TP Muscle Page 4
L’injection intraveineuse de l’atropine, un antagoniste cholinergique qui agit en se fixant aux récepteurs
muscariniques de l'acétylcholine dans le système nerveux central et périphérique, provoque une accélération
cardiaque.
Acétylcholine
mg/kg+néostigmine
ug/kg
Effet sur le muscle
lisse (m. Nictitante)
L’injection intraveineuse de la néostigmine (agoniste indirect de l’acétylcholine et inhibiteur des
acétylcholinestérases), après celle de l’acétylcholine à faible dose, prolonge et augmente les effets muscariniques de
l'acétylcholine au niveau cardiaque.
2) Effet de la noradrénaline sur l’activité cardiaque : le système sympathique à travers le nerf accélérateur
communique par l’intermédiaire de la noradrénaline et agit sur les récepteurs β adrénergiques
a) Effet de la noradrénaline
b) Effet de la noradrénaline + un agoniste des récepteurs A1 (Adénosine)
Observation :
effet coeur
Observation :
effet muscle
lisse (m.
Nictinique)
La noradrénaline est le médiateur chimique libéré par les neurones adrénergiques post-ganglionnaires ; c'est aussi le
précurseur de la biosynthèse de l'adrénaline. L’injection intraveineuse de la noradrénaline augmente la pression
artérielle systolique et diastolique de façon importante (récepteurs béta adrénergiques), essentiellement par
l'intermédiaire d'un accroissement des résistances vasculaires systémiques; la fréquence cardiaque augmente aussi de
manière dose dépendante.
Comme l’adrénaline, la noradrénaline est un vasoconstricteur et il augmente donc la contractilité du muscle lisse via
les récepteurs alpha adrénergiques.
Noradrénaline
ug/kg+
adénosine