semiologie infectieux

S émiologie in fe ctieux
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Introduction
Les maladies infectieuses résultent de l’agression de l’organism e par un être vivant microscopique ou macroscopique.
La transm ission de l’un à l’autre dépend:
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De l’environnement (réservoir de germes)
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Revêtem ent cutané
Des conditions de transmission
De l’état im munologique de l’hôte
Lorsque ces 3 éléments sont favorables, l’agent infectieux va utiliser une porte d’entrée:
Muqueuses (si effraction)
Les agents pathogènes cheminent :
par voie canalaire ascendante ou descendante( sinus, vessie)
Sémiologie infectieux (suite)
- Par voie sanguine ou lymphatique
- Par voie trans-tissulaire
La pénétration dans l’organisme provoque la libération de substances toxiques et le déclenchement du processus inflammatoire: les
signes cliniques qui en résultent forment le syndrome infectieux clinique
Syndrome infectieux
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Fièvre
Signes cardiologiques
Signes respiratoire
Signes urinaires
Signes digestifs
Signes neuro-psychologiques
Signes cutanéo-muqueux
Signes rhumatologiques
Signes hém atologiques
Des hypertrophies des ganglions lymphatiques
Syndrome infectieux (suite)
La fièvre est une réaction physiologique, bénéfique le + souvent à l’agression en stimulant un grand nom bre de réponses
défensives; cependant une fièvre trop élevée peut être dangereuse, notam ment par ses effets sur le système nerveux central
Syndrome infectieux (suite)
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La fièvre: sym ptôm e le plus fréquent dans les m aladies infectieuses (>37°5 le matin et à 37°8 le soir) ces chiffres sont
modulables en fonction de l’âge:
- Nourrissons < 2ans: 36°5 à 38°
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De 2 à 10 ans: 36à 37°5
De 11 à 65 ans: 35°9 à 37°5
Plus de 65 ans: 35°8 à 37°4
La fièvre est un signe objectif et contrôlable ayant une grande valeur en matière de diagnostic et de surveillance clinique
Vocabulaire lexical
Surveillance classique de la fièvre par une courbe thermique m atin et soir m ais à adapter suivant les situations; surveillance
effectuée à l’aide de therm om ètres le plus souvent électroniques. Plusieurs sites peuvent être utilisés; rectal, axillaire, buccal,
digital, auriculaire, frontal
Suivant le site de prise de T °: axillaire et buccal, il est nécessaire de rajouter 0°5C
Syndrome infectieux (suite)
Physiopathologie de la fièvre
La T ° centrale est le résultat d’un équilibre entre production et déperdition de chaleur. Le « thermostat » central se trouve au
niveau de l’hypothalamus qui active les mécanismes produisant ou conservant de la chaleur: ex: la contraction musculaire
produit de la chaleur, la vaso constriction la conserve; les 2 actions ont pour conséquence une augmentation de la T °. L’action
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de l’IL1(cytokine pyrogène) fabriquée par les macrophages sur les récepteurs de certaines cellules est importante: au début de
la production d’IL1, l’organisme perçoit la T° comme norm ale, puis com me < à la norm ale ce qui provoque:
- contraction des muscles périphériques: production de chaleur
-
Contraction des vx périphériques: conservation de la chaleur
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Quelque soit la pathologie, la surveillance de la T° est très im portante; sa prise systématique peut faire découvrir une fièvre
passée inaperçue car, peut symptomatique.
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Le malade ressent une sensation de froid: il se couvre: production et conservation de la chaleur
R ôle IDE dans la surveillance de l’hyperthermie
Soins techniques:
Expliquez au patient l’intérêt de la prise de T°
Vérifier la présence de matériel adapté à la situation (pathologies, culture) et thermomètre personnel au patient ou accessoires
personnels
La prise de T° s’effectue à distance des repas (chaleur de la digestion), après un repos allongé d’environ 20’
Transmission du résultat: par écrit sur la feuille de T°, ce qui perm ettra d’établir une courbe et formera sous form e de schéma
un élément clinique favorisant un diagnostic de certaines pathologies
Rôle ID E dans la surveillance de l’hyperthermie (suite)
Attention à être le plus soigneux possible lors de la retranscription écrite; ne pas oublier, si nécessaire, une transm ission orale au
médecin (hypo ou hyperthermie)
Prévention
Il est important d’éviter, en cas d’hypertherm ie, la déshydratation; surtout chez la PA et chez les enfants (risque de choc, de D C)
Chez le nourrisson et le jeune enfant, l’hyperthermie peut avoir des conséquences gravissimes: convulsions hyperthermiques
Risque de syndrom e d’hyperthermie majeure
Afin de prévenir ces différentes complications et dans le cadre de son rôle propre, l’IDE peut mettre en place de petits moyens
visant à faire diminuer la T °:
Rôle ID E dans la surveillance de l’hyperthermie (suite)
Ø Baisser la T° de la pièce
Ø Dévêtir le patient, enlever les couvertures
Ø Faire boire le patient
Ø Veiller à l’état de la peau (risque d’escarres chez le patient allité)
Ø Sur prescription: trt antipyrétique, bains hypothermiques, vessie de glace, enveloppements humides
Signes cardiologiques
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La dilatation du lit vx provoque une chute de la TA à laquelle l’organisme réagit en augmentant le débit cardiaque et donc la
fréquence cardiaque: une fièvre de 38°= 100puls/mn environ
40°= 140puls/mn environ
Cette règle n’est pas toujours vérifiée:
- typhoïde:T ° élevée et pouls lent
- scarlatine:T° élevée et pouls très rapide
Si le mécanisme de compensation cardiaque ne suffit pas, le patient peut se retrouver en état de choc septique avec chute++ de
la T A avec non irrigation des viscères, défaillance hépatique,rénale, cérébrale, cardiaque. L’issue de ce tableau est souvent la
mort même en dépit quelques fois de traitem ent
Signes respiratoires
• Augmentation de la fréquence respiratoire: polypnée favorisant la déperdition de la chaleur par l’air expiré
• Souvent: formation de sécrétions bronchiques; toux; expectorations + ou - douloureuses
Signes digestifs
Non spécifiques
• Parfois anorexie
• Nausées, vomissements, diarrhées pouvant entraîner des déshydratations++
• Quelques fois douleurs abdominales
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• Si splénomégalie et/ou hépatomégalie, oriente vers le diagnostic de septicémie
Signes urinaires
Suivant la pathologie:
• Dysurie, pollakiurie
• Urines troubles, pyurie,odeur nauséabonde
• Douleurs lombaires
Signes neuropsychiques
• Lors d’une infection: asthénie, manque d’appétit, repli sur soi, parfois torpeur voire obnubilation, baisse de la libido
• Syndrome douloureux:
- Céphalées (perturbation de la dynamique circulatoire)
- Arthralgies,myalgies (présence de cytokines, accumuSlaigtnioens dc’uacaidneéola-mctuiqquueeduaxns les masses musculaires)
t
• Souvent bouffées vasomotrices
• Dans les inflammations: signes cardinaux de l’inflammation
• Suivant la pathologie: éruption cutanée spécifique ou non
B iologie du syndrom e infectieux
Il existe des signes spécifiques et non spécifiques de l’infection
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La NFS:
Globules R ouges
H B normal entre 11 et 17g
- Aném ie: H b<9g/l
D ’origine périphérique (hémolyse): paludism e, infection à m éningocoque
D ’origine centrale:(diminution de l’EPO ): origine inflam matoire ou toxique
Le germe peut agir directem ent sur le GR : VIH , tuberculose
Biologie du syndrome infectieux (suite)
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Les globules blancs:
Élévation de polynucléaires neutrophiles>7000/mm 3 (évoque plutôt une m aladie bactérienne (non spécifique)m ais peut survenir
a/c d’une hémorragie gastro-intestinale, après certaines chirurgies ou après transfusion
Élévation des lymphocytes:<4000/mm3: plutôt maladies virales
Élévation des Polynucléaires éosinophiles (<500/mm3): plutôt m aladies parasitaires
Baisse des lymphocytes:<100/m m3 dans l’infection par le VIH
Élévation des monocytes: >1000/m m3 a/c de la tuberculose et des endocardites
Biologie du syndrome infectieux (suite)
• Les plaquettes
Ø Élévation des plaquettes ou hyperplaquettose: >500000/mm3: syndrome inflammatoire
Ø Diminution des plaquettes ou thrombopénie: <150000/mm3: viroses, CIVD
Biologie du syndrome infectieux (suite)
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Les m arqueurs de l’inflammation
La vitesse de sédim entation: Normales: homme < 8mm et fem me <10mm; chez l’enfant, la VS varie avec l’âge: < 20mm
environ; La VS est pathologique si > à 30m m
La VS augmente a/c de la grossesse (50 mm lors du 3ème trimestre)
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Causes de l’élévation de la VS:
Dans 45% des cas: infection ( m ais aussi causes inflammatoires non infectieuses)
Aném ies
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Augm entation du fibrinogène
Cependant certaines pathologies n’induisent pas d’augmentation de la VS( mal. Virales) donc, nécessité de demander des
examens supplémentaires.
Biologie du syndrome infectieux (suite)
Les protéines de l’inflammation:
Leur augmentation relève de l’hyperactivité hépatique a/c de la maladie infectieuse. Le foie fabrique des protéines qui stimulent
la moelle osseuse afin qu’elle libère des polynucléaires neutrophiles et des monocytes:
Le fibrinogène: ce marqueur augm ente avec l’inflammation et sert égalem ent dans la coagulation du sang
L’haptoglobine: protéine de la réaction inflammatoire, s’élevant assez tardivement mais qui permet de suivre l’évolution de la
réaction inflamm atoire. Elle permet aussi de suspecter une hém olyse intra-vasculaire mêm e minime (elle récupère le fer de l’H g
quand il y a destruction des GR)
La ferritine: elle fixe le fer et augmente avec l’inflammation
Biologie du syndrome infectieux (suite)
Les im munoglobulines: IgG;IgE;IgM;IgA;IgD; leur augm entation est le témoin de l’activation du systèm e immunitaire qui peut
refléter une infection. Cependant le type d’Ig retrouvé, orientera vers le type d’agent infectieux en cause et permettra de
déterminer si la maladie est en cours (IgM) ou si la m aladie est ancienne ( IgG)
Fraction C3 du com plém ent: reflet le + souvent d’une inflammation et est observée a/c de la plupart des maladies infectieuses
ou du système.
Procalcitonine: la PCT est une protéine qui est produite par les cellules C de la thyroïde; l’élévation de son taux est le reflet
d’infections bactériennes sévères (diagnostic différentiel avec les infections virales); marqueur de sévérité
La protéine C réactive (PCR): secrétée par le foie, plus sensible que la VS (infection, mal. Auto-immunes, inflam mation
rhumatismale++) elle augmente dans les 1ères heures de l’inflammation (dés la 6èm e H).
Biologie du syndrome infectieux (suite)
La PCR est un m arqueur fréquemment utilisé en biologie com me marqueur d’infection ou de sévérité d’infection. Cependant son
taux peut aussi augmenter lors d’infection bénigne et rester à un niveau élevé plusieurs jours après l’épisode infectieux: ne
renseigne pas sur l’évolution de l’infection. En post-op, elle est fréquemment élevée, ainsi qu’au décours d’ID M ou de certaines
maladies rhumatismales et/ou auto-imm unes.
La pré-albumine: elle participe au transport des horm ones thyroïdiennes et de la vit A; son taux varie lors de réaction
inflam matoire et de certaines atteintes hépatiques? ceci toujours rapidement;
Biologie du syndrome infectieux (suite)
Autres marqueurs de l’inflammation:
Cytokines: ce sont les médiateurs humoraux de l’inflammation; leur présence peut aussi être observée en post-op, lors
d’épisodes inflamm atoires aigus ou im muns; leur utilisation en tant que marqueurs de l’infection est limitée.
Les transaminases: ALAT et ASF témoignent d’une cytolyse hépatique et augmentent lors d’hépatites virales ou infectieuses,
mais ne sont pas spécifiques.
Recherche directe de l’agent pathogène
Recherche a/n du site infectieux: urines si cystite, pus si abcès…)
Recherche a/n des portes d’entrée potentielles (cutanée, dentaire…)
A/c des syndrom es infectieux ++, recherche de l’agent infectieux dans le sang soit par exam en direct au microscope, soit par
mise en culture: hémoculture. Cet exam en aboutit à l’identification précise du germe en cause et permet de faire un
Antibiogramm e
La polym érase chaîne réaction (PCR) perm et la quantification de la charge virale (hépatite, VIH ) et a donc un intérêt pronostic
utile pour les choix thérapeutiques.
R echerche indirecte de l’agent pathogène
Le but de cet exam en est de mettre en évidence de AC dirigés contre l’agent pathogène (séro-diagnostic), sachant que leur
présence est toujours retardée par rapport à l’épisode infectieux. Ainsi, ce diagnostic indirect est toujours un diagnostic à
postériori.
Il ne faut pas oublier que certains AC sont toujours présents dans l’organisme ( anti-staphylo, anti-strepto…) et que la vaccination
aboutit aussi à la production d’AC; aussi, cet examen ne permet pas d’affirmer si une infection est en cours.
Principaux séro-diagnostics:
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syphilis:TPHA; VDR I
Fièvre typhoïde: réaction de Félix ou de Widal
Streptocoques: ASLO
VIH: Elisa et confirmation par W esterm Blot
Il existe beaucoup d’autres séro-diagnostics
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