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Crest® Oral-B®
et dentalcare.ca Cours de formation continue, révisé 04 janv., 2016
complexes d’événements qui mènent au
cancer. Un domaine a clairement identifié
des modifications d’oncogènes spécifiques à
un site, tels que le gène R-EGF et les gènes
suppresseurs de tumeurs tels que le p53.
L’autre domaine s’est basé sur des données
épidémiologiques qui ont lié l’exposition à des
agents exogènes au développement de formes
spécifiques de cancers. Par exemple, les
études épidémiologiques indiquent une forte
implication des agents carcinogènes chimiques,
tels que ceux contenus dans le tabac, dans le
cancer du poumon et du larynx. L’exposition
aux rayons ultraviolets a été fortement associée
au carcinome de la lèvre inférieure. De plus, de
nouvelles données montrent que certains virus
jouent un rôle dans différents cancers tels que
ceux des tissus lymphoïdes et hématopoïétiques
et ceux du col de l’utérus3.
1. Agents carcinogènes chimiques
Des études menées sur des animaux ont
démontré que l’application de certains
produits chimiques tels que le DMBA sur les
muqueuses buccales favorise la formation du
carcinome à cellules squameuses. Cependant,
le lien entre les agents carcinogènes
chimiques auxquels on peut théoriquement
être exposé au quotidien, comme ceux ingérés
avec l’eau potable, et le cancer buccal n’est
pas connu.
2. Tabac
L’usage de la cigarette est reconnu comme un
important facteur de risque de cancer buccal.
La fumée du tabac contient un grand nombre
de carcinogènes chimiques, notamment
les hydrocarbures aromatiques tels que
le benzopyrène et la nitrosamine. Il a été
démontré que ces carcinogènes provoquaient
des modifications des gènes p53 et H-ras.
3. Alcool
Toutes les formes d’alcool ont une incidence
sur le développement du cancer buccal. Il est
important de noter que les effets du tabac et
de l’alcool s’additionnent, l’alcool agissant de
façon synergique avec les produits du tabac
pour en favoriser les effets carcinogènes. Le
mécanisme par lequel l’alcool contribue au
cancer buccal n’est pas bien compris, mais il
agit probablement directement sur les cellules
épithéliales des muqueuses buccales en
augmentant la perméabilité et par ses effets
déshydratants. De plus, il peut avoir également
un effet indirect en altérant le métabolisme du
foie.4 Il est intéressant de noter que certaines
données expérimentales indiquent que l’alcool
pourrait agir de façon à modifier directement le
gène p53.
4. Soleil
La radiation actinique est associée depuis
longtemps au cancer de la lèvre inférieure. Le
rayonnement ultraviolet est un puissant agent
endommageant l’ADN, induisant des liaisons
transversales des protéines de l’ADN, des
ruptures d’ADN simple brin et double brin et
une substitution nucléotidique.
5. Virus
• Groupe de l’herpès
Le groupe des virus herpétiques a une
incidence sur le développement de plusieurs
cancers chez les hommes. Le virus Epstein-
Barr (VEB) a été fortement associé au
lymphome de Burkitt africain et au carcinome
du nasopharynx. Dans le cas du carcinome
buccal, certains auteurs ont détecté la
présence de protéines du virus de l’herpès
simplex dans des cellules cancéreuses
alors que d’autres ont démontré un effet
co-cancérogène de ce virus avec d’autres
carcinogènes sur des cellules de culture. Les
effets oncogènes précis du virus de l’herpès
simplex sur la pathogenèse du cancer buccal
n’ont toutefois pas été établis.
• Le papillomavirus humain (VPH)
Plus de 100 types de papillomavirus humains
ont été identifiés. Les verrues (verruca
vulgaris) sont causées par les VPH de
types 2 et 4, alors que les condylomes
acuminés (verrues génitales) sont causés
par les VPH de types 6 et 11. La maladie
de Heck (hyperplasie focale de l’épithélium)
est associée aux VPH de types 13 et 32.
Il est intéressant de noter que les VPH,
particulièrement ceux de types 16 et 18,
sont associés au carcinome à cellules
squameuses oropharyngien (amygdale)5.
Apparence clinique
Le carcinome de la bouche se présente dans l’une
de ces quatre formes (figures 2, 3, 4) :