Brochure "Thyroïde et grossesse"

Thyroïde et grossesse
*Apportons des solutions à nos patients
Les glandes maternelles et fœtales sous haute tension
Introduction
La pathologie thyroïdienne est la deuxième cause
de maladie endocrinienne au cours de la grossesse. 5
Toute pathologie thyroïdienne maternelle peut influer sur le déroulement et l’issue de la grossesse
ou sur le développement du fœtus.
Toute perturbation du bilan thyroïdien doit être
diagnostiquée en début de grossesse ; au mieux,
en pré-conceptionnel.
La prise en charge des dysthyroïdies durant la
grossesse nécessite l’intervention de plusieurs
professionnels de santé dans des centres experts
(gynécologue, endocrinologue, échographiste,
biologiste médical). Tous les aspects maternaux
et fœtaux doivent être pris en considération.
Complications materno-fœtales 1, 10-13
Principales complications maternelles
Principales complications fœtales
HYPOTHYROÏDIE AVÉRÉE
•Diabète gestationnel
•HTA, pré-éclampsie
•Prématurité
•Hématome rétro-placentaire
•Infertilité, fausses couches précoces
Si mère non traitée en début
de grossesse :
•Anomalies du développement
neuro-psychologique
•Anomalies du QI
•Diminution de la capacité d’apprentissage
HYPERTHYROÏDIE
•Malformations congénitales
•RCIU * / hypotrophie / petit poids
de naissance
•Mort in utero
• SRA **
•Hyperthyroïdie fœtale ou néonatale
•Fausses couches spontanées
•HTA gravidique
•Prématurité
•Pré-éclampsie
•Insuffisance cardiaque
* RCIU : Retard de Croissance Intra Utérin / ** SRA : Syndrome Respiratoire Aigû
Dépistage des dysthyroïdies en pré-conceptionel
PATIENTES CIBLÉES
Le dosage de la TSH en systématique n’est pas recommandé, les cibles sont :
•Âge > 30 ans
Dosage de la TSH us
•ATCD * personnel de dysthyroïdie ou chirurgie thyroïdienne,
ATCD familiaux de dysthyroïdie
•ATCD d’irradiation de la tête et du cou
Systématique non
recommandé 1
•Goitre
•Anticorps antithyroïdiens positifs (principalement anti-TPO)
•Auto-immunité ou diabète de Type 1
Ciblé 1
•Hypofertilité, ATCD de fausses couches précoces
ou accouchements prématurés
•Symptômes d’hypothyroïdie
•Hypothyroïdie substituée **
* ATCD : antécédent / ** traitement par lévothyroxine
Physiologie thyroïdienne au cours
de la grossesse
UNE THYROÏDE SOUS TENSION, DES BESOINS EN IODE MAJORÉS
HCG 
Œstrogènes 
Activité désiodase
placentaire (type III) 
Clairance rénale 
TBG 
Effet
TSH « like »
Dégradation des hormones
thyroïdiennes 
T4L 
Augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes maternelles ≈ 50 %
• L’augmentation de la clairance rénale de l’iodure et
• Le passage trans-placentaire de l’iodure en 2e partie de la grossesse
(synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales)
majorent encore les besoins en iode.
 D’où apports iodés conseillés chez la femme enceinte de 200-300 µg/jour 5
(vs 150 µg/jour en dehors de la grossesse).
 Les apports sont insuffisants chez 75 % des femmes. 16
Schéma adapté selon Budenhofer et al. Arch Gynecol Obstet 2013 6
PLAC
Anticorps anti-TPO
Anticorps anti-TSHR
ATS *
TSH
MÈRE
TBG
Iode
T3
T2
T4
rT3
* antithyroïdien de synthèse
Développement thyroïdien chez le fœtus 7, 8
•7 semaines de grossesse : thyroïde fœtale en
place.
•11-12 semaines de grossesse : début de la
sécrétion de thyroglobuline et T4.
•18-20 semaines de grossesse : thyroïde fœtale
complètement fonctionnelle contrôlée par la
TSH hypophysaire fœtale.
•Concentrations similaires à celles de l’adulte
atteintes entre 35 et 37 semaines de grossesse.
PHYSIOLOGIE
•Au cours du 1er trimestre, le fœtus utilise les
hormones thyroïdiennes maternelles de façon
exclusive (processus primordial au développement neurologique).
•Tout au long de la grossesse, 15-30 % de la
T4L fœtale est d’origine maternelle.
ENTA 14
+++
+++
Niveau maternel vers 35 semaines de grossesse
FŒTUS
Iode
D2
D3
T4
D2
T3
Hypothyroïdie
Prévalence
Hypothyroïdie avérée (HA)
Hypothyroïdie infraclinique (HIC)
Seuil bas * < TSH < 10 mUI/L et T4L abaissée
ou TSH > 10 mUI/L
Seuil bas * < TSH < 10 mUI/L et T4L normale
0,3 à 0,5 % des grossesses 1, 2
2-2,5 % des grossesses 1, 2
Étiologies les plus fréquentes :
Thyroïdite de Hashimoto : anti-TPO positifs (80 % des HA et 50 % des HIC)
Plus rarement carence iodée
HYPOTHYROÏDIE
TRIMESTRES
DE GROSSESSE
T1
OBJECTIF
DÉPISTAGE
Les valeurs de référence de la TSH dépendent de la méthode utilisée
et du trimestre de grossesse.
DÉPISTAGE
< 9 SA ou lors de
la 1re visite ciblé ?
systématique ?
ANALYSES COMPLÉMENTAIRES
FT4 *- anti-TPO
TRAITEMENT ET
OBJECTIF 2, 7 (HV, HIC
avec anti-TPO+)
Lévothyroxine +/- apports iodés
 Si traitement LT4 initié avant le début de la grossesse, penser à ajuster
la posologie avec augmentation des doses de 30-50 % sur 4-6 semaines.
TSH < 2,5 mUI/L
SURVEILLANCE
T2
TSH < 3 mUI/L
T3
Post-partum
TSH < 3mUI/L
TSH-T4L toutes les 4-6 semaines (HA, HIC avec anti-TPO+) et à 3 et 6 mois
en postpartum 1
Selon les recommandations 1-3
* Appliquer les valeurs de référence spécifiques à la méthode utilisée et en fonction des trimestres de grossesse. 2
Hyperthyroïdie
Prévalence
•Rare, 2-3 % des femmes enceintes, toutes causes confondues. 1
•Forme la plus fréquente :
-Thyrotoxycose gestationnelle transitoire (environ 2 % des grossesses)
-Maladie de Basedow (0,5-1 % des grossesses) :
1/3 formes cliniques, 2/3 de formes infra-cliniques 1
•Mais aussi plus rarement :
-Goitre multinodulaires toxique
-Adénome toxique
-Grossesse molaire
•Survient au 1er trimestre de la grossesse, due à l’action TSH-like des HCG
•Environ 2 % des grossesses, signes d’hyperthyroïdie dans un cas sur deux
•Les formes sévères se manifestent par un hyperemesis gravidarium
(vomissements incohercibles, perte de poids)
•Prise en charge symptomatique (repos, réhydratation)
•Résolution habituelle spontanée vers le milieu de grossesse (16-20 SA) 1
•À différencier, dans les formes très symptomatiques, d’une maladie
de Basedow débutant pendant la grossesse : dosage des anticorps anti-récepteurs de la TSH
HYPERTHYROÏDIE
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire
Maladie de Basedow, aspects fœtaux et néonataux 1, 9, 15
Quelles sont les grossesses à risque ?
MALADIE DE
BASEDOW ACTIVE
1 Patiente en cours de traitement
au moment du diagnostic de grossesse ou patiente
diagnostiquée pendant la grossesse
TSH
MÈRE
Anti-TSHR
La mère a une thyroïde intacte et la fonction thyroïdienne
fœtale est le miroir de la fonction thyroïdienne maternelle.
Les thyroïdes maternelle et fœtale sont toutes deux soumises
aux effets antagonistes des anti-TSHR stimulant et des ATS
bloquant la synthèse d’hormones thyroïdiennes exposant le
fœtus au risque de dysthyroïdie.
ATS
T4
T3
PLACENTA
T4
Hyperthyroïdie
Hypothyroïdie
Goitre +/-
TSH
FŒTUS
TRIMESTRES DE
GROSSESSE
Préconception
MALADIE DE
BASEDOW
T1
T2
Aggravation
Amélioration
Immunotolérance
Méthimazole ** ou arrêt
TRAITEMENT
DE LA MÈRE 17
PTU *
OBJECTIF DU
DOSAGE
T4L dans les limites supérieures de la normale de la méthode utilisée.
Jamais de « block and replace »
T4L et TSH toutes les 2-4 semaines jusqu’à l’euthyroïde puis toutes les
4-6 semaines, anti-TSHR au diagnostic, puis si positifs répéter entre 18-22
semaines de grossesse (SG) ainsi qu’entre 30-34 SG. 15
Si anti-TSHR maternels +, suivi échographique à la recherche d’un goitre
et de signes de dysfonctionnement thyroïdien : hypothyroïdie  diminuer ATS
chez la mère, hyperthyroïdie  augmenter ATS chez la mère.
S’aider des taux d’anti-TSRH pour adapter le traitement.
SURVEILLANCE
FŒTUS
PTU ou arrêt
T3
* PTU : propylthiouracile / ** ou carbimazole
Schémas adaptés selon Abeillon du Payrat et al. 9, 18
Post-partum
Risque de rechute
Suivant les cas ATS
ou traitement radical
2 Patiente en rémission par traitement
médical avant le début de la grossesse
MALADIE DE BASEDOW GUÉRIE
PAR TRAITEMENT MÉDICAL
TSH
MÈRE
L’euthyroïdie de la mère est contrôlée.
Un dosage des anti-TSHR est recommandé à T1 ou
T2 entre 20-24 semaines de grossesse. Un résultat
négatif confirme la guérison de l’hyperthyroïdie.
Si la mère est en euthyroïdie, il n’y a pas de risque
pour le fœtus puisque sa fonction thyroïdienne est le
reflet de la fonction thyroïdienne maternelle.
Anti-TSHR
T4
T3
PLACENTA
T4
TSH
FŒTUS
MALADIE DE BASEDOW TRAITÉE
PAR TRAITEMENT RADICAL
TSH
MÈRE
3 Patiente guérie par traitement radical
avant le début de la grossesse
Anti-TSHR
LT4
T4
En cas de traitement par ¹³¹I ou thyroïdectomie, la
thyroïde fœtale est seule exposée aux anti-TSHR
maternels persistants (le traitement par l’¹³¹I est
souvent suivi d’une augmentation des anti-TSHR avec
des taux persistants parfois plusieurs années après
le traitement, la thyroïdectomie est dans la majorité
des cas suivie d’une décroissance des anti-TSHR). 9
T3
PLACENTA
T4
Goitre +/-
TRIMESTRES
DE GROSSESSE
TSH
Préconception
T1
T2
T3
TSH < 2,5 mUI/L Anti-TSHR / Si
Anti-TSHR
positifs soit > 2-3 fois vers 18-22 SG
seuil de la méthode
 dosage à T2
FŒTUS /
Si anti-TSHR +
NOUVEAUX-NÉS
Risque de dysthyroïdie élevé
Echographie régulière à la
recherche d’un goitre et de
signe de dysfonctionnement
thyroïdien
Post-partum
MÈRE
TRAITEMENT
DE LA MÈRE
Lévothyroxine
Lévothyroxine
 augmentation
des doses
pendant la
grossessse
Surveillance NN
• ATS si hyperthyroïdie
jusqu’à disparition
des anti-TSHR de la
circulation néo-natale
• Dosage des anti-TSHR
pour programmer arrêt
des ATS
Lévothyroxine Lévothyroxine Lévothyroxine
+ ATS à visée
fœtale si
hyperthyroïdie
du fœtus
HYPERTHYROÏDIE
FŒTUS
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Réf. : 00057001246
PA-258-16
12/2016
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Cette plaquette a été réalisée avec l’aimable collaboration du Professeur Françoise Borson-Chazot.
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Lire attentivement les instructions figurant dans les fiches techniques.