Brochure "Thyroïde et grossesse"

*Apportons des solutions à nos patients
Thyroïde et grossesse
Les glandes maternelles et fœtales sous haute tension

La pathologie thyroïdienne est la deuxième cause
de maladie endocrinienne au cours de la gros-
sesse.
5
Toute pathologie thyroïdienne maternelle peut in-
fluer sur le déroulement et l’issue de la grossesse
ou sur le développement du fœtus.
Toute perturbation du bilan thyroïdien doit être
diagnostiquée en début de grossesse ; au mieux,
en pré-conceptionnel.
La prise en charge des dysthyroïdies durant la
grossesse nécessite l’intervention de plusieurs
professionnels de santé dans des centres experts
(gynécologue, endocrinologue, échographiste,
biologiste médical). Tous les aspects maternaux
et fœtaux doivent être pris en considération.
Introduction

Complications materno-fœtales 1, 10-13
Dépistage des dysthyroïdies en pré-conceptionel
PATIENTES CIBLÉES
Principales complications maternelles Principales complications fœtales
HYPOTHYROÏDIE AVÉRÉE
• Diabète gestationnel
• HTA, pré-éclampsie
• Prématurité
• Hématome rétro-placentaire
• Infertilité, fausses couches précoces
Si mère non traitée en début
de grossesse :
• Anomalies du développement
neuro-psychologique
• Anomalies du QI
• Diminution de la capacité d’apprentissage
HYPERTHYROÏDIE
• Fausses couches spontanées
• HTA gravidique
• Prématurité
• Pré-éclampsie
• Insuffisance cardiaque
• Malformations congénitales
• RCIU * / hypotrophie / petit poids
de naissance
• Mort in utero
• SRA **
• Hyperthyroïdie fœtale ou néonatale
Dosage de la TSH us
Systématique non
recommandé
1
Ciblé
1
• Âge > 30 ans
• ATCD * personnel de dysthyroïdie ou chirurgie thyroïdienne,
ATCD familiaux de dysthyroïdie
• ATCD d’irradiation de la tête et du cou
• Goitre
• Anticorps antithyroïdiens positifs (principalement anti-TPO)
• Auto-immunité ou diabète de Type 1
• Hypofertilité, ATCD de fausses couches précoces
ou accouchements prématurés
• Symptômes d’hypothyroïdie
• Hypothyroïdie substituée **
* ATCD : antécédent / ** traitement par lévothyroxine
* RCIU : Retard de Croissance Intra Utérin / ** SRA : Syndrome Respiratoire Aigû
Le dosage de la TSH en systématique n’est pas recommandé, les cibles sont :

Physiologie thyroïdienne au cours
de la grossesse
UNE THYROÏDE SOUS TENSION, DES BESOINS EN IODE MAJORÉS
Schéma adapté selon Budenhofer et al. Arch Gynecol Obstet 2013 6
HCG 
Augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes maternelles ≈ 50 %
• L’augmentation de la clairance rénale de l’iodure et
• Le passage trans-placentaire de l’iodure en 2e partie de la grossesse
(synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales)
majorent encore les besoins en iode.
 D’où apports iodés conseillés chez la femme enceinte de 200-300 µg/jour 5
(vs 150 µg/jour en dehors de la grossesse).
 Les apports sont insuffisants chez 75
% des femmes. 16
Activité désiodase
placentaire (type III) Clairance rénale 
Effet
TSH « like »
Dégradation des hormones
thyroïdiennes 
Œstrogènes 
TBG 
T4L 
MÈRE
PLAC ENTA 14
FŒTUS
Niveau maternel vers 35 semaines de grossesse
Anticorps anti-TPO
+++
+++
Anticorps anti-TSHR
ATS *
Iode
Iode
TSH
T3
T3
D2
T4
T4
T2
rT3
D2
D3
TBG
* antithyroïdien de synthèse

Développement thyroïdien chez le fœtus 7, 8
• 7 semaines de grossesse : thyroïde fœtale en
place.
• 11-12 semaines de grossesse : début de la
sécrétion de thyroglobuline et T4.
• 18-20 semaines de grossesse : thyroïde fœtale
complètement fonctionnelle contrôlée par la
TSH hypophysaire fœtale.
• Concentrations similaires à celles de l’adulte
atteintes entre 35 et 37 semaines de grossesse.
• Au cours du 1er trimestre, le fœtus utilise les
hormones thyroïdiennes maternelles de façon
exclusive (processus primordial au développe-
ment neurologique).
• Tout au long de la grossesse, 15-30 % de la
T4L fœtale est d’origine maternelle.
MÈRE
PLAC ENTA
14
FŒTUS
Niveau maternel vers 35 semaines de grossesse
Anticorps anti-TPO
+++
+++
Anticorps anti-TSHR
ATS *
Iode
Iode
TSH
T3
T3
D2
T4
T4
T2
rT3
D2
D3
TBG
PHYSIOLOGIE