Modèle biologique du développement de la performance avec l`âge

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IRMES – Xème symposium
Modèle biologique du développement de la performance avec
l’âge
Vincent FOULONNEAU
IRMES, Paris
Je travaille sur la relation âge-performance dans les organismes pluricellulaires et
sur les améliorations du modèle qui la décrit.
Quels que soient les organismes étudiés : sprinters, souris, cerveaux humains ou
feuilles de coton, et la définition de la performance (vitesse, distance parcourue par
semaine, taux de reconnaissance cognitive, taux de photosynthèse), nous notons un
même schéma, soit une croissance menant à un climax, plus ou moins tardif, puis une
décroissance plus ou moins rapide.
L’idée serait d’obtenir un modèle mathématique assez souple pour pouvoir décrire
ces évolutions. Le premier modèle, de Dan H. Moore, date de 1975. Il a été suivi d’un
deuxième modèle, basé sur des hypothèses biologiques et populationnelles
démographiques.
L’adjectif « populationnelles » fait référence à l’organisme pluricellulaire, soit
comprenant une population de cellules très organisées et travaillant de concert.
Cette simple notion permet d’expliquer pourquoi le premier constat est celui d’une
augmentation forte de la performance. En effet, l’augmentation des ressources dans
l’organisme permet l’augmentation des performances, ce qu’expliquent les équations :
dN(t)/dt = ∂(t) N(t), c’est-à-dire : la variation du nombre de cellules dans le temps,
dN(t)/dt, est égale au nombre de cellules N(t) multiplié par le taux de division
cellulaire, ∂(t), sachant qu’a été prise l’hypothèse de l’évolution de ce dernier selon
une courbe de décroissance exponentielle, en l’absence de certitude en la matière. Il
est peut-être possible de relier cette fonction à la taille des télomères dans
l’organisme.
P(t) = ß(t) N(t), c’est-à-dire : la performance sera fonction du nombre de cellules N(t)
multiplié par ß(t), soit la contribution moyenne de chaque cellule à la performance.
Cette dernière décroît tout au long de la vie.

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Fit de la Performance
Le vieillissement cellulaire a des causes multifactorielles, mais un des marqueurs
essentiels en est constitué par les agrégations protéiques, c’est-à-dire les « déchets » qui
sont, soit recyclés, soit agrégés dans les lysosomes, lesquels sont peu nombreux en
début de vie avant de se développer.
Les agrégations protéiques ralentissent le métabolisme cellulaire. Je souhaite
vérifier cette hypothèse dans ma thèse en examinant l’impact de ces agrégations sur la
vitesse et le nombre des moteurs moléculaires (kinésine et dynéine) dans les cellules.
La seconde cause plus difficile à appréhender est le hasard, soit un bruit de fond
mutagène, délétère pour la cellule, qui se traduit par une diminution de l’énergie ou des
ressources qui lui sont attribuées pour générer des effets mécaniques cohérents sur un
travail. Le résultat en est un désordre général en augmentation dans la cellule, qui
s’appelle l’entropie. Ce phénomène intervient en thermodynamique, dont relèvent
toutes les machines humaines. A ce titre, l’organisme est soumis à la logique
d’équilibrer sa température vis-à-vis de l’extérieur, ce qui revient pour un organisme
vivant à mourir. La vie est donc une lutte permanente contre l’entropie. Dans cette lutte,
l’organisme commence par gagner en augmentant sa taille, mais il ne peut le faire
indéfiniment. Il se laisse donc vaincre par l’entropie, le métabolisme est ralenti et la
mort survient.
Vincent Foulonneau présente à l’écran le graphe de son équation corrélée à celle
de Moore.

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Vincent FOULONNEAU
Concernant le modèle, nous nous sommes fixés des objectifs à court terme :
la différenciation des types cellulaires, car chaque famille ne participe pas de la même
façon à la performance ;
l’intégration des cycles de vie cellulaire ;
l’intégration des facteurs de sénescence.
Nous visons aussi des objectifs à long terme :
l’uniformisation de la définition de la performance ;
l’attribution d’un pouvoir prédictif au modèle
la réplique du modèle à d’autres échelles.
L’idée finale est d’atteindre les échelles de la civilisation et de la cellule, en tant que
populations (d’êtres humains et de molécules).
Jean-François TOUSSAINT
Cette réflexion très théorique aura des implications extrêmement importantes sur
l’interprétation des évolutions des athlètes et des malades.