IRMES – Xème symposium Modèle biologique du développement de la performance avec l’âge Vincent FOULONNEAU IRMES, Paris Je travaille sur la relation âge-performance dans les organismes pluricellulaires et sur les améliorations du modèle qui la décrit. Quels que soient les organismes étudiés : sprinters, souris, cerveaux humains ou feuilles de coton, et la définition de la performance (vitesse, distance parcourue par semaine, taux de reconnaissance cognitive, taux de photosynthèse), nous notons un même schéma, soit une croissance menant à un climax, plus ou moins tardif, puis une décroissance plus ou moins rapide. L’idée serait d’obtenir un modèle mathématique assez souple pour pouvoir décrire ces évolutions. Le premier modèle, de Dan H. Moore, date de 1975. Il a été suivi d’un deuxième modèle, basé sur des hypothèses biologiques et populationnelles démographiques. L’adjectif « populationnelles » fait référence à l’organisme pluricellulaire, soit comprenant une population de cellules très organisées et travaillant de concert. Cette simple notion permet d’expliquer pourquoi le premier constat est celui d’une augmentation forte de la performance. En effet, l’augmentation des ressources dans l’organisme permet l’augmentation des performances, ce qu’expliquent les équations : dN(t)/dt = ∂(t) N(t), c’est-à-dire : la variation du nombre de cellules dans le temps, dN(t)/dt, est égale au nombre de cellules N(t) multiplié par le taux de division cellulaire, ∂(t), sachant qu’a été prise l’hypothèse de l’évolution de ce dernier selon une courbe de décroissance exponentielle, en l’absence de certitude en la matière. Il est peut-être possible de relier cette fonction à la taille des télomères dans l’organisme. P(t) = ß(t) N(t), c’est-à-dire : la performance sera fonction du nombre de cellules N(t) multiplié par ß(t), soit la contribution moyenne de chaque cellule à la performance. Cette dernière décroît tout au long de la vie. 40 IRMES – Xème symposium Fit de la Performance Le vieillissement cellulaire a des causes multifactorielles, mais un des marqueurs essentiels en est constitué par les agrégations protéiques, c’est-à-dire les « déchets » qui sont, soit recyclés, soit agrégés dans les lysosomes, lesquels sont peu nombreux en début de vie avant de se développer. Les agrégations protéiques ralentissent le métabolisme cellulaire. Je souhaite vérifier cette hypothèse dans ma thèse en examinant l’impact de ces agrégations sur la vitesse et le nombre des moteurs moléculaires (kinésine et dynéine) dans les cellules. La seconde cause plus difficile à appréhender est le hasard, soit un bruit de fond mutagène, délétère pour la cellule, qui se traduit par une diminution de l’énergie ou des ressources qui lui sont attribuées pour générer des effets mécaniques cohérents sur un travail. Le résultat en est un désordre général en augmentation dans la cellule, qui s’appelle l’entropie. Ce phénomène intervient en thermodynamique, dont relèvent toutes les machines humaines. A ce titre, l’organisme est soumis à la logique d’équilibrer sa température vis-à-vis de l’extérieur, ce qui revient pour un organisme vivant à mourir. La vie est donc une lutte permanente contre l’entropie. Dans cette lutte, l’organisme commence par gagner en augmentant sa taille, mais il ne peut le faire indéfiniment. Il se laisse donc vaincre par l’entropie, le métabolisme est ralenti et la mort survient. Vincent Foulonneau présente à l’écran le graphe de son équation corrélée à celle de Moore. 41 IRMES – Xème symposium Vincent FOULONNEAU Concernant le modèle, nous nous sommes fixés des objectifs à court terme : la différenciation des types cellulaires, car chaque famille ne participe pas de la même façon à la performance ; l’intégration des cycles de vie cellulaire ; l’intégration des facteurs de sénescence. Nous visons aussi des objectifs à long terme : l’uniformisation de la définition de la performance ; l’attribution d’un pouvoir prédictif au modèle la réplique du modèle à d’autres échelles. L’idée finale est d’atteindre les échelles de la civilisation et de la cellule, en tant que populations (d’êtres humains et de molécules). Jean-François TOUSSAINT Cette réflexion très théorique aura des implications extrêmement importantes sur l’interprétation des évolutions des athlètes et des malades. 42