03/09/2014
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•Sotalol :
–CI si dysfonction VG, hypertrophie myocardique,
trouble conductif notamment QT long préexistant,
asthme.
–Réduction de posologie si insuffisance rénale.
–Surveiller QT (interruption si QTc≥500msec car
risque de torsade de pointe), fréquence sinusale
et le PR.
–Ne pas associer aux autres traitement
bradycardisants
En pratique
•Amiodarone :
–Seul AA autorisé dans l’insuffisance cardiaque
–Ne pas poursuivre dans FA permanente
–Surveiller QT (interruption si QTc≥500msec),
fréquence sinusale, espace PR
–Surveillance TSH + transaminases
•avant prescription,
•à trois mois,
•puis tous les 6 mois, y compris dans l’année qui suit
l’arrêt et si signes cliniques
–RP avant traitement et une fois/an et si
symptômes
–Augmente effet du dabigatran et des AVK
(surveillance INR rapprochée lors de introduction ou
modification de dose)
En pratique
Recommandations HAS février 2014
sur traitement AA dans FA
•Surveillance régulière de la kaliémie si diurétique associé
•ECG 12 dérivations 1 à 2 semaines après le début du
traitement (4 à 6 semaines pour l’amiodarone) pour juger de
la tolérance électrique
•ECG au minimum une fois par an, voire 2 fois par an :
–Rythme et FC ;
– Effet proarythmique (élargissement de QRS ou intervalle QT,
salves de tachychardie ventriculaire (TV) non soutenues) imposant
l’arrêt du TAA voire l’hospitalisation
– recherche d’une bradycardie ou pauses iatrogènes, ou
allongement de PR.
•Si prescription de nouveau médicament et de doute,
consulter la liste des médicaments qui prolongent l’intervalle
QT, sur le site suivant: http://crediblemeds.org/everyone/composite-list-
all-qtdrugs/?rf=All
Recommandations HAS février 2014
sur traitement AA dans FA
► Effet proarythmique
•peuvent favoriser forme plus sévère d’arythmie, voire
provoquer un trouble du rythme potentiellement mortel.
•Grande prudence si associé à des médicaments susceptibles
de prolonger l’intervalle QT
•Signes d’alerte :
–syncopes ou malaises à répétition, hypotension, angor, bradycardie ou
tachycardie extrême ;
–en cas de traitement AA, un effet proarythmique doit être recherché
systématiquement à l’ECG :
- apparition d’ESV plus nombreuses et polymorphes ;
- élargissement de l’intervalle QRS > 25 % ;
- allongement marqué de l’intervalle QT ;
- bradycardie < 50 battements/minute.
- allongement de PR, apparition d’un bloc de branche permanent.
► Effet proarythmique
•Traitement :
–correction d’une hypo ou hyperkaliémie ;
–réévaluation du traitement ;
–adaptation posologique en cas d’insuffisance rénale modérée ;
–diminution de posologie ou arrêt de AA si apparition des signes ECG
•Éléments en faveur de l’hospitalisation :
–instabilité hémodynamique ;
–ECG menaçant :
• torsades de pointes, QT > 500 ms
•allongement de PR, survenue d’un bloc auriculo ventriculaire (BAV),
apparition d’un bloc de branche complet permanent, d’un bloc sino
auriculaire ;
•élargissement marqué de l’intervalle QRS.
•Recherche d’une cause déclenchante :
–traitement associé prolongeant l’intervalle QT ;
–antagonistes calciques (diltiazem, vérapamil).
Recommandations HAS février 2014
sur traitement AA dans FA
Recommandations HAS février 2014
sur traitement AA dans FA
► Points clés
–choix de l’AA nécessite un avis et un suivi cardiologique
spécialisé
–Surveillance régulière de l’efficacité (symptômes, pouls,
ECG) et tolérance. Au moins 4 fois par an par médecin
traitant et 1 fois par an par cardiologue.
–Surveillance au minimum annuelle par ECG.
–Sous traitement AA l’aggravation des palpitations et/ou la
survenue de lipothymies ou syncopes nécessitent une
consultation cardiologique en urgence.