avortements et mortalite neonatale en elevage canin - Thèses

ECOLE VETERINAIRE D’ALFORT
ANNEE 2001
AVORTEMENTS ET MORTALITE
NEONATALE EN ELEVAGE CANIN :
APPROCHE PRATIQUE DU VETERINAIRE
THESE
pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
présentée et soutenue publiquement
devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le
14 juin 2001
par
Frédéric FAVIER
né le 12 janvier 1971 à LE QUESNOY (NORD)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres :
Directeur : M. FONTBONNE….
Maître de Conférences à l’E.N.V.A.
Assesseur : M. POUCHELON ………………..
Professeur à l’E.N.V.A.
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION ............................................................................................................. 10
Première partie : LES AVORTEMENTS ........................................................................ 12
1.1.- Physiopathologie de la gestation chez la chienne................................................ 12
1.1.1.- Evénements au cours de la gestation ............................................................ 12
1.1.2. - Maintien de la gestation ............................................................................... 13
1.1.3.- Mise en évidence d'un avortement ................................................................ 13
1.2 - Les avortements non infectieux ............................................................................ 14
1.2.1 - Avortements liés à des troubles chromosomiques ou à des malformations
congénitales............................................................................................................... 15
1.2.2. - Avortements d'origine iatrogène .................................................................. 18
1.2.3 - Avortements liés à une hypothyroïdie ........................................................... 20
1.2.4 - Avortements liés à un hypolutéinisme........................................................... 21
1.3 - Avortements liés à une infection bactérienne....................................................... 22
1.3.1 - Avortements liés à une infection par des bactéries spécifiques..................... 22
1.3.1.1. Avortements liés à une infection par Brucella canis ................................ 22
1.3.1.1.1. Agent étiologique ............................................................................... 22
1.3.1.1.2. Symptômes susceptibles d’orienter vers un avortement dû à
Brucella canis. .................................................................................................... 25
1.3.1.1.3. Prélèvements et examens à effectuer par le vétérinaire...................... 30
1.3.1.2. Avortements brucelliques liés à une infection par Brucella ovis,............. 37
melitensis ou abortus. ............................................................................................ 37
1.3.1.2.1. Sources d’infection et matières virulentes.......................................... 38
1.3.1.2.2. Transmission. .................................................................................. 40
1.3.1.2.3. Symptômes et lésions...................................................................... 40
1.3.1.2.4. Diagnostic expérimental ................................................................ 40
1.3.1.3. Avortements liés à l’infection par des mycoplasmes................................ 41
1.3.1.3.1. Analyse bibliographique..................................................................... 41
1.3.1.3.2. Démarche diagnostique du vétérinaire ............................................... 41
1.3.2. Avortements liés à une infection par des germes non spécifiques.................. 42
1.3.2.1. Flore physiologique du vagin de la chienne ............................................ 43
1.3.2.2. Avortements liés à Pasteurella multocida ............................................... 46
1.3.2.2.1. Etude bibliographique......................................................................... 46
1.3.2.2.2. Conduite diagnostique du vétérinaire ................................................ 47
1.3.2.3. Avortements liés à Escherichia coli ........................................................ 48
1.3.2.3.1. Etude bibliographique......................................................................... 48
1.3.2.3.2 Diagnostique du vétérinaire praticien.................................................. 48
1.3.2.4. Avortements liés aux Salmonelles ............................................................ 49
1.3.2.4.1. Etude bibliographique......................................................................... 49
1.3.2.4.2. Conduite diagnostique du vétérinaire ................................................. 50
1.3.2.5. Avortements liés à Campylobacter jéjuni................................................. 50
1.3.2.5.1. Etude bibliographique......................................................................... 50
1.3.2.5.2.Conduite diagnostique du vétérinaire:................................................. 51
1.3.2.6. Avortements liés à Streptococcus sp. ....................................................... 52
1.3.2.6.1 Etude bibliographique.......................................................................... 52
1.3.2.6.2. Conduite diagnostique du vétérinaire ................................................. 53
1.4. Avortements liés aux infections parasitaires......................................................... 54
1.4.1. L'infection par Toxoplasma gondii.................................................................. 54
1.4.1.1. Etude bibliographique............................................................................... 54
1.4.1.2. Approche diagnostique pratique ............................................................... 54
1.4.2. L’infection par Neospora caninum ................................................................. 55
1.5. Avortements liés à une infection virale. ................................................................ 56
1.5.1. Avortements liés à l’Herpes virus canin (CHV) ............................................. 56
1.5.1.1. Virologie ................................................................................................... 56
1.5.1.2. Epidémiologie ........................................................................................... 57
1.5.1.3. Réceptivité ............................................................................................. 58
1.5.1.4. Pathogénie ............................................................................................. 59
1.5.1.5. Infection systémique de la femelle gestante. ......................................... 59
1.5.1.6. Approche diagnostique du vétérinaire................................................... 61
1.5.2. Autres avortements liés à une infection virale ................................................ 66
1.5.2.1. Avortements liés à la maladie de Carré .................................................... 66
1.5.2.1.1 Etude bibliographique.......................................................................... 66
1.5.2.1.2 Conduite diagnostique ......................................................................... 67
1.5.2.2. Avortements liés aux Adénovirus (hépatite de Rubarth) .......................... 67
1.5.2.3. Diagnostic ................................................................................................. 67
1.6 Démarche diagnostique pratique en cas d'avortement .......................................... 69
1.6.1. Recueil des commémoratifs ............................................................................ 69
1.6.1.1. Aspect sanitaire et médical ....................................................................... 69
1.6.1.2. L'alimentation : ......................................................................................... 70
1.6.1.3. Les affections présentes dans l'élevage..................................................... 70
1.6.2 Approche des troubles de la reproduction........................................................ 71
1.6.3. Examen clinique.............................................................................................. 73
1.6.4. Gestion des prélèvements................................................................................ 75
1.6.4.1 Prélèvements en vue de culture bactériologique........................................ 75
1.6.4.2 Prélèvements en vue de culture virale ....................................................... 76
1.6.4.3. Prélèvements pour histologie.................................................................... 77
1.6.4.4. Examen sanguin de la mère ...................................................................... 77
1.6.4.4.1. Les sérologies ..................................................................................... 77
1.6.4.4.2. Dosages hormonaux ........................................................................... 78
Deuxième partie : MORTALITE NEONATALE EN ELEVAGE.................................. 80
2.1. Rappels de physiologie du chiot ............................................................................ 80
2.2. Mortalités néonatales liées à la mise bas et à l’immaturité du chiot.................... 81
2.2.1. L’hypoxie ........................................................................................................ 81
2.2.2. Refroidissement............................................................................................... 82
2.2.3. Déshydratation et hypoglycémie..................................................................... 84
2.2.4. Mortalités néonatales liées à des anomalies génétiques.................................. 85
2.3. Mortalités néonatales liées à l’état de santé de la mère ....................................... 86
2.3.1. Influence de l’alimentation de la mère............................................................ 86
2.3.2. Infections bactériennes localisées ................................................................... 88
2.3.2.1. L’omphalophlébite.................................................................................... 88
2.3.2.2. Les polyarthrites et ostéomyélites............................................................. 89
2.3.2.3. La pyodermite du nouveau né : l’impétigo ............................................... 89
2.3.3. Les infections généralisées.............................................................................. 90
2.4. Agents infectieux et microbisme d’élevage............................................................ 92
2.4.1. Bactéries et mortalité néonatale ...................................................................... 92
2.4.1.1.La brucellose canine à Brucella canis ou Brucella abortus ...................... 92
2.4.1.2. Mortalité néonatale due à Streptococcus sp.............................................. 93
2.4.1.3. Mortalité néonatale due à Pasteurella multocida ou à Bordetella bronchiseptica
................................................................................................................................ 94
2.4.1.4. La leptospirose .......................................................................................... 95
2.4.2. Agents viraux et mortalité néonatale............................................................... 96
2.4.2.1. Mortalité néonatale due à l’Herpes virus.................................................. 96
2.4.2.1.1. Signes cliniques .................................................................................. 96
2.4.2.1.2. Anatomie pathologique....................................................................... 98
2.4.2.1.3. Diagnostic........................................................................................... 99
2.4.2.2. Autres affections virales. ........................................................................ 102
2.4.2.2.1. L’infection par le virus de l’hépatite de Rubarth et de la maladie de Carré.
.......................................................................................................................... 102
2.4.2.2.2. Infections par le Parvovirus canin ................................................... 104
2.4.2.2.3. Autres infections virales et multi-factorielles................................... 105
2.4.3. Parasites et mortalité néonatale ..................................................................... 106
2.4.3.1. Ascaridiose.............................................................................................. 106
2.4.3.2. Ankylostomose ....................................................................................... 107
2.4.3.3. Coccidiose et cryptosporidiose ............................................................... 108
2.5.: Démarche diagnostique pratique en cas de mortalité néonatale en élevage. 109
2.5.1. Evaluation de l’étendue des troubles ......................................................... 110
2.5.2. Evaluation de la conduite d’élevage .......................................................... 110
2.5.3. Examen clinique......................................................................................... 112
2.5.3.1. L’examen clinique des chiennes.......................................................... 112
2.5.3.2. L’examen clinique des chiots .............................................................. 113
2.5.3.3. L’examen clinique et/ou nécropsique des chiots morts ou malades.... 113
CONCLUSION................................................................................................................ 116
BIBLIOGRAPHIE .......................................................................................................... 118
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES
Tableau I
Anomalies chromosomiques associées à des morts fœtales ________________ 17
Tableau II
Médicaments pouvant provoquer une mortalité embryonnaire ou fœtale _____ 19
Tableau III
Pathogénie et transmission de Brucella canis chez les chiens ______________ 24
Figure 1
Répartition des avortements en fonction du stade de gestation _____________ 27
Tableau IV
Schéma récapitulatif des lésions macroscopiques et histologiques lors de Brucellose
canine _________________________________________________________ 29
Figure 2
Technique d’écouvillonnage vaginal antérieur utilisant un applicateur plastique32
Tableau V
Confirmation de l’infection à Brucella canis ___________________________ 33
Tableau VI
Tests sérologiques révélant l’infection à Brucella canis __________________ 36
Figure 3
Epidémiologie de la brucellose canine à Brucella abortus et Brucella melitensis39
Tableau VII
Résultats comparés des différentes études portant sur la flore vaginale de la chienne ne
présentant pas de trouble de la reproduction ___________________________ 43
Tableau VIII
Résultats comparés des différentes études portant sur la flore vaginale des chiennes à
troubles de la reproduction comparée à celle de chiennes ne présentant pas de trouble à
la reproduction __________________________________________________ 45
Tableau IX
Symptômes cliniques observés ______________________________________ 47
Tableau X
Symptômes cliniques observés ______________________________________ 49
Tableau XI
Symptômes cliniques observés ______________________________________ 50
Tableau XII
Symptômes cliniques observés ______________________________________ 51
Tableau XIII
Mode de transmission de l’Herpès virose______________________________ 60
Tableau XIV
Principales lésions observées lors d’Herpès virose chez les chiots nouveau-nés ou les
avortons________________________________________________________ 62
Tableau XV
Exemple de demande d’analyse en vue de la mise en évidence d’infection par l’Herpes
virus par la méthode PCR _________________________________________ 65
Tableau XVI
Diagnostic clinique et expérimental des infections virales(autres que l'Herpès)
responsables d'avortement chez la chienne. ____________________________ 68
Figure 4
Démarche diagnostique lors d’avortements chez la chienne à partir des commémoratifs
_______________________________________________________________ 72
Tableau XVII
Examen clinique des chiennes_______________________________________ 74
Tableau XVIII
Age et évolution de la température corporelle du chiot ___________________ 83
Tableau XIX
Evolution de la composition globale de l’organisme du chiot ______________ 85
Tableau XX
Diagnostic clinique et de laboratoire des maladies virales du chien autres que l’Herpes
virus__________________________________________________________ 103
Tableau XXI
Diagnostic clinique et de laboratoire des entérites dues aux Coronavirus et Rotavirus
______________________________________________________________ 105
Figure 5
Exemple de fiche technique utilisable lors de mortalité néonatale en élevage canin.
______________________________________________________________ 110
Figure 6
Exemple de fiche technique utilisable lors de mortalité néonatale en élevage canin.
______________________________________________________________ 111
Tableau XXII
Principaux troubles et étiologies responsables de mortalité néonatale ______ 114
GLOSSAIRE
ADN : Acide Désoxyribonucléique.
A.F.S.S.A : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments.
ELISA: Enzyme Linked Immunosorbant Assay.
Exentéral (cycle ) : terme utilisé en parasitologie pour décrire des phénoménes qui se
réalisent en dehors du tube digestif.
Ig A : Immunoglobuline de type A.
Ig G : Immunoglobuline de type G.
Ig M : Immunoglobuline de type M.
IFI : Immunofluorescence indirecte.
K.C.S : Kérato-conjonctivite sèche.
L C R : Liquide céphalo-rachidien.
Part languissant : désigne une mise bas qui dure anormalement dans le temps.
Post partum : période faisant suite à la mise bas.
Post-abortum : période faisant suite à un avortement.
Splénite : inflammation de la rate.
Taux de morbidité : désigne le rapport entre le nombre d'animaux atteints par l'affection
et le nombre d'animaux total.
Taux de létalité : désigne le rapport entre le nombre d'animaux morts et le nombre
d'animaux atteints par l'affection.
INTRODUCTION
La France est le pays d’Europe qui compte le plus d’animaux familiers par
foyer. Cet engouement des français pour les chiens et les chats trouve un écho chez les
éleveurs pour lesquels la « productivité » se doit d’être au rendez-vous.
Or, contrairement à la chatte qui peut présenter plusieurs cycles de chaleurs par
année, la chienne présente en général deux cycles œstraux par an, donc en principe deux
périodes de saillie possibles. La nécessaire obligation de rentabilité, propre à tout type
d’élevage, ainsi que la volonté de sélection phénotypique et génotypique des sujets et,
par là même, les croisements avec des sujets de valeur reconnue, ont peu à peu conduit
les éleveurs les plus performants à rationaliser et parfois à médicaliser la production
canine.
C’est donc, en effet, par le suivi des chaleurs des chiennes, associé au diagnostic
de gestation que les notions d’avortement, de résorption embryonnaire ou fœtale ont pu
être définies et mieux appréhendées dans cette espèce.
En effet, la nidation, c’est-à-dire l’implantation des embryons dans la muqueuse
utérine se réalise tardivement (au 17ème jour environ après la fécondation), et le tout
premier diagnostic de gestation ne peut être réalisé qu’aux environs de trois semaines
après la saillie.
D’autre part, la fin du stade embryonnaire se situe vers le 32ème jour de gestation
chez la chienne; c’est, en effet, à ce moment que le conceptus prend l’apparence des
individus de l’espèce et devient fœtus. A la fin de la 5ème semaine de gestation, des
mesures échographiques précises réalisées sur des chiennes Beagles ont montré que le
fœtus ne mesurait que 25 mm de long et 18 mm de diamètre.
Au-delà, on définira l’avortement comme une interruption de la gestation avant
que le fœtus ne soit viable, c’est-à-dire capable de mener seul une vie extra-utérine. Or,
un chiot prématuré de plus de 48 heures est incapable de respirer seul.
L’avortement pourra donc être observé très tardivement dans l’espèce canine. La
mort de chiots physiologiquement viables se définira par-là même comme de la
mortalité néonatale.
Plus largement, la mortalité néonatale s’étendra de la naissance à la 3ème semaine
essentiellement. Classiquement, la pathologie d’élevage se révèle sous la forme d’un «
bruit de fond » où s’entremêlent les difficultés de reproduction, les avortements et la
mortalité néonatale.
La viabilité de la structure d’élevage peut donc se trouver très rapidement
compromise.
Le praticien confronté à ce genre de situation, dans un contexte économique
difficile pour l’éleveur, devra cibler au mieux les examens et les investigations à
réaliser.
Dans le travail qui va suivre, nous décrirons les causes des avortements, infectieux
ou non, la démarche diagnostique pratique ainsi que les prélèvements à réaliser, avant
d’étudier selon le même schéma, la mortalité néonatale, ses causes et la conduite à tenir
par le praticien confronté à une telle pathologie.
Première partie : LES AVORTEMENTS
Le terme « avortement » caractérise généralement l’expulsion hors des voies
génitales femelles de fœtus non viables de façon autonome. Chez la chienne, les
avortements s’expriment toujours tardivement au cours de la gestation. En effet,
l’interruption précoce de la gestation, avant 40 à 45 jours, ne s’accompagne d’aucune
expulsion fœtale hors des voies génitales de la mère ; de ce fait, elle est beaucoup plus
délicate à repérer cliniquement. En élevage, ce sont les avortements tardifs qui attirent le
plus souvent l’attention du vétérinaire. Pour simplifier, dans ce qui va suivre, et comme
nous l’avons défini précédemment, nous parlerons d’avortement pour caractériser une
interruption de la gestation avant que le fœtus ne soit viable, c’est-à-dire capable de
mener seul une vie extra-utérine.
Afin de bien comprendre les causes susceptibles de provoquer une interruption de la
gestation, il convient de définir dans une première partie la physiologie de la gestation,
les évènements qui la jalonnent, ainsi que les conditions de son maintien.
Dès lors, nous envisagerons successivement les causes, infectieuses ou non, capables de
provoquer une interruption de la gestation, avant de proposer une démarche
diagnostique permettant au vétérinaire praticien de cibler au mieux les examens
complémentaires à réaliser.
1.1.- Physiopathologie de la gestation chez la chienne
1.1.1.- Evénements au cours de la gestation (61 - 81)
Chez la chienne, comme nous l'avons signalé précédemment, la nidation est
tardive par rapport à la fécondation et n'a lieu que vers le 17ème jour après la
conception. Les deux tiers du poids du fœtus à la naissance sont acquis dans le dernier
tiers de la gestation (61). Ceci explique les difficultés de réalisation d'un diagnostic
précoce de gestation, par palpation ou par échographie. Avec cette dernière technique,
on peut au mieux réaliser, en fonction de la qualité de la sonde échographique dont on
dispose, un diagnostic de certitude entre le 22ème et le 25ème jour de gestation.
La période embryonnaire se termine vers le trente troisième jour pour faire place à la
période fœtale. Dès lors, comme nous l'avons signalé auparavant, le conceptus prend une
morphologie caractéristique de l'espèce canine (81).
1.1.2. - Maintien de la gestation (36)
La progestérone est l'hormone indispensable au maintien de la gestation (36). Chez
la chienne, elle est exclusivement sécrétée par les corps jaunes. La concentration sérique
de progestérone circulante est très élevée dans le premier tiers de la gestation, puis elle
décroît lentement jusqu'à une valeur intermédiaire de 4 à 16 ng/ml, qui se maintient une
semaine à 10 jours jusqu'au déclenchement de la mise bas (36). Celle-ci suit un
effondrement du taux de progestérone en dessous des valeurs basales ( 2 ng/ml) dans les
24 à 48 heures qui précédent le terme.
1.1.3.- Mise en évidence d'un avortement (36)
Les fœtus sont exceptionnellement expulsés avant le quarantième ou le quarante
cinquième jour chez la chienne (36). Entre le tente troisième et le quarantième jour, on
observe le plus souvent des résorptions embryonnaires, c'est-à-dire la disparition des
structures embryonnaires, littéralement "digérées" par l'utérus, qui cliniquement se
traduisent le plus souvent par de légères pertes séro-hémorragiques, qui passent très
fréquemment inaperçues. Toutefois, lorsqu'elles peuvent être observées, l'aspect des
pertes vulvaires permet pour le moins de définir le moment de l'avortement. Ainsi, des
pertes sanguines ou séro-hémorragiques accompagnent un avortement loin du terme, des
pertes brunes verdâtres, un avortement tardif, des pertes purulentes, une complication
infectieuse de type métrite(36).
On conviendra que le caractère frustre des manifestations, associé au fait que la
chienne ingère le plus souvent les produits de l'avortement, obligent le praticien à
caractériser l'état de gestation avant même de pouvoir suspecter un trouble de cette
dernière. Le suivi de la reproduction sera donc une étape préalable incontournable, avant
d'envisager, comme nous allons le faire, les facteurs pouvant provoquer une interruption
de la gestation.
1.2 - Les AVORTEMENTS non infectieux (36)
Un traumatisme grave, en particulier abdominal (coups de pieds dans l’abdomen,
bagarres dans le groupe de chiens), peut provoquer un avortement chez la chienne.
Un état de malnutrition avec de graves carences en sodium par exemple, c’est-àdire avec un apport représentant moins de 0,03 % de la ration sèche pendant les deux
dernières semaines de gestation (36), ou à l’opposé des erreurs alimentaires telles qu’un
excès de vitamine A, c’est-à-dire un apport supérieur à 125 mg par kg entre 5 et 25 jours
(36) provoquent également malformations fœtales et avortements.
1.2.1 - Avortements liés à des troubles chromosomiques
ou à des malformations congénitales (48 - 49 - 52)
Les anomalies chromosomiques et les malformations sont évaluées à environ 60%
des causes d’avortement et de résorption fœtale chez la femme. Leur moment de
survenue se situe dans la première moitié de la gestation (52).
Ces altérations, très bien connues dans l’espèce humaine, ne bénéficient pas d’un suivi
aussi détaillé dans l’espèce canine.
Toutefois, certaines anomalies ont été observées tant chez l’homme que chez le
chien.
Il en est ainsi pour la trisomie : une triploïdie 3n (117, XXX) a pu être mise en
évidence chez le chien (49). Outre les résorptions fœtales et les avortements, elle serait
responsable de multiples anomalies somatiques telles que des viscères abdominaux
ectopiques, d’atrésie anale, d’absence de membre antérieur, de lordose des vertèbres
thoraciques, de non-fermeture des fontanelles, de fentes palatines ou de persistance de
l’arc aortique droit. D’autres anomalies sont présentées dans le tableau I.
On observe également une corrélation entre l’augmentation des anomalies
chromosomiques et le vieillissement des spermatozoïdes et des ovules. Ces
modifications du matériel génétique se traduisent par une réduction de la taille des
portées. On considère généralement que c’est entre deux et cinq ans que le risque de
survenue de telles anomalies est le plus faible (52). Au-delà, le risque de résorption
fœtale et donc le nombre d’échec lors de la mise à la reproduction peut augmenter
singulièrement, comme le montrent certaines études menées sur une colonie de 65
chiennes Beagles de l’âge de sept mois à quatre ans.
Le nombre de chiots sevrés par portée a été maximal (x = 4,28) et la mortalité des chiots
minimale (18,5 %) quand les chiennes avaient deux ans. La mortalité néonatale globale
était de 25,7% de la puberté à quatre ans (48).
De même, dans un groupe de dix-sept chiennes Beagle suivies entre l’âge de deux
et neuf ans, le nombre de chiots sevrés par portée a été maximal ( x = 4,19) et la
mortalité néonatale minimale (15%) quand les chiennes avaient trois ans et demi. Dans
les deux groupes, la fécondité était maximale entre un et trois ans et demi (48).
A l’âge de cinq ans, le taux d’échec de la fécondation était supérieur à 50%. Pour ces
mêmes chiennes, à l’âge de sept ans, 1,22 chiots arrivaient au sevrage et la mortalité
était de 38,9%. A neuf ans, le nombre de chiots sevrés par portée était seulement de 0,6
et la mortalité atteignait 79,3%.
On notera de plus que la consanguinité, par l’expression possible de gènes
récessifs, peut également jouer un rôle dans l’apparition de ces anomalies et des
malformations.
Enfin, de nombreuses erreurs génétiques affectant un nombre réduit de gènes, et
donc non identifiables par le caryotype, peuvent induire des malformations létales de
l’embryon ou du fœtus et donc résorption ou avortement.
Certaines translocations de mosaïques sont responsables également de développements
anormaux de fœtus (taille réduite, hydrocéphalie) (52).
Tableau I
Anomalies chromosomiques associées à des morts fœtales
(Résorption, avortements, mortalité néonatale ou momification)
D’après Johnston et Raksil (52).
ESPECESHomme (2n = 46,XXCanine (2n = 78,XXFéline (2n = 38,XXCARYOTYPE FŒTAL
46,XY)67
78, XY)
38, XY)Trisomie autosomique47, XX, + -NR39, XY, + 11(2n
+ 1)47, XY, + -(51,9%)*Monosomie X45, XO[77, XO]**11[37, XO]56(2n - X)(18,9%)*Triploïdie69, XXY117,
XXX57NR(3n)69, XXX69, XYY(15,5%)*Tétraploïdie92, XXYYNRNR(4n)92, XXXX(5,6%)*Translocation45,
XX, t (- -)[77, XX, rob (lq;9q)]**66NR45, XY, t (- -)[77, XX, t (13q;17,)]**41(3,8%)*38, XX/37, XX, E6Mosaïque46, XX / 46, XY177, XXY/156, XXYY4738, XX/39, XX,+D62n/2n(1,5%)*78, XY/156, XXYY4738,
XX/37, XX, -F6xn/xn[78, XX/78, XY]**11,40[38, XX/38, XY]**6
1.2.2. - Origine iatrogène (52 - 81)
Outre les anomalies chromosomiques, certains médicaments peuvent également
avoir un effet tératogène ou présenter une toxicité pour le fœtus, selon le stade de la
gestation lors de leur administration. Des avortements peuvent parfois être observés.
La période de développement où la sensibilité à l’effet tératogène est la plus forte,
se situe entre le huitième et le vingt-cinquième jour après la fécondation (52). Or, la
nidation chez la chienne s’effectue en moyenne vers le dix-septième jour. Or, à dix-huit
jours, le sac embryonnaire ne mesure que 2 mm (81) et comme nous l’avons dit, ce n’est
qu’à partir du vingtième jour que le diagnostic de gestation peut être porté, donc à la fin
de la période où les risques de tératogenèse sont les plus grands.
Dans le tableau II sont présentés les produits pour lesquels cette toxicité est bien
connue.
L’héparine entraîne une augmentation significative de la mortalité néonatale, les
diurétiques, la digitaline, la lidocaïne, la procaïnamide peuvent avoir un effet néfaste sur
la gestation (52).
Tableau II
Médicaments pouvant provoquer une mortalité embryonnaire ou fœtale
D’après Johnston et Raksil (52).
MédicamentsEspècesDoseVoieFréquenceNombre de joursRésultatschienchatde gestation à
l'administrationAspirine3400 mg/kgPO1 fois/j15-18200 mg/kgPO2 fois/j19-22résorption 6/13 des chiots (J 48)3200 mg/kgPO2
fois/j23-30résorption 5/21 des chiots (J 48)Bromocryptine1120-30 mg/kgPO2 fois/j> 42 (4j)avortement 10/11 des chiennes (J 35)Carbaryl850 mg/kgPO1 fois/j3-63résorption 1/8 chiots ; 2/8 mis au mondeDCT (N-désacétyl-thiocolchicine)292 mg/kgIV-IP1
fois/j> 30 (1j)7 chiots morts ; 5/8 n'ayant pas conçu avortement 29/29 chiennes (J 1-3)Démaxéthasone25 mg/kgIM2 fois/j3039résorption 2/2 chiennes25 mg/kgIM2 fois/j45-54avortement 2/2 chiennes (J 1-3)Estradiol (benzoate)715-300 µg/kgIM(3-6
injections)> 4210 chiots mort-nés ; 12 macérés ; 8 normauxEstradiol (cypionate)422 µg/kgIM1 fois42/4 résorption fœtale422
µg/kgIM1 fois63/4 résorption fœtale444 µg/kgIM1 fois44/4 résorption fœtale444 µg/kgIM1 fois64/4 résorption fœtaleEstradiol
(cypionate)4250 µgIM1 fois40 h après la saillierésorption embryonnaireOestrogène antagoniste, CI62870,5-5,0 mg/kgPO1
fois/j1-15résorption embryonnaireProstaglandine F2 alpha5250 µg/kgSC2 fois/j37-41avortement 5/5 (J 3-5)Prostaglandine F2
alpha720-30 µg/kgIM2-3 fois/j> 25 (3 j)avortement 4/7 (J 2-4)Prostaglandine F2 alpha90,5-1,0 mg/kgSC1 fois/j> 40 (2
j)avortement 9/9 (8-24 h)Prostaglandine analogue (RS94623)420 µg/kgIM2 fois/j> 30 j (<10 j)1/4 résorption ; 3/4 avortement (J
2-3)Analogue (TPT) de la prostaglandine520 µg/kgSC1 fois/j30-435/5 avortement (J 4-6)Analogue (TPT) de la
prostaglandine420 µg/kgSC1 fois/j20-222/4 résorptionAnalogue (TPT) de la prostaglandine20200-240µg/kgSC1 fois20-2213/20
résorption ou avortement
1.2.4 - Avortements liés à un hypolutéinisme (33 - 35 - 36 - 84)
Physiologiquement chez la chienne, la gestation est entretenue grâce à la sécrétion
de progestérone en provenance exclusive du corps jaune (35 - 36). Cette hormone
augmente dans le sang pour atteindre un maximum pendant les deux premiers tiers de la
gestation (dosage en général > 50 ng/ml) puis chute vers un plateau situé entre 10 et 20
ng/ml dans les 15 jours qui précédent la mise bas, puis en dessous de 2 ng/ml dans les 24
/ 48 heures avant le terme.
Expérimentalement, une ovariectomie ainsi que l’administration de substances
lutéolytiques sont toujours abortives. Toutefois, dans le cas particulier des
prostaglandines, l’avortement ne peut être réalisé de façon efficace qu’au-delà du
trentième jour de gestation (35 - 84). Les corps jaunes, source de progestérone, semblent
donc être indispensable pour maintenir la gestation.
Une insuffisance lutéale primitive ou secondaire peut donc être une cause
d’avortement. Le diagnostic nécessite de réaliser un suivi bi-hebdomadaire de la
progestéronémie le premier mois. Le prélèvement pourra être effectué sur tube sec.
Remarque : Lors d’insuffisance lutéale, une supplémentation de la chienne en
progestérone naturelle peut permettre de maintenir la gestation jusqu’à son terme.
Outre les causes non infectieuses, certains agents sont susceptibles de provoquer
des avortements chez la chienne. Nous nous proposons d’étudier dans un premier temps
les avortements liés à une infection par des germes spécifiques, avant de constater que
certaines bactéries, hôtes habituels du vagin de la chienne, peuvent être, elles aussi,
responsables de troubles de la gestation.
1.3 - Avortements LIES A UNE INFECTION bactérienne.
1.3.1 - Avortements liés à une infection par des bactéries spécifiques
1.3.1.1. Avortements liés à une infection par Brucella canis (34)
Ce sont des avortements très rarement diagnostiqués, le premier cas identifié en
France l’a été en 1996 (34).
La brucellose canine à Brucella canis est une maladie infectieuse et contagieuse
qui se traduit principalement par des avortements épizootiques et enzootiques, de la
stérilité chez la femelle, des orchites et des épididymites chez le mâle.
1.3.1.1.1. Agent étiologique
C’est un coccobacille à gram négatif, antigéniquement semblable à Brucella ovis
(agent de la brucellose ovine). Il se caractérise par une bactériémie très longue.
1.3.1.1.1.1. Espèces sensibles (7)
Le chien, sans prédisposition de race, de sexe ni d’âge, est la seule espèce chez
laquelle on rencontre la maladie dans les conditions naturelles.
Cette brucellose est toutefois transmissible à l’homme (7), chez qui elle provoque
une maladie moins grave que celle due à Brucella abortus, Brucella suis ou Brucella
ovis (ceci soulève la question du classement de Brucella canis au tableau des maladies
légalement réputées contagieuses).
On signale également une réceptivité de certains carnivores (loup, renard, coyote,
lynx) et une sensibilité particulière chez le Beagle (peut être à mettre en relation avec
l’élevage pour les laboratoires de cette race de chien, ainsi qu’un nombre important de
représentants aux Etats-Unis notamment).
1.3.1.1.1.2. Matières virulentes (11 - 14 - 15 - 23 - 39 - 60 - 64)
Les matières les plus contagieuses sont constituées par les avortons et les
enveloppes (60) et surtout les pertes vaginales qui peuvent rester virulentes une à six
semaines après l’avortement apparent ou non (11 - 14 - 15).
Brucella canis est également présente dans le sperme des chiens durant une
période qui s’étend de la troisième à la onzième semaine après l’infection.
Toutefois, il est à noter qu’à partir de la douzième semaine, le nombre de bactéries
diminue jusqu’à devenir presque indétectable. On signale également l’isolement
possible de Brucelles à partir de l’urine, des fécès, du lait et de l’œil (11 - 15 - 23 - 64).
Les mâles, chez qui l’infection reste asymptomatique (39), mais dont la semence
est hautement contagieuse, constituent un vecteur relativement silencieux, mais efficace
de la propagation de la maladie.
1.3.1.1.1.3. Transmission et pathogénie (15)
Tableau III
Pathogénie et transmission de Brucella canis chez les chiens
d’après CARMICHAËL (15)
Entrée
dans
l'organisme
via
les
muqueusesgénitales,
conjonctivales,
oropharyngéesPhagocytoseRétropharyngiens (si pénétration orale ou conjonctivale)Multiplication primairedans
les nœuds lymphatiquesInguinaux ou iliaques si pénétration génitaleBactériémie(associe les leucocytes
durée de 6-18 mois)
Multiplication secondairedans les autres tissus (cellules endothéliales de
larate, du foie, des ganglions drainant le placenta,l'épidudyme et la prostate,Réponse immunitaire
Elimination du germePertes Urine et Lait, vaginalessemenceautres sources
Dans les conditions naturelles, la transmission se fait lors de l’accouplement ou
par contact avec les pertes utérines, les avortons ou les enveloppes fœtales infectées (15)
(via les muqueuses conjonctivales, oropharyngées, génitale et digestive).
Le mode de contamination et la pathogénie sont illustrés dans le schéma ci-dessus.
1.3.1.1.2. Symptômes susceptibles d’orienter vers un
avortement dû à Brucella canis.
Il est important de signaler qu’on rapporte que l’état général des animaux
susceptibles d’être infectés reste bon et qu’on ne note jamais d’hyperthermie.
Cette dernière propriété caractéristique est à mettre en relation avec le fait que le bacille,
contrairement à Brucella abortus ou melitensis, ne possède pas d’endotoxine
liposaccharidique.
Il est nécessaire ici d’envisager les différentes manifestations que peut revêtir l’infection
à Brucella canis en fonction du type de représentant d’un élevage.
1.3.1.1.2.1. Chez les mâles et les femelles non gestantes (14 - 15 - 25)
Carmichaël et Kenney (15) rapportent que les chiens présentent un poil sec et
terne aux dires des propriétaires (on peut convenir que cela ne soit pas un critère
suffisant d’orientation).
Le premier signe clinique de l’infection apparaît la troisième semaine après la
contamination (14) sous la forme d’une hypertrophie du ganglion drainant la zone «
porte d’entrée », c’est-à-dire essentiellement les ganglions rétropharyngiens et
mandibulaires (ainsi que les inguinaux superficiels et iliaques externes non explorables
par une propédeutique simple).
D’autres localisations plus atypiques ont été signalées plus haut et elles sont
susceptibles d’induire une symptomatologie plus délicate à interpréter. On signale ainsi
des cas de dermatite pyogranulomateuse ;
de discospondylite ;
de localisation oculaire avec perte fonctionnelle de l’œil ;
d’endométrite.
Plus particulièrement, chez les mâles, les symptômes, lorsqu’ils sont exprimés,
sont des signes d’hypertrophie ganglionnaire généralisée, de splénite et s’accompagnent
de signes génitaux d’intensité variable. Ainsi, on note une orchi-épididymite, une
dégénérescence
atrophique
d’un
testicule, une hypertrophie de la prostate,
accompagnées d’une libido inconstante (22).
1.3.1.1.2.2. Symptômes propres aux femelles gestantes (15 - 22 - 58 - 78)
Les femelles avortent sans prodrome entre la sixième et la huitième semaine de
gestation (quarante-deuxième au cinquante-sixième jour) avec un pic de fréquence le
50ème jour (85% d’avortements se font entre le quarante-cinquième et le cinquantecinquième jour).
La figure 1 nous expose le nombre d’avortements en fonction du stade de gestation
exprimé en jour.
Sé r ie 1
160
140
120
100
nom bre
d 'a v o r t e m e n t s
80
60
40
20
0
30
35
40
45
50
55
60
jo u r s d e g e s t a t io n
Figure 1
Répartition des avortements en fonction du stade de gestation
d’après CARMICHAEL (15)
Si la contamination se produit plus tôt lors du déroulement de la gestation, c’est-àdire avant le 20ème jour, une résorption embryonnaire précoce peut survenir et passer
pour un échec de conception et une infécondité apparente. A ce stade toutefois, le
diagnostic de gestation est difficile à porter puisque la nidation se réalise aux environs
du dix-septième jour chez la chienne et que l’avortement peut s’effectuer de façon non
apparente pour l’éleveur.
On touche ici du doigt la difficulté qui existe dans la démarche diagnostique du
vétérinaire lorsqu’il est confronté à des problèmes d’avortement en élevage. Il ne pourra
en effet évaluer les troubles réels et leur fréquence que s’il s’est assuré au préalable que
le suivi des chaleurs ainsi que le moment de mise à la saillie font l’objet d’une
surveillance attentive de la part de l’éleveur.
Lorsque la chienne arrive à terme, les petits sont mort-nés ou faibles, et présentent alors
des œdèmes ou des hémorragies sous-cutanées au niveau de l’abdomen. Ils meurent en
vingt-quatre à quarante-huit heures ou, s’ils survivent, présentent une hypertrophie
ganglionnaire et sont porteurs de Brucella canis.
On signale (58) également parfois un part languissant avec expulsion différée des
chiots (avec un intervalle pouvant atteindre un à trois jours entre les différentes
expulsions). Les pertes post-partum ou post-abortum sont très abondantes, muqueuses
ou sérohémorragiques, brunes ou verdâtres. Elles peuvent perdurer de une à six
semaines et sont hautement contaminées.
La morbidité, révélée par un isolement et /ou une sérologie, peut atteindre 86% au sein
d’un élevage (78).
Rappel : taux de morbidité = Nombre de chiens atteints
Nombre de chiens total
1.3.1.1.2.3. Les lésions (14 - 15 - 42 - 66 - 67)
Elles sont peu nombreuses et non pathognomoniques : on retrouve de façon
constante une hypertrophie des organes lymphoïdes (ganglions, rate, plaque de Peyer
(14 - 15)).
Parfois, on peut mettre en évidence des lésions ganglionnaires de type hémorragiques ou
nécrotiques. Le tableau IV résume l’aspect macroscopique et histologique de ces lésions.
Tableau IV
Schéma récapitulatif des lésions macroscopiques et histologiques lors de Brucellose
canine
Symptômes et lésions macroscopiquesLésions histologiquesMâle-épididymite ou/et
atrophie testiculairedes ganglions de la-orchite (difficile à mettre en évidence) libido conservée à inconstante - dégénérescence atrophique d’un testicule - prostate
hypertrophiée- dégénérescence des tubes séminifères - envahissement par des cellules
inflammatoires de l’épididyme et du canal déférent - prostate présente une alternance
tissu sain, malade - modification du spermogramme - système urinaire : inflammation
lymphoïde inconstanteFemelle gestante- avortements en série dans le dernier tiers de
gestation - infertilité sur des chiennes par ailleurs en bonne santéHypertrophie zone
porte d’entrée- vaginite ou endométrite - avortement (pic vers 50-55ème jour) - pertes
post partum ou post abortum brun - jaunâtre à brun verdâtre - lésions pâles, focales de la
muqueuse utérine- foie, poumon = foyers nécrotiques - utérus : endométrite, épithélium
glandulaire hypertrophié - myomètre siège d’une infiltration cellulaire placenta : nécrose
des villositésFœtuschiots affaiblis ou morts nés- zone de nécrose au niveau de l’attache
placentaire - congestion de l’ensemble des organes - hémorragies, œdèmes
1.3.1.1.3. Prélèvements et examens à effectuer par le vétérinaire
Nous allons envisager ici la nature et l'intérêt diagnostique des différents éléments
à partir desquels on peut réaliser la mise en évidence d'une infection par Brucella canis.
1.3.1.1.3.1. Cas particulier de la semence
L'examen microscopique du sperme peut constituer pour le praticien, un matériel
de diagnostic ou d'orientation intéressant. En effet, facile à mettre en œuvre, cet examen
présente des éléments interprétables dans un contexte de suspicion.
En début d'évolution, la semence contient peu de cellules inflammatoires. 30 à 80% des
spermatozoïdes sont anormaux et présentent des pièces intermédiaires très gonflées, des
gouttelettes cytoplasmiques, des flagelles enroulés ou des acrosomes endommagés.
Dans les cas plus avancés, on observe des cellules inflammatoires en grand
nombre, en particulier des polynucléaires neutrophiles ainsi que quelques macrophages.
La proportion de spermatozoïdes normaux diminue rapidement et on peut mettre en
évidence de nombreuses anomalies telles que des séparations tête queue, des queues très
recourbées, des pièces intermédiaires coudées, ainsi que des acrosomes déformés.
En fin d’évolution, les spermatozoïdes sont agrégés tête-à-tête ou adhèrent aux cellules
inflammatoires. Les macrophages présentent des spermatozoïdes phagocytés.
1.3.1.1.3.2. Examen bactériologique.
C'est le mode de diagnostic idéal, la présence de la bactérie signant de façon
certaine la contamination. Toutefois, ce type de prélèvement doit se faire avec beaucoup
de précautions. Nous allons les envisager ici.
1.3.1.1.3.2.1. Les écouvillonnages vaginaux
(22 - 37 - 57 - 59 - 72)
Ils doivent être réalisés pendant la période de pertes post-partum ou post-abortum
(22 - 37 - 57 - 59). C'est un examen indispensable chez les femelles ayant avorté
cliniquement ou chez celles ayant été sérologiquement reconnues positives et qui
présentent des troubles de la fertilité. Les écouvillonnages doivent être effectués avec
précaution (doigts gantés) et le praticien doit s'assurer d'éviter toute contamination de
l'écouvillon. Une technique simple nous est présentée dans la figure 2 (72).
Figure 2
Technique d’écouvillonnage vaginal antérieur utilisant un applicateur plastique
D’après OLSON et MATHER (72)
LEGENDE
A - Insertion de l’applicateur en plastique
B - Passage de l’instrument de protection de l’écouvillon (la flèche indique la direction)
C - Passage d’un écouvillon stérile à travers l’instrument (la flèche indique la direction)
D - Après rotation de l’écouvillon sur 360 °, il est d’abord retiré (flèche) à l’intérieur du tube
avant de retirer l’ensemble du système du vagin.
1.3.1.1.3.2.2. Autres prélèvements envisageables
et résultats de culture attendus (50)
Le tableau suivant nous les résume (50).
Tableau V
Confirmation de l’infection à Brucella canis
D’après C.A. JOHNSON et R.D. WALKER (50)
Matériel
prélevéMoment du prélèvementRésultats attendusEcoulement postavortementQuand présentPositif PlacentaQuand présent Positif AvortonQuand présentParfois
négatifSperme3-11 semaines après contamination 12-60 semaines après contamination Plus de 60
semaines après contaminationPositif Positif mais peu de germes Négatif Sang5-30 semaines après
contamination100% positifs, puis par intermittenceSang6-12 mois après contamination 28-48 mois après
contamination 48-58 mois après contamination Plus de 58 mois après contaminationPlus de 80% de
positifs 50-80% de positifs 25-50% de positifs Moins de 25% de positifsEpididyme35-60 semaines après
contamination Plus de 100 semaines après contamination50-100% de positifs NégatifsUrine8-30
semaines après contaminationHabituellement positif, plus de germes chez le mâleProstateJusqu’à 64
semaines
après
contaminationHabituellement
positifNœud
lymphatique, rate, moelle
osseuseBactériémie Pas de bactériémieHabituellement positif Positif ou négatifŒilEn présence d’une
uvéiteHabituellement positifDisque intervétebralEn cas de discospondylitePositif ou négatif
1.3.1.1.3.2.3. Réalisation des prélèvements et envoi (22)
Les Brucelles sont des germes exigeants qui nécessitent des milieux de transport et
de culture particuliers. Lors de prélèvements sanguins en vue de la réalisation d'une
hémoculture, on pourra recueillir 5ml de sang sur tube à vide sec et inoculer rapidement
10 ml de TSBYe 0,1% (bouillon trypicase soja +0,1% d'extrait de levure).
Le problème réside dans l'arrivée très rapide du prélèvement pour éviter la lyse des
leucocytes. Si on suspecte que le délai sera trop long, il est préférable alors de
centrifuger et de congeler le culot après lavage avec une solution tamponnée pour
éliminer les globules rouges et le plasma.
Pour l’isolement sur organes, la poste interdisant le transport de cadavres par colis,
il faut préférer l’envoi d’organes (foie, rein, rate, poumon) à celui de cadavres entiers.
Cela permet également de réaliser l’autopsie sur un corps frais. Le prélèvement doit être
effectué dans les conditions les plus stériles possibles pour éviter les contaminations
bactériennes (asepsie chirurgicale, réalisation des prélèvements près d’un bec bunsen) et
si possible dans la demi-heure qui suit la mort.
Le matériel prélevé doit être réfrigéré à + 4°C (barrière de température en deçà de
laquelle la plupart des bactéries ne se multiplie plus) et être acheminé rapidement au
laboratoire (le délai entre l’analyse et la mort ne doit pas excéder 36 minutes).
Là aussi, il est souvent préférable de congeler ces prélèvements, en particulier
ceux susceptibles d'être très contaminés, afin de limiter le développement rapide, en 2448 heures, d'autres bactéries. Les Brucelles ont en effet une vitesse de croissance plus
lente, mais sont plus résistantes que beaucoup d'autres germes aux congélations /
décongélations successives. En outre, il convient d'expédier les prélèvements non
congelés (écouvillonnages vaginaux) par Chronopost sous couvert du froid (envoi
réfrigéré à +4°C).
1.3.1.1.3.3. Examens sérologiques(17 - 15 - 30 - 63)
Les différentes techniques utilisables se trouvent résumées dans le tableau VI
(17).
Les méthodes les plus employées sont l’agglutination rapide sur lame (Slide
Agglutination Test - SAT) et l’agglutination lente en tube (Tube Agglutination Test TAT).
Discussion :
!
Le SAT est très sensible mais peu spécifique. En cas de positivité, il doit être confirmé
par un second test (FAYET (30) signale que la séroconversion ne se réalise que trois
semaines après le début de l’infection).
!
Le TAT pose quant à lui un problème de standardisation avec des seuils de positivité
variant de 200 à 800. C’est pourquoi, en routine, compte tenu de la bonne communauté
antigénique entre Brucella canis et Brucella ovis, on effectue un criblage, confirmé en
cas de positivité par un TAT utilisant l’antigène Brucella canis.
" Un titre élevé indique une infection active sur un chien bactériémique (donc
hautement contagieux) (15).
" Un résultat moyen demande d’effectuer une cinétique d’anticorps à trente puis
soixante jours après le premier prélèvement. Ceci permettra de discerner un chien en
début d’infection d’un chien qui s’immunise.
Tableau VI
Tests sérologiques révélant l’infection à Brucella canis
D’après L.E. CARMICHAEL et S.J. SHIN (17)
Test sérologiqueNature de l’antigèneDurée approximative de l’obtention de résultats
positifsCommentaires Agglutination rapide sur lame au 2mercaptoéthanol, utilisant B.ovis ou
B.canis (variant m- moins mucoïde)
(RSAT)Membranaire Environ 5-8 semaines post-
contamination jusqu’à la fin de la bactériémie. Ensuite résultats variables.Sensible, rapide, faux
positifs courants. Nécessité de tests supplémentaires avec les deux types d’antigènes. Taux de
faux positifs inférieur avec B.canis (M-)Agglutination en tube au 2mercaptoéthanol
(TAT)MembranaireEquivalente à l’agglutination rapideSemi-quantitatif ; faux positifs courants,
des titres supérieurs à 1 : 200 indiquent généralement une infectionImmunodiffusion en
géloseMembranaire (LPS)Equivalente à l’agglutination rapide ; anticorps parfois détectables 1-2
semaines plus tôtTrès sensible ; difficile à interpréter (réactions de précipitation non
spécifiques).Immunodiffusion en géloseProtéines cytoplasmiquesEnviron 8-12 semaines postcontamination (variable). Les anticorps persistent plusieurs mois après la bactériémie)Hautement
spécifique : apparition des précipitines plus ou moins tardive ; détecte les cas chroniques et les
infections par d’autres BrucellaELISAMembranaire (LPS) ou protéines cytoplasmiques (B.
abortus)InconnueExpérimental ; bons résultats rapportés avec des extraits membranaires de
mutants B. canis M- ou des protéines cytoplasmiques de B. abortusImmunofluorescence
indirecteMembranaire (LPS)InconnuePas de données publiées ; apparemment moins sensible
que le TAT
Remarques :
!
En cas de sérologie positive, le diagnostic de certitude repose sur l’isolement de la
bactérie.
!
Une immunofluorescence sur coupe d’organe est également possible à partir des
enveloppes placentaires et des avortons (63).
!
Le sperme, le lait et l’urine offrent des résultats interprétables de mise en culture plus
inconstants.
On notera qu’actuellement une technique de mise en évidence par PCR (méthode
d’amplification génique) est actuellement en cours de validation à l’AFSSA de MaisonsAlfort, service des Brucelloses Animales par le Dr Vét. GARIN-BASTUJI.
Outre l’infection par Brucella canis, le chien est également sensible à l’infection
par les autres brucelles.
1.3.1.2. Avortements brucelliques liés à une infections par brucella ovis,
melitensis ou abortus.
Il s’agit le plus souvent d’une infection non apparente qui se traduit de façon
sporadique par des avortements des orchites et des épididymites. En revanche, lorsqu’un
chenil est atteint, l’infection évolue sous une forme enzootique.
1.3.1.2.1. Sources d’infection et matières virulentes (7 - 34)
Pour Brucella abortus et Brucella melitensis, les sources primitives sont
constituées par les ruminants infectés et plus particulièrement par tous les produits de
l’avortement (lochies, avortons), le colostrum ou le lait, ainsi que l’urine.
Les chiens infectés restent porteurs de germes pendant plusieurs mois (sans doute
plus de 15 mois !) et sont parfois durablement excréteurs (34).
Cependant, si l’isolement de Brucella est fréquent à partir des nœuds lymphatiques
rétro-pharyngés, mandibulaires, trachéo-bronchiques et mésentériques, il semble plus
rare à partir d’autres organes et de l’urine comme le montre une étude menée au
CNEVA entre 1987 et 1992 (7) sur vingt-deux chiens issus de troupeaux bovins ou
ovins infectés par Brucella abortus ou Brucella melitensis respectivement, et/ou
séropositifs.
En effet, on a pu isoler des Brucella à partir (7) :
" des nœuds lymphatiques de 10 animaux sur 18 ;
" des testicules de deux mâles sur cinq ;
" de l’utérus d’une seule femelle sur six.
Bovins
Ovins
Caprins
Avortons,
lorchies
Chien mâle
Saillie
Chien femelle
avortement
Métrite
autres
chiens
Saillie
Excrétion
Sans symptômes
Contamination
Humaine
Figure 3
Epidémiologie de la brucellose canine à Brucella abortus
et Brucella melitensis
d’après BERTHELOT et GARIN-BASTUJI (7).
Aucun isolement n’a été réalisé à partir de l’urine (onze animaux testés) ni des
fœtus (deux portées testées).
Le risque pour le chien de perpétuer l’infection brucellique dans un troupeau de
ruminants semble donc réel mais limité (important compte tenu de l’abattage
systématique préconisé par la loi pour tous les ruminants confirmés séropositifs).
1.3.1.2.2. Transmission.
Elle peut être directe (contact, saillie) ou indirecte (flairage, ingestion de produits
contaminés tels que les produits de l’avortement), par toutes les muqueuses
(conjonctivale, oropharyngées, génitale et surtout digestive).
1.3.1.2.3. Symptômes et lésions.
Ils sont similaires à ceux induits par Brucella canis avec hyperthermie plus
constante en cas d’infection par Brucella abortus ou Brucella melitensis.
1.3.1.2.4. Diagnostic expérimental (7)
Les techniques utilisées chez les ruminants sont utilisables. Elles se font à partir
d’un prélèvement sanguin sur tube sec ; les techniques utilisées couramment sont la
fixation du complément et un test Elisa (E.A.T. = rose bengale).
Les anticorps apparaissent rapidement après l’infection et persistent plusieurs mois
(7). Le dépistage sérologique sera donc plus aisé. On pourra de plus privilégier la
cinétique d’anticorps, plus à même de renseigner le praticien sur l’ancienneté des
troubles.
Outre
les
avortements
brucelliques,
les
mycoplasmes
sont
également
spécifiquement responsables d’avortements. Nous nous proposons de les étudier ici.
1.3.1.3. Avortements liés à l’infection par des mycoplasmes (37 - 64 - 65)
1.3.1.3.1. Analyse bibliographique
Ce sont les plus petits organismes vivant à l'état libre. Les mycoplasmes
urogénitaux le plus fréquemment rencontrés chez le chien sont Mycoplasma sp et
Ureaplasma sp. Mis en évidence depuis plus de 40 ans, leur rôle dans l'infertilité canine
et la mortalité néonatale reste toutefois obscur.
En pathologie de la reproduction canine (65), on décrit un syndrome particulier
caractérisé par une réduction de la taille des portées, des résorptions embryonnaires, des
avortements, des chiots prématurés ainsi qu'une mortalité néonatale importante dans les
premiers jours qui suivent la mise bas. Ce syndrome est associé à l'isolement de
mycoplasmes ou (et) d'uréaplasmes à une concentration supérieure à 10 6 colonies
(UFC) / ml et en l'absence d'autres organismes.
On considère que le mode de transmission de ces germes entre chiens peut se
produire durant l'accouplement, par les voies respiratoires ou même par simple contact
des museaux. Une contamination intra-utérine aux fœtus en développement, ainsi qu'au
passage de la filière pelvienne, peut également intervenir.
1.3.1.3.2. Démarche diagnostique du vétérinaire
Le diagnostic sérologique n'est pas utilisable chez le chien. On doit donc effectuer
des prélèvements dans les voies génitales de la femelle, de sperme chez le mâle ou
d'organes pour les mort-nés (foie et rate surtout).
Il convient toujours d'effectuer deux prélèvements, l'un pour une bactériologie
classique, l'autre pour la recherche spécifique de mycoplasmes. Chez la femelle,
l'écouvillonnage s'effectue après désinfection de la vulve avec de l'éthanol à 70°, qui
s'évapore très vite et laisse les bords de la vulve secs au moment du prélèvement, selon
les conditions de la figure 2. Le prélèvement doit s'effectuer le plus loin possible dans le
vagin, sans contaminer l'échantillon avec la flore vestibulaire souvent riche en
mycoplasme.
Chez le mâle, il est préférable d'effectuer une spermoculture avec les fractions
spermatique (2ème fraction) et prostatique (3ème fraction ).
Des milieux de transport spécifiques sont disponibles dans les laboratoires spécialisés.
Un résultat en bactériologie sera considéré comme positif lorsque le nombre de
colonies sera supérieur à 106 UFC/ml en l'absence d'autres organismes. Sur les chiots
mort-nés, la présence de mycoplasmes dans le foie ou la rate est significative.
1.3.2 Avortements liés à une infection par des germes non spécifiques.
Certaines bactéries, hôtes normaux de la flore du vagin de la chienne saine
peuvent être responsables de troubles de la reproduction. C'est pourquoi, nous
réaliserons tout d'abord un rappel de la flore physiologique du vagin de la chienne, avant
d'étudier plus précisément les bactéries responsables d'avortements.
1.3.2.1. Flore physiologique du vagin de la chienne (64)
Tableau VII
Résultats comparés des différentes études portant sur la flore vaginale de la chienne ne
présentant pas de trouble de la reproduction
flore vaginale en l'absence de troubles de la reproduction..JPG
Les chiffres indiqués sont des pourcentages par rapport au nombre de
prélèvements effectués.
Au cours de cette série d'étude, des prélèvements simples ou multiples ont été
effectués sur un ensemble de chiennes de la manière suivante :
- pour les études A, C, D, E, H, I et N, un seul prélèvement sur une seule chienne ;
- pour l'étude B, 128 prélèvements ont été réalisés pour 62 chiennes ;
- pour l'étude C, 51 prélèvements ont été réalisés sur 20 chiennes.
- Enfin, l'étude K est la seule étude ayant réalisé un long suivi de chaque chienne.
Cette étude porte sur 18 mois et 59 chiennes, dont 25 ne présentaient pas de troubles de
la reproduction.
Les prélèvements ont été effectués une fois par mois pour chaque chienne, sauf en
période de chaleurs où ils étaient effectués chaque semaine : 826 prélèvements ont ainsi
pu être effectués. Les résultats sont présentés dans les tableaux 7 et 8.
Les bactéries les plus souvent isolées sur la muqueuse vaginale des chiennes ne
présentant pas de troubles de la reproduction sont :
les streptocoques, plus spécialement les streptocoques beta-hémolytiques (études
A, B, C, E, F, H, I, K, N) ;
Escherichia coli (études A, B, C, E, H, I, K, N) ;
Pasteurella multocida (études E, H, I, K), qui se révèle être l'espèce la plus
commune de la microflore commensale du vagin ;
les mycoplasmes (études C, D, I, K) ;
Les
staphylocoques,
Proteus
mirabilis,
Corynebacterium,
Haemophilus,
Pseudomonas, Klebsiella.
Le tableau suivant présente les modifications de cette flore associées à des troubles
de la reproduction.
Tableau VIII
Résultats comparés des différentes études portant sur la flore vaginale des chiennes à
troubles de la reproduction comparée à celle de chiennes ne présentant pas de trouble à
la reproduction.
flore vaginale et troubles de la reproduction.JPG
Une étude plus précises de ces germes va être menée dans la partie suivante.
1.3.2.2. Avortements liés à Pasteurella multocida (64 - 83)
1.3.2.2.1. Etude bibliographique
Ce germe est responsable d’assez nombreuses affections chez diverses espèces
animales.
Tout comme chez les bovins, les porcins ou les lapins, Pasteurella multocida est
fréquemment rencontrée dans les complications bactériennes des affections respiratoires.
Dans son article sur les avortements et les mortalités néonatales , VAISSAIRE
(83) relate que les signes cliniques observés le plus fréquemment dans les troubles liés à
Pasteurella sont :
!
des avortements en fin de gestation (dans les quinze jours avant la mise bas). Les
fœtus ne présentent pas d’anomalies spécifiques ; on n’observe ni modification, ni
macération ;
! des
mises bas à terme avec des chiots morts nés et / ou vivants ;
!
des mammites ;
!
des avortements à répétition avec une morbidité égale à 50 % *.
( * : Morbidité = Nombre d’animaux malades )
Nombre total d’animaux
1.3.2.2.2 Conduite diagnostique du vétérinaire (83)
Le diagnostic repose sur la clinique ainsi que sur les examens complémentaires :
on observe des avortements à répétition entre le quarante cinquième jour et le
soixantième jour de gestation, une mise bas de chiots mort-nés ou vivants, des
mammites.
L’isolement peut être fait à partir des avortons, des chiots mort-nés ou des
écouvillonnages vaginaux ou nasaux de chiennes ayant présenté des troubles de la
reproduction.
Dans cette étude (83), VAISSAIRE précise que le germe en cause a été retrouvé dans
50% des cas, à partir des écouvillonnages, à condition d’acheminer les prélèvements
dans les 24 - 36 heures et de les avoir plongé immédiatement dans un culot de gélose au
sang de cheval à 5%.
Tableau IX
Symptômes cliniques observés lors d’avortement lié à Pasteurella multocida chez la
chienne.
Agent
microbienMoment
de
survenueClinique
associéePrélèvementsConditions
particulièresPasteurella45ème - 60ème jours∗ Avortements à répétition ∗ Mise bas de
chiots morts nés ou vivants ∗ mammite∗ écouvillonnages vaginaux ou nasaux ∗ avortonsGélose
au sang de cheval 5% (24 - 36 heures)
1.3.2.3. Avortements liés à Escherichia coli (12 - 64)
1.3.2.3.1. Etude bibliographique
C’est une des bactéries aérobies les plus souvent isolées du vagin normal des
chiennes. Elle est de plus communément mise en évidence dans l’utérus des chiennes
lors de pyomètre et dans les pertes vaginales post abortum ou après mort fœtale.
Ainsi, Escherichia coli a été collectée à partir d’écouvillonnages vaginaux et
d’exudats utérins réalisés à l’occasion de l’ouverture de l’utérus d’une chienne Airedale
ayant avorté deux fœtus à quarante et un jours de gestation et ayant ensuite donné deux
fœtus vivants et trois fœtus morts par césarienne au soixante et unième jour. Cette
femelle avait également présenté des hémorragies vaginales persistantes et une anémie à
partir de la cinquième semaine et demie de gestation (12).
L’auteur suppose que les endotoxines colibacillaires (accusées d’être à l’origine
d’hémorragies et d’avortements dans les autres espèces) ont provoqué l’interruption de
la gestation dans ce cas. Notons, en revanche, que l’histologie des fœtus et du placenta
n’a pas été étudiée.
1.3.2.3.2 Diagnostique du vétérinaire praticien
Le diagnostic reposera sur la clinique (avortements vers la 5ème-6ème semaine de
gestation, hémorragies vaginales, pertes vaginales purulentes, anémies) ainsi que sur la
réalisation d'écouvillonnages vaginaux en vue de la réalisation d'une bactériologie.
Tableau X
Symptômes cliniques observés lors d’avortement lié à E. coli chez la chienne.
Agent
microbienMoment
de
survenueClinique
associéePrélèvementsConditions
particulièresEscherichia coli41ème jour∗ Hémorragies vaginales
∗ anémie (5 - 6ème
semaines de gestation∗ Écouvillonnages vaginaux
1.3.2.4. Avortements liés aux Salmonelles.
1.3.2.4.1. Etude bibliographique (52 - 60 - 75)
La culture des organes (cœur, foie, poumon, rate, placenta) d’un chiot boxer avorté
à cinquante-deux jours de gestation comprenait Salmonelle panama. Un chiot boxer
mort extrait par césarienne au cinquante-sixième jour de gestation chez une chienne
apparentée à la mère du chiot précédent a donné le même germe (75).
La présence de salmonelles a été relevée dans 12,1% des 4 752 prélèvements
fécaux canins (52). Comme pour Escherichia coli, leur rôle peut être celui d’un agent
pathogène primitif ou celui d’un agent secondaire d’invasion ascendante.
Lorsque l’infection est primitive, la contamination est principalement alimentaire
(abats de volaille avec défaut de stockage, rupture de la chaîne du froid ou mauvaise
méthode de décongélation), et se traduit par un passage de gastro-entérite avec
hyperthermie et des avortements tardifs aux environs du cinquante-cinquième jour (60).
1.3.2.4.2. Conduite diagnostique du vétérinaire
Le diagnostic reposera sur :
- le recueil des commémoratifs (ration ménagère à base de volailles, stockage et
gestion des aliments) ;
- la clinique : épisode de gastro-entérite dans l'élevage, avortements vers le 55ème
jour, pertes vaginales purulentes ;
- la réalisation d'écouvillonnages vaginaux, et d'une bactériologie à partir de
prélèvements fécaux ou d'organes (foie, reins, cœur).
Tableau XI
Symptômes cliniques observés lors d’avortement salmonellique chez la chienne.
Agent microbienMoment de survenueClinique associéePrélèvementsConditions
particulièresSalmonella55ème jour∗ épisode de gastro-entérite dans l’élevage∗ bactériologie
sur prélèvements fécaux ou organes ∗ écouvillonnages vaginaux
1.3.2.5. Avortements liés à Campylobacter jejuni (11)
1.3.2.5.1. Etude bibliographique
Cette bactérie a été prélevée par écouvillonnage du col d’une chienne Soft Coated
Wheaton Terrier de un an et demi, présentant une mise bas prématurée et de la dystocie
(11). Un chiot vivant et deux fœtus morts furent accouchés par les voies naturelles. La
mise en culture du foie et du contenu de l’estomac d’un de ceux-ci permit de mettre en
évidence Campylobacter jejuni.
La Campylobactériose est une zoonose se manifestant par un syndrome
diarrhéique. Son importance dans les avortements est sans doute minime, mais son
isolement est complexe. En effet, la mise en culture de Campylobacter, comme celle des
mycoplasmes et des uréaplasmes, exige des milieux et des conditions atmosphériques
particulières que le praticien aura soin de demander spécifiquement.
1.3.2.5.2.Conduite diagnostique du vétérinaire:
Le vétérinaire fera reposer son diagnostic sur :
- le recueil de commémoratifs ( antécédents de diarrhée chez la chienne ou chez
les humains à son contact ).
- la réalisation d'écouvillonnages vaginaux et de prélèvements de tissus fœtaux
pour une mise en évidence bactériologique. Attention, en raison de caractères de culture
spécifiques, la recherche de ce germe doit être spécifiée au laboratoire .
Tableau XII
Symptômes cliniques observés lors d’avortement lié à Campylobacter jejuni chez la
chienne.
Agent
microbienMoment
de
survenueClinique
associéePrélèvementsConditions
particulièresCampylobacter jejuniMise bas prématurée∗ dystocie∗ Mise en culture du foie
et contenu de l’estomacMilieux de culture spécifiques
1.3.2.6. Avortements liés à Streptococcus sp.
1.3.2.6.1 Etude bibliographique (82)
Ils ont pu être mis en évidence (82) chez des chiennes appartenant à des élevages
où sévissaient des troubles de la reproduction sous la forme d’infécondité,
d’avortements et, surtout, de mortinatalité.
Les signes cliniques les plus fréquemment observés par J. VAISSAIRE ont été :
- une reproduction des troubles pour la même chienne sur des périodes allant de un
à deux ans auparavant ;
- des infections après la mise bas caractérisées soit par des écoulements vaginaux
purulents, soit par des pyomètres ;
- quelques cas d’avortements et de stérilité.
La morbidité peut atteindre 100% de l’effectif sous des formes diverses. Les
prélèvements ont été réalisés à partir d’écouvillons secs vaginaux (ou nasaux, car la
mise en évidence a pu se faire par cette voie chez des chiennes également porteuses du
microbe dans les voies génitales), immédiatement plongés dans des culots de gélose
columbia au sang de cheval (5%).
Ainsi, on a pu constater que certaines souches de streptocoques pouvaient être
associés à d’autres agents microbiens (Pasteurella multocida, Escherichia coli,
Staphylococcus aurés) ou viraux (Herpès virus).
1.3.2.6.2. Conduite diagnostique du vétérinaire (64)
Il repose sur la clinique (avortements, stérilités, pyomètre, écoulements vaginaux
purulents) et sur la réalisation d'une bactériologie à partir d'écouvillonnages vaginaux.
En conclusion de ce chapitre sur les avortements liés à une infection bactérienne, il
convient d'attirer l'attention du vétérinaire sur l'interprétation des résultats. Comme nous
l'avons vu précédemment, ces bactéries isolées chez des chiennes présentant des troubles
de la fertilité sont aussi isolées chez des chiennes saines (64).
Un écouvillonnage vaginal positif n'a donc aucune valeur, à moins qu'il ne révèle la
présence de Brucella canis, de Mycoplasmes à un taux supérieur à 106 UFI/ml, ou
qu'une bactérie potentiellement pathogène soit isolée en culture pure et en grande
quantité, en présence de nombreux polynucléaires neutrophiles.
Nous allons dans une prochaine partie envisager les agents parasitaires capables de
provoquer une interruption de la gestation.
1.4. Avortements liés aux infections parasitaires.
1.4.1. L'infection par Toxoplasma gondii.(29 - 30 - 80)
1.4.1.1. Etude bibliographique
La Toxoplasmose est une coccidiose sévissant chez le chat sous deux formes : une
coccidiose intestinale à Toxoplasma gondii et une infection exentérale ou «
toxoplasmose » stricto sensu.
Si le chat, qui seul peut être atteint par la forme intestinale de la coccidiose, est
l’hôte de base et la source du toxoplasme, l’infection toxoplasmique exentérale peut se
perpétuer par prédation ou « carnivorisme » entre les différentes espèces hôtes
intermédiaires (donc des rongeurs vers le chien par exemple).
Enfin, Toxoplasma gondii traverse lui aussi le placenta, et une infection in utero
peut se produire également chez la chienne (ainsi que chez la femme et la chatte) (29).
D’après FAYET (30), certaines études épidémiologiques montrent que 20 à 70% des
chiennes seraient séropositives. Cette infection pendant la gestation se traduirait par des
avortements dans les derniers jours précédant la mise bas.
1.4.1.2. Approche diagnostique pratique
La mise en évidence expérimentale de l’infection peut se faire par un examen
sérologique : on effectue soit la recherche d’anticorps d’apparition rapide et peu
persistants (Ig A - Ig M) témoins d’une séroconversion récente, soit, et cette seconde
solution est préférable, l’étude de la cinétique des Ig G au cours de deux sérologies
pratiquées à quinze jours d’intervalle (taux maximum à J+10 - J+15 après l'infection,
diminution de J+21 à J+80).
L'idéal pour le vétérinaire est de coupler cette sérologie de la mère à un isolement
du parasite à partir d'un broyat cellulaire ou par l'examen histologique des lésions de
l'avorton, qui doit permettre de mettre en évidence des foyers nécrotiques avec
prolifération granulomateuse (80).
1.4.2. L’infection par Neospora caninum.(17 - 26 - 45)
Neospara caninum est un protozoaire parasite du groupe des coccidies proche du
toxoplasme. Reconnue abortive dans les troupeaux bovins, en particulier laitiers (17),
l’infection chez le chien adulte peut s’avérer mortelle dans son expression cutanée (45)
(nodules ulcéronécrotiques sur le corps, accompagnés d’anorexie, d’abattement, de
modifications sanguines rendant l’euthanasie inévitable), ou se traduire par des signes
cliniques de pneumonie, d’encéphalite ou de pancréatite.
En revanche, aucune publication ne fait état d’avortement, et l’inoculation
expérimentale à une chienne au 35ème jour de gestation ne s’est traduite que par des
mortinatalités ou la naissance de chiots porteurs sains (26). Toutefois, par similitude
avec ce qui se passe lors d'infection chez la vache, l'avortement lié à une infection par
Neospora caninum chez la chienne est de plus en plus suspectée à l’heure actuelle.
Outre les infections bactériennes et parasitaires, une infection virale de la chienne
gestante peut également provoquer une interruption de la gestation. Nous nous
proposons de l'étudier dans le chapitre suivant.
1.5. Avortements liés à une infection virale.
1.5.1. Avortements liés à l’Herpes virus canin (CHV)
(4 - 21 - 25 - 46 - 47 - 70 - 71 - 74)
Décrit pour la première fois en 1964 par CARMICHAEL et Call., puis mis en
évidence l’année suivante, l’Herpes virus canin (en abrégé C.H.V. : Canine Herpes
Virus) présente des manifestations différentes au sein d’un même élevage infecté.
Son effet pathogène se manifeste chez le jeune animal par un syndrome de mortalité
néonatale, mais il intervient également dans l’étiologie des maladies respiratoires des
adultes et semble être impliqué dans de nombreux problèmes de stérilité et
d’avortement, qui bien que moins spectaculaires sont à l’origine de pertes économiques
très lourdes pour l’élevage.
1.5.1.1. Virologie.(25)
Virus à ADN bicaténaire enveloppé, donc relativement fragile dans le milieu
extérieur, il présente des caractéristiques physico-chimiques intéressantes à connaître à
la fois pour les mesures «prophylactiques», mais aussi dans la maîtrise des conditions de
prélèvements et de transport.
En effet, le CHV ne se multiplie que dans des limites de température bien définies.
Ainsi, lors de la mise en culture, on observe une mortalité cellulaire et une réplication
virale importante entre 35,5°C et 37°C (25).
Ainsi, l’isolement viral nécessite des prélèvements de bonne qualité (absence
d’autolyse) et conservés entre 0 et 4°C, si possible congelés.
1.5.1.2. Epidémiologie (4 - 21 - 46 - 47 - 74)
L’herpès virose canine :
- est mondialement répandu ;
- ne touche que le chien ;
- est un élément déclenchant une pathologie de groupe.
Dans certaines collectivités, 90 à 100% des animaux sont séropositifs (74). Dans
ces mêmes statistiques, il a été observé que 48% des élevages rencontrant des difficultés
de reproduction (mortalités néonatales, avortements) comportent des animaux
sérologiquement positifs.
La transmission de l’infection peut être verticale ou horizontale et les différentes
voies sont :
- la voie transplacentaire ;
- la voie vénérienne ;
- la voie oro-nasale (4 - 46 - 74).
La voie oro-nasale reste prépondérante et c’est principalement par cette voie que les
chiots nouveau-nés s’infectent lors du passage par la filière pelvienne (46).
Les matières virulentes sont constituées par :
- les sécrétions oro-nasales (jusqu’à 15 jours après l’infection) et génitales mâles
ou femelles (4 - 21) ;
- le fœtus et les enveloppes fœtales lors d’avortement ;
- la plupart des excrétions chez les chiots malades (salive, larmes, expectorations,
urine, selles (46), sans que l’importance réelle de ces matières dans la transmission
soit prouvée.
1.5.1.3. Réceptivité (21 - 47 - 70 - 74)
Elle varie essentiellement en fonction de l’âge et la période du cycle sexuel. Dans
cette partie, nous évaluerons les différents stades, mais seules les formes développées
par les adultes seront étudiées en détail.
# Les chiots de moins de deux semaines sont les plus réceptifs. Ils développent
généralement des septicémies mortelles (21 - 47).
# Les chiots de plus de deux semaines sont peu réceptifs et développent une forme
bénigne (21).
# L’infection par l’Herpes virus canin chez les adultes (47 - 74) peut être non
apparente. De plus, le virus est faiblement immunogène.
Un animal peut donc être cliniquement sain, avoir un titre sérologique faible ou négatif,
et porter le virus.
Chez les chiennes, au moment du prooestrus, une récurrence virale peut avoir lieu,
avec l’apparition de lésions vésiculaires de la vulve et du vagin, qui régressent au cours
de l’anoestrus.
Remarque : Si le phénomène de latence proprement dit n’a pas été clairement démontré
avec l’Herpes virus canin, le portage chronique existe : il est en effet possible d’isoler le
virus en mettant en culture des cellules de reins de chiots cliniquement sains (70 - 74).
Tableau XIII
Mode de transmission de l’Herpes virose canine
d’après Poulet et Dubourget (74)
Voie transplacentaire
(2ème - 3ème tiers de gestation)
Avortement
Animal cliniquement
normal
Momification
Porteur sain
Résorptions fœtales
Non porteur
Remarque :
1) Lors d’avortements le placenta est souvent le siège d’une dégénérescence et de foyers
de nécrose.
2) L’Herpes virose entre dans le diagnostic différentiel des affections de la reproduction
tant bactériennes (Brucella, Mycoplasmes, Streptoccoques), que virales (Carré, Hépatite
de Rubarth) ou parasitaires.
L’observation de lésions des muqueuses peut constituer une orientation diagnostique,
mais le recours au diagnostic expérimental est indispensable.
1.5.1.6. Approche diagnostique du vétérinaire
Le diagnostic repose sur l’anamnèse : saillie par le même étalon, entrée dans
l’élevage de nouveaux reproducteurs, réduction du nombre ou de la taille des portées
(infertilité, avortements, mortalité néonatale), «bruit de fond» pathologique dans
l’élevage (syndrome toux de chenil…), ainsi que sur la réalisation d'examens
complémentaires que nous proposons de développer ici .
1.5.1.6.1 Mise en évidence de l'infection
On pourra utiliser:
1.5.1.6.1.1. L'histologie
Les tissus devront être en parfait état de conservation pour être examinés. De
ce fait, l'autopsie rapide des chiots ou fœtus avortés et la fixation rapide dans du formol
de divers fragments de placenta ou d'organes sont hautement recommandés. Dans le cas
présent, les reins sont particulièrement intéressants à étudier.
Le tableau suivant nous livre les principales lésions nécropsiques observées.
Tableau XIV
Principales lésions observées lors d’Herpes virose chez les chiots nouveau-nés ou les
avortons
OrganesLésions macroscopiquesLésions microscopiquesReins- surface mottelée hémorragies sous capsulaire sur fond pâle de nécrose - hémorragies et nécrose dans l’épaisseur
du cortex- nécrose tubulaire et glomérulaire - prolifération fibroblastiques et infiltration par des
cellules mononuclées. - inclusions acidophiles et basophiles dans les glomérulesPoumons
voies respiratoires-
et
œdème - aires blanchâtres de nécrose - hémorragies - exudat
sanguinolant dans les bronches et la trachée- foyers de pneumonie fibrino-nécrosante - corps
d’inclusion dans les macrophages et les cellules épithéliales en périphérie des foyers desquamation des cellules septales et bronchiolairesFoie- surface mottelée - aires décolorées de
nécrose - aires sombres d’hémorragie - foyer de nécrose de coagulation - infiltration
mononucléée péri-portale
- œdème interstitiel - corps d’inclusion - ectasie des
lymphatiquesRatesplénomégalie- nécrose périvasculaire - foyers de lympholyse - déplétion
lymphocytaireEncéphale- congestion des méninges- méningo-encéphalite non suppurée foyers de microgliose et d’astrogliose - hémorragies - infiltration périvasculaire par des cellules
mononuclées - œdèmesCœur- pétéchies sur les valves et l’endocarde - hémorragies - zones
pâles de nécrose- myolise - œdème interstitiel - nécrose de coagulation avec prolifération de
cellules mononuclées et infiltration périvasculaire par des lymphocytesTube digestif (intestin
surtout)- pétéchies sous séreuses - hémorragie et nécrose de la muqueuse- foyers de nécrose
dans les cryptes intestinales - hémorragies de la muqueuse
Toutefois, cet examen devra souvent être confirmé en pratique par un examen
sérologique de la mère.
1.5.1.6.1.2. La sérologie
La technique de référence est la séroneutralisation, remplacée en routine par
une technique ELISA ou d'immunofluorescence indirecte (IFI). Le CHV est faiblement
immunogène et les anticorps induits par l'infection ne restent décelables que peu de
temps.
On privilégiera donc la cinétique (deux prises de sang à 15-21 jours
d'intervalle) plutôt qu'un dosage unique, qui devra être réalisée sur des femelles venant
d'avorter ou sur des femelles en phase de prœstrus ou d'œstrus, chez lesquelles on peut
observer une récurrence virale.
Sur ces mêmes femelles une cinétique pourra être réalisée huit jours avant la mise bas,
afin de préconiser des mesures prophylactiques pour éviter la perte de la portée
(chauffage par exemple).
1.5.1.6.2 Mise en évidence de l'agent infectieux
On pourra avoir recours à :
1.5.1.6.2.1 La culture virale (39)
Comme souvent, la mise en évidence de l'agent infectieux constitue un diagnostic
de certitude. Cette analyse est toutefois très délicate à mettre en œuvre et lourde à
effectuer. Les détails, afin d'éviter toute redite, seront étudiés dans la partie mortalité
néonatale. Soulignons que cette mise en évidence se fait à partir d'organes ou
d'écouvillonnages nasaux ou pharyngés (39).
1.5.1.6.2.2. La P.C.R (Polymerase Chain Reaction)
C'est une méthode d'amplification du génome, dont les avantages sont
multiples. Elle permet une détection de l'ADN de l'Herpès virus à partir de pratiquement
tous les organes mais aussi du sperme. De plus, cette méthode de mise en évidence peut
se faire à un moment où les anticorps peuvent ne pas être détectables .Comme nous
l'avons précédemment vu, l'immunogénicité du virus est faible, la réponse immunitaire
de courte durée, ce qui oblige le praticien à réaliser une cinétique d'anticorps à des
périodes précises comme l'œstrus ou la mise bas par exemple.
Enfin, elle constitue la méthode la plus sensible, c'est-à-dire la méthode la plus
fiable pour éliminer les faux négatifs, et la plus spécifique, c'est-à-dire celle apte à
limiter au mieux le nombre de faux positifs.
Toutefois, compte tenu de la forte prévalence de la maladie dans les élevages, et
donc souvent du nombre d'animaux à dépister, mais également des problèmes de
rentabilité auxquels l'éleveur peut être confronté et par conséquent du peu de motivation
qu'il peut avoir à investir dans un dépistage massif, son coût reste un inconvénient
important.
Le tableau XV nous présente un exemple de demande d'analyse.
Tableau XV
Exemple de demande d’analyse en vue de la mise en évidence d’infection par l’Herpes
virus par la méthode PCR (Source : laboratoire Scanelis)
Vétérinaire
Cachet de la cliniqueAnimal maladeNom, prénom et adresse du
propriétaire Nom de l’animal (ou n° de tatouage) Sexe : ! M ! MC ! F ! FC Race :
Age :CommémoratifsSignes cliniques justifiant la demande d’analyse : Dépistage
sérologie : ! Oui ! Non - Si oui, date : / / Dépistage sur un autre animal de l’élevage
: ! Oui ! Non Technique : Résultat : ! Positif ! NégatifDate de réalisation du (des)
prélèvement (s) : Nature de(s) prélèvement(s) : ! Sperme
! Cellules vaginales !
Prélèvement oro-pharyngé ! Autre :PrélèvementsTroubles de la reproduction :
Avortement ou mortalité néonatale : au minimum 2 organes parmi : rein, rate, foie,
poumon (expédition sous régime du froid ou congelé). Femelle : prélèvement oropharyngé profond + prélèvement vaginal réalisé à la cytobrosse dans du NaCl à 9 % (0,3
ml). Mâle : prélèvement oro-pharyngé profond à la cytobrosse + sperme (1ml mini)
Pour permettre de valider ce test dans les meilleures conditions, faire plusieurs
prélèvements. Expédition à température ambiante, dans un emballage rigide au
tarif LETTRE (sauf pour les organes).
Enfin, d'autres virus peuvent également provoquer des troubles de la gestation.
1.5.2. Autres avortements liés à une infection virale
1.5.2.1. Avortements liés à la maladie de Carré (56)
1.5.2.1.1 Etude bibliographique
L’inoculation expérimentale à une chienne à cinquante jours de gestation a
provoqué l’avortement de chiots prématurés vivants, sept jours après l’inoculation (56).
L’antigène viral n’a pas été mis en évidence dans les tissus fœtaux, pas plus que la
présence d’anticorps neutralisants spécifiques dans le sérum des fœtus.
Dans une autre étude, où cette fois l’inoculation s’est faite au quarantième jour de
gestation, la chienne a mis bas des chiots viables et à terme (56). Une
immunofluorescence spécifique a été observée au niveau de trois zones placentaires et
les chiots présentaient des signes spécifiques de la maladie de Carré (légère pneumonie
interstitielle et inclusions cytoplasmiques éosinophiliques dans les tissus épithéliaux et
lymphoïdes).
L’antigène viral a été mis en évidence par immunofluorescence directe dans les
tissus fœtaux et les placentas, et le virus a été isolé des cultures de cellules pulmonaires
fœtales.
Le sérum des fœtus ne contenait pas d’anticorps neutralisants. Les auteurs en ont
conclu que l’avortement résultait des effets de la maladie de Carré sur la mère et qu’une
infection des fœtus se serait probablement produite en l’absence d’avortement.
Il faut signaler ici que la fréquence de la vaccination a fortement diminué le
nombre de cas.
1.5.2.1.2. Conduite diagnostique
Dans un contexte favorable de suspicion de Maladie de Carré, le vétérinaire
choisira si possible de réaliser soit une ponction de L.C.R (liquide céphalo-rachidien,
dont la technique est développée dans le tableau XX dans la partie sur les mortalités
néonatales), soit la P.C.R, la sérologie n'étant en effet plus recommandée.
1.5.2.2. Avortements liés aux Adénovirus (hépatite de Rubarth)(60)
Ils pourraient, d’après LENNOZ (60), être responsables d’avortements mais là
encore les chiens sont systématiquement vaccinés.
1.5.2.3. Diagnostic
Il repose avant toute chose sur les commémoratifs (absence de suivi des
vaccinations) la clinique associée au sein de l’élevage (avortements, mortalités
néonatales, morts éventuelles d’adultes ou de chiots en post-sevrage), ainsi que les
prélèvements de laboratoire résumés dans le tableau ci-dessous.
Tableau XVI
Diagnostic clinique et expérimental des infections virales(autres que l'Herpes virose)
responsables d'avortement chez la chienne.
MaladieSymptômes cliniquesDiagnostic de FiabilitéMéthode et dans l'élevagelaboratoiredélaiMaladie
de mort rapide sansPCRbonnecarrésymptôme(paramyxovirus). hyperthermie
immuno-.
congestion des mise en évidence si résultat positiffluorescencemuqueuses, catarrhedes Ac dansdiagnostic
de certitudeindirecteocculo-nasal, KCSle LCR *si négatif : pas de4 - 8 joursconclusion. symptômes
:étalement intéressant siidem
(misefixation dans
pulmonairesconjonctivalsymptômes oculaires
cutanésen évidence de bonnedu formol
digestifshistologie
nerveuxcorps de Lentz5%Hépatite.
hyperthermie de. amygdalite, œdèmePCRbonneRubarthcornéen. gastro-entérite, atteinte rénale. mortalités
Les agents étiologiques ayant été étudiés, nous nous proposons de présenter une
démarche diagnostique globale capable de guider le vétérinaire confronté à des
avortements au sein d'un élevage.
1.6 Démarche diagnostique pratique en cas d'avortement
1.6.1. Recueil des commémoratifs
Le praticien pourra grâce à un recueil de commémoratifs soigné, exclure certaines
étiologies. Pour cela, un certain nombre de points doivent être abordés.
1.6.1.1. Aspect sanitaire et médical
Il conviendra de s'intéresser au traitement des chiennes pendant la gestation afin
d’exclure toute origine iatrogène.
De même, l’attention pourra être portée sur l’état sanitaire global et en particulier le
rythme des vaccinations et des traitements anti-parasitaires (fréquence et produits,
spectre d'activité pour les vermifuges).
Le praticien pourra également aborder ici des questions plus pratiques de la gestion de
l'élevage et porter son attention en particulier sur la conception des locaux. Plusieurs
aspects devront être abordés avec en particulier :
- l’existence de secteurs d'élevage biens séparés incluant (ou non) une maternité,
un chenil pour les adultes, un local de post-sevrage, un lieu d'accueil pour les acheteurs,
un lieu de quarantaine ;
- les matériaux utilisés dans la conception, afin d'évaluer l'efficacité théorique du
nettoyage ;
- la fréquence du nettoyage, la méthode de désinfection utilisée, le respect du
principe de la marche en avant.
Ces différents points ont une grande incidence sur la vitesse de propagation de la
maladie.
1.6.1.2. L'alimentation :
Le vétérinaire devra porter son attention :
- sur l'eau de boisson, tant sous son aspect chimique (teneur en nitrate notamment),
que sous son aspect bactériologique (présence de coliformes) ;
- sur la ration . Dans le cas où celle-ci serait de type ménagère, ses ingrédients de
base doivent être évalués (l'utilisation d'abats de volaille doit inciter à penser aux risques
de salmonellose, l'utilisation d'abats d'ovins ou de bovins, au risque d'infection
brucellique), son mode de conservation et de stockage doit être envisagé, ainsi que sa
composition (excès ou carence) en fonction du stade physiologique ;
enfin, dans un dernier temps, l'intérêt du vétérinaire se portera sur les troubles
présents dans l'élevage.
1.6.1.3. Les affections présentes dans l'élevage
Le praticien s'attachera à évaluer la fréquence :
- des problèmes de diarrhées, de toux ;
- des affections spécifiques de la reproduction (infertilité, mortalités néonatales,
métrites).
Le profil général de l'élevage ayant été dressé, l'étape suivante de la démarche
diagnostique s'intéressera aux manifestations proprement dites d'avortement.
1.6.2. Approche des troubles de la reproduction
Le vétérinaire devra évaluer :
- le nombre d’animaux atteints, c’est-à-dire la répartition des troubles (fréquence
individuelle et collective des avortements, atteinte de plusieurs races chez un éleveur
multi-races ou d’une seule) ;
- le moment de survenue des avortements à la fois dans l’élevage mais également
au cours de la gestation.
De même, il sera nécessaire de faire préciser par l’éleveur l’étalon ayant sailli les
femelles et susceptible de propager le phénomène, ainsi que les difficultés éventuelles
rencontrées lors de la saillie. En effet, un refus peut soit signer une infection génitale
sous-jacente, soit signaler un problème de détection de l’ovulation ou des chaleurs
anormales.
Le but de cette démarche est d’orienter les recherches vers un problème individuel
(infection, génétique, hormonal) ou collectif (alimentaire, toxique ou infectieux).
De plus, le praticien pourra évaluer la durée depuis laquelle l’éleveur semble être touché
par les troubles, donc leur possible chronicité.
La figure suivante illustre cette démarche.
Fréquence (nombre de chiens)
1 ou 2 chiennes
(élevage multi-races
1 seule race en cause)
Plusieurs chiennes concernées
phénomène s’étant déjà produit
Phénomène s’étant déjà produit ou
non, avec des mâles différents ou non
Origine infectieuse alimentaire
Non
Oui
Sur la même chienne
Avec des
mâles différents
avec le même mâle
Sur d’autres femelles
avec des mâles
différents
Origine génétique (caryotype)
- déroulement des saillies ;
- hormonal (T4, progestérone)
- problème infectieux
- biochimique
pouvant être transmis par
- infectieux
un mâle ou par les femelles
(herpès virose par exemple)
Figure 4
Démarche diagnostique lors d’avortements chez la chienne à partir des commémoratifs
(36)
Discussion :
Pour les cas individuels, en plus de l’examen clinique, on réalisera un prélèvement
sur les avortons, un écouvillonnage vaginal ou nasal ou une analyse sérologique sur la
mère afin d’exclure toute cause infectieuse.
Lorsque les résultats sont négatifs, il reste comme hypothèse l’origine génétique ou
hormonale (hypothyroïdie ou insuffisance lutéale).
Pour les cas collectifs, le praticien s’inquiètera :
% de l’hygiène générale du chenil
% du « bruit de fond pathologique » c’est-à-dire à la fois une pathologie
des mortinatalités (avant l’âge de 15 jours), des mortalités infantiles (après 15 jours), des
difficultés rencontrées en post-sevrage, mais aussi des troubles de la reproduction
(infertilité, métrite, pyomètre).
Après avoir envisagé l'aspect général du problème, le vétérinaire aura soin
d'envisager chaque cas en particulier. Il convient de rappeler que certaines infections
responsables d'avortement chez la chienne sont susceptible de se transmettre à l'homme.
C'est pourquoi, le port de gants en latex est recommandé, tant pour l'examen clinique
que pour la réalisation des prélèvements.
1.6.3. Examen clinique
L’examen clinique intégrera un examen général (température rectale, examen des
muqueuses, auscultation cardio-pulmonaire, état d’embonpoint, problèmes de peau
éventuels).
- un examen génital ;
- la réalisation d’écouvillonnages nasal et vaginal ;
- la réalisation de prélèvements sanguins (sérologie, dosage hormonal, caryotype).
Comme cela a été précisé précédemment, l’examen des avortons pourra être
couplé à une analyse bactériologique ou urologique dans le cas de cadavres «frais»
réfrigérés ou même congelés précocement après l’avortement.
Tableau XVII
Examen clinique des chiennes lors d’avortement dans un élevage canin.
recherche
de
malnutrition
(provoque
des
mortalité
néonatales)ETAT
GENERALrecherche de fatigue ou de maladie débilitantevoir l’âge de la chienne : avec
l’âge, la prolificité diminue et les problèmes génétiques augmentent provoquant des
avortements partiels ou totaux, des mortalités néonatales ou des malformations des
fœtus.EXAMEN DE LA VULVE ET DES MUQUEUSES VAGINALESpertes prélèvementslésions des muqueuses (herpès)EXAMEN DES AVORTONSrecherche de
malformationsprélèvements
1.6.4. Gestion des prélèvements
Un examen complémentaire n'est pas une méthode diagnostique, et un résultat
d'analyse n'a de signification que si il vient confirmer un contexte clinique. Aussi, le
vétérinaire aura soin de toujours joindre à sa demande un recueil de commémoratifs
précis .
Nous nous proposons de résumer succinctement les différents prélèvements et les agents
pathogènes qu'ils permettent de mettre en évidence. L'étude détaillée ayant été faite pour
chaque cas dans les parties précédentes.
1.6.4.1 Prélèvements en vue de culture bactériologique
Envoi possible de :
- écouvillonnage nasal, génital ;
- fœtus ou prélèvement (de foie, rein, rate, poumon) stérile ;
- gélose ensemencée (ex : gélose columbia au sang de cheval 5%) mais bien
maîtriser l’ensemencement.
- sang pour hémoculture, possible très longtemps pour la brucellose (bactériémie =
2 ans).
Envoi rapide et réfrigéré (colissimo ou Chronopost)
Recherche et signification :
- les germes sont souvent associés : Streptocoques, Staphylocoques, E. coli,
pasteurelles.
- une demande spécifique pour la recherche de Campylobacter jejuni (étiologie
rare mais zoonose) ou de Mycoplasmes doit être faite ( milieu de transport, laboratoire
habilité ).
1.6.4.2 Prélèvements en vue de culture virale
Envoi de :
- prélèvements stériles des tissus (foie, rein, poumon, rate), à préférer à l’envoi de
fœtus et d’enveloppes ;
- écouvillonnage nasal, génital (vagin, prépuce).
Mode d’envoi :
- des prélèvements : très rapide et réfrigéré ou congelé (chaîne du froid respectée
jusqu’au laboratoire, carboglace) ;
- des écouvillonnages dans un milieu de transport avec antibiotiques à demander
au laboratoire. Les écouvillons secs sont à amener au laboratoire directement.
Recherche :
- Virus de la maladie de Carré (avortement, mortalité foudroyante des nouveau-nés
de mère non vaccinée). Recherche difficile sur broyat d’épithéliums.
En pratique, faire le prélèvement et l’apporter tout de suite au laboratoire.
- Adénovirus (mortalité néonatale des chiots sans colostrum).
- Herpès virus : les matières virulentes sont :
- les sécrétions nasales jusqu’à 15 jours après l’infection ;
- les sécrétions génitales jusqu’à 20 jours pour le mâle et 16 jours pour la
femelle après l’infection ;
- les fœtus, enveloppes et toutes les sécrétions des chiots malades.
De plus en plus, la technique de P.C.R, plus fiable, permet de mettre en évidence
le matériel génétique de l'agent infectieux, avec des seuils de détection plus faibles.
1.6.4.3. Prélèvements pour histologie
Envoi de :
- fœtus
ou mieux
- prélèvement de foie - rein - rate - poumon - système nerveux central dans du
formol à 10 % (ou liquide de Bouin)
Recherche :
- d’inclusions pour l’Herpes virus et l’Adénovirus (difficile et peu spécifique,
préférer l’isolement du virus) ;
- de toxoplasme.
1.6.4.4. Examen sanguin de la mère
1.6.4.4.1. Les sérologies
Diagnostic de l’Herpès virose :
- 12 à 15 jours après l’avortement :
- forte présomption d’une Herpès virose si phénomène de séroconversion et
avortement ;
- en pro-œstrus (souvent ré-excrétion des femelles contaminées et
séroconversion) ;
- ne témoigne que du passage du virus dans l’élevage.
Diagnostic de Brucellose :
- recherche bactériologique sur les avortons (le plus rapide) ;
- sérologie possible à partir de 10 à 12 semaines après l’avortement et pendant 2
ans.
Toxoplasmose :
- sérologie à faire deux fois à 15 jours d’intervalle ;
- mais surtout diagnostic histologique sur les avortons.
1.6.4.4.2. Dosages hormonaux
- progestérone : prélèvement sur tube sec ou EDTA, séparer le plasma avant l’envoi.
- dosage de l'hormone thyroïdienne : prélèvement sur tube sec ou EDTA.
Comme nous venons de le voir, l'avortement, c'est-à-dire l'interruption de la
gestation, peut présenter une très grande diversité dans ses moments de survenue
(résorption embryonnaire, avortements plus ou moins tardifs), dans son expressivité
(asymptomatique, présence d'écoulements ou de symptômes associés), ainsi que dans ses
étiologies (iatrogène, hormonal, infectieuses).
De plus, la difficulté de réaliser un diagnostic précoce de gestation chez la chienne
ne permet pas de différencier une absence de fécondation d'une interruption précoce de
la gestation.
C'est pourquoi le vétérinaire devra s'intéresser également à la mortalité néonatale,
dont les causes vont être étudiées dans cette prochaine partie, afin de cerner au mieux les
pathologies de la reproduction rencontrées dans l'élevage où il intervient.
Deuxième partie : MORTALITE NEONATALE EN
ELEVAGE
Comme nous l’avons vu en introduction, la mortalité néonatale se définit comme
le décès de chiots intervenant entre la naissance et la troisième semaine de vie. Là
encore, les particularités physiologiques du chiot peuvent en partie expliquer certaines
situations capables de provoquer la perte de tout ou partie de la portée. C’est pourquoi,
nous envisagerons tout d’abord un rappel de physiologie du chiot nouveau-né, afin de
mieux cerner les problèmes qui y sont liés, avant d’envisager les autres facteurs,
infectieux ou non, capables d’être à l’origine de pertes pour l’éleveur.
2.1. Rappels de physiologie du chiot (2)
Un chiot nouveau-né dort de 95 à 98% du temps d’un sommeil calme ou paradoxal
(90% du repos).
Pour se nourrir, il enfouit son museau jusqu’à trouver une mamelle (rooting reflex).
Les déplacements sont limités.
On peut dégager deux composantes essentielles à la mortalité néonatale des chiots.
•
La première intègre les « handicaps » physiologiques du chiot à
la naissance, la seconde l’incidence de la santé maternelle et de l’état sanitaire
de l’élevage.
•
Les investigations cliniques, d’autant plus difficiles du fait de la
petite taille des animaux, de la symptomatologie frustre, doivent intégrer la
physiologie et le développement psychologique normal du chiot, (le
comportement du jeune traduit son état physiologique (2)).
2.2. Mortalités neonatales liées à la mise bas et à l’immaturité du chiot.
2.2.1. L’hypoxie (2)
Les premières trente-six heures de vie constituent la période la plus critique pour
le nouveau-né. La mort de chiots due à une dystocie représente 21% des pertes à la
naissance (2). On ne connaît pas la fréquence globale des dystocies, et on pense qu’elle
varie avec l’âge, la race, le nombre de parts et la taille des portées.
On rapporte une fréquence des dystocies de 4,8% chez des chiennes Beagles de
laboratoire.
Un compte rendu (2) rapporte une mortalité de 33% des chiots chez les chiennes
présentées pour dystocie dans les six heures suivant le début de l’expulsion des produits,
nommé couramment stade II du travail. La mortalité atteignait 58% pour un délai de six
à douze heures et 74% pour un délai supérieur à douze heures.
La prévention de l’hypoxie suppose donc une surveillance attentive des mises bas
et l’intervention en cas de nécessité (extraction du chiot, dégagement des enveloppes,
réanimation par nettoyage des voies respiratoires et administration d’analeptiques
cardio-respiratoires).
Le vétérinaire praticien aura soin de s’intéresser à la façon dont sont suivies les
mises bas et de tenter d’appréhender la qualité du travail technique fourni par l’éleveur.
Cette tâche n’est pas la plus facile, car elle passe obligatoirement par une remise en
question de l’éleveur, celui-ci peut ne pas être forcément conscient des lacunes qu’il
peut avoir ou des erreurs qu’il peut commettre. L’idéal reste de pouvoir assister en
spectateur à une mise bas, ce qui concrètement n’est pas simple à réaliser.
2.2.2. Refroidissement (40)
Normes physiologiques (40) :
Durant les deux premières semaines de sa vie, à un degré bien moindre durant les
deux suivantes, le chiot est poïkilotherme. Il est incapable de frissonner, la vasomotricité
périphérique n’est pas encore acquise, la couverture graisseuse est inexistante et la
surface corporelle trop importante. Tout cela concourt à une mauvaise régulation
thermique (40).
De plus, l’hypoxie chronique du nouveau-né pendant les premières quarante-huit
heures affecte la production d’adrénaline et il en résulte des chutes de température
pouvant atteindre un à trois degrés par rapport à la température de naissance.
L’évolution de celle-ci au cours du temps est retranscrite dans le tableau ci-dessous :
Tableau XVIII
Age et évolution de la température corporelle du chiot (40)
Age
Naissance1ère
semaine2ème-3ème
semaine4ème
semaineTempérature
corporelle35,5 ° C35,5 - 37 ° C36 - 38 ° C38 - 38,5 ° C
En dessous de 34,8° C, le jeune entre en hypothermie ce qui entraîne un iléus
paralytique : il est alors incapable de téter. Il est inutile de le gaver, ce qui aggraverait la
situation par des troubles digestifs. En effet, la présence de molécule de lactose non
digérées au sein de la lumière de l’intestin, modifierait l’équilibre osmotique et
accentuerait la déshydratation.
A 34,5°C, il est rejeté par la mère. Des températures inférieures à 21,2°C (40) sont
incompatibles avec la survie de l’animal. Le réchauffement doit être lent et s’opérer soit
en couveuse, soit dans la poche du soigneur (40). A l’élévation très progressive de la
température s’ajouteront des mouvements qui berceront le jeune et le contraindront à
réagir par de simples postures d’équilibre qui contribueront à élever la température.
La prévention du refroidissement suppose une température élevée des maternités
tout en évitant l’assèchement de l’air (hygrométrie 55%). Autour des chiots nouveaunés, la température conseillée est de 30 à 32°C puis elle doit décroître progressivement
jusqu’à 20°C pour les chiots de moins de trois semaines.
Nous allons maintenant constater combien la maîtrise des conditions
environnementales peut permettre la prévention d’autres affections du nouveau-né.
2.2.3. Déshydratation et hypoglycémie (32 - 43 - 57 - 87)
En effet, le chiot est prédisposé à la déshydratation par un fort rapport surface
cutanée/volume du corps d’une part et une immaturité rénale d’autre part. La première
tétée doit impérativement avoir lieu dans les premières heures qui servent la naissance :
•
d’un point de vue immunitaire, les anticorps maternels contenus
dans le colostrum peuvent passer la barrière intestinale jusque vingt-quatre
heures après la naissance, délai au-delà duquel l’épithélium intestinal a atteint
sa maturité et devient imperméable aux immunoglobulines ;
•
d’un point de vue énergétique, le chiot à la naissance vit sur les
réserves glycogéniques du foie, qui sont très limitées. L’énergie d’origine
alimentaire constituée par le lactose devient donc rapidement indispensable
(57).
Un chiot qui tête peu ou mal se déshydrate et s’affaiblit donc rapidement. La
surveillance passera donc par l’examen de l’élasticité de la peau, l’examen des
muqueuses et l’évaluation de la température corporelle et surtout par une pesée régulière
afin de vérifier la prise de poids quotidienne des chiots.
Le lait de chienne est en effet d’une très grande richesse nutritionnelle, et permet
au chiot de voir son poids doubler en huit jours, tripler à trois semaines, quintupler à un
mois (43). Cette forte vitesse de croissance apparaît toutefois chez le chiot étroitement
dépendante du format adulte et de la race, comme l’indiquent les données de gain moyen
quotidien par FERRANDO (32) :
•
20g/jour pour les chiots de petit format ;
•
50 à 60g/jour pour les chiots de moyen format ;
•
150 à 200 g/jour pour les chiots de grand format.
Tout chiot perdant du poids sur vingt-quatre à quarante-huit heures ou cessant d’en
gagner sur deux à trois jours devra faire l’objet d’un allaitement artificiel.
Enfin, l’évolution physiologique se matérialise également par une modification
qualitative des tissus du chiot : augmentation des teneurs en matière sèche, protéines,
matières grasses et éléments minéraux.
Tableau XIX
Evolution de la composition globale de l’organisme du chiot
d’après WIDDOWSON (87)
NAISSANCE1ère SEMAINE3ème SEMAINESEVRAGEPOIDS2254509003
%8273,768,468,5LIPIDES
700EAU
%1,49,113,48,4PROTEINES
%14,413,413,717,5CALCIUM0,50,470,620,79
2.2.4. Mortalités néonatales liées à des anomalies génétiques (27 - 76)
Les malformations congénitales sont présentes chez 1% des chiots et sont
responsables de 14% de la mortalité néonatale (27).
Celles entraînant la mort sont : l’hydrocéphalie, les fissures palatines, les
malformations du squelette, le mégaoesophage , la sténose pylorique et l’imperforation
anale.
D’autres maladies d’origine génétique existent :
•
le diabète insipide néphrogène (surtout chez le Lhasso Apso) ;
•
l’hypoplasie du thymus. Il est à préciser que si un certain
nombre de syndromes de dépérissement du chiot peuvent être rapportés à une
cause infectieuse, toxique, métabolique et nutritionnelle, un grand nombre de
cas ne peuvent pas s’y rapporter. Le thymus mérite une attention particulière
chez ces animaux, quand on sait que, chez certaines espèces, la thymectomie
du nouveau-né provoque le dépérissement et la mort (76).
Après avoir étudié les principaux facteurs de risques liés à l’immaturité
physiologique du chiot, nous nous proposons d’évaluer les facteurs de risque
d’origine maternelle.
2.3. Mortalité néonatale liée à l’état de santé de la mère
La santé et la vitalité des chiots (28) peuvent être compromises :
•
par des erreurs alimentaires ou des traitements tératogènes
pendant la gestation ;
•
une mauvaise santé de la mère (excès de poids, âge, anémie,
hypoprotéinémie, parasitisme) ;
•
par la transmission par la mère de germes entraînant des
affections localisées ou généralisées.
2.3.1. Influence de l’alimentation de la mère (68)
Un excès de vitamine A peut entraîner, nous l’avons vu :
•
des momifications fœtales ;
•
une débilité des chiots ;
•
des calcinoses tissulaires.
Une insuffisance de lipides dans l’alimentation de la mère entraîne des troubles
liés à une insuffisance de glycogène hépatique chez le chiot.
Un excès protéique prédispose au syndrome du chiot nageur. Il s’agit d’un retard
et d’une perturbation dans l’installation de la marche. La poitrine du chiot est aplatie, les
membres déployés en « ailes d’aigles » sur les côtés et les articulations en rotation. La
cause est inconnue, mais on a noté un rôle défavorable des surfaces lisses et de
l’alimentation très protéique et la fréquence dans certaines races brachycéphales (68).
% Syndrome hémorragique (27 - 39) :
Il apparaît entre un et quatre jours après la naissance et se traduit par des
hémorragies, qui se matérialise par des traces de sang au niveau du nez, des lèvres ou
dans les urines, et qui entraîne un affaiblissement du chiot, et ceci d’autant plus
rapidement que le chiot est déjà prédisposé à l’hypoprothrombinémie.
Selon FRANCOIS (39), l’étiologie serait une anoxie grave, des toxines
bactériennes, une hépatite de Rubarth ou un cordon coupé trop court. Pour DUMON
(27), il s’agirait d’une carence en apport de vitamine K dans l’alimentation de la mère.
% Administration de médications tératogènes (10)
D’autres médicaments doivent être cités pour leur capacité à provoquer la mort ou
des malformations fœtales. Outre la griséfuline, tous les antifongiques ont été associés à
des malformations congénitales, en particulier cardiaques, à des becs-de-lièvre et à des
fentes palatines, à des hypoplasies des doigts et des griffes, à une microcéphalée et à des
anomalies aponécrotiques (10).
Les anticoagulants peuvent également provoquer une hypoplasie du squelette
nasal, des membres, et des malformations oculaires lors d’une administration au moment
du premier tiers de gestation.
Comme nous venons de le voir, les soins apportés à la mère permettent de réduire
l’installation d’une pathologie chez le chiot nouveau-né. Il ne faut pas pour autant
négliger de porter attention aux soins prodigués par la mère. Selon son tempérament et
son expérience, les chiots peuvent en effet subir de la part de celle-ci des traumatismes
tels que l’écrasement, le léchage exagéré ou le cannibalisme. De plus, ces traumatismes
peuvent constituer des points de départ d’infections localisées ou généralisées que nous
proposons d’envisager maintenant.
2.3.2. Infections bactériennes localisées
2.3.2.1. L’omphalophlébite
Il s’agit d’une maladie due surtout à des streptocoques et d’allure pseudocontagieuse. Elle apparaît assez rapidement après la naissance (un à quatre jours) et se
traduit par un abcès ombilical qu’il faut inciser rapidement sous peine d’être confronté à
une aggravation de l’affection.
En effet, on peut assister à un passage du germe dans la circulation générale et
l’évolution vers une péritonite rapidement mortelle.
Cette dernière se matérialise chez le chiot par une augmentation du volume
abdominal et une induration de sa paroi.
L’évolution peut également se faire vers des complications de polyarthrite.
Remarque :
Traitement : incision, soins locaux, antibiothérapie.
Prophylaxie : hygiène de l’ombilic et désinfection des ombilics et des maternités.
2.3.2.2. Les polyarthrites et ostéomyélites.
Les infections du squelette peuvent se faire par voie hématogène, par inoculation
directe à partir d’une plaie pénétrante ou d’une fracture ouverte et, par extension, d’une
infection voisine. Chez les nouveau-nés, la plupart des ostéomyélites et des arthrites
infectieuses ont une origine hématogène et peuvent se traduire par une septicémie
mortelle, sans véritable symptôme évocateur que la présence d’une plaie.
Les germes régulièrement mis en cause sont les staphylocoques coagulase positifs,
lactamase positifs, streptocoques, les entérobactéries gram négatif et les anaérobies.
2.3.2.3. La pyodermite du nouveau né : « l’impétigo » (8 - 39)
Entité à part parmi les pyodermites, les « croûtes de lait » sont rencontrées chez les
très jeunes chiots dans les premiers jours aux premières semaines de vie.
Différentes causes peuvent être avancées (8) :
•
multiples petits traumatismes occasionnés par le toilettage
effectué par la chienne ;
•
développement de bactéries pathogènes (staphylocoques) dans
un épiderme dont la production sébacée n’est pas encore bactériostatique ;
•
naïveté immunologique du chiot ;
•
suralimentation lactée.
La pyodermite néonatale peut atteindre tout une portée (races prédisposées : Shar
Peï, Pointer et Labrador) ou un seul chiot et se caractérise par des lésions siégeant
essentiellement sur le dos et la face ventrale du corps.
On note parfois des symptômes généraux (asthénie, anorexie, fièvre), et locaux
plus sévères : paupières enflammées, épaisses et ulcérées, tête enflée, purit intense,
adénopathie des ganglions sous-maxillaires.
Le traitement va de l’antiseptie locale à l’antibiothérapie.
2.3.2.4. L’ophtalmie néonatale (39)
Elle se manifeste par un gonflement sous palpébral avec parfois fistule purulente.
Le germe mis en cause est souvent un staphylocoque et l’ouverture par pression digitale
ou au ciseau devra être précoce afin d’éviter l’extension à la cornée et la perte du globe
par panophtalmie.
Le traitement consiste en une antiseptie locale.
Outre ces infections localisées, deux autres syndromes sont fréquemment
rencontrés en élevage. nous nous proposons de les étudier ici.
2.3.3. Les infections généralisées (76 - 83)
% Syndrome du lait toxique
Entre le premier et le quatrième jour, les chiots présentent des signes d’inconfort
avec des cris et ballonnement abdominal. Leur anus est œdémateux et violacé ce qui est
caractéristique.
Ces troubles correspondent à une intolérance au lait maternel. Les mammites aiguës sont
des cas cliniques d’exception suffisamment caractéristiques pour ne poser aucun
problème diagnostic.
En revanche, la chienne développe fréquemment en élevage des formes de mammites
peu apparentes pouvant prendre une allure contagieuse et qui constituent une
composante non négligeable du syndrome de mortalité néonatale des chiots.
Si la chienne ne souffre alors pas de cette mammite (à l’œil nu, le lait n’apparaît
même pas modifié), les problèmes surviennent généralement à la mise bas suivante : la
chienne met bas de chiots parfaitement normaux qui, quelques heures à quelques jours
après la naissance, développent des troubles digestifs mais surtout une septicémie
brutale et mortelle.
Les germes responsables les plus souvent rencontrés sont Escherichia coli, des
streptocoques β hémolytiques et des staphylocoques.
Lésions : à l’autopsie, on note des lésions de congestions aiguë de l’ensemble des
viscères et des pétéchies sans prédominance pour tel ou tel organe (76).
Le diagnostic est possible par analyse bactériologique sur le sang dans les quatre
heures qui suivent le décès ou par isolement à partir du cerveau des fœtus (écouvillons
plongés dans des culots de gélose columbia au sang de cheval 5%), acheminement
réfrigéré sous 48 heures.
Remarque : VAISSAIRE (83) rapporte également des mammites à Pasteurella
multocida associée à des Streptococcus du groupe G de Lancefield (streptocoque β
hémolytique) et dans un cas à un staphylococcus aureus.
L’Herpès virus favoriserait l’émergence des streptocoques β hémolytique (76).
Traitement :
Confronté à ce problème, les solutions à mettre en œuvre consistent à pratiquer un
allaitement artificiel sur les chiots, associé à une antibiothérapie adaptée, ainsi que des
soins de réanimation et de perfusion sur les sujets les plus gravement atteints.
Les mères, quant à elles, recevront de la même façon un traitement antibiotique de la
mise bas au sevrage.
L’utilisation d’autovaccins (76) semble apporter une aide réelle dans la prophylaxie.
Toutefois, dans certains cas, une réforme précoce de la lice devra être envisagée.
Conclusion :
Comme nous venons de le voir, des germes non spécifiques peuvent mimer une véritable
endémie.
De nombreux agents infectieux plus spécifiquement responsables de pathologie
néonatale peuvent être incriminés ; nous nous proposons de les développer ici.
2.4. Agents infectieux et microbisme d’élevage.
2.4.1. Bactéries et mortalité néonatale
2.4.1.1.La brucellose canine à Brucella canis
ou à Brucella abortus (7)
Comme nous l’avons vu précédemment, la chienne met bas lors de brucellose à
Brucella canis des chiots morts ou vivants mais mourant rapidement. Ils présentent
parfois des œdèmes ou des hémorragies sous cutanées de l’abdomen. Les très rares
survivants présentent une hypertrophie ganglionnaire et sont porteurs de Brucella canis.
Remarque : lors d’infection par Brucella abortus (7), on a montré que des métrites
pouvaient également survenir après une mise bas normale. La chienne se désintéressera
alors de ses chiots qui dépérissent et meurent de faim.
2.4.1.2. Mortalité néonatale due à Streptococcus sp (82)
Streptococcus sp du groupe G de Lancefield est un germe que l’on rencontre
fréquemment chez les carnivores domestiques et sauvages.
Il se retrouve dans les plaies diverses : traumatiques, de léchages, d’érosion des
coussinets plantaires, d’otites, de pleurésies et de péritonites. Il est responsable
également d’encéphalites et de septicémies dans ces espèces.
Comme nous avons pu l’aborder précédemment, l’infection par Streptococcus sp se
matérialise par des problèmes de reproduction, mais surtout par des mortalités
néonatales des chiots pendant la première semaine et des infections utérines après la
mise bas.
A l’autopsie des chiots mort-nés, on note essentiellement des lésions de congestion
aiguë de l’ensemble des viscères sans prédominance pour tel ou tel organe. L’animal
présente quelquefois un aspect œdémateux.
A la mise bas, on peut avoir 50 à 60 % de mortalité néonatale chez les chiennes
gestantes, mais lorsqu’une portée est touchée, c’est en général 100 % de mortalité (82).
La méthode diagnostique la plus intéressante reste un prélèvement d’organes (reins,
rate, poumon, foie) dans la demi-heure qui suit la mort et un envoi réfrigéré à +4°C. Le
délai entre l’analyse et la mort ne doit pas excéder trente-six heures.
2.4.1.3. Mortalité néonatale due à Pasteurella multocida
ou à Bordetella bronchoseptica (84)
Comme nous l’avons vu précédemment, on observe dans les cas de troubles de la
reproduction ou de mortalité néonatale dus à Pasteurella multocida des mises bas à date
normale de chiots morts nés et/ou vivants.
Lors de troubles de la reproduction liés à Bordetella bronchoseptica, il a été observé
des mises bas de chiots morts nés ou bien portants mais qui peuvent mourir dans les
quarante-huit heures à trois jours.
Des troubles sont observés sur des chiots plus âgés, de quinze jours à deux mois. On
note alors des signes respiratoires importants et des symptômes digestifs avec diarrhée,
accompagnés d’une forte mortalité (diagnostic différentiel : maladie de Carré ou
parvovirose).
A l’autopsie des chiots mort-nés ou des animaux plus âgés, les lésions classiques sont
celles de pneumonie purulente, de péricardite, de pleurésie et d’entérite subaiguë. Des
lésions de conjonctivite, rhinite et de sinusite sont fréquentes.
La mise en évidence bactériologique se fait soit à partir de prélèvements d’organe
dans les mêmes conditions que précédemment, soit à partir d’écouvillons secs trempés
sur gélose columbia à sang de cheval (5%).
Remarque : VAISSAIRE (84) signale que parmi les élevages sur lesquels a porté son
étude, deux ont permis d’isoler Pasteurella multocida associée à :
•
un Streptococcus du groupe G de Lancefield (un cas) ;
•
un Staphylococcus aureus (un cas).
Ceci souligne bien le côté multi-factoriel de la pathologie en élevage et l’association
fréquente d’agents bactériens entre eux ou avec des agents viraux.
2.4.1.4. La leptospirose (24)
La leptospirose est une zoonose, pour laquelle on peut observer un portage
subclinique chez de nombreux animaux sauvages ou domestiques.
Ces derniers peuvent transmettre la maladie via l’urine (ou l’eau qu’elle souille), la
pénétration de l’agent infectieux se réalisant par voie occulo-nasale ou transcutanée
(érosion, blessure).
Après contamination, les leptospires peuvent être soit éliminées par le système
immunitaire, soit elles se multiplient au bout de 2 à 4 jours et envahissent différents
organes : rein, foie, rate, système nerveux central, yeux, placenta...
Les deux organes cibles sont le foie et les reins. Ces deux organes, comme nous
l’avons vu, souffrent d’une immaturité physiologique chez le chiot nouveau-né. En
outre, son système immunitaire, immature jusqu’à six semaines après la naissance, ne
sera pas capable quant à lui d’éliminer les leptospires. L’insuffisance rénale est toutefois
en général plus grave que l’insuffisance hépatique. Dans certains cas, l’affection est
foudroyante et le décès survient suite à une CIVD (Coagulation Intra Vasculaire
Disséminée).
La leptospirose pourra également fortement invalider la mère et donc être à l’origine
d’un dépérissement secondaire des chiots.
Il convient de rappeler ici que la lutte contre les rongeurs, tant par la transmission
possible de leptospirose que par les déprédations qu’ils occasionnent (un rat consomme
à peu près son propre poids de nourriture par jour), reste une préoccupation importante
dans les élevages. Le diagnostic repose sur la clinique : on pourra observer une mortalité
brutale, de l’insuffisance rénale aiguë, associée à une splénomégalie et à un ictère
caractéristique.
Les examens complémentaires pourront être d’un certain secours, et on pourra
s’appuyer sur la sérologie, mais également sur les lésions histologiques. D’ailleurs, le
tableau nécropsique est très proche de celui rencontré lors d’infection par l’Herpès
virose.
Enfin, de façon plus empirique, une réponse au traitement antibiotique (à la
doxycycline notamment) pourra constituer, en plus de l’orientation par les symptômes
cliniques, un élément de suspicion supplémentaire.
Remarque :
•
La leptospirose entre dans le diagnostic différentiel de l’Herpes
virose.
•
Des techniques de recherche par amplification génique (PCR)
dans l’urine sont en cours d’évaluation (24).
Outre ces agents bactériens, d’autres agents en particulier viraux, peuvent
provoquer des mortalités néonatales. Nous nous proposons de les étudier dans cette
prochaine partie.
2.4.2. Agents viraux et mortalité néonatale
2.4.2.1. Mortalité néonatale due à l’Herpes virus
2.4.2.1.1. Signes cliniques (1 - 4 - 6 - 54)
Elle s’observe chez les chiots de moins de deux semaines, après une contamination
par la mère au moment du part ou en période post-partum. L’incubation est courte
(quatre à six jours au plus). La chienne reste en bonne santé et poursuit en général une
lactation normale.
C’est une forme septicémique avec :
•
une anorexie ;
•
une dépression, un désintérêt pour la mère ;
•
des selles molles gris - jaunâtres qui peuvent devenir liquides ;
•
une salivation, des vomissements ;
•
des plaintes douloureuses et continuelles, liées à une douleur
abdominale ;
•
des mouvements de pédalage et un opisthotonos ;
•
un œdème sous cutané, un érythème et des papules en région
ventrale.
La plupart des chiots meurent en vingt-quatre à quarante-huit heures, certains sans
même après avoir présenté de signes cliniques préalables. La majorité meurt six à neuf
jours après l’infection. Ceux qui en réchappent deviennent porteurs chroniques (4 - 6).
Des séquelles neurologiques sont fréquentes avec ataxie, amaurose ou déficit de
l’appareil cérébello-vestibulaire.
La forme aiguë généralisée semble plus rare selon certains auteurs (6 - 54) chez des
chiens plus âgés.
De plus, l’Herpès virus, en raison de son tropisme pour les muqueuses, peut induire
une conjonctivite, accompagnant ou non la forme respiratoire ou la forme néonatale. Il
peut ainsi infecter l’œil en cours de développement et engendrer une dysplasie
rétinienne. L’infection néonatale entraîne parfois une panuvéite ou une rétinite dans les
quatre jours qui suivent l’infection (1). Des cataractes et des kératites ont également été
rattachées à une Herpès virose chez le jeune chien (1).
2.4.2.1.2. Anatomie pathologique (6 - 13 -16)
Le tableau nécropsique est dominé par des lésions nécro-hémorragiques disséminées
dans la plupart des organes : reins, foie, poumons, rate, tube digestif, encéphale, glandes
surrénales, thymus, cœur.
Les nœuds lymphatiques et la rate sont souvent hypertrophiés.
Les cavités abdominales et thoraciques peuvent contenir un exudat séro-hémorragique.
Les lésions microscopiques sont représentées par des foyers nécro-hémorragiques. La
nécrose est en général une nécrose de coagulation avec perte des structures du
parenchyme.
L’infiltration par des cellules mononuclées, lorsqu’elle existe, est modérée. Les
lésions n’ont pas de caractère inflammatoire.
Des corps d’inclusion acidophiles ou basophiles intranucléaires ou, plus rarement,
intracytoplasmiques sont parfois présents dans les cellules en périphérie des foyers
nécrotiques. Les inclusions sont observées principalement dans les reins, le foie et les
poumons (6 - 13 - 16).
Une déplétion lymphocytaire, des images de carryohexie et des hémorragies sont
observées dans les organes lymphatiques lors d’infection sévère.
Une hyperplasie lymphocytaire caractérise les cas les moins graves.
Remarque :
Lors d’avortement, le placenta est souvent le siège d’une dégénérescence et de foyers de
nécrose.
L’approche diagnostique à partir des lésions sur les avortons ou les chiots de moins
de 15 jours non-développée dans la partie avortement sera étudiée en détail ici.
2.4.2.1.3. Diagnostic
2.4.2.1.3.1.
Diagnostic clinique de la
forme néonatale (73)
Les symptômes peuvent être assez évocateurs et se matérialiser alors sous la forme de
plaintes, de pédalage, de douleur abdominale ou alors très frustres. On notera que ces
mêmes signes peuvent être également observés lors du « fadding puppy syndrome », ou
« syndrome de dépérissement », terme utilisé pour décrire un ensemble de problèmes
menant rapidement et souvent irréversiblement à la mort.
L’étiologie n'est pas déterminée précisément, certains auteurs incriminent des facteurs
d’environnement , de prématurité, d’insuffisance de surfactant, de mauvaise gestion de
la mise bas et des chiots ou encore une insuffisance de soins maternels, d’allaitement, les
traumatismes, une mauvaise nutrition de la mère, des agents infectieux ou une atrophie
du thymus ou des anomalies congénitales.
On n’a jamais pu véritablement établir si l’étiologie était mono ou pluri-factorielle (73).
Les données épidémiologiques sur l’élevage permettront donc d’orienter le diagnostic
et par conséquent, les recherches vers une infection par le virus de l’Herpès. Le praticien
aura donc soin de s’intéresser à la portée atteinte, et en particulier, au nombre de chiots
malades, mais également aux problèmes rencontrés sur la ou les portées précédentes, et
sur cette même lice, aux difficultés de reproduction récidivants. Au-delà, il conviendra
de rechercher si de tels troubles ont pu être observés par l’éleveur chez les autres
reproducteurs.
Enfin, un examen clinique permettra parfois de mettre des lésions des muqueuses
génitales en évidence, ou un titrage par une cinétique, des titres sérologiques élevés.
2.4.2.1.3.2. Diagnostic expérimental (25 - 74)
Histopathologie :
Les lésions macroscopiques et microscopiques surtout (inclusions) permettent de
poser un diagnostic de quasi-certitude.
Rappel : l’envoi des prélèvements (foie, rein, rate, cœur, poumon, encéphale, de glandes
surrénales, de thymus, de tube digestif) se fait dans du formol à 10%.
L’examen des coupes peut être complété par une technique d’immunofluorescence.
Virologie :
L’isolement viral constitue la méthode de choix pour un diagnostic de certitude.
C’est toutefois une technique très délicate, et la fragilité du virus demande que les
conditions d’acheminement vers le laboratoire soient respectées.
La réalisation des prélèvements (foie, reins, cœur, poumons,…) doit être exécutée de
la manière la plus stérile possible pour éviter les contaminations bactériennes.
(On peut dans le cas où les cadavres sont de toute petite taille, à la condition qu’ils
soient dans des pots totalement hermétiques, expédier l’avorton dans sa totalité).
- Si l’analyse peut être réalisée dans les 24 heures suivant la mort de l’animal, les
prélèvements sont envoyés à + 4°C par un service de messagerie rapide.
Si le délai entre la mort de l’animal et l’analyse est supérieur à 24 heures, il faut
congeler les organes prélevés (voir la méthode d’amplification génique (PCR)).
En effet, même si les virus sont sensibles aux successions de congélation et
décongélation, la destruction virale reste assez limitée après une décongélation pour ne
pas fausser l’analyse.
L’envoi des organes congelés se fait à + 4°C par une messagerie.
En résumé : Si le délai entre la mort de l’animal et l’analyse est :
•
inférieur à 24 heures % envoi à + 4°C.
•
supérieur à 24 heures % congélation et envoi réfrigéré à + 4°C.
L’isolement est effectué sur des cellules secondaires de reins de chiot. Un effet
cytopathogène apparaît en quelques jours après un ou plusieurs passages cellulaires.
Dans le cas d’une mortalité chez des chiots, l’infection par l’Herpès virus et par
l’Adénovirus sont très semblables, et dans certains cas, seule l’identification du virus
permet de les distinguer.
( Nota: contrôle de l’Herpes virose canine.
A l’heure actuelle, d’après POULET (74), les seules mesures à mettre en place sont :
1/ le maintien de la température corporelle des chiots à une valeur voisine de 37 ° C, aux
environs de laquelle le virus se réplique peu (25).
2/ Une sérothérapie (injection de 2 ml par voie intra-péritonéale) à partir d’une banque
de sérum qui pourrait être constituée par prélèvement d’animaux ayant récemment perdu
leur portée.
3/ Le contrôle et le dépistage des animaux introduits ).
D’autres virus peuvent également être à l’origine de mortalités néonatales.
2.4.2.2. Autres affections virales.
2.4.2.2.1. L’infection par le virus de l’hépatite
de Rubarth et de la maladie de Carré.
Elle se rencontre surtout si le chiot n’a pu avaler de colostrum ou si la mère n’est pas
vaccinée.
L’évolution peut alors être foudroyante ou plus lente et engendrer des séquelles plus ou
moins importantes, ôtant du même coup toute valeur marchande possible au jeune
animal.
Ainsi, pour la maladie de Carré, une conjonctivite catarrhale devenant rapidement
micropurulente est fréquente au stade initial de la maladie. Au bout de quelques jours,
apparaît une kératoconjonctivite sèche par dacryoadénite réversible, responsable de
lésions de la cornée parfois aiguës (perforation).
On observe également lors de forme nerveuse, des lésions de rétinite responsable de
cécité.
L’hépatite de Rubarth peut entraîner quant à elle une endothélite d’origine
immunologique souvent unilatérale (phénomène d’hypersensibilité de type III ou
phénomène d’Arthus). Elle est à l’origine d’un œdème cornéen qui donne à l’œil un
aspect uniformément bleu agathe, d’où le terme de « kératite bleue » (alors qu’il s’agit
en fait d’une uvéite).
% Diagnostic clinique et de laboratoire :
Le tableau XX résume les symptômes et le diagnostic de laboratoire lors d’infection
virale du nouveau-né.
Tableau XX
Diagnostic clinique et de laboratoire des maladies virales du chien autres que l’Herpès
virus
MaladieSymptômes
cliniquesDiagnostic
l'élevagelaboratoiredélaiMaladie de
Hyperthermie
négatif
FiabilitéMéthode
:
pas
de4
mort rapide sansPCRBONNEcarréSymptôme(paramyxovirus).
catarrhedes Ac dansdiagnostic
-
Pulmonairesconjonctivalsymptômes
de bonnedu formol
8
joursconclusion.
oculaires
dans
et
immuno-. Congestion des mise en évidence
positiffluorescenceMuqueuses,
*si
de
de certitudeindirecteOcculo-nasal,
Symptômes
:Etalement
DigestifsHistologie (misefixation dans
si résultat
KCSle LCR
intéressant
siidem
Cutanésen évidence
Nerveuxcorps de Lentz5%Hépatite. Hyperthermie PCRde. Amygdalite,
œdèmeBONNERubarthCornéen. Gastro-entérite, Atteinte rénale. Mortalitésrecherche Parvovirusbonne si
réaliséeParvovirus. Anorexie, prostration dans les selles oudans les 48 heurescanin. Vomissement,
diarrhéecontenu intestinalaprès le début4 à 8 jours. Déshydratation par hémagglutinationdes symptômes.
MyocarditeSérologie
:
cinétique
interférence
avecinhibition
de
2
fois
à
1
semainevaccinationl'hémagglutinationd'intervalleHistologiebonneenvoi dans formol 5 %. Anorexie
Sérologie (3 ou 4bonne - A peu SéroneutralisationCoronavirus. Prostrationsérums d'adultes d'intérêt sur
un 8 - 14 jourscanin. Gastro-entérite + présents dans seul animalHémorragiquel'élevage. Entérite
Rotavirus. VomissementSérologieBonneElisacanin. Désydratation . Abattement & Inappétence
Prélèvement de liquide céphalo-rachidien :
- sur animal vivant : % anesthésie (à bon pouvoir myorelaxant)
- sur cadavre : effectuer le prélèvement dans les heures suivant la mort de l’animal.
Technique :
En décubitus latéral, rabattre le museau de l’animal vers sa poitrine pour permettre
l’ouverture de l’espace intervertébral.
Désinfecter (tonte préalable) la région du bec de l’occiput.
Ponctionner à environ 1 cm en dessous du bec de l’occiput.
Le LCR est un liquide clair. En cas de présence de sang, il conviendra de répéter le
prélèvement.
2.4.2.2.2. Infections par le Parvovirus canin (88)
C’est l’infection digestive la plus importante, la plus fréquente et la plus complexe du
jeune chien. En effet, malgré la vaccination, elle continue de sévir de façon endémique
dans de nombreux chenils de reproducteurs.
Inconnu avant 1977, on suppose que le Parvovirus canin trouve son origine soit dans
une mutation du virus de la leucopénie féline, soit dans celle d’un autre Parvovirus
étroitement apparenté (88).
Infection touchant plutôt le chiot âgé, la maladie peut être bénigne ou subclinique, ou
au contraire, aiguë et foudroyante (on peut d’ailleurs observer toute la gamme de
symptômes au sein d’une même portée), selon l’existence de facteurs débilitants ou non
(stress, parasitisme).
Classiquement, on décrit une phase prodromique marquée par de l’anorexie et de la
prostration, survie 12 à 36 heures plus tard par des vomissements et une diarrhée
souvent sévère et hémorragique, d’odeur assez caractéristique.
Toutefois, le Parvovirus est également à l’origine d’un second syndrome. En effet,
une myocardite responsable de mort subite chez le jeune chiot a été décrite une à deux
semaines après la naissance.
La vaccination systématique des lices a permis une protection colostrale des chiots
pendant cette période critique et ainsi l’éradication de ce syndrome.
Diagnostic de laboratoire :
Trois possibilités sont offertes :
- une recherche de Parvovirus dans les selles ou le contenu intestinal par
hémagglutination.
Il convient de réaliser le prélèvement DEUX JOURS APRES le début des symptômes
d’analyse.
- Sérologie (souvent une cinétique est nécessaire à une semaine d’intervalle), par une
inhibition de l’hémagglutination.
- Histologie.
2.4.2.2.3. Autres infections virales et multi-factorielles.
Tableau XXI
Diagnostic clinique et de laboratoire des entérites dues aux Coronavirus et Rotavirus
AGENTSSYMPTOMESDIAGNOSTIC DE LABORATOIRECoronavirus canin- anorexie
; - prostration ; - gastro-entérite plus ou moins hémorragique.- Sérologie
(séroneutralisation)Rotavirus-entérite (diarrhée) ; - vomissements ; - déshydratation ; abattement et inappétence- Elisa
Ces deux virus peuvent également agir en synergie avec des éléments bactériens
(Escherichia coli, Streptococoques, Pasteurella, Campilobacter jejuni) et mimer de
véritables épizooties capables d’éradiquer une ou plusieurs portées.
En outre, d’autres facteurs non infectieux tels qu’une alimentation trop volumineuse
ou trop variée, une eau trop froide, ou une pression parasitaire forte, souvent associés,
sont loin d’être à négliger. Il convient alors dans ce cas précis, d’instaurer un traitement
symptomatique et de repenser le fonctionnement de l’élevage. En particulier, le
protocole de vermifugations devra être étudié, puisque la présence de parasites peut
également être un facteur de mortalités néonatales.
2.4.3. Parasites et mortalité néonatale
2.4.3.1. Ascaridiose (88)
La plupart des infestations ascaridiennes sont asymptomatiques, mais les animaux
fortement parasités peuvent être gravement malades ou mourir surtout dans le cas où la
présence d’ascaris constitue un facteur prédisposant à l’action d’autres agents
pathogènes.
Symptômes :
•
retard de croissance ;
•
dyspnée ;
•
pelage terne ;
•
abdomen dilaté, membres écartés, troubles digestifs.
2.4.3.3. Coccidiose et cryptosporidiose.(69 - 85)
La coccidiose est une recto-colite du chien due à l’infestation du tube digestif par un
protozoaire. Tout comme la cryptosporidiose, on suspecte que l’infestation du jeune
chiot serait un facteur prédisposant au développement du syndrome du chiot nageur
(85).
De nombreuses espèces de coccidies ont été isolées dont Isospora canis, Isospora
rivolta. Cryptosporidium parvum ou Cryptosporidium muris sont également un
protozoaire qui élisent domicile dans les parties terminales du tube digestif des
mammifères (69).
On observe fréquemment des ookystes sur les préparations d’excrément (étalement
ou flottaison).
Le surpeuplement, la malnutrition, les mauvaises conditions d’hygiène et les autres
parasitoses peuvent provoquer l’apparition d’une coccidiose clinique. La cryptospridiose
peut être également une cause de diarrhée, comme cela a pu être observé chez l’homme
ou chez d’autres espèces animales telles que le veau.
Symptômes :
•
mauvais état général : pelage terne, retard de croissance ;
•
ténesme ;
•
diarrhée ou excréments mous tachés de sang rouge vif ;
•
dans les cas graves, on peut observer de l’abattement, de la
déshydratation et de l’anémie.
La cryptosporidiose peut s’accompagner d’une diarrhée aqueuse avec anorexie et
amaigrissement. Les nouveau-nés sont prédisposés et davantage susceptibles de
déclencher la maladie.
Diagnostic :
Il se fait par observation des ookystes à la coproscopie directe ou avec enrichissement
par flottation.
La présence d’ookystes en petit nombre chez les adultes ou les chiots bien portants
n’est pas significative.
Des schizozoïtes libres dans les excréments ou dans le liquide de lavement indiquent
une destruction de l’épithélium due à la multiplication des protozoaires et différencient
la coccidose clinique d’une infestation accidentelle.
2.5.
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE PRATIQUE
EN CAS DE MORTALITE NEONATALE EN ELEVAGE.
Beaucoup plus spectaculaires que les avortements qui, comme nous l’avons vu,
peuvent avoir une manifestation plus ou moins palpable, les mortalités néonatales
semblent constituer un message d’alerte plus efficace. Elles sont de fait bien souvent le
point de départ à une approche médicale du problème.
Les schémas diagnostiques envisagés lors d’avortement restent valables, mais le
praticien devra y intégrer les particularités physiologiques propres aux nouveau-nés.
On pourra ainsi proposer la démarche suivante :
2.5.1. Evaluation de l’étendue des troubles.
Pour le praticien, il conviendra de détailler le nombre de femelles touchées par des
mortalité néonatales. Dans le cas d’un éleveur multi-races par exemple, cette première
étape permettra de constater si une ou plusieurs races présentent le problème, et donc de
suspecter ou non une transmission sexuelle.
Dans un second temps, il conviendra de cerner le moment de survenue des troubles en
détaillant le nombre de chiots nés en bonne santé par rapport aux nombres de chiots
mort-nés, ainsi que le nombre de chiots sevrés puis vendus.
On pourra proposer de schématiser cela dans des fiches techniques.
ELEVAGE NomAdresseRace élevée PRODUCTIVITENombre de chiots
sevrés/lice/anAge de la réformePORTEESNombre de portées / an
sur 2
ansNombre de chiots nés vivants
morts nés
morts à
48 heures
morts à 8 jours
sevrés Figure 5 Exemple
de fiche technique utilisable lors de mortalité néonatale en élevage canin.
2.5.2. Evaluation de la conduite d’élevage.
L’approche quantitative des troubles ayant été appréhendée, la deuxième phase de
l’analyse diagnostique du problème envisagera le « bruit de fond » pathologique de
l’élevage et en particulier les troubles dans la mise à la reproduction, et plus largement
les conditions et l’hygiène de l’élevage.
Ici aussi, une approche simplifiée et rigoureuse peut être proposée par l’établissement
de fiches techniques.
BATIMENTSChenilChenil de quarantaineMaternitéLocal de post sevrageCONDUITE
D’ELEVAGEHygiène générale ∗ matériaux faciles à laver ∗ pédiluves / vêtements
spéciaux d’élevage ∗ vide sanitaire ∗ désinsectisation / dératisationAlimentation ∗
traditionnelle & excès de Vitamine A
& excès de protéines ∗
industrielleAbreuvement & contrôle bactériologique CONDUITE
SANITAIREVaccination ∗ des lices (rythme) ∗ des étalons (rythme) ∗ des chiots
(âge)Vermifugation ∗ type de vermifuge ∗ fréquence ∗ période (chaleurs, mise bas,
gestation)CONDUITE DE Suivi des chaleurs / gestation (fertilité)LA MISE A LA Date
d’entrée en maternitéREPRODUCTIONHygiène de la mise bas ∗ lavage des parties
génitales ∗ coupe et désinfection des cordons ∗ ingestion du colostrumMaîtrise de
l’ambiance de la maternité (température notamment)Suivi de la prise de poids à 12, 24,
48 heures.Figure 6 Exemple de fiche technique utilisable lors de mortalité néonatale en
élevage canin.
Par cette approche, le praticien évaluera l’ambiance des différents bâtiments,
l’organisation de l’élevage, son niveau général d’hygiène avec les points forts et les
points faibles, le suivi sanitaire mis en place, ainsi que la technicité de l’éleveur.
De la même façon que précédemment, le praticien s’attachera à dépasser l’abord
général et s’intéressera au cas particulier de chaque animal.
2.5.3. Examen clinique.
Cette étape, bien que réalisée dans le troisième temps de l’approche diagnostique,
n’en est pas moins essentielle. Le praticien se devra donc d’aborder de façon rigoureuse
tous les aspects des troubles, en réalisant l’examen clinique de la chienne, des chiots
apparemment en bonne santé, et naturellement, des chiots malades ou morts.
Il réalisera pour cela :
2.5.3.1. L’examen clinique des chiennes.
L’attention portera sur :
∗ l’état d’engraissement ;
∗ l’état du pelage ;
∗ l’état de propreté ;
∗ l’antécédent pathologique (troubles de la reproduction ou autre) ;
∗ l’examen génital (pertes post partum, métrite) ;
∗ l’examen du lait (présence et caractéristiques).
2.5.3.2. L’examen clinique des chiots (32)
Le praticien tentera d’évaluer le développement des chiots en fonction de leur âge et
de leur race. Il pourra si cela est réalisé, s’appuyer sur le suivi des poids.
Nous avons vu précédemment que le gain moyen quotidien varie en effet, en fonction du
type de race de 20 à 200 g/jour (32).
2.5.3.3. Examen clinique et/ou nécropsique des chiots morts ou malades.
Le tableau suivant résume les principaux troubles auxquels le praticien peut être
confronté.
Tableau XXII
Principaux troubles et étiologies responsables de mortalité néonatale
Symptôme cliniqueOrientation diagnostiqueEtiologieVentre gonflé et induré,
abcès ombilicauxOmphalophlébite Contrôle de l’hygiène des locaux et de la
désinfection des ombilicsAnémie des chiots (1 - 4 jours)Syndrome hémorragique Soins
des cordons, hépatite de Rubarth, (36) Carence en vit. K dans l’alimentation de la mère
(26)Poitrine aplatie, membres déployés en ailesSyndrome du chiot nageurAlimentation
(excès
protéique)
jours)Syndrome
SurfacesInconfort,
lait
ballonnements,
toxiqueEscherichia
coli
anus
Streptocoques
violacé
β
(1
-
14
hémolytiques
Staphylocoques Herpès virosePlainte continuelle, atteinte de la portée entière,
symptômes nerveux (opisthotonos) (association à d’autre pathologie dans l’élevage
syndrome, toux de chenil)Chiots de moins de 15 jours % herpès viroseHerpès
viroseAbsence de symptôme, mortalité précoce en 48 heuresDifficile- Herpès virus Adénovirus - Septicémie néonatale
Commentaire :
Bien souvent, comme nous avons pu le préciser auparavant, le praticien sera
confronté à des morts rapides sans véritables symptômes évocateurs.
L’autopsie dans ce cas constituera une réelle aide au diagnostic.
Ainsi, la présence de pétéchies sur tous les organes ou une congestion généralisée
orientera vers une origine septicémique due à des agents bactériens tels que
Streptococcus sp. ou Escherichia coli, ou vers une infection par le CHV.
Le diagnostic étiologique de certitude passera donc par la réalisation de prélèvements
identiques à ceux signalés dans la première partie, à savoir la bactériologie, la virologie,
l’histologie et la sérologie.
La mortalité néonatale en élevage canin demeure une préoccupation importante pour
l’éleveur. le travail du praticien en est rendu d’autant plus difficile que toutes les causes
n’en sont pas encore parfaitement connues et que certains syndromes demeurent
inexpliqués. De plus, le praticien sera amené parfois à remettre en question une
technique de travail, des habitudes ou le niveau d’hygiène, et devra donc prendre garde à
ménager certaines susceptibilités.
L’apport des résultats des examens complémentaires lui sera d’un grand secours, car
dans les cas où l’étiologie sera parfaitement connue, les mesures à mettre en œuvre, en
particulier lorsqu’il s’agira de mesures sanitaires, pourront s’imposer d’elles-mêmes.
CONCLUSION
La démarche diagnostique du praticien vétérinaire confronté à un épisode
d’avortement ou de mortalité néonatale est complexe. Elle nécessite une bonne
connaissance
des
facteurs
étiologiques,
une
prise
en
compte
du
contexte
épidémiologique et une bonne maîtrise des examens complémentaires, de leur
réalisation, de leur interprétation, mais également de leur intérêt au moment où ils sont
effectués. Aussi, notre effort de mise en commun de tous ces éléments d’orientation et
d’actualisation des connaissances dans ces domaines encore mal appréhendés de la
médecine vétérinaire, se place dans un souci d’appui technique aux vétérinaires au cours
de leur exercice professionnel quotidien.
Cet effort d’appui technique des confrères cherchant à devenir des interlocuteurs
privilégiés des éleveurs canins s’explique en grande partie par le contexte économique et
réglementaire actuel.
L’élevage canin en France connaît ces dernières années une véritable remise en cause
de ses fondements. Avec la création de certificats de capacité (loi du 6 janvier 1999), «
l’élevage amateur » proprement dit aura tendance à disparaître.
Tout naturellement, l’accompagnement médical de l’élevage par le vétérinaire devra
également évoluer en technicité.
Or, paradoxalement, le vétérinaire canin, confronté en règle générale à une affection
touchant un nombre limité d’animaux (médecine « individuelle »), devra adopter une
démarche diagnostique qui s’apparentera davantage à celle pratiquée en médecine
vétérinaire rurale (« médecine de groupe »).
Ainsi, il aura soin d’intégrer dans son raisonnement l’individu mais aussi « l’ambiance »
au sein de laquelle celui-ci évolue.
Dès lors, ses connaissances de la médecine devront obligatoirement s’étoffer de
notions qui, jusqu’à présent, étaient plus familières au praticien rural évoluant en
élevage porcin ou bovin par exemple.
Des approches techniques telles que l’hygrométrie, la ventilation et au-delà la
conception des locaux (maternité, local de post sevrage, chenil), mais aussi des « bonnes
pratiques » d’élevage avec notamment la mise en place de schémas de prévention des
troubles, devront faire partie du champ de connaissance des vétérinaires. Faute de quoi,
le rôle du praticien risque d’être réduit, comme pour d’autres types d’élevage, à des
interventions ponctuelles et minimes.
Cette maîtrise technique viendra compléter tout naturellement un raisonnement basé
sur la connaissance théorique des symptômes cliniques et lésionnels des maladies les
plus couramment rencontrées, mais aussi et surtout sur leur mode d’expression possible.
Ainsi, une même affection pourra évoluer sur un mode suraiguë ou subclinique, se
révéler différemment selon l’âge ou le sexe du sujet ou perdre au contraire de ses
caractéristiques si elle se trouve associée à une autre pathologie.
Tout l’art du praticien sera de suspecter précocement le ou les agents en cause, de
cibler au mieux les prélèvements et analyses à effectuer et d’apporter au plus vite un
début de solution thérapeutique.
BIBLIOGRAPHIE
1 - Albert DM, Lahav M, CARMICHAËL LE , Percy DH. Canine Herpes induced
retinal dysplasia and associated ocular anomalies. Investigative Ophtalmolgy, 1976 ; 15 :
267-278.
2 - Anderson AC. Puppy production to the weaning age. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1957 ;
130 : 151-158.
3 - Anderson AC. Reproductive ability of female Beagles in relation to advancing age.
Exp. Gerontol, 1965 ; 1 : 189-192.
4 - Anwick JO. Clinical considerations of canine Herpes virus infection. Symposium
Clinical virology Veterinary medicine, 1991 ; 4 : 394 - 403.
5 - Appel MJG, Menegus M, Parsonson IM, CARMICHAËL LE. Pathogenesis of CHV
in specific pathogen free dogs : five to twelve weeks old pups. Am. J. Vet. Research,
1969 ; 30 : 2067-2073.
6 - Bartouch JE, CARMICHAËL LE. Canine Herpes virus. In Manual of small animal
Infections diseases, J.E. Bartouch, Churchill Livingstone : New-York, 1988.
7 - Berthelot X, Garin-Bastuji B. Brucelloses canines. Le Point Vétérinaire, 1993 ; 25
8 - Bourdeau P. Dermatologie du jeune carnivore. Le Point Vétérinaire, 1989 ; 21 : 439464.
9 - Bulgin MS, Waid ACS, Stiianganathan N et all. Abortain in the dog due to
canipylobacter sp. Am. O. Ver. Res., 1984 ; 45 : 555-556.
10 - Burrow GN. The management of thyrotoxicosis in pregnancy. N. Engl. J. Med.,
1985 ; 313 : 562-565.
11 - CARMICHAEL LE. Abortion in 200 beagles. JAVMA, 1966 ; 149 : 1126.
12 - CARMICHAEL LE. Herpès virus canis : aspect of pathogenesis and immune
risponse. JAVMA, 1970 ; 156 : 1714-1720.
13 - CARMICHAEL LE , Greene GE. Canine Herpes virus infection. In Infections
diseases of the dog and cat, Greene W.B. Saunders Company, Ed. : L.E. Mills, 1990 :
252-259.
14 - CARMICHAEL LE, KennEy RF. Canine brucellosis : the clinical disease
pathogénésis and immune response. JAVMA, 1970 ; 156 : 1726-1734.
15 - CARMICHAEL LE, KennEy RF. Canine abortion caused by Brucella canis.
JAVMA, 1968 ; 152 : 605-616.
16 - CARMICHAEL L.E, SHIN S.J. Canine brucellosis: a diagnostician's dilemna.
Semin.Vet.Med.Surg.Small.Anim., 1996, 11(3) : 161-165.
17 - CARMICHAEL LE, Squire RA, Krook L. Clinical and pathological features of a
fatal virus disease of new born pups. Am. J. Vet. Res., 1965 ; 26 : 803-814.
18 - Chermette R, Marquer A. Neospora caninum : un nouveau parasite ?. Le Point
Vétérinaire, 2000 ; 31 (208) : 285-290.
19 - Conaway DH, Padgett GA, Nachreiner RF. The familiar occurrence of lymphocite
thyroïditis in Barzoï dogs. Am. J. Med. Genet., 1985 ; 22 : 409-414.
20 - Concannon PW, Powers ME, Holde W et al. Pregnancy and parturition in the bitch.
Biol. Rep., 1977 ; 16 : 517-526.
21 - Cornwell HJC, Wright NC. Neonatal CHV infection : a review of present
knowledges. Vet. Rec., 1969 ; 84 : 2-6.
22 - COUDERC C. Brucellose canine à Brucella canis : étude bibliographique et
réglementaire. Thèse Méd. Vet., Toulouse, 1999.
23 - Currier RW, Rathel WP, Martin RS, Potter ME. Canine Brucellosis. JAVMA, 1982 ;
180 : 132-133.
24 - De Madron E. Plusieurs cas de leptospirose canine ont émergé au Canada. Semaine
Vétérinaire, 2000 ; 995 : p16.
25 - Dr vét. Delisle F. Orléans. L’herpès virose canine. Rec. Med. Vet., 1982 ; 158 : 669676.
26 - Dubey JP, Lindsay DS. Transplacental neospora caninum infection in dogs. Am. VJ.
Vét. Res., 1989 ; 50 : 1578-1579.
27 - Dumon C. Pathologie périnatale du chiot. In Reproduction du chien et du chat. Coll.
Les indispensables - PMCAC Ed. 1992 : p109-129.
28 - Dumon C. Pathologie périnatale du chiot. Journées nationales des GTV, 31 mai -1er
juin, Angers, 1995 : p. 277 - 285.
29 - Euzeby J. L’infection toxoplasmique du chat : incidences économiques et sociales.
Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 1993 ; 28 : 195-209.
30 - Fayet G. Avortements et pathologie néonatale d’origine infectieuse. Réunions
CNVSPA, Geres, 1993.
31 - Feroldi N. L’infertilité canine en France d’après une enquête de la Société Française
de Cynotechnie. 1985 : 124-138.
32 - Ferrando R. Alimentation du chien. Ed. Vigot Frères éditeurs, Paris, 1973 : 259 p.
33 - Fieni F, Tainturier D, Bruyas JF. Avortement de convenance chez la chienne.
Journées nationales des GTV, 31 mai -1er juin, Angers, 1995 : p. 267-272.
34 - Fontbonne A., GARIN-BASTUJI B. An outbreak of Brucella canis infection in a
french kennel. 3rd international Symposium of dog and cat reproduction. Veldhoven,
september 1996, Poster.
35 - Fontbonne A. La gestation chez la chienne : physiologie et conséquences pratiques.
Journées nationales des GTV, 31 mai -1er juin, Angers, 1995 : p. 253-255.
36 - FONTBONNE A. Conduite à tenir lors d'avortement chez la chienne. Le Point
Vétérinaire,1997; 28 : 1251-1258.
37 - FONTBONNE A., BUFF S., MIMOUNI P. La pathologie infectieuse de la
reproduction en élevage canin. In Séminaire de la Société Francophone de Cynotechnie.
Octobre 1999.
38 - Forbes LF. Brucella abortus infection in 14 dogs. JAMA, 1990 ; 196 : 911-916.
39 - François E. Vétérinaire, conseil et suivi d’élevages canins. Thèse doc. Vét. Créteil,
272 p., 1990.
40 - Ganivet A. Notions d’élevage des chiots et des chatons orphelins. Le Point
Vétérinaire, 1989 ; 21 : 301-303.
41 - Georges LW, CARMICHAËL LE, Duncan JR. Antisperme response in male dog
with chronic Brucella canis infection. Am. J. Vet. Resp., 1984 ; 45 : 274-281.
42 - Georges LW, Duncan JR, CARMICHAËL LE. Semen examination in dogs with
canine brucellosis. Am. J. Vet. Res., 1979 ; 40 : 1589-1595.
43 - Ginoux A. L’élevage pratique du chiot. Thèse doc. Vét, Lyon, 1978.
44 - Guene CE, Prestwood AK. Coccidial infections in greene CE (ed) : clinical
microbioly and infections diseases in the dog and cat, Philadelphia, WB Saunders Co.,
1984, p 824-858.
45 - Guillot J, Escriou C, Fritz D. La néosporose canine. Le Point Vétérinaire, 2000 ; 31
(208) : 305-311.
46 - Hashimoto A, Yamagushi T, Hirai K, Shimukura S. Studies on canine Herpes virus
infection of puppies II. Experimental transplacental transmission of canine Herpes virus
in pregnant dog. Res. Bull. Fac. Agric. Gifu. Univ., 1979 ; 42 : 189-192.
47 - Huxsoll DL, Hemelt JE. Clinical observation of canine Herpès virus. JAVMA, 1970
; 156 : 1706-1713.
48 - Johnson CA, Grace JA, Probst MR. The effect of maternal illness on perinatal
health. Le Point Vétérinaire, 1989 ; 21 : 273-280.
49 - Johnson SD, Buoen LC, Weber A et al. Triploïdy in a canine fetus conceived using
frozen semen. J. Am. Vet. Med assoc. Submitted for publication, 1987.
50 - JOHNSON C.A, WALKER R.D. Clinical signs and diagnosis of Brucella canis
infection. Compend. Contin. Educ. pract. Vet.,1992, 14(6) : 763-772.
51 - Johnston SD, Larsen RE, Olsen PS. Canine theriogenology. Theriogenology, 1982 ;
2 : 1-50.
52 - Johnston SD, Raksil S. Fetal los in the dog and cat. Small animal practice, 1987 ;
17 : 3.
53 - Jongh O, Cluc B. Pathologie occulaire néonatale chez les carnivores domestiques.
Le Point Vétérinaire, 1989 ; 21 : 465-472.
54 - Kraft S, Evermann JF, Mc Kernan AJ, Riggs M. The role of neonatale canine
Herpes virus infection in mixed infections in older dogs. Comp. Cont. Ed. Pract. Vet.,
1986 ; 8 : 688-696.
55 - Krakowka S, Confer A, Koestner A. Evidence for transplacental transmission of
canine distemper virus. Two case reports. Am. J. Vet. Res., 1974 ; 35 : 1251-1253.
56 - Krakowka S, Koestner A, Hoover EA, Ketring K. Experimental and naturally
accuring transplacental transmission of canine distemper virus. Am. J. Vet. Res., 1977 ;
38 : 919-922.
57 - Lapras M. Pathologie du sevrage chez le chien. Bull. soc. Sci. Vet. Med. Comp.,
1977 ; 79 : 135-144.
58 - Leduc V. Contribution à l’étude des mortalités d’origine infectieuse chez le chien Eude d’un exemple. Thèse doc. Vét. Créteil, 1994 ; 105 p.
59 - Lein DH. Mycoplasma et ureoplasmas. What is their rôle in canine reproductive
failure ? Harp & Hound, F 2-3, 1983.
60 - Lennoz M. Les avortements spontanés. Congrès CNVSPA, Paris, 1993.
61 - LENNOZ M. Gestation chez la chienne. In "Reproducton du chien et du chat". Les
indispensables PMCAC Ed, 1992 : 77-82.
62 - Linde C. Partial abortion associated with genital Echeridia coli infection in a bitch.
Vet. Rec., 1983 ; 112 : 362.
63 - Mainil J. Les avortements d’origine bactérienne dans l’espèce canine. Ann. Med.
Vét., 1983 ; 127 : 321-338.
64 - MARTIN O. La microflore vaginale de la chienne : synthèse bibliographique et
étude spéciale de l'infection à Mycoplasma canis. Thèse Méd. Vét., Lyon, 2001.
65 - MIMOUNI P. Mycoplasmes en pathologie de la reproduction chez le chien, Le
Point Vétérinaire, 1996, 28 : 789-792.
66 - Moore JA. Brucella canis infection in dogs. JAVMA, 1969 ; 155 : 2034-2037.
67 - Moore JA, Gripta BN. Epizootiology, diagnostic and control of Brucella canis.
JAVMA, 1970; 156 : 1737-1740.
68 - Moraillon A. Pathologie périnatale dans l’espèce canine. Société Française de
Cynotechnie. Pédiatrie canine, 1987 ; 96-106.
69 - Naciri M. La cryptosporidiose des ruminants : où en est-on sur sa pathogénie et son
traitement ? Journées nationales des GTV, 31 mai - 1er juin, Angers, 1995 ; p 221 - 225.
70 - Okuda Y, Hashimoto A, Yamaguchi T, Fukushi H, Mori S, Tani M, Hirai K,
CARMICHAËL LE. Repeated Canine Herpes virus (CHV) reactivation in dogs by an
immunosuppressive drug. Cornevell Vet., 1993 ; 83 : 291-302.
71 - Okuda Y, Ishida K, Hashimoto A, Yamaguchi T, Fukushi H, Hirai K,
CARMICHAËL LE. Virus réactivation in bitches with a medical history of Herpes virus
infection. Am. J. Vet. Res., 1993 ; 54 : 4.
72 - OLSON P.N., MATHER E.C. Canine vaginal and uterine bacterial flora. J. Am. Vet.
Med. Assoc., 1978 ; 172(6) : 708-710.
73 - onclin k, verstegen j. Fadding puppy syndrome. In Premières journées de la
pathologie infectieuse en élevage et collectivités canines. Lyon, 5 et 6 juin 1999.
74 - Poulet H, Dubourget P. L’herpès virose canine. Le Point Vétérinaire, 1993 ; 25 :
151.
75 - Redwood DW, Bell A. Salmonella panama : isolation from aborted and new born
canine fetuses. Vet. Rec., 1983 ; 112 : 362.
76 - Roth JA. Thymus and fading syndromes in puppies and kittens. Le Point
Vétérinaire, 1989 ; 21 : 293-300.
77 - Smalley HE, Curtis JM, Earl FC. Teratogenic action of carbaryl in Beagle dogs.
Appl. Pharmacol, 1968 ; 13 : 392-403.
78- Spink WW. Comments on canine Brucellosis due to Brucella canis. JAVMA, 1970 ;
156 : 1734-1736.
79 - RACHAIL BRETIN M. Causes non virales d'interruption de la gestation chez les
carnivores domestiques. Proceed. Association pour l'Etude de la Reproduction Animale,
Paris, 30 janvier 1997.
80 - Takumi A, Kusanagi K, Tuchiya K, Xuan K, Azetaka M, Takahashi E.
Serodiagnostic of canine Herpes virus infection development of an enzyme - linked
immunosorbent assay and its comparison with two improved methods of serum
neutralisation test.
81 - TAINTURIER D,FIENI F,BRUYAS JF,BATTUT I. Suivi de gestation chez la
chienne et chez la chatte. Proceed. Association pour l'Etude de la Reproduction
Animale.,Paris,30 janvier 1997.
82 - Vaissaire et coll. Stérilité, avortements et mortalité néonatale chez la chienne
d’élevage dus à streptococcus app. du groupe G. de Lancefield. Bull. Acad. Vét. de
France, 1991 ; 64 : 345-350.
83 - Vaissaire J, Remond M, Manno M et call. Avortements et mortalité néonatale chez
la chienne dus à Pasteurella multocida et à Bordetella bronchoseptica. Bulletin Socié.
Vét. Prat. de France, 1989 ; 73, 2 : p 83.
84-
Verstegen J. Avortement provoqué et gestation chez la chienne. Le Point
Vétérinaire, 1998 ; 29 : 188.
85 - VINDEKOKER J. Le syndrome du chiot nageur. Thèse Méd. Vét., Alfort, 2000.
86 - Watts JR, Wright PJ, Whithear KC. Uterine, cervical and vaginal microflora of the
normal bitch throughout the reproductive cycle. Journal of Small Animal Practice, 1996
; 37 : 54-60.
87 - Widdowson EM. Food, growth and development in the suckling period. In Canine
and feline nutritionals requirements, Graham Jones Ed., Pergmann Press, Oxford, 1965 :
9-17.
88 - Zimmer JF, Pollock RVH. Enteritis of young dogs and cats. Le Point Vétérinaire,
1989 ; 21 : 321-330.
AVORTEMENTS ET MORTALITES NEONATALES
EN ELEVAGE CANIN : APPROCHE DIAGNOSTIQUE
DU VETERINAIRE PRATICIEN.
FAVIER Frédéric :
RESUME :
L’évolution de l’élevage canin par une plus grande médicalisation du suivi des
chiennes, a amené le vétérinaire praticien à préciser les notions ainsi que les causes
d’avortement et de mortalités néonatales.
La première partie abordera les particularités physiologiques de la gestation,
puis les causes d’avortement, dont l’origine peut être iatrogène, nutritionnelle,
traumatique, endocrinienne, ou liées à une infection bactérienne par des germes
spécifiques (Brucelles, mycoplasmes), ou non ( Pasteurella sp, Escherichia Coli, les
streptocoques ou les salmonelles), à une infection parasitaire ( toxoplasmose,
néosporose) ou virale ( Herpès virus ). Une démarche diagnostique pour le vétérinaire
sera proposée ainsi que le type et les particularités ( milieux de transport, précautions
à prendre ) des examens complémentaires ( sérologie, bactériologie, virologie,
histologie, PCR) à mettre en œuvre.
De la même façon, la deuxième partie étudiera les particularités
physiologiques du chiot nouveau-né, les mortalités néonatales liées à l’immaturité
physiologique du chiot, l’état de santé de la mère, ou à des causes infectieuses
bactériennes, parasitaires ou virales, ainsi que la démarche diagnostique du vétérinaire
( visite d’élevage, examen clinique, examens complémentaires.
Mots-clés : Avortement.
Mortalités néonatales.
Causes infectieuses.
JURY :
Président Pr………………………
Directeur Dr Fontbonne.
Assesseur Dr……………………..
Adresse de l’auteur :
M FAVIER Frédéric
18 avenue Ferber
62250 MARQUISE
Approche diagnostique
Examens complémentaires.
ABORTION AND NEONATAL DEATHS IN KENNEL: A
DIAGNOSIS PROCEDURE FOR THE VETERINARY SURGEON.
FAVIER Frédéric:
RESUME:
The breeding of the canine race through a greater medicalisation and follow
up of bitches have led the veterinary surgeon to be more specific concerning the
amount of abortions and néo-natal deaths.
On the one hand, it will be question of physiological particularities of pregnancy and
abortion causes which origin may be iatrogenic, nutritional, traumatic, endocrine, or
related to a bacterial infection by specific bacterial species (Brucella, mycoplasma),
or not (Pasteurella sp, Escherichia coli, streptococci, Salmonella), to a parasitic
(toxoplasmosis, neosporosis), or viral infection (Canine herpes virus). A diagnostic
procedure will be proposed to the veterinary surgeon as well as the type and the
particularities of further examinations to implement.
On the other hand, the second part will deal with newborn pup’s physiological
immaturity but also neonatal deaths related to physiological immaturity, mother’s
health or to bacterial infectious, parasitic or viral causes, and the veterinary surgeon’s
procedure.
KEY WORDS: Abortion.
Neonatal death
Causes infectious.
JURY:
President Pr………………………
Director Dr Fontbonne.
Assessor Dr……………………..
Author’s address:
M FAVIER Frederic
18 avenue Ferber
62250 MARQUISE
Diagnosis procedure.
Further examinations