l’unité motrice. (Rivero et Piercy, 2008) ..................................... 11
Figure 5 : Schéma illustrant le raccourcissement du sarcomère lors de la contraction
musculaire. (Rivero et Piercy, 2008)................................................................................ 12
Figure 6 : Variation du pourcentage des fibres musculaires de type I, IIa et IIb en relation
avec l’âge chez des Pur-Sang. (Essen-Gustavsson 1983) ................................................ 17
Figure 7 : La molécule d’ATP. (Rodwel, 2002) ..................................................................... 20
Figure 8 : Transfert d’un groupement phosphoryle à haute énergie entre l’ATP et
la créatine, la réaction de Lohman. (Mayes, 2002) .......................................................... 23
Figure 9 : Schématisation de l’intégration du métabolisme énergétique dans la cellule
musculaire. (Rivero et Piercy, 2008)................................................................................ 25
Figure 10 : Concentration musculaire en glycogène et triglycérides des chevaux
des groupes A, B et C avant et après une course d’endurance.
(Essen-Gustavsson et al., 1984) ....................................................................................... 27
Figure 11 : Dégradation de la phosphocréatine (PCr) et du glycogène dans les fibres
musculaires de type I et de type II lors d’un sprint de 30 secondes à vitesse
maximale chez l’homme. (Greenhaff et al., 1994) .......................................................... 29
Figure 12 : Les multiples sources d’ATP dans le muscle. (modifié d'après Murray, 2002)... 30
Figure 13 : Participation des différentes voies énergétiques en fonction de l’effort.
(d’après Bayly, 1985)....................................................................................................... 30
Figure 14 : Différents carburants énergétiques pour le travail musculaire. (Wolter, 1991) ... 31
3
Figure 15 : Restauration des réserves musculaires de phosphocréatine après un exercice
musculaire. (Hultman et al., 1967)................................................................................... 32
Figure 16 : Relation entre la lactatémie et la vitesse d’une part, et la fréquence cardiaque
et la vitesse d’autre part. (d’après Couroucé, 1999)......................................................... 36
Figure 17 : Pic de lactatémie après un exercice de deux minutes sur tapis roulant
à différentes vitesses chez le cheval. (Snow et al., 1994). ............................................... 37
Figure 18 : Lactatémie chez le cheval avant et pendant un exercice musculaire effectué
sur tapis roulant, à vitesse croissante, avant et après 10 semaines d’entraînement.
(Hinchcliff et al., 2002).................................................................................................... 37
Figure 19 : Lactatémie chez le cheval avant, pendant et après un exercice maximal
effectué sur tapis roulant avant et après 10 semaines d’entraînement.
(Hinchcliff et al., 2002).................................................................................................... 39
Figure 20 : Modification de la demi-vie du lactate sanguin en fonction de l’entraînement.
(d’après Sloet, 1990) ........................................................................................................ 39
Figure 21 : Lactatémie des chevaux par groupe de récupération, avant l’effort (Trepos),
juste après l’effort (T0), au milieu (T5) et à la fin (T10) de la phase de récupération
puis 30 (T30) et 60 (T60) minutes après l’arrêt de l’effort. (Dahl, 2005)........................ 40
Figure 22 : Facteurs métaboliques associés à la fatigue pendant un exercice de courte
durée. (D’après Bongbele, 1990) ..................................................................................... 41
Figure 23 : Position de l’électrode de mesure de la fréquence cardiaque ............................... 46
Figure 24 : Exemple de courbes de la vitesse et de la fréquence cardiaque obtenues
à l’aide du cardiofréquencemètre lors d’une période ....................................................... 49
Figure 25 : Suivi GPS du trajet effectué par le cheval lors d’un match.................................. 49
Figure 26 : Lactatémies mesurées sur une période lors d’un match de Medium Goal ........... 51
Figure 27 : Fréquences cardiaques mesurées sur une période lors d’un match de Medium
Goal .................................................................................................................................. 52
Figure 28 : Lactatémies mesurées sur une période lors d’un match de High Goal................. 54
Figure 29 : Fréquences cardiaques mesurées sur une période lors d’un match
de High Goal .................................................................................................................... 55
4
Liste des tableaux
Tableau 1 : Classification de la nomenclature utilisée par différents auteurs pour
caractériser les fibres musculaires squelettiques dans les différentes espèces.
(d’après Snow et al., 1980 ; Snow et al., 1994 ; Jose-Cunilleras et al., 2004) ................ 13
Tableau 2 : Propriétés des différentes types de fibres musculaires chez le cheval.
(D’après Valberg, 1985 ; Roneus et al., 1999 ; Mercier, 1992 ; Rivero et al., 2008)...... 14
Tableau 3 : Répartition des différents types de fibres musculaires chez les Pur-Sang en
fonction du muscle. (Snow et al., 1980) .......................................................................... 15
Tableau 4 : Répartition des fibres musculaires dans le muscle fessier moyen chez
différentes races de chevaux au repos. (Snow et al., 1994) ............................................. 16
Tableau 5 : Pourcentage des différents types de fibres musculaires chez le Pur-Sang en
fonction du sexe. (d’après Roneus et al., 1991) ............................................................... 18
Tableau 6 : Comparaison du pourcentage des différents types de fibres chez le Trotteur
en fonction de l’entraînement. (d’après Roneus et al., 1992) .......................................... 19
Tableau 7 : Pourcentage des fibres musculaires chez le Trotteur avant et après 2 semaines
d’entraînement avec des charges. (d’après Gottlieb et al., 1989) .................................... 19
Tableau 8 : Energie libre standard de l’hydrolyse de certains organophosphates
d’importance biochimique. (Mayes, 2002) ...................................................................... 21
Tableau 9 : Les différents substrats énergétiques et leur répartition tissulaire chez
un cheval de 450kg. (Jose-Cunilleras et al., 2004) .......................................................... 22
Tableau 10 : Bilan des différentes voies métaboliques conduisant à la production d’ATP. .. 26
Tableau 11 : Pourcentage des différents substrats utilisés lors d’un exercice musculaire
chez le cheval en fonction de l’intensité de l’effort et de sa durée.
(d’après Jose-Cunilleras et al., 2004)............................................................................... 28
Tableau 12 : Présentation des chevaux ................................................................................... 45
Tableau 13 : Données recueillies par le cardiofréquencemètre. ............................................. 50
Tableau 14 : Autres données recueillies au cours de la période ............................................. 50
Tableau 15 : Moyenne ± sd des différents paramètres relevés au cours de la compétition
de Medium Goal............................................................................................................... 53
Tableau 16 : Moyenne ± sd des différents paramètres relevés au cours de la compétition
de High Goal .................................................................................................................... 55
5
Liste des annexes
Annexe 1 : Fiche descriptive de l’analyseur biochimique IDEXX VetTest®.......................... 63
Annexe 2 : Fiche descriptive de l’analyse effectuée par le Laboratoire Franck Duncombe. .. 65
Annexe 3 : Valeurs des lactatémies mesurées lors de la compéitition de Medium Goal
par les 3 techniques de mesure......................................................................................... 67
Annexe 4 : Valeurs des lactatémies mesurées lors de la compétition de High Goal
par les 2 techniques de mesure......................................................................................... 69
Annexe 5 : Valeurs des fréquences cardiaques, de l’hématocrite, des solides totaux
et de la durée de jeu relevées lors de la compétition de Medium Goal............................ 70
Annexe 6 : Valeurs des fréquences cardiaques, de l’hématocrite, des solides totaux
et de la durée de jeu relevées lors de la compétition de High Goal. ................................ 71
Annexe 7 : Analyse statistique des données............................................................................ 72
Annexe 8 : Corrélation entre les différents paramètres mesurés. ............................................ 75
6
INTRODUCTION
La physiologie de l’effort du cheval athlète est aujourd’hui largement documentée, et
tout particulièrement chez les chevaux de course et dans quelques disciplines sportives
répandues (CSO, Concours Complet…).
Cependant, alors que l’effort physique exigé chez les chevaux de Polo semble très
important, très peu d’études ont été menées à ce jour dans cette discipline.
Avec la volonté de plusieurs joueurs professionnels et non professionnels de Polo
d’améliorer l’entraînement et les capacités sportives de ces chevaux, il nous a été permis
d’effectuer le suivi de chevaux de Polo au cours des Championnats de Deauville qui se sont
déroulés en août 2007.
La première partie de cette étude développe la physiologie de l’effort du cheval, et
plus particulièrement l’intérêt de la lactatémie dans le suivi médico-sportif du cheval athlète.
La seconde partie de cette étude présente le protocole expérimental mis en œuvre ainsi
que les résultats obtenus et les perspectives permises par ce travail.
7
8
PREMIÈRE PARTIE : ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Structure et fonction de la fibre musculaire squelettique
La masse musculaire du cheval est de 52 à 55% du poids vif chez le Pur-Sang, et de
42 à 45% dans les autres races de chevaux (Jose-Cunilleras et al., 2004 ; Snow 1994). La
proportion de muscles engagés lors d’un exercice est beaucoup plus importante chez les
quadrupèdes (70-80%) que chez les bipèdes (30-40%) (Cerretelli et al., 1975).
Ces chiffres traduisent l’importance de l’organisation du système musculosquelettique chez le cheval, athlète de haut niveau.
A. Organisation de la fibre musculaire
1. Anatomie
Les muscles sont constitués de l’association de fibres musculaires délimitées par une
membrane appelée sarcolemme ou endomysium. Plusieurs fibres musculaires (jusqu’à 150)
sont regroupées et entourées du périmysium. L’épimysium, fascia conjonctif, entoure
l’ensemble du muscle (cf. fig. 1). Cette organisation lui assure une très grande résistance
mécanique (Rivero et Piercy, 2008).
Figure 1 : Organisation anatomique de la fibre musculaire squelettique. (Rivero et
Piercy, 2008)
Les muscles striés squelettiques sont prolongés d’éléments tendineux qui s’insèrent
sur les pièces osseuses. Ces tendons, structures élastiques, emmagasinent une partie de
l’énergie développée par le muscle lors d’un mouvement et la restituent lors d’un autre
mouvement, permettant une économie d’énergie importante (Rivero et Piercy, 2008).
2. Histologie
Les fibres musculaires sont des syncytiums contenant plusieurs centaines de noyaux
localisés à la périphérie de la fibre. Les cellules sont des fuseaux longs et fins de 10 à 100 µm
de diamètre et de 30 à 100 mm de long.
L’unité fonctionnelle de la fibre musculaire à l’origine de son raccourcissement est la
myofibrille, long cylindre de 1 à 2 µm de diamètre.
9
Ces filaments sont organisés en éléments répétitifs appelés sarcomères, limités de part
et d’autre par des bandes denses appelées stries Z. Ils présentent une striation périodique
visible au microscope électronique en coupe transversale.
Les bandes A, foncées, sont formées de l’empilement de filaments épais de myosine et
de filaments fins d’actine ancrés aux stries Z.
Les bandes I, claires, sont constituées de filaments fins d’actine uniquement (cf. fig.2)
(Rivero et Piercy, 2008).
Figure 2 : Organisation de l’appareil contractile à l’échelle moléculaire. Visualisation au
microscope électronique, en coupe transversale ; grossissement fois 30 000. (Rivero et
Piercy, 2008)
3. Ultrastructure
Le sarcoplasme entoure les myofibrilles. Il contient les organites et les inclusions
retrouvées classiquement dans le cytoplasme d’une cellule. On y trouve en plus un
transporteur d’oxygène, la myoglobine, pigment respiratoire spécifique des cellules
musculaires.
Le réticulum sarcoplasmique entoure les myofibrilles et présente des manchons dilatés
aux extrémités formant des citernes terminales. Les citernes entourent des tubules,
invaginations du sarcolemme. L’association forme une triade, zone privilégiée de transduction
du message nerveux.
Les filaments de myosine sont des assemblages polymériques de monomères de
myosine II. Chaque molécule de myosine est formée d’une tête globulaire et d’une queue
hélicoïdale.
Les filaments d’actine sont des polymères fibreux formés de l’assemblage de
monomères d’actine globulaire. Ils présentent régulièrement des sites de fixation pour les
têtes de myosine. Au repos, ces sites sont masqués par des protéines régulatrices : la
tropomyosine et les troponines (A, I, T) organisées en complexe (cf. fig.3) (Murray, 2002).
La tropomyosine est une protéine allongée qui s’enroule le long des filaments d’actine
et masque les sites de fixation à la myosine.
La troponine C possède une forte affinité pour le Ca2+. La troponine I empêche
l’interaction entre l’actine et la myosine et inhibe l’activité du complexe. La troponine T
stabilise le complexe formé par ces trois protéines et le fixe à la tropomyosine.
10
Figure 3 : Représentation schématique du filament fin montrant la configuration spatiale de
l’actine, des troponines, et de la tropomyosine. (Murray, 2002)
TpC, TpI, Tpt : trois sous-unités de troponine.
Ces protéines motrices et régulatrices existent sous plusieurs isoformes. L’expression
préférentielle de ces isoformes au niveau des fibres musculaires permet de les classer en
plusieurs types : I, IIa, IIb (Rivero et Piercy, 2008).
B. Physiologie générale de la fibre musculaire squelettique
1. Innervation
L’unité motrice est constituée de l’association d’un motoneurone  et des fibres
musculaires squelettiques qu’il innerve. (cf. fig.4) Les fibres musculaires squelettiques
innervées par le même motoneurone possèdent en général les mêmes propriétés
histochimiques.
La force contractile d’un muscle est en partie due à la rapidité de la décharge
neuronale. De plus, le phénomène de sommation permet de stimuler simultanément un plus
grand nombre de fibres musculaires, et de développer une plus grande force contractile
(Rivero et Piercy, 2008).
Figure 4 : Organisation de l’unité motrice. (Rivero et Piercy, 2008)
11
Les fibres musculaires qui interviennent dans le maintien de la posture (fibres de type I)
sont innervées par les motoneurones de petit diamètre, alors que les fibres musculaires de la
locomotion rapide (fibres de type II) sont innervées par les motoneurones de large diamètre.
2. Genèse des potentiels d’action
Au niveau de la jonction neuromusculaire, le neuromédiateur est l’acétylcholine. Sa
fixation aux récepteurs de la membrane post-synaptique augmente la conductance de la
membrane plasmique du muscle au Na+ et au K+.
Il existe une différence de potentiel négative de 60mV de part et d’autre de la
membrane plasmique, le compartiment intracellulaire étant à un potentiel électronégatif.
L’entrée de Na+ entraîne une dépolarisation membranaire de 20mV qui active les
canaux à sodium voltages dépendants du sarcolemme et assure la propagation d’un potentiel
d’action le long de la membrane plasmique.
En réponse à cette dépolarisation, des canaux voltage-dépendants au potassium
s’ouvrent et permettent une conduction rapide du potentiel d’action le long du sarcolemme.
3. Couplage excitation-contraction
Les potentiels d’action sont propagés jusqu’au niveau des citernes des triades où ils
induisent une libération massive du calcium.
L’augmentation du calcium intracellulaire provoque des changements
conformationnels du complexe des protéines régulatrices (troponines-tropomyosines) fixé aux
filaments d’actine, démasquant les sites d’interaction actine-myosine.
Il y a alors activation d’ATPases Mg2+ dépendantes situées à l’intérieur des têtes de
myosine. L’hydrolyse de l’ATP produit l’énergie nécessaire au pivotement des têtes de
myosine de 10 nm environ.
La contraction de la myofibrille est due à un glissement des filaments de myosine le
long des filaments d’actine, entraînant un rapprochement des membranes Z.
Mises bout à bout, ces rotations permettent un raccourcissement du muscle de
plusieurs centimètres (cf. fig. 5).
Figure 5 : Schéma illustrant le raccourcissement du sarcomère lors de la contraction
musculaire. (Rivero et Piercy, 2008)
La relaxation musculaire a lieu lorsque le calcium est de nouveau séquestré dans les
citernes via l’action de pompes à Ca2+ ATPases dépendantes.
12
C. Typologie des fibres musculaires et adaptation à l’effort
1. Classifications et propriétés
Plusieurs grands types de fibres musculaires ont été mis en évidence : les fibres de
type I, à contraction oxydative lente, les fibres de type IIa (encore appelées fibres
intermédiaires), à contraction oxydative rapide, et les fibres de type IIb, à contraction
glycolytique rapide.
D’autres classifications ont été proposées et sont utilisées dans les publications ; elles
sont présentées dans le tableau 1.
Tableau 1 : Classification de la nomenclature utilisée par différents auteurs pour caractériser
les fibres musculaires squelettiques dans les différentes espèces. (d’après Snow et al., 1980 ;
Snow et al., 1994 ; Jose-Cunilleras et al., 2004)
FT : Fast Twitch, low oxydative – FTH : Fast Twitch, high oxydative – ST : Slow Twitch, high oxydative
FG : Fast twitch Glycolytic – FOG : Fast twitch Oxidative Glycolytic – SO : Slow twitch Oxidative
W : White – R : Red
Auteurs
Espèces
Lindholm et
Piehl (1974)
Cheval
FT
FTH
ST
Peter et al.
(1972)
Cobaye,
Homme
FG
FOG
SO
Brooks et
Kaiser
(1970)
Homme
IIb
IIa
I
Divers
W
R
R
Cobaye
FT
white
FT red
ST
intermediate
Homme
FTb
FTa
ST
Ashmore et
Doerr (1971)
Barnard et
al. (1971)
Saltin et al.
(1977)
Nomenclature
Éléments distinctifs
Activité de la myosine
ATPase
Activité de la succinyle
déshydrogénase ou NADHdiaphorase
Activité de myosine
ATPase à pH=9,4
Labilité de la myosine
ATPase après
préincubation à pH acide
ou basique
Les fibres de type I fonctionnent de manière aérobie sur leurs réserves lipidiques. Elles
peuvent développer une puissance assez faible pendant plusieurs heures et montrent une
grande résistance à la fatigue. Elles sont dites lentes, toniques.
Les fibres de type IIb, dites fibres rapides, phasiques, sont organisées pour fonctionner
puissamment mais brièvement, en puisant leur énergie dans une séquence anaérobie au
besoin. Ces fibres montrent rapidement des signes de fatigue et d’accumulation d’acide
lactique (cf. tableau 2).
13
Tableau 2 : Propriétés des différentes types de fibres musculaires chez le cheval. (D’après
Valberg, 1985 ; Ronéus et al., 1999 ; Mercier, 1992 ; Rivero et Piercy, 2008)
Types de fibres
Caractéristiques
Données
qualitatives
Réserves
Métabolites
utilisés
Métabolisme
Caractéristiques
physiologiques
Enzymes
Type I
Type II
Type IIa
Type IIb
Coloration
Rouge
Rose
Blanche
Vitesse de
contraction
Lente
Rapide
Rapide
Durée de
contraction
Prolongée
(plusieurs
heures)
Courte
Courte
(quelques
minutes)
+++
++
+
+
++
+++
Lipidiques
+++
++
+
Glycogéniques
+
++
+++
Triglycérides
+++
++
+
Glucides
+
++
+++
Aérobie
+++
++
+
+
++
+++
+++
++
+
Myoglobine
+++
++
+
Vascularisation
+++
++
+
Petit
Large
Large
+
++
+++
+++
++
+
Résistance à la
fatigue
Surface de la
section (traduit la
force produite)
Anaérobie
lactique et
alactique
Mitochondries et
enzymes
mitochondriales
Diamètre du
motoneurones 
Lactate
déshydrogénase
Citrate synthase
14
Les fibres intermédiaires IIa pourront développer une force moins grande que les
fibres IIb, mais seront plus résistantes à la fatigue.
Les propriétés contractiles de ces fibres sont dues aux différences biochimiques et
physiologiques qui existent entre elles. En effet, la quantité de protéines contractiles diffère
entre les fibres, ainsi que le nombre de mitochondries, de myofibrilles, le développement de la
vascularisation, les réserves glucidiques (Ronéus et al., 1999 ; Valberg et al., 1985 ; Rivero et
Piercy, 2008).
En général, un muscle est constitué de l’association de plusieurs types de fibres dans
des proportions variables, les fibres prédominantes lui donnant ses caractéristiques
essentielles (Rivero et Piercy, 2008).
D’après l’étude menée par Essen-Gustavsson et al. (1983), le pourcentage de chaque
type de fibres musculaires au sein d’un muscle est fixé génétiquement et pourrait être modifié
par le milieu (effet élevage). D’après une étude chez l’homme portant sur des jumeaux
homozygotes et hétérozygotes (Komi et al., 1977), l’héritabilité des fibres ST est en moyenne
de 96,5 %.
2. Variations en fonction du muscle
Des études portant sur des biopsies musculaires (Snow et al, 1980) ont montré un plus
faible pourcentage de fibres IIa et IIb dans les muscles de l’avant-main par rapport aux
muscles des membres postérieurs (muscle semi-tendineux, muscle biceps fémoral, muscle
fessier moyen) (cf. tableau 3).
Les muscles des membres postérieurs interviennent de manière prépondérante dans la
propulsion. Cette variation traduit une spécialisation des muscles à un travail donné et une
mobilisation différente selon le type d’effort réalisé.
Tableau 3 : Répartition des différents types de fibres musculaires chez les Pur-Sang en
fonction du muscle. (Snow et al., 1980)
Résultats donnés en moyenne ± sd ; n = 7
Type de fibres (%)
Muscles de
l’avant-main
Muscles de
l’arrière-main
ST (=I)
FTH (=IIa)
FT (=IIb)
Muscle deltoïde
31,7 ± 3,2
28,5 ± 3,3
39,8 ± 3,0
Muscle triceps
brachial chef long
19,0 ± 2,2
40,2 ± 2,8
40,8 ± 3,0
Muscle fessier moyen
12,5 ± 1,5
50,7 ± 1,8
36,8 ± 2,2
Muscle biceps fémoral
18,4 ± 1,6
44,5 ± 3,1
37,1 ± 3,1
Muscle vaste latéral
8,2 ± 2,2
50,0 ± 2,7
41,8 ± 2,6
Muscle semitendineux
9,9 ± 1,4
55,2 ± 2,8
34,9 ± 2,9
15
3. Variations en fonction de la race
Le muscle fessier moyen est un des muscles qui montre la plus grande différence dans
sa composition en fibres musculaires entre les races de chevaux : Quarter Horse, Pur-Sang,
Cheval Arabe, Shetland, Poney, Cheval de Chasse à Courre (Snow et al., 1980)
(cf. tableau 4).
Cette différence permet de définir l’effort pour lequel le cheval est le mieux adapté.
Les chevaux sélectionnés pour les sprints, comme les Quarter Horse et les Pur-Sang,
possèdent peu de fibres de type I, et une quantité importante de fibres de type II (Snow et al.,
1980), alors que les chevaux sélectionnés pour l’endurance sont ceux qui possèdent le plus
grand nombre de fibres I et moins de fibres de type II (Essen-Gustavsson et al., 1984).
Tableau 4 : Répartition des fibres musculaires dans le muscle fessier moyen chez différentes
races de chevaux au repos. (Snow et al., 1994)
Résultats donnés en moyenne ± sd
N
ST (%)
FTH (%)
FT (%)
Quarter Horse
28
8,7 ± 0,8
51,0 ± 1,6
40,3 ± 1,6
Pur-Sang
50
11,0 ± 0,7
57,1 ± 1,3
32,0 ± 1,3
Arabe
6
14,4 ± 2,5
47,8 ± 3,2
37,8 ± 2,8
Trotteur
9
18,1 ± 1,6
55,4 ± 2,2
26,6 ± 2,0
Shetland
4
21,0 ± 1,2
38,8 ± 1,9
40,2 ± 2,7
Poney
8
22,5 ± 2,6
40,4 ± 2,3
37,1 ± 2,8
Chasse à Courre
7
30,8 ± 3,1
37,1 ± 3,3
37,8 ± 2,8
Ane
5
24,0 ± 3,0
38,2 ± 3,0
32,1 ± 3,4
16
4. Variations en fonction de l’âge
Une étude menée sur des Pur-Sang au pré (Essen-Gustavsson 1983) a montré qu’entre
7-8 mois et 17-18 mois, on n’observe pas de modification du ratio type I / type II, alors qu’on
observe une augmentation du nombre de fibres IIa au dépend des fibres IIb dans les muscles
de la propulsion (muscles fessiers moyen et muscles semi-tendineux) (cf. fig.6).
Cependant, l’étude de Ronéus et al. (1991) a montré une légère augmentation du
nombre de fibres I avec l’âge.
Figure 6 : Variation du pourcentage des fibres musculaires de type I, IIa et IIb en relation
avec l’âge chez des Pur-Sang. (Essen-Gustavsson 1983)
Valeurs données en moyenne ± sd
5. Variations en fonction du sexe
Une étude portant sur des prélèvements du muscle fessier moyen a été menée sur 163
Trotteurs mâles et femelles (Ronéus et al., 1991).
Cette étude montre qu’il n’y a pas de différence significative dans le pourcentage de
fibres de type I selon les sexes entre 1 et 6 ans.
Par contre, il existe une différence très significative du pourcentage de fibres de type
II. Les mâles possèdent une quantité plus importante de fibres de type IIa que les femelles (en
moyenne 44 ± 8 % contre 37,8 ± 7,9 %), alors que les femelles possèdent plus de fibres de
type IIb que les mâles (en moyenne 49,8 ± 11,4 % contre 42,25 ± 11,5 %) (cf. tableau 5).
Les chevaux mâles présentent une capacité oxydative plus développée que les
femelles. Ces résultats sont en accord avec l’opinion générale des entraîneurs et des éleveurs
de chevaux et avec les résultats sportifs observés chez l’Homme.
17
Tableau 5 : Pourcentage des différents types de fibres musculaires chez le Pur-Sang en
fonction du sexe. (d’après Ronéus et al., 1991)
Valeurs données en moyenne ± sd ; Différences significatives entre les sexes indiquées comme suit :
***P<0,001 ; n = 163.
Type de fibres (%)
Age (an)
1
2
3
4à6
Moyenne
Sexe
I
IIa
IIb
Femelle (20)
8±2
27 ± 9
65 ± 9
Mâle (21)
10 ± 3
34 ± 9
56 ± 10
Femelle (23)
11 ± 3
37 ± 9
52 ± 10
Mâle (20)
11 ± 4
42 ± 6
46 ± 7
Femelle (21)
17 ± 6
42 ± 7
42 ± 9
Mâle (17)
15 ± 6
47 ± 7
38 ± 8
Femelle (17)
14 ± 6
45 ± 10
40 ± 13
Mâle (24)
18 ± 5
53 ± 11
29 ± 10
Femelle (81)
12,5 ± 3,7
37,8 ± 7,9
49,8 ± 11,4
Mâle (82)
13,5 ± 3,9
44 ± 8
42,25 ± 11,5
NS
***
***
Comparaison statistique
6. Variations en fonction de l’entraînement
Plusieurs études menées chez des Trotteurs (Rivero et al., 2007) et des Pur-Sang
(Essen-Gustavsson et a.l, 1985 ; Ronéus et al., 1992) montrent que l’entraînement ne permet
pas d’augmenter le taux de fibres de type I dans les muscles.
Ce résultat est en accord avec la valeur de l’héritabilité de 96,5% du ratio type I/II
mesurée chez l’homme (Komi et al., 1977). Cette très forte héritabilité est un atout pour la
sélection d’individus à haut potentiel aérobie, mais ne permet pas d’augmenter le nombre de
fibres de type I avec l’entraînement.
Snow et Guy (1980) ont montré qu’il existe en faible quantité des fibres qui possèdent
des propriétés intermédiaires entre les fibres de type FT et les fibres de type FTH. Ces fibres
constitueraient une forme de transition (Essen-Gustavsson et al., 1985 ; Ronéus et al., 1992 ;
Gottlieb et al., 1989).
La transformation des fibres IIb en fibres IIa s’accompagne aussi d’une modification
des propriétés métaboliques de chaque fibre (Ronéus et al., 1992), dans le sens d’une
augmentation du taux d’enzymes intervenant dans le métabolisme aérobie.
Ces modifications biochimiques sont à l’origine d’une augmentation des performances
sportives (Valberg et al., 1985).
Ronéus et al. (1992) ont montré dans une étude sur les Trotteurs que, après un
entraînement consistant à un trot sur 5000-6000 m 5 fois par semaine plus un trot plus rapide
2 fois par semaine sur 1600-2000 m, on observe une différence significative du pourcentage
de fibres IIb entre le groupe entraîné et le groupe non entraîné (cf. tableau 6).
18
Tableau 6 : Comparaison du pourcentage des différents types de fibres chez le Trotteur en
fonction de l’entraînement. (d’après Ronéus et al., 1992)
Résultats donnés en moyenne ± sd ; Différences significatives entre les deux groupes indiquées comme suit :
*P<0,05.
I
IIa
IIb
Groupe non entraîné
17 %
44 %
39 % *
Groupe entraîné
19 %
50 %
31 %
Pour observer une modification des propriétés métaboliques des fibres IIb, le
protocole d’entraînement doit permettre un recrutement de ces fibres lors de l’exercice
physique, ce qui nécessite d’effectuer des exercices réguliers et intenses (Ronéus et al., 1992 ;
Hinchcliff et al., 2002).
Une autre étude portant sur des Trotteurs (Gottlieb et al., 1989) a étudié l’effet de la
charge de travail sur la répartition des fibres musculaires Dans cette étude, les chevaux
effectuent un entraînement à une vitesse de 7 m/s avec un certain poids tracté (34 kilopond).
Lors d’un tel exercice, les trois types de fibres musculaires sont recrutées. Au bout de 2
semaines d’entraînement, on observe une augmentation significative du ratio IIa/IIb (cf.
tableau 7).
Tableau 7 : Pourcentage des fibres musculaires chez le Trotteur avant et après 2 semaines
d’entraînement avec des charges. (d’après Gottlieb et al., 1989)
Valeur données en moyenne ± sd ; n = 5 chevaux ; différences significatives représentées comme suit : *P<0,05
I
IIa
IIb
Avant entraînement
12 ± 6 %
30 ± 7 %
58 ± 5 %
Après 2 semaines d’entraînement
15 ± 3 %
40 ± 4 % *
45 ± 6 %*
Après ces 2 premières semaines, on n’observe plus de modifications, même d’un point
de vue métabolique. Un tel entraînement permet d’obtenir les mêmes modifications que lors
de 6 à 7 mois d’entraînement classique chez les Trotteurs et les Pur-Sang respectivement
(entraînement classique combinant endurance et vitesse).
D’après Ronéus et al. (1992), l’entraînement a plus de répercussions que la croissance
sur le ratio IIa/IIb.
L’étude de Essen-Gustavsson et al. (1983) portant sur des Pur-Sang a montré que la
précocité de la mise à l’entraînement n’entraîne pas de différence significative sur la
répartition des fibres musculaires et sur les capacités sportives. Ils conseillent donc d’attendre
1,5 à 2 ans avant de commencer l’entraînement, lorsque le développement
musculosquelettique est achevé.
7. Recrutement des fibres en fonction du type d’effort réalisé
Le maintien de la posture et l’exécution d’exercices de faible vitesse est permis grâce
au fonctionnement des fibres de type I. Puis, si les substrats énergétiques viennent à manquer
dans ces fibres (après 2 à 3 heures d’exercice) (Lindholm et al., 1974), ou si la vitesse
augmente, alors il y aura mobilisation des fibres IIa puis des fibres IIb (Essen-Gustavsson et
al., 1984 ; Snow et al., 1994).
19
Une autre étude menée chez l’homme (Valberg et al., 1985) a montré que lors d’un
effort intense et de courte durée (sprint de 30 secondes à vitesse maximale), les fibres IIb sont
recrutées en premier, puis les trois types de fibres musculaires sont mobilisé conjointement
(Lindholm et al., 1974). De plus, les fibres de type I, orientées habituellement vers un
métabolisme oxydatif, produisent très peu d’ATP par cette voie, mais privilégient la voie
anaérobie, plus rapide à se mettre en place (cf. infra).
II. La fourniture énergétique aux cellules
A. La molécule d’ATP, une molécule riche en énergie
L’ATP, ou adénosine triphosphate, est le principal donneur d’énergie de la cellule.
Cette molécule est formée d’une base purique : l’adénine, d’un ribose et d’une unité
triphosphate (cf. fig. 7).
Figure 7 : La molécule d’ATP. (Rodwel, 2002)
La dégradation d’une molécule d’ATP libère de l’énergie dont une partie est convertie
en travail (mécanique, de synthèse…), l’autre partie étant libérée sous forme de chaleur.
ATP + H 2 O  ADP + Pi + H+
ATP + H 2 O  AMP + PPi + H+
Où
ΔG°’= -7,3 kcal/mol d’ATP
ΔG°’= -7,3 kcal/mol d’ATP
ADP = Adénosine diphosphate
Pi = Phosphate inorganique
ΔG°’= Energie libérée lors de l’hydrolyse du composé à 37°C
Dans la cellule, il existe plusieurs molécules donneuses de groupement phosphate.
L’énergie libre ΔG°’ libérée lors de leur hydrolyse à 37°C a été mesurée et permet de les
classer les unes par rapport aux autre (cf. tableau 8).
20
Tableau 8 : Energie libre standard de l’hydrolyse de certains organophosphates d’importance
biochimique. (Mayes, 2002)
∆G°’
Composé
kJ/mol
kcal/mol
Phosphoénolpyruvate
-61,9
-14,8
Carbamoyl phosphate
-51,4
-12,3
1,3-diphosphoglycérate
-49,3
-11,8
Créatine phosphate
-43,1
-10,3
ATP  ADP + Pi
-30,5
-7,3
ADP  AMP + Pi
-27,6
-6,6
Pyrophosphate
-27,6
-6,6
Glucose 1-phosphate
-20,9
-5,0
Fructose 6-phosphate
-15,9
-3,8
AMP
-14,2
-3,4
Glucose 6-phosphate
-13,8
-3,3
Glycérol 3-phosphate
-9,2
-2,2
1 Pi : orthophosphate inorganique
2 Valeurs pour l’ATP et les autres composés selon Krens et Kornberg (1957). Ces valeurs diffèrent selon les
auteurs et dépendent des conditions précises dans lesquelles les mesures sont réalisées.
L’ATP a une position intermédiaire en tant que donneur de groupement phosphoryle.
Cette position est primordiale : l’ATP est un bon donneur de groupement phosphate, et est
régénéré rapidement à partir des phosphagènes hautement énergétiques.
Le turnover de l’ATP est très élevé, cette molécule étant consommée dans la minute
qui suit sa formation, et elle est présente en quantité limitée et faible dans l’organisme : 25,7 ±
0,5 mmol/kg DM chez l’homme (Greenhaff et al., 1994). Elle suffit à peine à maintenir une
contraction musculaire pendant 1 seconde (Mercier, 1992).
L’ATP n’est donc pas une forme de réserve d’énergie.
B. Les différentes réserves énergétiques
Glycogène et triglycérides forment l’ensemble des réserves énergétiques de
l’organisme, les phosphagènes ayant un rôle limité à l’initiation d’un effort musculaire, et les
protéines constituant une source importante d’énergie uniquement lors d’inanition.
1. Les phosphagènes
Les phosphagènes sont des molécules présentes dans le muscle et possédant un
groupement phosphoryle riche en énergie (cf. tableau 8).
La phosphocréatine en est la principale représentante chez les vertébrés.
Ces molécules forment une réserve d’énergie très rapidement mobilisable et utilisable
par la cellule musculaire, en attendant que les autres systèmes de fourniture d’énergie se
mettent en place.
21
La phosphocréatine est présente en quantité limitée dans la cellule : 81,2 ± 4,2
mmol/kg DM chez l’homme (Greenhaff et al., 1994). Elle assure la production d’ATP
pendant les premières secondes d’un effort musculaire.
2. Les réserves glucidiques
Le glucose est présent en faible quantité sous forme libre dans la circulation générale.
Les glucides sont stockés sous forme de glycogène soit dans le foie, soit dans le muscle où ils
représentent plus de 90% des réserves de l’organisme (cf. tableau 9) (Jose-Cunilleras et al.,
2004).
Le foie possède un rôle de régulateur de la glycémie en adaptant son activité de
synthèse de glucose par la néoglucogenèse (spécifique au foie), de synthèse de glycogène par
la glycogenèse et de sa dégradation par la glycogénolyse (Raymond et al., 2006).
Lors d’une étude (Hinchcliff et al., 2002) visant à augmenter les capacités anaérobies
des chevaux à l’aide d’exercices répétés brefs et intenses sur 10 semaines, une augmentation
significative du glycogène musculaire de 17% a été observée.
3. Les réserves lipidiques
Les acides gras sont stockés sous forme de triglycérides dans les adipocytes du tissu
adipeux (95%), et dans le foie (Jose-Cunilleras et al., 2004). Des gouttelettes lipidiques sont
aussi dispersées dans différents tissus cellulaires, comme les cellules musculaires, où elles
peuvent être en position intracellulaire ou extracellulaire (cf. tableau 9).
Les lipides de réserve du tissu adipeux sont remis en circulation avant d’être utilisés
par les différents organes en fonction de leurs besoins énergétiques.
Tableau 9 : Les différents substrats énergétiques et leur répartition tissulaire chez un cheval
de 450kg. (Jose-Cunilleras et al., 2004)
Tissus
Quantité (g)
Energie (kcal)
Triglycérides
Tissus adipeux
40 000
360 000
Triglycérides
Muscle
1400-2800
12 600-25 200
Glycogène
Muscle
3150-4095
13 230-17 200
Glycogène
Foie
90-300
380-1260
Glucose
Plasma
27
110
Glucides et triglycérides sont les principales formes de réserve de l’organisme. Lors
d’un exercice musculaire, les métabolites présents dans les muscles sont utilisés de manière
préférentielle aux métabolites circulant et à ceux qui sont stockés dans le foie et les graisses.
C. Les différentes voies métaboliques conduisant à la
production d’ATP
1. Les sources anaérobies d’ATP
a) La réaction de Lohman
C’est la première source d’ATP utilisée lors d’un effort musculaire. L’enzyme qui
catalyse cette réaction est la créatine kinase (cf. fig. 8). Cette réaction est dite anaérobie
alactique.
22
Figure 8 : Transfert d’un groupement phosphoryle à haute énergie entre l’ATP et la créatine,
la réaction de Lohman. (Mayes, 2002)
La concentration musculaire en créatine phosphate est faible : 25 mM chez l’homme.
Lors d’un exercice musculaire, elle chute rapidement pour atteindre un état
d’équilibre, la valeur de cet équilibre étant fonction de l’intensité du travail (Hultman et al.,
1967).
C’est le stock en phosphocréatinine musculaire qui permet de déterminer la puissance
qui pourra être développée par un muscle.
b) La réaction avec l’adénylate cyclase
L’adénylate cyclase est une enzyme qui catalyse la réaction suivante :
ATP + AMP ↔ ADP + ADP
adénylate cyclase
Au repos, l’équilibre de cette réaction est déplacé vers la droite, et permet la
rephosphorylation de l’AMP en ADP (qui sera ensuite phosphorylé en ATP au niveau de la
chaîne respiratoire).
Au cours d’un exercice intense, lorsque l’ADP s’accumule dans les cellules,
l’équilibre de la réaction est déplacé vers la gauche, et ce d‘autant plus que l’AMP subit une
réaction de désamination. L’ATP formé peut être utilisé pour la contraction musculaire.
L’AMP constitue un signal métabolique qui augmente la vitesse des réactions
cataboliques et donc la synthèse d’ATP.
Cette réaction enzymatique permet de maintenir la contraction musculaire et de
retarder l’apparition des signes de fatigue (Snow et al., 1994).
23
c) La glycolyse
La glycolyse constitue la voie d’entrée du glucose dans le métabolisme oxydatif.
Au cours de ces réactions enzymatiques, le glucose est oxydé en deux molécules de
pyruvate. Deux molécules d’ATP sont consommées au cours de la phase dite « préparatoire »,
puis quatre molécules d’ATP et deux molécules de NADH,H+, appelé équivalent réducteur,
sont formées lors de la phase dite « rentable » (cf. fig.9) (Mercier, 1992).
Glucose + 2Pi + 2ADP + 2NAD+  2 Pyruvates + 2ATP + 2NADH,H+ + H2O
d) La voie des lactates
En absence d’oxygène, il y a très vite accumulation du pyruvate formé lors de la
glycolyse. Le stock en NAD+ est limité dans les cellules. La voie des lactates permet une
reconstitution du NAD+ réduit, et permet à la glycolyse de se maintenir (cf. fig. 9).
Le bilan de la glycolyse en anaérobiose ne sera que de deux molécules d’ATP par
molécule de glucose oxydée.
Pyruvate + NADH,H+  2 Lactates + NAD+
lactate déshydrogénase
2. Les sources aérobies d’ATP
a) La ßoxydation des acides gras
Dans une première étape, les triglycérides sont clivés en trois acides gras et en
glycérol.
La ßoxydation a lieu dans la mitochondrie. Les acides gras sont tout d’abord activés et
fixés à une coenzyme A.
Acide gras + ATP + CoA → acylCoa + PPi + AMP acylcoA synthétase
Ppi + H 2 O → 2 Pi
A partir de cette molécule activée, des molécules à deux unités de carbone sont
clivées.
C n acylCoA + CoAS-H + H 2 O + FAD + NAD+ → C n-2 acylcoA + acétylCoA + FADH 2 + NADH,H+
A chacun de ces cycles d’oxydation, une molécule de FADH 2 et une molécule de
NADH,H+ sont formées (cf. fig. 9).
b) Le cycle de l’acide citrique
Ce cycle s’effectue dans la mitochondrie. L’acétylcoA est totalement oxydé en CO 2 .
Il y a formation d’une molécule de GTP qui sera transformée en ATP par le jeu de
transfert du groupement phosphoryle, et des équivalents réducteurs : 4 NADH,H+ et 1 FADH 2
(cf. fig 9).
L’entrée du glucose dans ce cycle se fait à partir du pyruvate qui sera transformé en
acétylcoA, avec formation d’une molécule de NADH,H+.
L’entrée des acides gras se fait directement à partir de l’acétylcoA formé lors de la
ßoxydation.
24
Figure 9 : Schématisation de l’intégration du métabolisme énergétique dans la cellule
musculaire. (Rivero et Piercy, 2008)
Abréviations : AC, aconitase ; ACDH, acylCoA déshydrogénase ; ADP, adénine diphosphate ; AMP, adénosine
monophosphate ; ATP, adénosine triphosphate ; CAT, carnitine acyltransférase ; CoA, coenzyme A ; CS, citrate
synthase ; FAD, flavine adénine dinucléotide ; FDP, fructose diphosphatase ; FUM, fumarase ; GP, glycogène
phosphorylase ; GS, glycogène synthétase ; GTP, guanosine triphosphate ; HADH, 3-hydroxyacyl-CoA
déshydrogénase ; HK, hexokinase ; I, complexe I ; II, complexe II ; III, complexe III ; IDH, isocitrate
déshydrogénase ; IV, complexe IV ; KDH, kétoglutarate déshydrogénase ; LDH, lactate déshydrogénase ;
LIPDH, lipoamide déshydrogénase ; MDH, malate déshydrogénase ; NAD, nicotinamide adénine dinucléotide ;
PbK, phosphorylase b kinase ; PFK, phosphofructokinase ; PGK, phosphoglycérate kinase ; PGM,
phosphoglycérate mutase ; Pi, phosphate ; PK, protéine kinase ; PPi, pyrophosphate ; SDH, succinate
déshydrogénase ; V, Complexe V ; UDP, ridine diphosphate ; UTP, uridine triphosphate.
25
c) La phosphorylation oxydative
C’est l’étape finale de la respiration cellulaire. Elle permet de renouveler le stock des
cofacteurs réduits : NAD+ et FAD.
La chaîne respiratoire est un ensemble protéique complexe fixé à la membrane
mitochondriale interne. Elle est formée de couples d’oxydoréduction : les cytochromes.
A partir d’une molécule de NADH,H+, il y a formation d’environ 3 molécules d’ATP,
alors que seulement 2 molécules d’ATP sont formées à partir du FADH 2 .
Lors du fonctionnement de cette chaîne, il y a un couplage entre les réactions
d’oxydoréduction et la synthèse d’ATP. Ce couplage fait intervenir une force proton motrice
due à l’accumulation de protons entre les deux membranes mitochondriales. L’oxygène est
l’accepteur final des électrons (cf. fig. 9).
3. Bilan énergétique
Les trois voies décrites précédemment : anaérobie alactique, anaérobie lactique et
aérobie permettent la fourniture d’ATP à la cellule. Cependant, elles diffèrent par la quantité
d’énergie produite, par les précurseurs utilisés, par les déchets métaboliques produits
(cf. tableau 10).
Tableau 10 : Bilan des différentes voies métaboliques conduisant à la production d’ATP.
Anaérobie
alactique
Anaérobie
lactique
Aérobie
Précurseurs
Glucose
Glucose
Glucose – Acides gras
Réactions mises
en jeu
Réaction de
Lohman
Glycolyse – Voie
des lactates
Glycolyse/ßoxydation –
Cycle de l’acide citrique –
Phosphorylation oxydative
Déchets
métaboliques
Créatinine
Lactate
CO 2 – H 2 O
Bilan en
fourniture d’ATP
1 ATP
2 ATP
36 ATP à partir de glucose
– 144 molécules d’ATP à
partir d’un acide gras à 16
atomes de carbone
Localisation de la
synthèse de l’ATP
Cytoplasme
Cytoplasme
Mitochondrie
La voie aérobie permet un apport plus important en ATP et n’entraîne pas
l’accumulation de déchets métaboliques, alors que dans les voies anaérobies, il y a
accumulation de lactate ou de créatinine, un abaissement du pH cellulaire et peu d’ATP
synthétisé.
Cependant, lors d’un effort musculaire, l’apport en oxygène aux cellules musculaires
peut devenir insuffisant. De plus, la voie aérobie est très complexe d’un point de vue
enzymatique et nécessite une cascade d’activation et de régulation pour fonctionner, alors que
les voies anaérobies, moins complexes, peuvent fournir de l’ATP plus rapidement.
On remarque que l’oxydation des lipides ne se fait qu’en aérobiose, alors que la
combustion des glucides peut se faire à la fois par voie aérobie et anaérobie.
La consommation des protéines et des acides aminés à des fins énergétiques
n’intervient qu’en dernier recours, lorsque les réserves glucidiques et lipidiques sont épuisées.
26
D. Métabolisme énergétique
1. Déplétion des réserves énergétiques en fonction de
l’exercice musculaire
Lors d’un exercice musculaire, les premières réserves dans lesquelles le muscle va
puiser de l’énergie sont les réserves intramusculaires (Jose-Cunilleras et al., 2004). Puis, les
substrats métabolites seront puisés dans le sang et les organes de réserve : foie et tissus
adipeux.
Essen-Gustavsson et al. (1984) ont étudié la diminution des réserves énergétiques chez
des chevaux lors de courses d’endurance. Trois groupes différents sont étudiés : le groupe A
effectue une course de 100 km, les groupes B et C une course de 50 km, le groupe C
effectuant ce parcours à une vitesse plus faible que le groupe B.
Les résultats de cette étude montrent qu’il y a une utilisation prépondérante des
triglycérides comme substrat énergétique. C’est dans le groupe C que l’on observe la
diminution la plus importante de ces réserves (cf. fig. 10).
Le glycogène musculaire participe aussi à la fourniture énergétique, et c’est dans le
groupe C que cette utilisation est la plus faible (cf. fig. 10). Une baisse de la glycémie est
uniquement observée chez les chevaux du groupe A, ce qui traduit une mobilisation de plus
en plus importante des réserves glycogéniques hépatiques avec l’augmentation de la durée de
l’effort.
Figure 10 : Concentration musculaire en glycogène et triglycérides des chevaux des groupes
A, B et C avant et après une course d’endurance. (Essen-Gustavsson et al., 1984)
27
La part relative de l’utilisation de ces substrats en fonction de la durée de l’exercice et
de son intensité, rapportée à la consommation d’oxygène, a été étudiée par Jose-Cunilleras et
al. (2004) (cf. tableau 11).
Tableau 11 : Pourcentage des différents substrats utilisés lors d’un exercice musculaire chez
le cheval en fonction de l’intensité de l’effort et de sa durée. (d’après Jose-Cunilleras et al.,
2004)
Intensité
Durée
60 % VO 2 max
Glucides
Lipides
75 %
25 %
50 % VO 2 max
60 minutes
70 %
30 %
35 % VO 2 max
90 minutes
58 %
42 %
0 – 30 minutes
57 %
43 %
30 – 60 minutes
45 %
55 %
60 – 90 minutes
32 %
68 %
35 % VO 2 max
La part des lipides dans la fourniture énergétique diminue lorsque l’intensité de
l’effort dans le temps augmente, et augmente lorsque, pour un effort d’une intensité donnée,
celui-ci se prolonge dans le temps.
Une étude menée chez l’homme (Greenhaff et al., 1994) permet de montrer que lors
d’un sprint de 30 secondes à vitesse maximale, il se produit une hydrolyse très importante de
la phosphocréatine et du glycogène musculaires, avec une synthèse élevée d’acide lactique
(12,86 ± 1,10 mmol/L juste après l’effort, avec une augmentation jusque 16,12 ± 0,95
mmol/L 15 minutes après l’effort). De plus, l’utilisation de ces substrats est nettement
supérieure dans les fibres de type II que dans les fibres de type I. L’auteur a mesuré une
hydrolyse 25% supérieure de la phosphocréatine dans les fibres de type II par rapport aux
fibres de type I (cf. fig. 11).
En conclusion, lors d’un exercice bref et intense, le muscle consomme principalement
ses réserves d’ATP et de créatine phosphate, puis du glycogène, avec une production d’acide
lactique élevée. Les fibres de type II sont les fibres principalement recrutées.
Lors d’une épreuve de demi-fond, le muscle brûle en grande majorité du glycogène en
anaérobiose, mais une partie de l’énergie est fournie par l’hydrolyse des acides gras (près de
15%).
Au cours d’une épreuve d’endurance, les acides gras deviennent la principale source
d’énergie du travail musculaire (Wolter, 1991) (cf. fig. 14).
28
Figure 11 : Dégradation de la phosphocréatine (PCr) et du glycogène dans les fibres
musculaires de type I et de type II lors d’un sprint de 30 secondes à vitesse maximale
chez l’homme. (Greenhaff et al., 1994)
Moyennes ± s.e.m. Différences significatives entre le type de fibre indiquées comme suit : **P<0,01 ;
***P<0,001 ; n=6
2. Voies métaboliques engagées en fonction de l’exercice
musculaire
La synthèse d’une molécule d’ATP peut donc se faire par quatre voies métaboliques
distinctes ; la voie de l’adénylate kinase reste marginale (cf. fig. 12).
Selon le type d’effort réalisé et le substrat utilisé, la voie métabolique impliquée pour
la synthèse d’ATP sera différente.
L’utilisation des triglycérides se fera toujours via le métabolisme aérobie, alors
l’utilisation des glucides pourra se faire à la fois par le métabolisme aérobie et anaérobie.
Lors d’un sprint de courte durée (30 secondes), chez l’homme, la phosphorylation
oxydative intervient très peu, alors que la glycogénolyse est activée à son maximum
(Greenhaff et al., 1994). L’accumulation d’acide lactique est très importante.
Le métabolisme anaérobie alactique est le premier mécanisme à se mettre en place lors
de l’initiation d’un effort musculaire. Il caractérise la puissance d’un athlète. Son intérêt
réside dans sa simplicité (une seule enzyme).
De l’acide lactique s’accumule dès les 10 premières secondes du sprint ; il y a donc
intervention du métabolisme anaérobie alactique. Ce délai d’apparition dépend de l’aptitude
aérobie du sujet. Chez l’homme, lors de la répétition d’exercices brefs et intenses, la
production de lactates sera de plus en plus précoce et importante (Mercier, 1992).
29
Figure 12 : Les multiples sources d’ATP dans le muscle. (modifié d'après Murray, 2002)
Lors d’un effort de longue durée de type endurance, le métabolisme oxydatif fournit
l’énergie nécessaire au maintien de l’effort (Essen-Gustavsson et al., 1984). Cependant, si
l’exercice se poursuit, ou si son intensité augmente, le métabolisme anaérobie alactique
intervient de manière plus importante dans la synthèse d’ATP (cf. fig. 13).
Figure 13 : Participation des différentes voies énergétiques en fonction de l’effort. (d’après
Bayly, 1985)
30
Cette inversion de voie de métabolisme est due à la diminution du pH qui accompagne
l’accumulation des lactates. Cette modification de pH entraîne d’une part l’inhibition de
l’activité de la carnitine palmitoyltransférase, principal transporteur des triglycérides, et
d’autre part une activation de la glycogène phosphorylase, ce qui augmente la mise en
circulation du glucose et la dégradation du glycogène musculaire (Jose-Cunilleras et al.,
2004).
Ces deux mécanismes sont à l’origine de l’augmentation du métabolisme anaérobie
dans la fourniture énergétique lors de l’augmentation de l’intensité d’un effort (cf. fig. 14).
Figure 14 : Différents carburants énergétiques pour le travail musculaire. (Wolter, 1991)
3. Alimentation et performances
L’influence de l’alimentation sur les performances sportives du cheval est
difficilement mesurable, car une partie des glucides ingérés est convertie en acides gras
volatiles dans le caecum. Ces acides gras à chaîne courte sont facilement absorbés et convertis
en longues chaînes d’acides gras (Anderson, 1975).
Le temps d’apparition des premiers signes de fatigue est augmenté de 14 % pour un
exercice à 60% VO 2max après administration intraveineuse de glucose, mais le glucose
sanguin libre participe peu à la fourniture énergétique (seulement 12 % pour un exercice
d’une telle intensité) par rapport au glycogène musculaire et aux triglycérides (Jose-Cunilleras
et al., 2004).
Une faible concentration en glycogène musculaire avant un exercice diminue les
performances. L’administration intragastrique d’une solution de glucose (2g/kg) avant un
exercice augmente le taux de glucose sanguin oxydé et le taux de glucides totaux oxydés,
mais la glycogénolyse musculaire est inchangée. De même, l’ingestion d’amidon avant un
exercice n’a pas pour effet d’économiser le glycogène musculaire (Jose-Cunilleras et al.,
2004).
31
Chez l’homme, il est courant de séparer dans le temps l’apport des glucides et des
protéines quelques jours précédant une compétition de type endurance (cyclisme, marathon).
Ce régime est appelé le régime dissocié. Il permet d’augmenter la disponibilité du glycogène
lors de l’épreuve. Il est contre-indiqué chez le cheval (Wolter, 1991).
4. Restauration des réserves musculaires
a) Restauration des réserves en phosphocréatine
Le stock de phosphagènes est reconstitué dès les premières minutes après l’arrêt de
l’effort, en présence ou en absence d’oxygène (Cerettelli et al., 1975).
Figure 15 : Restauration des réserves musculaires de phosphocréatine après un exercice
musculaire. (Hultman et al., 1967).
Le groupement phosphoryle nécessaire à la reconstitution des stocks de
phosphocréatine provient soit d’une molécule d’ATP (cf. fig. 8), soit du 1,3 diphosphoglycérate, métabolite issu de la glycolyse qui possède une énergie libre supérieure à celle de la
phosphocréatine (cf. tableau 8) (Hultman et al., 1967).
Une étude (Hultman et al., 1967) a montré le rôle du glycogène dans la synthèse de la
phosphocréatine. Le cheval est soumis à des exercices intermittents jusqu’à épuisement. La
déplétion en glycogène est alors complète, et la concentration en phosphocréatine mesurée est
significativement plus faible que lorsque les réserves musculaires en glycogène sont intactes.
De même, une étude menée par Ceretelli et al. (1975) a mis en évidence l’existence
d’une récupération anaérobie à l’origine d’une reconstitution des stocks de phosphagènes.
Cette récupération anaérobie se met en place dès la fin d’un effort musculaire et permet une
reconstitution partielle mais très importante, car ce sont les phosphagènes qui sont à l’origine
de la puissance musculaire, mais elle s’accompagne d’une production de lactates.
b) Restauration des réserves en glycogène
La réplétion en glycogène des fibres musculaires s’effectue dans le sens inverse de
leur déplétion, c’est-à-dire en premier lieu les fibres IIb, puis les fibres IIa, puis les fibres I
(Snow et al., 1994).
La synthèse du glycogène musculaire après un exercice dépend de la disponibilité en
précurseurs et du temps entre la fin de l’exercice et le moment où le substrat devient
32
disponible. Contrairement à l’homme, chez le cheval, les réserves ne sont pas reconstituées 24
heures après un exercice, mais en 72 heures au minimum (Jose-Cunilleras et al., 2004).
L’administration intraveineuse de glucose à 6g/kg permet d’augmenter la vitesse de
synthèse du glycogène musculaire, mais l’administration intragastrique d’un polymère de
glucose à 3g/kg ne modifie pas la vitesse de reconstitution des stocks (Jose-Cunilleras et al.,
2004).
Chez les Trotteurs et les Pur-Sang, après un sprint de forte intensité diminuant les
réserves en glycogène musculaire de 30 à 40 %, on observe une vitesse de synthèse de
glycogène musculaire de 0,6 à 1,5 mmol/kg de poids vif par heure. La restauration est
complète au bout de 3 jours, quand la nourriture après l’exercice est riche en amidon (JoseCunilleras et al., 2004).
Une telle supplémentation sur du long terme est mal tolérée chez le cheval.
L’ingestion maximale d’amidon tolérée est de 0,3-0,4 % du poids vif, soit 2,3-3 kg de maïs
pour un cheval de 450 kg. Le fractionnement de cet apport tout au long de la journée permet
de limiter les risques liés à cette supplémentation.
III.Le métabolisme du lactate
A. Définition
L’acide lactique est un acide carboxylique à trois atomes de carbone. Au pH cellulaire
et sanguin (7,4), cet acide est totalement dissocié en lactate.
CH 3 -CHOH-COOH + H 2 O  CH 3 -CHOH-COO- + H 3 O+
Le précurseur du lactate est le pyruvate, formé à partir du glucose lors de la glycolyse.
La réaction s’effectue dans le cytoplasme ; l’enzyme qui catabolise la réaction est la lactate
déshydrogénase.
CH 3 -CO-COO- + NADH + H+  CH 3 -CHOH-COO- + NAD+
[Lactate] = K[Pyruvate]*[NADH]/[NAD+] + [H+]
∆G°’ = -6,0 kcal/mol
La lactatémie est la valeur du lactate sanguin. Cette valeur correspond à un état
d’équilibre entre un flux de production et un flux d’élimination du lactate.
Au repos, chez le cheval, la lactatémie est comprise entre 0,5 et 1,5 mmol/L (Ichai et
al., 2003).
B. Turnover du lactate
1. Production du lactate
Au repos, la production de lactate est principalement due aux érythrocytes (dont le
métabolisme est uniquement anaérobie), à l’intestin, au cerveau, aux poumons et à la peau. La
lactatémie de repos est comprise entre 0,5 et 1,5 mmol/L (Ichai et al., 2003).
33
Lors d’un exercice musculaire, la production de lactate augmente de manière
exponentielle en fonction de l’intensité ou de la durée de l’exercice (Thornton et al., 1983).
La = a*eb*v
La = concentration en acide lactique en mmol/L
V = vitesse en m/min
a et b = constantes
Ce modèle exponentiel est confirmé par d’autres auteurs (Demonceau et al., 1991) :
La = e(av + b) + c
b et c = constantes
a = coefficient de curvilinéarité spécifique de l’entraînement suivi.
2. Elimination du lactate
Les organes qui métabolisent le lactate sont le foie, les reins et le cœur. Le foie peut
épurer jusqu’à 70% du lactate produit. La vitesse d’élimination du lactate par le foie atteint un
plateau pour une lactatémie supérieure à 5 mmol/L. Aux faibles lactatémies, le rein joue un
rôle accessoire, le lactate étant totalement réabsorbé au niveau tubulaire jusqu’à une
lactatémie de 10 mmol/L (Ichai et al., 2003). Une part du lactate est aussi éliminée par les
glandes sudoripares.
La cinétique d’élimination du lactate sanguin est linéaire (Snow et al., 1994).
3. Oxydation du lactate
Après un exercice intense ayant entraîné l’accumulation d’acide lactique dans les
cellules musculaires, la demande en oxygène de ces cellules reste à un niveau élevé, alors que
le cheval est au repos. Cet oxygène est utilisé pour l’oxydation du lactate en pyruvate.
Cet acide lactique, retransformé en pyruvate, est appelé dette d’oxygène, son
oxydation utilisant l’O 2 que les tissus auraient dû consommer si seul le métabolisme aérobie
avait été utilisé.
Une fois oxydé en pyruvate, le lactate peut être dégradé par la voie aérobie, ou bien il
peut participer à la reconstitution du stock énergétique de la cellule par la voie de la
néoglucogenèse (Raymond et al., 2006).
Eto et al. (2004) ont soumis des chevaux à 3 séries d’effort maximaux sur tapis
roulant, espacés par des temps de récupérations variables au pas (2 – 5 – 15 minutes). Lors
des deuxièmes et troisièmes exercices, on observe une augmentation de la lactatémie de 6
mmol/L lorsque le temps de repos est de 15 minutes, pas de variation de la lactatémie
lorsqu’il est de 5 minutes, et une diminution de la lactatémie lorsqu’il est de 2 minutes, même
si la lactatémie finale est plus élevée lorsque le temps de récupération est plus court.
Cette différence d’amplitude s’explique par une utilisation accrue du lactate comme
substrat énergétique par les fibres aérobies lorsqu’il n’y a que 2 minutes de récupération. Il y
a donc une meilleure stimulation du système aérobie.
Le lactate n’est donc pas uniquement un déchet du métabolisme anaérobie, il peut
aussi, dans une certaine mesure, servir de substrat énergétique. Cependant, il ne constitue pas
une forme de réserve énergétique à proprement parler.
C. La lactatémie et le suivi du cheval à l’effort
1. Relation lactate musculaire/lactate sanguin
L’étude de Valberg et al. (1985) montre qu’il existe une relation étroite entre la
concentration en lactate musculaire et la lactatémie après un exercice (r = 0,89, P<0,5).
34
Même si la lactatémie sanguine est inférieure à celle observée dans le muscle, l’étude
de la lactatémie est plus facile à mettre en place sur le terrain car elle ne nécessite qu’une
prise de sang (contre une biopsie musculaire lors de mesure du lactate musculaire), et reste
significative pour comparer les efforts réalisés par les athlètes.
2. Notion de seuil aérobie et anaérobie
Lors d’un exercice musculaire, trois seuils ont été définis : le seuil aérobie, le seuil
anaérobie, et la zone de transition aérobie-anaérobie.
Le seuil aérobie correspond au seuil d’apparition des lactates. Il est de 2 mmol/L.
Le seuil anaérobie correspond au seuil d’accumulation des lactates. Il est de 4 mmol/L.
La zone de transition aérobie-anaérobie correspond à l’intensité de travail à partir de
laquelle le métabolisme anaérobie participe à la fourniture d’énergie à la cellule.
Le seuil anaérobie a été déterminé suite aux observations suivantes : un athlète peut
supporter pendant un temps beaucoup plus long un exercice à cette intensité, alors que si
l’intensité augmente et qu’on observe l’accumulation de lactate, alors l’athlète va s’épuiser
rapidement (Heck et al., 1985). Dès que le seuil anaérobie est dépassé, le sportif ne pourra pas
maintenir sa puissance d’exercice au même niveau sur une longue période.
La valeur du seuil anaérobie est spécifique à chaque sportif, 4 mmol/L correspond à
une moyenne, et ne tient pas compte des différences interindividuelles. Plus la zone de
transition est élevée, plus la performance est bonne.
Si l’intensité de l’exercice est maintenue en deçà du seuil anaérobie, l’effort pourra
être maintenu à la même intensité sur une plus longue durée que lorsqu’il y a accumulation de
lactates. La déplétion en substrats énergétiques ou les capacités de thermorégulation
limiteront alors le maintien de la puissance de l’exercice sur la durée (Kindermann et al.,
1979).
À partir de variables facilement quantifiables sur le terrain ou en clinique et
nécessitant peu d’investissement (fréquence cardiaque, vitesse et lactatémie), différents
paramètres de l’effort peuvent être calculés : V 4 et V 200 sont les plus fréquemment utilisés.
Pour comparer les valeurs de lactatémie entre les chevaux ou au cours d’une saison
pour un même cheval, on peut utiliser la vitesse pour laquelle une lactatémie de 4 mmol/L est
obtenue (V 4 ). Ce paramètre permet une bonne évaluation des capacités aérobies des chevaux,
et est corrélé positivement avec les performances sportives.
Pour comparer les capacités cardiovasculaires des chevaux, on peut mesurer V200, qui
représente la vitesse nécessaire pour atteindre une fréquence cardiaque de 200 battements par
minute (Couroucé, 1999).
Les valeurs de V 4 et de V 200 sont très proches chez les chevaux de plus de 3 ans ; on
observe une différence significative de ces deux paramètres, avec V4 supérieur à V200, chez
les Trotteurs de 2 et 3 ans (Couroucé, 1999) (cf. fig.16).
35
Figure 16 : Relation entre la lactatémie et la vitesse d’une part, et la fréquence cardiaque et la
vitesse d’autre part. (d’après Couroucé, 1999)
La lactatémie maximale mesurée lors d’exercices maximaux ne constitue pas un
paramètre fiable dans la détection des performances (Hinchkliff et al., 2002).
La fréquence cardiaque n’est pas suffisamment fiable pour permettre le suivi sportif de
s athlètes, car elle peut varier en fonction de l’état d’excitation du cheval (Sloet, 1990).
D. Modification du turnover du lactate
1. Variations de l’accumulation du lactate
A l’effort, la lactatémie correspond donc à un équilibre entre un flux de production de
lactate par le muscle, et un flux d’élimination. Ainsi, lorsque l’intensité d’un exercice
musculaire augmente, les fibres de type II, et plus particulièrement IIb sont recrutées, et une
plus grande part de l’énergie est fournie par le métabolisme anaéobie, et donc une plus grande
quantité de lactate se forme.
Lors d’exercices à faible intensité (jusque 9 m/s), le pic de lactatémie est observé dès
la fin de l’exercice, alors que lors d’exercices à vitesse plus élevée, le pic de lactatémie est
obtenu entre 5 et 10 minutes après la fin de l’exercice (cf. fig. 17) (Snow et al., 1994).
36
Figure 17 : Pic de lactatémie après un exercice de deux minutes sur tapis roulant à différentes
vitesses chez le cheval. (Snow et al., 1994).
Hinchcliff et al. (2002) ont montré qu’un entraînement visant à la fois à augmenter les
capacités aérobies et anaérobies des chevaux, par la répétition d’exercices intenses 4 à 5 fois
par semaine permet d’augmenter de 33 % la valeur de V4.
La lactatémie mesurée à la fin d’un exercice à vitesse supra-maximale est inférieure
après 10 semaines d’entraînement bref et intense. Cependant, à vitesse maximale, la
lactatémie ne montre pas de différence significative avec l’entraînement (cf. fig. 18)
(Hinchcliff et al., 2002).
Figure 18 : Lactatémie chez le cheval avant et pendant un exercice musculaire effectué sur
tapis roulant, à vitesse croissante, avant et après 10 semaines d’entraînement. (Hinchcliff
et al., 2002)
Les chiffres entre parenthèses indiquent le nombre de chevaux de l’étude. Résultats donnés en moyenne ± s.e.
* significativement différent (P<0,05) des valeurs correspondantes avant l’entraînement.
37
Anderson et al. (1975) n’ont pas observé de variation de la lactatémie post effort
lorsque le cheval effectue un exercice intense une fois par semaine. Il est donc nécessaire
d’entraîner quotidiennement les chevaux pour constater une amélioration des performances
sportives.
Sloet (1990) a montré dans son étude que la diminution des performances est
significative dès deux semaines de confinement au boxe. Par contre, au-delà de ces deux
semaines, on n’observe plus de modification des paramètres de l’effort (lactatémie maximale,
V4, récupération cardiaque).
Rivero et al. (2007) ont montré que les capacités aérobies des muscles sont
augmentées lorsque les chevaux sont soumis à un exercice d’intensité modérée (équivalente à
V2,5) sur une durée de 15 minutes. En parallèle, des exercices à plus forte intensité
(équivalente à V4) sur une durée de 25 minutes permettent à la fois d’augmenter la force et la
résistance musculaire, mais aussi d’augmenter de 5 % la valeur de V4.
Ces résultats sont confirmés par ceux de Sloet (1990) qui a montré une diminution
plus importante de la lactatémie maximale lors d’un entraînement modéré que lors d’un
entraînement plus intense.
Couroucé (1990) a montré une augmentation des valeurs de V4 et V200 avec
l’entraînement. Ces paramètres sont aussi modifiés lors de maladies subcliniques de l’appareil
respiratoire et de l’appareil locomoteur. Lors d’infection respiratoire subclinique, on observe
une diminution des valeurs de V4 et de V200, alors que lors de maladies de l’appareil
locomoteur, on observe une diminution de V200 et une augmentation de V4.
Dans l’étude menée par Gottlieb et al. (1991), des chevaux sont soumis à un
entraînement avec un poids de charge (34 kilopond). Ce type d’exercice mobilise à la fois le
système aérobie et anaérobie. Dès 4 semaines d’entraînement, on observe une augmentation
de V4 et une diminution de la lactatémie à la fin de l’effort lors de la réalisation d’exercices
supra-maximaux. Ces résultats sont en accord avec ceux obtenus par Hinchcliff et al. (2002).
Hamlin et al. (2002) ont montré que le surentraînement, caractérisé par une
augmentation de 4% du temps nécessaire à la réalisation d’un exercice donné et une
diminution de 6,9 % de la vitesse maximale, entraîne une augmentation de 2,9 mmol/L de la
lactatémie après une course de 2400 m, de 2,8 mmol/L après un exercice supramaximal, et
une diminution de 2,3 km/h de V200.
2. Variation de l’élimination du lactate
Dans l’étude de Hinchkliff et al. (2002), des chevaux soumis à un entraînement,
permettant une amélioration des capacités aérobies, et des chevaux non entraînés sont soumis
à des exercices répétés à vitesse maximale. À la fin de l’exercice, les lactatémies mesurées
dans les deux lots sont identiques. Cependant, pendant les 30 minutes qui suivent l’effort, la
lactatémie diminue significativement plus rapidement chez les chevaux entraînés (cf. fig. 19).
Le type de récupération effectué est une récupération active au pas.
38
Figure 19 : Lactatémie chez le cheval avant, pendant et après un exercice maximal effectué
sur tapis roulant avant et après 10 semaines d’entraînement. (Hinchcliff et al., 2002)
Résultats donnés en moyenne ± s.e. R5-R30 : temps 5-30 minutes après la fin de l’exercice.
* significativement différent (P<0,05) des valeurs correspondantes avant l’entraînement.
On constate aussi que le pic de lactatémie est obtenu entre 5 et 10 minutes après la fin
de l’effort. Cela peut être dû à une libération de lactates musculaires vers la circulation
sanguine ou à la reconstitution de la phosphocréatine selon un schéma anaérobie.
Sloet (1990) a mesuré une demi-vie plasmatique du lactate significativement plus
faible chez les sujets entraînés que chez les sujets non entraînés (cf. fig. 20).
Figure 20 : Modification de la demi-vie du lactate sanguin en fonction de l’entraînement.
(d’après Sloet, 1990)
39
Dans l’étude de Dahl (2005), il a été montré que, après un exercice ayant conduit à
une accumulation d’acide lactique supérieure à 9 mmol/L, une récupération active à une
vitesse de 25 km/h pendant au moins 10 minutes est préférable à une récupération passive ou
à une récupération active de plus faible intensité ou de plus courte durée (cf. fig. 21). La
baisse de lactatémie est alors significativement plus importante, et le retour à la lactatémie
basale est plus rapide.
On observe parallèlement une meilleure récupération cardiaque et une baisse de la
température corporelle plus rapide lors de la récupération active à 25 km/h.
La récupération active stimule le système cardiovasculaire ce qui permet un
approvisionnement plus efficace en oxygène et en substrats énergétiques aux cellules
musculaires. Dans les cellules musculaires, le lactate est complètement oxydé par voie aérobie
en CO 2 et en H 2 O.
Figure 21 : Lactatémie des chevaux par groupe de récupération, avant l’effort (Trepos), juste
après l’effort (T0), au milieu (T5) et à la fin (T10) de la phase de récupération puis 30
(T30) et 60 (T60) minutes après l’arrêt de l’effort. (Dahl, 2005)
Résultats donnés en moyenne ± écart-type. a et b = différence de lactatémie significative (P<0,05) entre les
groupes pour chaque temps.
IV. La fatigue musculaire
La fatigue empêche de maintenir un effort constant à une intensité donnée. Elle est due
à un affaiblissement des fibres musculaires, à l’origine d’une réduction des performances au
cours de l’effort, jusqu’à un refus complet d’activité. (Snow et al., 1994)
A. Lactate et fatigue musculaire
La dissociation de l’acide lactique en lactate entraîne la libération d’un proton dans le
cytoplasme cellulaire. Ce proton est en général tamponné, mais une partie peut rester libre, à
l’origine d’une baisse du pH cellulaire.
40
Cette baisse de pH perturbe le fonctionnement d’enzymes clés de la glycolyse telle
que la phosphofructokinase, et donc la production d’ATP. Cette enzyme est inactivée lorsque
le pH atteint la valeur de 6,5 (cf. fig. 22).
Figure 22 : Facteurs métaboliques associés à la fatigue pendant un exercice de courte durée.
(D’après Bongbele, 1990)
La modification du pH cellulaire est à l’origine d’une diminution de la perméabilité
membranaire aux ions, et donc d’une modification de sa labilité et des échanges avec le
milieu extra-cellulaire.
On observe aussi une perturbation du fonctionnement du complexe actine-myosine,
particulièrement dans les fibres musculaires de type II. Les protons entraînent une diminution
de la sensibilité de la troponine au calcium et agissent aussi en tant que compétiteur du
calcium sur le site de fixation aux protéines (Mercier 1992).
41
L’accumulation de protons (et donc indirectement de lactate) est considérée comme un
facteur de la fatigue musculaire et de la diminution de la performance.
Pour limiter l’apparition des signes de fatigue, on peut agir soit en diminuant la
production des lactates, soit en facilitant sa libération dans la circulation générale, soit en
améliorant le pouvoir tampon de l’organisme (Mercier, 1992).
B. Déplétion en ATP et fatigue musculaire
Il existe une corrélation entre le maintien d’un exercice musculaire et la concentration
en ATP musculaire. Le rôle de l’ATP est primordial dans le fonctionnement de processus
cellulaires très importants tels que la contraction, la capture du Ca2+ par le réticulum
sarcoplasmique, le fonctionnement des pompes Na/K ATPase. La diminution de sa
concentration perturbe tous ces systèmes (Snow et al., 1994).
En effet, le dysfonctionnement des pompes membranaires Na/K est à l’origine d’une
modification du potentiel de membrane de repos, et donc d’une altération de la réponse
cellulaire aux décharges neuronales (Snow et al., 1994 ; Mercier, 1992).
La synthèse de l’ATP après déplétion complète nécessite environ 1 heure (Snow et al.,
1994).
C. Température et fatigue musculaire
Lors d’un exercice musculaire, la température corporelle peut atteindre 43°C. Alors
qu’une augmentation modérée est considérée comme favorable à l’activité métabolique, les
très fortes augmentations altèrent la capture du calcium par le réticulum sarcoplasmique et
dénaturent les protéines cellulaires (enzymes et protéines membranaires) (Snow et al., 1994).
Pour maintenir la température corporelle à un niveau moins élevé, l’organisme
augmente la circulation sanguine périphérique et diminue la vascularisation musculaire, et
donc diminue l’apport en substrats et en oxygène aux cellules musculaires.
D. Déplétion en substrats énergétiques et fatigue musculaire
Lors d’exercices de faible intensité prolongés dans le temps, même si l’énergie est
principalement fournie par les acides gras, les premiers signes de fatigue apparaissent
lorsqu’il y a déplétion en glycogène musculaire. En effet, lors de tels exercices, ce sont les
fibres de type I qui sont sollicitées, puis les fibres de type IIa et enfin les fibres de type IIb.
Cette activation séquentielle se fait au fur et à mesure que les réserves en glycogène
s’épuisent dans le muscle (Snow et al., 1994).
Le glycogène fournit par la glycolyse les précurseurs nécessaires au fonctionnement
du cycle de l’acide citrique et donc de l’intégration de l’acétylcoA produit au cours de la
ßoxydation des acides gras au métabolisme aérobie. En absence de glycogène, le cycle de
l’acide citrique est interrompu, et les premiers signes de fatigue apparaissent.
Lors d’exercices maximaux et supramaximaux, la déplétion en glycogène musculaire
ne semble pas être à l’origine des signes de fatigue observés, ce serait plutôt le lactate qui en
serait à l’origine. De même, lors d’efforts maximaux, les acides gras participent peu à la
fourniture énergétique, et donc ne sont pas responsables de l’apparition des signes de fatigue
(Snow et al., 1994).
42
DEUXIÈME PARTIE : ÉTUDE EXPÉRIMENTALE
Les performances sportives des chevaux sont donc influencées par des facteurs
héréditaires (la race), physiologiques (le sexe et l’âge), mais aussi par l’entraînement, le type
de récupération effectué après l’effort, l’alimentation.
Le but de cette étude est de caractériser le type d’effort fourni par les chevaux de Polo
en compétition ainsi que la qualité de l’échauffement et de la récupération par la mesure de
paramètres de l’effort : la lactatémie, l’hématocrite et les protéines totales et par le suivi de la
fréquence cardiaque.
I. Le Polo
A. Origines
Le Polo est apparu il y a environ 2500 ans chez les peuples cavaliers des steppes de
l’Asie Centrale, entre la Chine et la Mongolie. En Perse, il a constitué un mode
d’entraînement des troupes d’élite. Darius Premier, Roi de Perse (522-486 av. J-C.) fut sans
doute le premier des grands joueurs. Le Polo se nomme alors « chaugan » (maillet).
De Perse, le Polo s’étend en Arabie et au Tibet, puis jusqu’en Chine et au Japon, où il
est aussi considéré comme le meilleur entraînement des guerriers.
Au XIIème siècle, le Polo gagne la Grèce et l’Egypte. Les premières traces retrouvées
en Inde datent du XIVème siècle.
Au déclin de l’empire Mongol, le Polo n’est plus pratiqué que dans certaines régions
perdues de l’Hymalaya. C’est à la frontière de la Birmanie que des colons britanniques l’y
découvrent en 1854. Ils le ramènent quelques années plus tard en Europe.
La première partie de Polo disputée en Europe eut lieu en Angleterre en 1869. Chaque
équipe était composée de 8 joueurs, et le match était composé de 2 périodes de 90 minutes de
jeu chacune.
La pratique de ce sport s’étendit rapidement à d’autres pays, en particulier aux pays de
l’empire britannique : Nouvelle-Zélande, Afrique du Sud, Australie.
Il s’établit ensuite en Amérique du Sud, où il rencontre un réel engouement du fait de
l’isolement des maîtres et des gauchos dans la pampa. C’est dans ces pays que des petits
poneys sont dressés pour le Polo : la race des Criollos est alors créée (cf. site de la FFP).
B. Principales règles
Une équipe de Polo est constituée de quatre joueurs. Chaque joueur possède un
handicap compris entre -2 et 10 (10 étant le plus élevé), attribué par la Fédération Française
de Polo. Le handicap d’une équipe est la somme algébrique des handicaps des quatre joueurs.
L'équipe ayant le plus grand handicap concède un avantage initial égal à la différence des
handicapes des équipes divisée par 6 et multipliée par le nombre de périodes à jouer.
Un match est généralement joué en 6 à 8 périodes. Chaque période a une durée
effective de jeu de sept minutes. Un signal sonore retentit après les sept minutes de jeu, et la
cloche retentit trente secondes après ce signal sonore, signalant la fin du jeu.
Pour tout match de tournoi, deux arbitres à cheval et un arbitre référé à pied sont
recommandés. Souvent, le second arbitre à cheval est l’un des joueurs du tournoi.
La longueur réglementaire d’un terrain de Polo est de 230 à 275 mètres de long et de
145 mètres de large au minimum. Les deux poteaux de buts sont situés au milieu de la ligne
de fond. Ils sont espacés de 7,20 mètres, et sont hauts d’au moins 3 mètres.
43
Les balles de Polo sont rondes, blanches, en bois ou en plastique et ont un diamètre
compris entre 76 et 89 mm. Elles pèsent entre 120 et 130 grammes. La balle est lancée à
l’aide d’un maillet.
Les chevaux les plus fréquemment utilisés au Polo sont les Criollos, chevaux
d’Amérique du Sud, croisés avec des Pur-Sang anglais. La cavalerie d’un joueur de Polo est
constituée au minimum de 4 chevaux, soit 20 pour une équipe complète. (site de la FFP)
C. Entraînement habituel
L’entraînement commence début mars. Les chevaux sont travaillés en lot (jusqu’à 5
chevaux en même temps). Ils sont marchés, puis trottés pendant 20 à 30 minutes, puis de
nouveau marchés. Un entraînement monté et un practice ont lieu une fois par semaine.
Le week-end, il y a deux jours de match (en général, ils effectuent une période par
journée).
Le tournoi de Deauville est particulièrement éprouvant pour les chevaux, car ils ont un
match un jour sur deux. Pendant cette période, ils sont entraînés en lot une fois par jour, le
matin généralement. Quelques chevaux sont montés si c’est nécessaire.
Après la saison qui se termine au début de l’automne, les chevaux sont mis au pré
jusque mars.
II. Matériels et méthodes
A. Présentation des terrains et de l’organisation des
championnats de Deauville
Deux tournois sont disputés lors des championnats de Deauville qui se déroulent en
août.
La Coupe d’Argent, ou Medium Goal, dont les équipes ont un handicap de 10-14, et la
Coupe d’Or, ou High Goal, dont les équipes ont un handicap de 19-20.
Les matchs sont disputés sur les terrains de l’hippodrome Deauville - La Touques
(Calvados) les après-midi, et sur le terrain situé à Dozulé (Calvados), le matin.
B. Présentation des équipes suivies
1. Medium Goal
L’équipe suivie lors de ce tournoi est l’équipe de Paprec, dont Claude Solarz
(handicap 0) en est le capitaine. Les autres joueurs de l’équipe sont Alexandre Sztarkman
(handicap 1), Pablo Sirvent (handicap 5) et Dario Musso (handicap 6), ces deux derniers étant
joueurs professionnels. Le handicap total de l’équipe est de 12.
La cavalerie est entretenue par Pablo Sirvent.
Le tournoi s’est déroulé du 31 juillet 2007 au 16 août 2007.
2. High Goal
Dans cette compétition, les chevaux de Ignacio Toccalino, joueur de handicap 7 de
l’équipe Talandracas, ont été suivi. Le handicap total de l’équipe était de 19.
Le tournoi s’est déroulé du 16 août au 23 août.
Au cours du tournoi, les conditions météorologiques se sont dégradées, rendant les
terrains difficilement praticables et dangereux pour la santé des chevaux. Le programme des
matchs a été perturbé, certains ont été annulés. C’est pour cette raison que le match du 23 août
ne s’est pas déroulé sur les sites officiels, mais dans un haras privé, à Tourgeville
44
Dans la suite de l’étude, les résultats des deux compétitions ont été séparés pour les
analyses statistiques, car le niveau des deux tournois n’est pas le même, et donc les efforts
effectués par les chevaux peuvent être différent.
3. Présentation des chevaux
Pour un soucis de clarté, chaque lot de mesure, correspondant à un cheval, sera
nommé d’après une lettre alphabétique. (cf. tableau 12)
Tableau 12 : Présentation des chevaux
Numéro
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
Nom
BOLITA
MATILDE
PICA HUESSO
RUTERO
GEPETTO
CHARLATANA
VENGAZA
ROMBO
PICA HUESSO
COMPARSA
CAPATAS
LAPATELLA
COMPARSA
CAPATAS
DOLLY
CHECHENIA
JUNGLA
MARIPOSA
NORMA
NIKITA
NIKITA
CORDOBES
NORMA
MEDIUM GOAL
Date et lieu
31/07 – Dozulé
31/07 – Dozulé
02/08 – Deauville
02/08 – Deauville
05/08 – Dozulé
05/08 – Dozulé
06/08 – Deauville
06/08 – Deauville
08/08 – Deauville
08/08 – Deauville
10/08 – Deauville
10/08 – Deauville
16/08 – Deauville
16/08 – Deauville
HIGH GOAL
16/08 – Deauville
16/08 – Deauville
17/08 – Deauville
17/08 – Deauville
20/08 – Dozulé
20/08 – Dozulé
23/08 – Tourgeville
23/08 – Tourgeville
23/08 – Tourgeville
Sexe
FEMELLE
FEMELLE
HONGRE
FEMELLE
HONGRE
FEMELLE
FEMELLE
HONGRE
HONGRE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
FEMELLE
Plusieurs chevaux (PICA HUESSO, COMPARSA, CAPATAS en Medium Goal,
NIKITA, CORDOBES en High Goal) entrent plusieurs fois dans l’étude. Pour des raisons
d’organisation, lors d’un match, on ne pouvait suivre que les chevaux de la période 1-3, 1-4
ou bien 2-4. De se fait, il n’était pas possible de choisir systématiquement le binôme à étudier.
De plus, selon le déroulement du match et l’état de fatigue du cheval, l’ordre de jeu pouvait
changer, alors qu’il nous était difficile de changer notre organisation.
45
C. Les paramètres mesurés
1. Suivi de la fréquence cardiaque
Afin de suivre la fréquence cardiaque du cheval tout au long de l’effort, les chevaux
sont équipés d’un cardiofréquencemètre GARMIN. Ce cardiofréquecemètre est fixé sous la
sangle, en arrière du coude, à gauche et contre les cotes du cheval (cf. fig. 23). Le contact
entre le cheval et le récepteur est amélioré par l’utilisation d’un gel hydroalcoolique. Le
récepteur (montre GARMIN) est fixé sur le harnais du cheval.
Figure 23 : Position de l’électrode de mesure de la fréquence cardiaque
En parallèle, la fréquence cardiaque est mesurée sur 20 secondes à l’aide d’un
stéthoscope à des temps différents : avant le match (T0), après l’échauffement (T1), à la fin du
match (T7), 8 minutes après la fin du match (T15) et 23 minutes après la fin du match (T30).
Cet équipement permet aussi un suivi de la vitesse du cheval et de la distance
parcourue.
2. Prélèvements sanguins
Du sang veineux est prélevé de la veine jugulaire à l’aide d’une seringue de 20 mL et
d’une aiguille de 21 gauges et de 25 mm de long. Les prélèvements sont faits avant
l’échauffement (T0), avant et après la période de jeu (respectivement T1 et T7), et à 8 et 23
minutes après la fin de la période de jeu (respectivement T15 et T30).
Le sang est collecté dans un tube contenant de l’oxalate pour la mesure de la
lactatémie, et dans un tube contenant de l’EDTA pour le dosage de l’hématocrite et des
solides totaux. Immédiatement après le prélèvement, le tube à oxalate est refroidi et conservé
dans de la glace.
Le dosage de l’hématocrite et des solides totaux est effectué entre 30 minutes et
3 heures après le prélèvement.
Le dosage de la lactatémie par l’analyseur de biochimie IDEXX VetTest® n’a été
effectué qu’en septembre 2007. Dans les 3 heures suivant le prélèvement, le plasma a été
séparé des cellules sanguines par centrifugation à 10 000 tours par minute pendant 5 minutes,
puis conservé à -18°C.
46
3. Analyses sanguines
a) Dosage de la lactatémie
Dans cette étude, trois mesures de la lactatémie avec 3 appareils de mesure différents
ont été réalisées : analyseur de biochimie IDEXX VetTest®, Laboratoire Départemental
Franck Duncombe. et Accutrend® Lactate, analyseur portatif.
Pour l’analyseur VetTest® et le Laboratoire Départemental Franck Duncombe, la
concentration de L-Lactate de l’échantillon est déterminée par une méthode colorimétrique
indirecte selon la réaction suivante :
La mesure se fait sur du plasma, qui doit être séparé des éléments figurés du sang dans
les 30 minutes suivant le prélèvement, pour arrêter la production de lactates par les
érythrocytes.
L’échantillon sanguin doit être collecté dans des tubes contenant un anticoagulant ;
dans cette étude, l’anticoagulant utilisé est l’EDTA. (cf. annexes 1 et 2 )
Avec l’appareil du Laboratoire Départemental Franck Duncombe, le taux minimum
détectable de L-Lactate avec un degré de précision acceptable a été déterminé à 0,43 mmol/L,
et le test est linéaire jusqu’à un taux de L-Lactate de 14,8 mmol/L.
Le taux minimal de L-Lactate détecté par le VetTest® est de 0,5mmol/L, et la valeur
maximale mesurée est de 12 mmol/L.
Les fiches techniques de l’analyseur de biochimie IDEXX VetTest® et du fournisseur
du Laboratoire Départemental Franck Duncombe sont données en annexes 1 et 2.
L’analyseur portatif Accutrend® permet une mesure directe de la lactatémie sur le
terrain. L’analyse se fait sur du sang total, ou sur du plasma. Dans cette étude, l’analyse a été
faite sur sang total. La technique utilisée est une méthode photoenzymatique
La mesure se fait en 60 secondes, et ne nécessite qu’une goutte de sang. Cet appareil
permet une mesure de la lactatémie allant de 0,8 à 22 mmol/L.
Une étude sur des Pur-Sang (Kobayashi, 2007) a montré que les valeurs obtenues
grâce à l’analyseur Accutrend® ne sont fiables sous certaines conditions : au-dessus de
10 mmol/L, l’appareil sous-estime la concentration en acide lactique sanguin ; de même, il y a
sous-estimation lorsque l’hématocrite est supérieure à 53 %.
Dans notre étude, les hématocrites mesurés sont compris entre 29% et 55%. Seules 3
valeurs sont supérieures à 53% (cheval N et cheval R), et les valeurs de lactatémie dépassent
largement la valeur de 10 mmol/L (cf. annexes 5 et 6).
47
Sloet (1990) a montré que le sang prélevé sur tube hépariné pour une mesure de la
lactatémie peut être conservé 2 heures dans de la glace sans qu’il n’y ait altération de la
mesure et de la valeur obtenue. Le résultat de cette étude permet de s’affranchir des
recommandations faites par les laboratoires et permet d’effectuer des prélèvements sur le
terrain.
Le travail actuellement présenté ne rend compte que des analyses effectuées à l’aide
de l’analyseur de biochimie IDEXX VetTest®; les autres résultats sont donnés à titre indicatif
en annexes 3 et 4.
Snow et al. (1994) ont montré que la lactatémie maximale est obtenue soit
immédiatement après la fin de l’exercice lors d’efforts à une vitesse inférieure à 9 m/s, soit
entre 5 et 10 minutes après la fin de l’exercice pour des efforts à plus forte intensité. Les
mesures de lactatémie à T7 et T15 permettent de mesurer au mieux la lactatémie maximale.
b) Mesures de l’hématocrite et des solides totaux
L’hématocrite et les solides totaux sont mesurés aux temps T0, T15 et T 30.
Après microcentrifugation, l’hématocrite est mesuré par lecture directe sur une règle.
Les solides totaux sont mesurés à l’aide d’un réfractomètre à partir de plasma.
4. Suivi de la durée de galop au cours de l’effort
Dans la première partie de l’étude (Medium Goal), la durée de galop a été déterminée
en filmant le cavalier. Dans la seconde partie de l’étude (High Goal), elle a été mesurée à
l’aide d’un chronomètre.
III.Résultats
A. Présentation d’un exemple
Le cheval présenté est Matilde, croisée Pur-Sang femelle de 11 ans ayant participé a 6
saisons de Polo. Le match présenté a eu lieu le 31 juillet 2007, à Dozulé.
Le cardiofréquencemètre est installé sur la jument lorsqu’elle est sellée, soit quelques
minutes avant le début de la période et juste avant son échauffement.
Le premier graphique de la figure 24 correspond à la courbe de vitesse en fonction du
temps ; le second graphique donne la fréquence cardiaque en fonction du temps. La figure 25
permet de suivre le trajet du cheval.
Sur ces figures, la portion en rose correspond à la phase d’échauffement, la portion en
gris à une phase d’attente, et la portion en jaune à la phase de jeu.
Pendant la phase d’échauffement, le cheval a atteint une vitesse maximale de
39,7 km/h, et une fréquence cardiaque maximale de 144 battements par minute.
L’échauffement consiste à faire galoper le cheval le long du terrain de jeu.
Pendant la période de jeu, la vitesse est très variable, avec de nombreuses
accélérations ; ici on compte 5 accélérations où la vitesse a dépassé les 30 km/h. La fréquence
cardiaque est élevée pendant toute la phase de jeu. Elle augmente rapidement en début de jeu
pour atteindre des valeurs comprises entre 133 et 200 battements par minute.
48
Figure 24 : Exemple de courbes de la vitesse et de la fréquence cardiaque obtenues à l’aide
du cardiofréquencemètre lors d’une période
Figure 25 : Suivi GPS du trajet effectué par le cheval lors d’un match
49
Tableau 13 : Données recueillies par le cardiofréquencemètre.
Période
Distance
parcourue
Temps
écoulé
Vitesse
moyenne
Vitesse
maximale
5,19 km
27min 18sec
11,4 km/h
50,7 km/h
FC moyenne FC maximale
113 bpm
210 bpm
La vitesse moyenne mesurée prend en compte la période d’échauffement, la période
d’attente et la période de jeu.
Tableau 14 : Autres données recueillies au cours de la période
T0
T1
T7
T15
T30
Fréquence cardiaque (bpm)
44
63
150
90
110
Lactatémie (mmol/L)
1,01
1,85
19,93
18,18
13,65
Hématocrite (%)
40
-
-
52
46
Solides totaux
8
-
-
9,5
8,1
Au final, 14 mesures en Medium Goal et 9 mesures en High Goal ont été obtenues, sur
respectivement 11 et 7 chevaux différents.
Pour certains chevaux, l’ensemble de ces données n’a pas pu être systématiquement
relevé à cause de problèmes techniques ou d’organisation lors des matchs.
Tout d’abord, pour les chevaux C, F, Q et F, nous n’avons pas eu le temps de mettre
en place le cardiofréquencemètre sur le cheval, donc aucune donnée n’a pu être obtenue.
Pour les chevaux J, K et L, un faux contact et/ou un mauvais positionnement du
cardiofréquencemètre ne nous a pas permis d’obtenir la fréquence cardiaque en temps réel du
cheval. Le matériel a été changé suite à ces matchs.
Concernant les prélèvements sanguins, la lactatémie à T0 et à T30 n’a pas été
effectuée sur le cheval A (modification du protocole après ces premiers prélèvements).
La lactatémie à T30 du cheval L n’a pas pu être obtenu car ce cheval a été réutilisé lors
d’une seconde période.
Les mesures n’ont pu être faites avec le laboratoire Franck Duncombe que pour les
chevaux de A à J. De même, les mesures de la lactatémie à T1 à l’aide des bandelettes n’a pas
été effectuée sur les chevaux U, V et W.
Les chevaux F et W ont eu une récupération au pas rapide. Le cheval N n’a pas eu
d’échauffement avant le match.
B. Résultats statistiques
Les données ayant servies à la réalisation des calculs statistiques sont regroupées en
annexes 3, 4, 5 et 6. Tous les résultats sont donnés soit individuellement à chaque cheval, soit
en moyenne ± sd.
Les paramètres ne suivent pas en général la loi normale. La comparaison de moyennes
s’effectue donc à l’aide du test non paramétrique de Wilcoxon, les relations de corrélation à
l’aide du test non paramétrique de Spearman. Le logiciel statistique utilisé est le logiciel R
(Hornik, 2009).
Tous les résultats statistiques sont présentés en annexe 7 et 8.
50
1. Analyse descriptive des données
a) Medium Goal
La lactatémie au repos est comprise entre 0,55 et 1,99 mmol/L, avec une moyenne de
0,81 ± 0,36 mmol/L.
La lactatémie après l’échauffement montre un étalement des valeurs plus important,
allant de 1,99 mmol/L à 9,64 mmol/L, avec une moyenne de 3,59 ± 3,36 mmol/L. Quatre
chevaux (F, J, L et M) ont une lactatémie comprise entre 2 mmol/L et 4 mmol/L et quatre
chevaux (A, C, D et I) valeurs sont au-dessus du seuil anaérobie de 4 mmol/L.
Après la période de jeu, la lactatémie est comprise entre 0,91 mmol/L et
36,02 mmol/L, avec une moyenne de 17,10 ± 8,55 mmol/L. Seul le cheval J a une valeur de
lactatémie sous le seuil aérobie ; les autres chevaux ont tous une valeur de lactatémie audessus du seuil anaérobie.
Après 8 minutes de récupération, on observe une diminution globale de la valeur de la
lactatémie, avec des valeurs comprises entre 1,29 et 34,98 mmol/L, pour une moyenne de
14,12 ± 9,36 mmol/L. Seul le cheval J est sous le seuil aérobie, les autres chevaux sont audessus du seuil aérobie.
Enfin, après 23 minutes de récupération, on observe encore une diminution de la
lactatémie qui est comprise entre 0,84 et 32,79 mmol/L, avec une moyenne de
9,99 ± 9,34 mmol/L. Deux chevaux (F et J) sont au-dessous du seuil aérobie, trois chevaux
(E, G et H) sont dans la zone de transition, les autres chevaux sont au-dessus du seuil
anaérobie. (cf. fig. 26)
Seul le cheval N a eu une augmentation de la lactatémie de 22,64 à 25,89 mmol/L
entre la fin de la période et après 8 minutes de récupération passive. La lactatémie a ensuite
diminué à 19,57 mmol/L.
Figure 26 : Lactatémies mesurées sur une période lors d’un match de Medium Goal
moyenne ± sd
T0 : avant la période ; T1 : après l’échauffement ; T7 : à la fin de la période ; T15 : après 8 minutes de
récupération ; T30 : après 23 minutes de récupération.
a, b, c, d : les lettres différentes signifient une différence de lactatémie significative entre les groupes
pour chaque temps.
51
La distance totale parcourue par les chevaux varie considérablement entre les
périodes, allant de 2,13 km à 5,19 km. La moyenne est de 3,61 ± 1,09 km par période.
La fréquence cardiaque de repos est comprise entre 36 et 44 battements par minute,
avec une moyenne de 39 ± 3 battements par minute.
Après l’échauffement, elle est comprise entre 53 et 134 battements par minute, avec
une moyenne de 84 ± 26 battements par minute. Trois chevaux (H, I et M) ont une fréquence
cardiaque supérieure à 120 battements par minute, les autres chevaux ont une fréquence
cardiaque inférieure à 90 battements par minute. À la fin de la période de jeu, elle est
comprise entre 90 et 150 battements par minute, avec une moyenne de 125 ± 21 battements
par minute.
Après 8 minutes de récupération, elle redescend à 80 ± 14 battements par minute, avec
un minimum de 58 battements par minute et un maximum de 110 battements par minute.
Enfin, après 23 minutes de récupération, elle descend encore à 69 ± 20 battements par minute,
avec un minimum de 40 battements par minute et un maximum de 110 battements par minute.
Deux chevaux (B et C) ont une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute
(cf. fig. 27).
Figure 27 : Fréquences cardiaques mesurées sur une période lors d’un match de Medium
Goal
moyenne ± sd
T0 : avant la période ; T1 : après l’échauffement ; T7 : à la fin de la période ; T15 : après 8 minutes de
récupération ; T30 : après 23 minutes de récupération.
a, b, c, d : les lettres différentes signifient une différence de fréquence cardiaque significative entre les
groupes pour chaque temps.
La valeur de l’hématocrite au repos est comprise entre 29 et 40 %, avec une moyenne
de 35 ± 3 %. Après 8 minutes de récupération, elle est comprise entre 42 et 54 %, avec une
moyenne de 48 ± 4 %, puis, après 23 minutes de récupération passive, elle redescend à 42 ± 4
%, avec des valeurs allant de 36 à 50 %.
La valeur des solides totaux au repos est de 7,4 ± 0,4 avec des valeurs allant de 6,6 à 8.
Après 8 minutes de récupération, les valeurs sont comprises entre 7,2 et 9,5, avec une
52
moyenne de 8,1 ± 0,7 ; puis les valeurs redescendent à 7,4 ± 1,2 avec des valeurs allant de 4,1
à 9,2.
Tableau 15 : Moyenne ± sd des différents paramètres relevés au cours de la compétition de
Medium Goal
Fréquence cardiaque
moyenne (bpm)
Lactatémie moyenne
(mmol/L)
Hématocrite moyen
(%)
Solides totaux
moyens
T0
T1
T7
T15
T30
39 ± 3
84 ± 26
125 ± 21
80 ± 14
69 ± 20
0,81 ± 0,36
3,59 ± 3,36
17,13 ± 8,50
14,31 ± 9,45
10,51 + 9,14
35 ± 3
48 ±4
42 ± 4
7,4 ± 0,4
8,1 ± 0,7
7,4 ± 1,2
Distance moyenne
parcourue (km)
3,61 ± 1,09
b) High Goal
La lactatémie au repos est comprise entre 0,5 et 0,76 mmol/L avec une moyenne de
0,57 ± 0,10 mmol/L.
Après l’échauffement, la lactatémie varie de 0,87 à 5,01 mmol/L, avec une moyenne
de 2,10 ± 1,29 mmol/L. Quatre chevaux (P, Q, U, V) ont une lactatémie comprise entre 2 et
4 mmol/L, et le cheval W a une lactatémie supérieure au seuil anaérobie de 4 mmol/L.
Après la période de jeu, la lactatémie est comprise entre 1,94 et 29,24 mmol/L, avec
une moyenne de 14,61 ± 8,96 mmol/L. Seul le cheval U a une lactatémie sous le seuil aérobie,
les autres chevaux ont tous une lactatémie supérieure au seuil anaérobie.
Après 8 minutes de récupération, on observe une diminution globale de la valeur de la
lactatémie. Celle-ci est comprise entre 2,75 et 27,99 mmol/L, avec une moyenne de
12,34 ± 9,39 mmol/L. Seul le cheval T a une lactatémie comprise entre 2 et 4 mmol/L, les
autres chevaux ont tous une lactatémie supérieure au seuil anaérobie.
Enfin, après 23 minutes de récupération, on observe encore une diminution de la
lactatémie qui est comprise entre 0,77 et 22,81 mmol/L, avec une moyenne de
7,64 ± 7,64 mmol/L. Deux chevaux (U et W) sont sous le seuil aérobie, deux chevaux (O et
Q) sont dans la zone de transition, les autres chevaux sont au-dessus du seuil anaérobie.
(cf. fig. 28)
Seul le cheval U a eu une augmentation de la lactatémie de 1,94 à 4,46 mmol/L entre
la fin de la période et après 8 minutes de récupération passive. La lactatémie a ensuite
diminué à 1,75 mmol/L.
53
Figure 28 : Lactatémies mesurées sur une période lors d’un match de High Goal
moyenne ± sd
T0 : avant la période ; T1 : après l’échauffement ; T7 : à la fin de la période ; T15 : après 8 minutes de
récupération ; T30 : après 23 minutes de récupération.
a, b, c : les lettres différentes signifient une différence de lactatémie significative entre les groupes pour
chaque temps.
La distance totale parcourue par les chevaux varie considérablement entre les
périodes, allant de 3,60 km jusque 5,88 km. La moyenne est de 4,56 ± 0,89 km par période.
La fréquence cardiaque de repos est comprise entre 28 et 60 battements par minute,
avec une moyenne de 44 ± 11 battements par minute.
Après l’échauffement, elle est comprise entre 45 et 125 battements par minute, avec
une moyenne de 95 ± 31 battements par minute. Deux chevaux (T et W) ont une fréquence
cardiaque supérieure à 120 battements par minute, les autres chevaux ont une fréquence
cardiaque inférieure à 109 battements par minute. À la fin de la période de jeu, elle est
comprise entre 105 et 153 battements par minute, avec une moyenne de 119 ± 14 battements
par minute.
Après 8 minutes de récupération, elle redescend à 90 ± 12 battements par minute, avec
un minimum de 75 battements par minute et un maximum de 108 battements par minute.
Enfin, après 23 minutes de récupération, elle descend encore à 75 ± 20 battements par minute,
avec un minimum de 54 battements par minute et un maximum de 115 battements par minute.
Seul le cheval R a une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute
(cf. fig. 29).
54
Figure 29 : Fréquences cardiaques mesurées sur une période lors d’un match de High Goal
moyenne ± sd
T0 : avant la période ; T1 : après l’échauffement ; T7 : à la fin de la période ; T15 : après 8 minutes de
récupération ; T30 : après 23 minutes de récupération.
a, b, c : les lettres différentes signifient une différence de fréquence cardiaque significative entre les
groupes pour chaque temps.
La valeur de l’hématocrite au repos est comprise entre 29 et 40 %, avec une moyenne
de 35 ± 3 %. Après 8 minutes de récupération, elle est comprise entre 42 et 54 %, avec une
moyenne de 48 ± 4 %, puis elle redescend à 42 ± 4 %, avec des valeurs allant de 36 à 50 %
après 23 minutes de récupération passive.
La valeur des solides totaux au repos est de 7,4 ± 0,3 avec des valeurs allant de 7 à 7,7.
Après 8 minutes de récupération, les valeurs sont comprises entre 7,2 et 7,9, avec une
moyenne de 7,7 ± 0,2 ; puis les valeurs redescendent à 7,4 ± 0,2 avec des valeurs allant de 7,1
à 9,6.
Tableau 16 : Moyenne ± sd des différents paramètres relevés au cours de la compétition de
High Goal
Fréquence cardiaque
moyenne (bpm)
Lactatémie moyenne
(mmol/L)
Hématocrite moyen
(%)
Solides totaux
moyen
Distance moyenne
parcourue (km)
T0
T1
T7
T15
T30
44 ± 11
95 ± 31
119 ± 14
90 ± 12
75 ± 20
0,55 ± 0,12
2,10 ± 1,29
14,55 ± 8,46
13,07 ± 9,76
8,50 ± 7,69
37 ± 3
50 ± 3
45 ± 4
7,4 ± 0,3
7,7 ± 0,3
7,4 ± 0,2
4,52 ± 0,73
55
Comparaison des lactatémies et des fréquences cardiaques
c) Medium Goal
(1) Comparaison des lactates
Les mesures de la lactatémie au repos et après l’échauffement montrent une différence
très significative (test de Wilcoxon : W = 9 ; P = 0,000047), ainsi qu’avant et après la période
de jeu (W = 18,5 ; P = 0,00028).
Après 8 minutes de repos, on n’observe pas de différence significative de la lactatémie
(W = 122,5 ; P = 0,27), alors qu’on observe une différence significative entre la fin de la
période et 23 minutes de récupération passive (W = 132 ; P = 0,048).
La diminution de la lactatémie après 23 minutes de récupération passive ne permet pas
un retour à une lactatémie de repos, comme le montre la comparaison de T0 et de T30
(W = 5 ; P = 0,000033).
(2) Comparaison des fréquences cardiaques
Avant et après l’échauffement, il y a une différence très significative de la fréquence
cardiaque (W = 0 ; P = 0,000006). De même avant et juste après la période de jeu (W = 22,5 ;
P = 0,00056).
On observe une différence très significative des fréquences cardiaques entre la fin de
la période de jeu et après 8 minutes de récupération (W = 175,5 ; P = 0,00004).
Par contre, on n’observe pas de différence significative des fréquences cardiaques
entre les 8 premières minutes de récupération et après 23 minutes de récupération
(W = 111,5 ; P = 0,072).
Enfin, on observe une différence très significative entre les fréquences cardiaques au
repos et après 23 minutes de récupération (W = 5,5 ; P = 0,000049).
d) High Goal
(1) Comparaison des lactates
Les mesures de la lactatémie au repos et après l’échauffement montrent une différence
très significative (test de Wilcoxon : W = 0 ; P = 0,0004), ainsi qu’avant et après la période de
jeu (W = 1 ; P = 0,00008).
Après 8 minutes de repos, on n’observe pas de différence significative de la lactatémie
(W = 29,5 ; P = 0,56).
Contrairement à ce qui est observé en Medium Goal, on n’observe pas de différence
significative de la lactatémie entre la fin de la période et après 23 minutes de récupération
passive (W = 18 ; P = 0,09).
La diminution de la lactatémie après 23 minutes de récupération passive ne permet pas
un retour à une lactatémie de repos, comme le montre la comparaison de T0 et de T30
(W = 0 ; P = 0,00063).
(2) Comparaison des fréquences cardiaques
Avant et après l’échauffement, il y a une différence très significative de la fréquence
cardiaque (W = 7 ; P = 0,006). Par contre, on n’observe pas de différence significative avant
et juste après la période de jeu (W = 20,5 ; P = 0,15).
On observe une différence significative des fréquences cardiaques entre la fin de la
période de jeu et après 8 minutes de récupération (W = 79 ; P = 0,00076).
56
En revanche, on n’observe pas de différence significative des fréquences cardiaques
entre les 8 premières minutes de récupération et après 23 minutes de récupération (W = 59,5 ;
P = 0,10).
Enfin, on observe une différence très significative entre les fréquences cardiaques au
repos et après 23 minutes de récupération (W = 2,5 ; P = 0,00088).
e) Comparaison entre Medium Goal et High Goal
(1) Comparaison des lactates
Les valeurs de lactatémie mesurées à T0, T1, T7, T15 et T30 ont été comparées. Seule
la lactatémie de repos montre une différence significative (W = 76 ; P = 0,44).
La vitesse de décroissance de la lactatémie entre les temps T7 et T30 a été comparée.
L’analyse statistique porte sur la différence de lactatémie :
(lactatémie à T7) - (lactatémie à T30).
On n’observe pas de différence significative dans la qualité de la récupération entre les
deux lots étudiés. (W = 44 ; P = 0,79). Dans cette comparaison, le cheval W n’a pas été pris
en compte du fait de son mode de récupération (récupération active), ainsi que les chevaux A
et L car la lactatémie à T30 n’est pas disponible.
(2) Comparaison des fréquences cardiaques
On n’observe pas de différence significative entre les valeurs des fréquences
cardiaques relevées à T0, T1, T7, T15 et T30 lors des deux compétitions.
2. Comparaison de l’hématocrite et des solides totaux
a) Medium Goal
(1) Comparaison de l’hématocrite
Les mesures de l’hématocrite au repos et après 8 minutes de récupération passive
montrent une différence très significative (W = 0 ; P = 0,0000071). De même, on observe une
différence très significative de la valeur de l’hématocrite entre 8 minutes et 23 minutes de
récupération passive (W = 142,5 ; P = 0,0027). La diminution de l’hématocrite après 23
minutes de récupération passive ne permet pas un retour à la valeur observée au repos
(W = 14 ; P = 0,00033).
(2) Comparaison des solides totaux
Les mesures des solides totaux au repos et après 8 minutes de récupération passive
montrent une différence très significative (W = 39,5 ; P = 0,0072). Par contre, on n’observe
pas de différence significative de la valeur des solides totaux entre 8 minutes et 23 minutes de
récupération passive (W = 115,5 ; P = 0,27) et entre la valeur de repos et après 23 minutes de
récupération (W = 105,5 ; P = 0,27).
57
b) High Goal
(1) Comparaison de l’hématocrite
Les mesures de l’hématocrite au repos et après 8 minutes de récupération passive
montrent une différence très significative (W = 0,5 ; P = 0,00046). De même, on observe une
différence très significative de la valeur de l’hématocrite entre 8 minutes et 23 minutes de
récupération passive (W = 69,5 ; P = 0,011). La diminution de l’hématocrite après 23 minutes
de récupération passive ne permet pas un retour à la valeur observée au repos (W = 5 ;
P = 0,0019).
(2) Comparaison des solides totaux
Les mesures des solides totaux au repos et après 8 minutes de récupération passive
montrent une différence très significative (W = 17 ; P = 0,039). Par contre, on n’observe pas
de différence significative de la valeur des solides totaux entre 8 minutes et 23 minutes de
récupération passive (W = 61,5 ; P = 0,060) et entre la valeur de repos et après 23 minutes de
récupération (W = 35,5 ; P = 0,68).
c) Comparaison entre Medium Goal et High Goal
On n’observe pas de différence significative des valeurs de l’hématocrite et des solides
totaux à T0, T15 et T30 entre les deux niveaux de compétition.
3. Corrélation entre les différents paramètres mesurés
Aucune corrélation n’a été observée entre la lactatémie à la fin de la période de jeu et
les différents paramètres mesurés : distance parcourue, vitesse moyenne, nombre
d’accélérations, nombre d’accélérations à plus de 30 km/h, temps de jeu, temps de galop,
pourcentage de temps de galop, fréquence cardiaque moyenne, fréquence cardiaque à la fin de
la période.
IV. Discussion
A. Critique du protocole expérimental
Les prélèvements sanguins n’ont pas tous pu être fait exactement à l’instant T donné,
particulièrement ceux en fin de période (T7). En effet, le terrain de Polo est grand, et parfois
les cavaliers changeaient de cheval du côté opposé à celui ou se trouvait notre matériel ou
l’expérimentateur. Des variations allant jusqu’à 30 secondes ont pu avoir lieu.
Une des limites de notre étude a aussi été la faible quantité de chevaux suivis pour
chaque compétition. Les résultats statistiques manquent de puissance, ce qui peut être à
l’origine d’une absence de résultats significatifs pour certaines corrélations, ou certaines
comparaisons.
De plus, une plus grande quantité de chevaux nous aurait permis de discriminer les
postes de chacun lors d’un match : attaquant ou défenseur, et voir s’il y avait une différence
significative de l’effort fourni.
58
Il n’a pas été fait d’examen clinique complet des chevaux avant le début du protocole
(recherche de maladies respiratoires et/ou de boiteries). Cependant, aucun cheval n’a présenté
de signe clinique pendant l’étude, et aucun cheval n’a nécessité d’être examiné par un
vétérinaire depuis le début de la saison.
Enfin, les valeurs de lactatémies au repos sont conformes à celles habituellement
retrouvées chez les chevaux. (Sloet, 1990) Si des modifications hépatiques sont présentes,
alors elles sont marginales.
B. Interprétation des résultats
1. Les différentes corrélations
Dans notre étude, aucune corrélation n’a été observée entre la lactatémie à la fin de la
période de jeu et les différents paramètres mesurés : distance parcourue, vitesse moyenne,
nombre d’accélérations, nombre d’accélérations à plus de 30 km/h, temps de jeu, temps de
galop, pourcentage de temps de galop, fréquence cardiaque moyenne, fréquence cardiaque à
la fin de la période.
Amory et al. (1993) ont montré que lors d’une épreuve de Cross, il existe une
corrélation entre la lactatémie finale et la vitesse moyenne et la lactatémie finale et la
fréquence cardiaque.
L’absence de corrélation observée dans notre étude peut être due à l’absence de
standardisation de l’effort fourni, ou bien à un manque de puissance du à la faible proportion
de chevaux suivis.
2. Le suivi de l’hématocrite et des solides totaux
L’hématocrite représente le volume des érythrocytes par rapport au volume sanguin
total. Lors d’un effort, l’augmentation de ce paramètre est due d’une part à une libération
massive d’érythrocytes par la rate (splénocontraction), d’autre part à une diminution du
volume plasmatique par la déshydratation (Ogonski et al., 2008).
La valeur de l’hématocrite au repos peut aussi augmenter avec l’entraînement, allant
de 30,1 ± 2,85 à 46,8 ± 8,02 après 3 mois d’entraînement (Ogonski et al., 2008).
Les solides totaux sont constitués de l’albumine, des globulines et du fibrinogène. Une
augmentation de ce paramètre traduit le phénomène de déshydratation intervenant au cours
d’un effort.
Dans notre étude, on observe une augmentation significative de 37% en Medium Goal
et de 35% en High Goal de l’hématocrite, et une augmentation significative des solides totaux
de seulement 9,5% en Medium Goal et 4% en High Goal.
On peut en conclure que, lors des matchs de Polo suivis à cette période et dans ces
conditions, malgré l’effort violent et soutenu demandé aux chevaux, ceux-ci ont peu souffert
de déshydratation, et l’augmentation de l’hématocrite est quasi exclusivement due à la
splénocontraction.
3. Le métabolisme énergétique
Les valeurs de lactatémies relevées à la fin d’un match de Polo sont en général très
largement supérieures à la valeur du seuil anaérobique de 4 mmol/L. Seuls deux chevaux (un
en Medium Goal et un en High Goal) ont une lactatémie inférieure au seuil aérobie de
2 mmol/L.
Lors d’un match de Polo, quel que soit le niveau de la compétition, la filière
énergétique anaérobie est quasi-exclusivement sollicitée. Le Polo est un sport de puissance,
qui nécessite un approvisionnement rapide et intense en énergie aux cellules musculaires.
59
Les valeurs de lactatémie mesurées à la fin de l’échauffement montrent que pour
seulement 6 chevaux sur 14 en Medium Goal, et 4 chevaux sur 9 en High Goal, les valeurs de
lactatémie sont inférieures au seuil aérobie. Le métabolisme anaérobie est largement sollicité
pendant l’échauffement ; les réserves en phosphocréatine sont épuisées, et une partie des
stocks en glycogène musculaire est utilisée, diminuant au final l’énergie disponible pour la
période de jeu.
Lors de l’échauffement, il convient de solliciter majoritairement le système aérobie
par la pratique d’exercices de faible intensité à faible vitesse. Ceci améliore la mobilisation
des triglycérides et leur utilisation comme substrats énergétiques, et améliore le
fonctionnement du métabolisme aérobie lors de la période de jeu. Les réserves en
phosphocréatine et en glycogène musculaire restent intactes, ce qui permet d’améliorer les
performances du cheval.
L’étude de la décroissance de la lactatémie après l’effort montre une très mauvaise
récupération des chevaux de Polo.
En effet, la récupération telle qu’elle est pratiquée ne permet pas une baisse efficace de
la lactatémie et de la fréquence cardiaque après l’effort. Or, l’accumulation de lactates lors
d’une période de Polo est très élevée (jusque 36,02 mmol/L) et le rythme des matchs est très
soutenu (en général un match tous les deux jours en août). La qualité de la récupération est
primordiale pour maintenir les chevaux au niveau de compétition exigé, d’autant plus que la
fréquence des matchs ne permet pas une reconstitution complète des stocks en glycogène
musculaire qui nécessite au minimum 72 heures. (Jose-Cunilleras et al., 2004)
Dahl (2005) a montré que seulement 10 minutes de trop à 25 km/h après un effort
permet une baisse de lactatémie de 80%. Les lactatémies mesurées 30 minutes après l’effort
après une telle récupération active sont inférieures au seuil aérobie de 2 mmol/L.
Dans notre étude, 23 minutes après l’effort, la lactatémie mesurée atteint jusqu’à
32,79 mmol/L. Seul le cheval W a bénéficié d’une récupération active à un pas soutenu. La
lactatémie mesurée 23 minutes après l’effort est descendue de 9,32 à 0,77 mmol/L, soit à une
valeur de lactatémie de repos.
Même si les lactatémies post-effort mesurées dans l’étude de Dahl (2005) sont très
largement inférieures à celles obtenues lors d’un match de Polo (9,5 ± 1,5 mmol/L) et ne
permettent pas de comparaison entre les deux études, la décroissance de la lactatémie est
insuffisante avec une récupération passive.
60
CONCLUSION
Cette étude montre que l’effort demandé à un cheval de Polo au cours d’une période
de jeu est très important, la lactatémie atteignant des valeurs de 36,02 mmol/L. Lors de tels
efforts, les trois types de fibres musculaires (I, IIa et IIb) sont sollicitées.
Elle permet aussi de montrer que l’échauffement tel qu’il est pratiqué entraîne une
accumulation importante de lactate (la lactatémie peut atteindre des valeurs de 9,64 mmol/L).
Ceci est à l’origine d’une déplétion en glycogène musculaire des fibres de type IIb sollicitées
lors des sprints, glycogène qui aurait pu être disponible pour le jeu.
Enfin, la décroissance de la lactatémie à la fin de la période de jeu est très lente, les
lactatémies finales étant très largement supérieures au seuil aérobie de 4 mmol/L. La
récupération passive n’est pas adaptée au type d’effort demandé.
Afin d’améliorer les capacités sportives des chevaux tout au long de la saison de
compétition, il faudrait tout d’abord modifier l’échauffement, en favorisant l’activation des
capacités aérobies des muscles en effectuant un trot à faible vitesse pendant quelques minutes.
Ce type d’échauffement permettrait une activation du métabolisme aérobie, et augmenterait le
temps d’apparition des premiers signes de fatigue.
De plus, il semble primordial de limiter le temps entre la fin de la période de jeu et
l’apport en eau et en nourriture.
Enfin, il est nécessaire de modifier le type de récupération effectué à la fin de la
période de jeu. Même si des études spécifiques au cheval de Polo sont nécessaires, on peut
dans un premier temps utiliser les résultats de l’étude de Dahl (2005), et effectuer une
récupération active à un trot rapide (25 m/s) pendant 10 minutes.
La mise en place de deux marcheurs de quatre places sur les terrains de Polo
permettrait d’effectuer une récupération active des quatre chevaux d’une même période en
même temps tout en réduisant le nombre de personnes nécessaires à une seule. Cependant, la
vitesse ne pourra pas être adaptée à chaque cheval.
Afin d’obtenir plus d’informations concernant l’état d’entraînement de ces chevaux, il
serait intéressant d’effectuer des tests d’effort standardisés tout au long de la saison. Ceci
permettrait de suivre l’état d’entraînement des chevaux, de mettre en évidence l’existence de
maladies subcliniques, et de caractériser un épuisement musculaire (par défaut de resynthèse
des réserves musculaires en glycogène par exemple).
La réalisation d’efforts constants diminue la lactatémie maximale finale, alors que la
répétition d’efforts intenses dans le temps favorise l’utilisation des lactates comme substrat
énergétique par les cellules musculaires de type I, habituellement orientées vers le
métabolisme aérobie (Eto et al., 2004). D’autres études permettraient de corréler la cinétique
d’accumulation des lactates à l’apparition des premiers signes de fatigue dans ces deux cas de
figure et de déterminer quelle tactique de jeu serait la plus adaptée.
Enfin, il est nécessaire d’étudier les modalités de la récupération active (vitesse et
durée) en prenant en compte les conditions climatiques qui peuvent être variables, et en
intégrant les contraintes inhérentes au jeu de Polo, notamment le temps de récupération qui
peut difficilement dépasser le temps d’une période (soit environ 10 minutes).
61
62
Annexe 1 : Fiche descriptive de l’analyseur biochimique IDEXX VetTest®.
63
64
Annexe 2 : Fiche descriptive de l’analyse effectuée par le Laboratoire Franck Duncombe.
65
66
Annexe 3 : Valeurs des lactatémies mesurées lors de la compéitition de Medium Goal par les
3 techniques de mesure.
Cheval
A
B
C
D
E
F
G
H
I
Analyseur de
Prélèvement
biochimie
IDEXX VetTest®
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
0,81
5,63
20,89
11,97
1,01
1,85
19,93
18,18
13,65
1,99
9,1
36,02
34,98
32,79
0,71
9,64
23,95
21,21
14,8
0,62
0,91
15,32
6,92
3,18
0,55
2,1
9
4,54
1,06
0,6
1
9,28
5,39
3,53
0,74
1,29
9,84
6,96
3,87
0,88
67
Analyseur
portatif
Accutrend®
Lactate
4,6
11,7
10,2
2
3
1,1
11,5
10,9
1,5
7,2
29,7
19,5
19,9
2,8
6,7
16,7
13,8
11,4
1,9
2,3
6
6
4,1
2,1
3,6
9,7
5,3
2,6
1,8
2,4
6,1
5,2
4
1,4
1,7
7,9
4,9
3,7
1,6
Laboratoire
Départemental
Franck
Duncombe
0,63
5,14
18,63
10,85
0,78
1,49
18,17
15,95
12,27
1,64
7,72
20,23
21,35
21,71
0,54
8,14
20,93
18,9
12,31
0,37
0,68
10,24
6,68
2,95
0,36
1,86
8,56
4,02
0,7
0,43
0,76
8,09
4,71
3,05
0,53
0,97
9,1
6,09
3,42
0,69
Cheval
J
K
L
M
N
Analyseur de
Prélèvement
biochimie
IDEXX VetTest®
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
T0
T1
T7
T15
T30
9,47
21,71
18,92
10,63
0,62
2,47
0,91
1,29
0,84
0,6
1,55
12,59
8,93
5,27
0,65
2,16
19,45
16,73
0,67
2,11
17,88
15,73
10,73
0,88
0,99
22,64
25,89
19,57
68
Analyseur
portatif
Accutrend®
Lactate
5,9
17,4
13,6
8,3
1,2
1,8
2,7
2,3
2
1,4
2,2
6,4
7,4
4,7
0,9
2,4
11,5
10,9
1
2,4
15,4
12,8
9,7
1,3
1,4
16,2
21,2
14
Laboratoire
Départemental
Franck
Duncombe
8,3
19,32
16,79
10,12
0,36
2,1
0,71
1,1
0,64
Annexe 4 : Valeurs des lactatémies mesurées lors de la compétition de High Goal par les 2
techniques de mesure.
Analyseur de biochimie
Analyseur portatif
Cheval Prélèvement
IDEXX VetTest®
Accutrend® Lactate
T0
0,53
1,1
T1
0,87
2
O
T7
12,48
7,2
T15
6,21
5,2
T30
3,61
3,6
T0
0,52
0,9
T1
2,34
2,8
P
T7
13,76
7,3
T15
11,08
8
T30
6,8
5,5
T0
0,53
1,3
T1
2,01
2,4
Q
T7
12,11
7,3
T15
8,42
58
T30
4,09
4,1
T0
0,54
1,1
T1
1,18
1,9
R
T7
24,38
13,9
T15
26,21
16,2
T30
22,81
17,7
T0
0,76
14
T1
1,59
2,3
S
T7
29,24
15,3
T15
27,99
39
T30
17,15
14,9
T0
0,73
1,7
T1
0,93
2
T
T7
6
3,6
T15
2,75
2,8
T30
2,11
2,2
T0
0,55
1,2
T1
2,02
U
T7
1,94
5,8
T15
4,46
3,8
T30
1,75
1,6
T0
0,5
0,8
T1
2,99
V
T7
22,3
18,8
T15
17,4
15,5
T30
9,71
10,1
T0
0,5
1,1
T1
5,01
W
T7
9,32
8,5
T15
6,5
5,8
T30
0,77
0,8
69
Annexe 5 : Valeurs des fréquences cardiaques, de l’hématocrite, des solides totaux et de la durée de jeu relevées lors de la compétition de Medium Goal.
Cheval n°
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
T0
T1
T7
T15
T30
40
80
140
-
44
63
150
90
110
36
84
150
110
100
42
90
128
80
65
Fréquences cardiaques (bpm)
36
42
36
36
63
70
65
129
102
110
148
130
74
78
66
66
66
60
48
60
40
120
125
85
72
36
53
95
58
40
36
75
110
84
54
42
85
90
80
-
36
134
150
68
72
40
60
121
96
80
T0
T15
T30
35
43
-
40
52
46
36
53
50
37
52
43
38
49
41
Hématocrites (%)
38
29
43
42
43
36
34
46
39
35
47
40
35
43
36
32
48
41
33
53
-
37
48
40
36
54
48
T0
T15
T30
7,2
7,3
-
8
9,5
8,1
7,6
8,8
9,2
7,8
8,3
7,8
7,2
8
4,1
Solides totaux
7,6
7,2
7,6
7,2
7,8
6,8
7,4
8,8
7,2
7,8
8,6
8
7,4
8
7,8
7
7,6
7,2
6,6
7,2
-
7,7
8,3
7,8
7,2
8
7,4
4’15
2’45
3,31
-
Durée de jeu (min)
Temps de galop
Distance
parcourue (km)
2’53
3,62
5,19
-
4,04
3,90
-
4,08
70
4,20
3,81
3,91
2,13
2,40
Annexe 6 : Valeurs des fréquences cardiaques, de l’hématocrite, des solides totaux et de la durée de jeu relevées lors de la compétition de High Goal.
Cheval n°
O
P
T0
T1
T7
T15
T30
30
45
107
75
54
28
107
110
84
64
T0
T15
T30
39
50
47
35
52
46
Hématocrites (%)
37
44
50
55
44
55
T0
T15
T30
7
7,2
7,4
7,4
7,9
7,4
Solides totaux
7,7
7
7,9
7,8
7,6
7,4
3’45
3,90
Temps de galop
Distance parcourue (km)
Q
R
S
T
U
V
W
48
121
105
96
60
48
115
78
66
48
109
120
96
84
54
125
153
90
80
36
51
43
39
44
41
38
47
41
33
50
41
36
49
44
7,5
7,9
7,6
7,6
7,6
7,6
7,4
7,6
7,3
7,1
7,4
7,1
7,6
7,6
7,6
Durées de jeu (minutes)
5’18
3’50
5
2’30
5,88
4,75
5’30
4,69
4’40
-
4’41
-
3,60
Fréquences cardiaques (bpm)
36
60
42
50
100
106
120
120
119
78
104
108
60
115
96
71
Annexe 7 : Analyse statistique des données.
Comparaison des lactates Medium Goal ; test de Wilcoxon
T0
T1
T1
T7
W=9
P = 0,000047
W = 18,5
P = 0,00028
T7
W = 122,5
P = 0,27
W = 132
P = 0,048
T15
T30
W=5
P = 0,000033
Comparaison des fréquences cardiaques Medium Goal ; test de Wilcoxon
T0
T1
T1
T7
W=0
P = 0,000006
W = 22,5
P = 0,00056
T7
W = 175,5
P = 0,00004
T15
T30
T15
W = 5,5
P = 0,000049
W = 111,5
P = 0,072
Comparaison des lactates High Goal ; test de Wilcoxon
T0
T1
T1
W=0
P = 0,0004
W=1
P = 0,00008
T7
W = 29,5
P = 0,56
W = 18
P = 0,09
T15
T30
T7
W=0
P = 0,00063
72
Comparaison des fréquences cardiaques High Goal ; test de Wilcoxon
T0
T1
T15
W=7
P = 0,006
T1
W = 20,5
P = 0,15
T7
W = 79
P = 0,00076
T15
T30
T7
W = 2,5
P = 0,00088
W = 59,5
P = 0,10
Comparaison lactates High Goal vs Medium Goal ; test de Wilcoxon
High goal
Medium goal
T0
T0
W = 108,5
P = 0,0045
T1
T7
T15
T30
W = 76
P = 0,44
T1
W = 76
P = 0,44
T7
W = 62
P = 0,71
T15
W = 56
P = 0,80
T30
Comparaison fréquence cardiaques High Goal vs Medium Goal ; test de Wilcoxon
High goal
Medium goal
T0
T0
W = 41
P = 0,16
T1
T1
T7
T15
T30
W = 44
P = 0,43
W = 77
P = 0,39
T7
W = 35
P = 0,12
T15
W = 44,5
P = 0,52
T30
73
Comparaison solides totaux Medium Goal ; test de Wilcoxon
T0
T15
T30
W = 39,5
P = 0,0072
W = 105,5
P = 0,27
W = 115,5
P = 0,11
T15
Comparaison solides totaux High Goal ; test de Wilcoxon
T0
T15
T30
W = 17
P = 0,039
W = 35,5
P = 0,68
W = 61,5
P = 0,060
T15
Comparaison solides totaux High Goal vs Medium Goal ; test de Wilcoxon
T0
T15
T30
W = 70,5
P = 0,66
W = 90
P = 0,09
W = 68,5
P = 0,3
Comparaison hématocrite Medium Goal ; test de Wilcoxon
T0
T15
T30
W=0
P = 0,0000071
W = 14
P = 0,00033
W = 142,5
P = 0,0027
T15
Comparaison hématocrite High Goal ; test de Wilcoxon
T0
T15
T30
W = 0,5
P = 0,00046
W =5
P = 0,0019
W = 69,5
P = 0,011
T15
Comparaison hématocrite High Goal vs Medium Goal
T0
T15
T30
W = 40
P = 0,15
W = 45
P = 0,27
W = 32,5
P = 0,13
74
Annexe 8 : Corrélation entre les différents paramètres mesurés.
Corrélation entre les différents paramètres Medium Goal ; test de Spearman
Lactatémie
T7
Distance
parcourue
Vitesse
moyenne
S = 382
P = 0,29
Rho = -0,336
S = 213,9
P = 0,43
Rho = 0,252
Temps de jeu
Lactatémie
T7
S = 206
P = 0,86
Rho = 0,064
Nombre
Nombre
d’accélérations
d’accélérations
> 30 km/h
S = 323,8
S = 312,2
P = 0,68
P = 0,78
Rho = -0,132
Rho = -0,092
Fréquence
cardiaque
moyenne
S = 86
P = 046
Rho = 0,283
Fréquence
cardiaque T7
S = 296,9
P = 0,22
Rho = 0,347
Corrélation entre les différents paramètres High Goal ; test de Spearman
Lactatémie
T7
Lactatémie
T7
Distance
parcourue
Vitesse
moyenne
S = 40
P = 0,56
Rho = 0,286
S = 30
P = 0,45
Rho = -0,5
Temps de jeu
Temps de
galop
S = 54
P = 0,96
Rho = 0,036
S = 109,2
P = 0,47
Rho = -0,299
Nombre
Nombre
d’accélérations
d’accélérations
> 30 km/h
S = 45,6
S = 72,8
P = 0,69
P = 0,51
Rho = 0,185
Rho = -0,299
Pourcentage
du temps de
galop
S = 22
P = 0,5
Rho = 0,371
75
Fréquence
cardiaque
moyenne
S = 20
P=1
Rho = 0
Fréquence
cardiaque T7
S = 83,3
P = 0,42
Rho = 0,306
76
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ÉTUDE DES PARAMÈTRES DE L’EFFORT
CHEZ LE CHEVAL DE POLO
EN SITUATION RÉELLE
NOM et Prénom : TARGA Aurélie
RÉSUMÉ
Le but de cette étude est de caractériser l’effort fourni par les chevaux de Polo en
compétition. Pour cela, plusieurs paramètres ont été mesurés : la lactatémie, la fréquence
cardiaque et la vitesse pour caractériser le type d’effort fourni ; l’hématocrite et les solides
totaux, pour déterminer le degré de déshydratation.
L’effort fourni est très intense, discontinu et variable, avec des valeurs de lactatémie
pouvant atteindre 36 mmol/L. La décroissance de la lactatémie en fin de match est très lente,
les valeurs étant souvent proches de 10 mmol/L après 23 minutes de récupération passive.
Les conseils prodigués sont de privilégier un échauffement au petit trot, d’abreuver les
chevaux dès la fin de l’effort et de pratiquer une récupération active à un trot rapide.
D’autres études portant sur la récupération active permettraient de déterminer quelle
récupération est la mieux adaptée à l’effort fourni lors d’un match, en se basant sur des
paramètres facilement mesurables sur le terrain.
MOTS CLÉS
PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE / MEDECINE SPORTIVE / EFFORT / METABOLISME
ENERGETIQUE / LACTATE / LACTATEMIE / FREQUENCE CARDIAQUE /
RECUPERATION / EQUIDE / CHEVAL / CHEVAL DE POLO
JURY
Président : Pr.
Directeur : Dr. GIRAUDET Aude
Assesseur : Pr. COMBRISSON Hélène
ADRESSE DE L’AUTEUR
76 rue de l’abbé Groult
75015 PARIS
STUDY OF EFFORT PARAMETERS
MADE BY THE POLO HORSE
IN REAL SITUATION
NAME and First name : TARGA Aurélie
SUMMARY
The purpose of this study is to describe the effort produced by the Polo ponies during
games. In order to characterize this type of effort, different parameters were measured :
lactatemia, heart rate and speed. Dehydration states was assessed using hematocrit and total
solid.
Polo is a very demanding effort, discontinue and variable, with lactatemia rized to 36
mmol/L. The decrease after the game is very slow and reach 10 mmol/L after 23 minutes of
passive recovery.
The advices made are to favour a slowly trotted heating, to water the horses close after
the end of the game and to practice a fast trot active recovery.
Further studies about the active recovery are needed, in order to determine which one
is the most adapted, depending on the intensity of the game and parameters easily measurable
during the game.
KEYWORDS
MUSCULAR PHYSIOLOGY / SPORT MEDICINE / EFFORT / ENERGETIC
METABOLISM / BLOOD LACTATE / LACTATEMIA / HEART RATE / RECOVERY /
EQUINE / HORSE / POLO HORSE
JURY
President : Pr.
Director : Dr. GIRAUDET Aude
Assessor : Pr. COMBRISSON Hélène
AUTHOR’S ADDRESS
76 rue de l’abbé Groult
75015 PARIS