Ronéo 7 - AMPCfusion

BNP : Le Retour de l’Argent, épisode VII
« Flemme de téléphoner pour prendre RDV ? »
Remplis simplement le formulaire (Flashcode) avec tes disponibilités et c'est la BNP qui t'appellera
pour confirmer le RDV !
« Et ouais ! Encore + facile d'avoir ses 110€ ! »
Rq : toutes les semaines le Flashcode sera actualisé pour la semaine d'après ;)
1
OUPD – Concert Gratuit ce Dimanche !
Vous cherchez quelque chose de sympa à faire ce Dimanche
amis ou seuls?
6 Mars, en famille, avec des
Venez nombreux au concert de l'orchestre de Paris Descartes, à l'église Saint Germain des Près !
Avec soliste extraordinaire au violoncelle
Entrée libre !! Vous êtes tous les bienvenus ;)
L'OUPD
2
3
4
Roneo
Cours
Page
Errata
UE 13
Loco
1
Anat1
9
anNulus et non pas anulus
UE 13
Loco
1
Anat1
11
les processus vertébraux latéraux sont percés d'orifices latéralement
de C1 à C6 (et non pas de C4 à C6)
UE 13
Loco
1
Anat1
14
Dans la fiche récap' : à 3 mois c'est bien lordose cervicale (ok dans
le cours plus haut)
UE 13
Loco
1
Anat1
Ceux sont les processus vertébraux latéraux qui sont orientés
en arrière comme les ailes d'un avion supersonique. La suite
12
de la phrase fait référence aux processus articulaires et est
correcte.
UE 13
Loco
1
Anat1
10
Sur le schéma des ligaments, remplacer : lig. intervertébral ventral > lig. vertébral commun ventral, lig. intervertébral dorsal -> lig.
supra-épineux dorsal
18
Sur le dessin, on note quelques imprécisions: L'EIAS est mal
flêchée et montre la crête iliaque. Le muscle
iliopsoas se trouvant en aval de la réunion entre le muscle iliaque et
le muscle psoas, la flêche désigne donc
uniquement le contingent psoas.
UE13
Loco
1
Anat2
21
Le ligament ilio-fémoral n'est pas formé de 3 faisceaux mais
uniquement de deux : le faisceau ilio-trochantérien vers le grand
trochanter du fémur et le faisceau ilio-trochantinien vers le petit
trochanter. Ils forment ensemble le Y de Bigelow. A cela s'ajoute le
faisceau pubo-trochantérien ne faisant donc pas partie du ligament
ilio-fémoral mais qui forme avec ce dernier une sorte de Z.
UE 13
Loco
1
Anat2
22
petite précision : le pedicule glutéal qui passe par le canal supra
piriformien est le pedicule glutéal supérieur (le inférieur passant par
le canal infra piriformien)
UE13
Loco
1
Anat2
22
tout en haut de la page : Ce n'est pas l'artère fémorale qui passe
dans le ligament rond, mais l'artère de la tête fémorale, qui est une
branche de l'artère obturatrice. Cependant, la tête fémorale est bien
vascularisée par l'artère fémorale, mais ce n'est pas le cas des
cartilages fémoraux : en effet les cartilages ne sont jamais
directement vascularisés. (nutrition sous jacente de l'os et synoviale
de la capsule articulaire).
UE13
Loco
1
Anat2
24
Muscles glutéaux : ils ne sont pas tous extenseurs, seul le grand
l'est. Le petit et le moyen sont abducteurs et rotateurs médiaux. De
plus, le petit fessier se termine sur le grand trochanter et non le petit
UE13
Loco
1
Anat2
23
précision concernant le muscle psoas : il est écrit que le chef dorsal
s'insère par des languettes tendineuses sur les 4 dernieres
vertebres lombales, mais la description de ce muscle diffère selon
les anatomistes. D'autres disent qu'il s'insère comme le chef ventral,
sur les processus transverses des vertèbres T12 à L5.
UE 13
Loco
1
Anat
ED1
39
Le muscle psoas n'est pas un muscle endopelvien
UE 13
Loco
1
Anat
ED2
UE 13
Loco
1
Anat
ED2
48
UE 13
Loco
1
Physio
78
La crête médiane de la patella n'est pas une gorge (elle répond à la
gorge de la trochlée fémorale)
Le tibia et la fibula ne formes pas à eux deux tenon + mortaise :
tibia+fibula = mortaise, talus = tenon
5
UE 13
Loco
1
Anat
ED3
UE 13
Loco
2
Anat
ED4
UE 13
Loco
3
Anat
11
L'artère iliaque externe est sur le bord externe du BASSIN vu qu'elle
ne passe pas le détroit supérieur
UE 13
Loco
3
Anat
23
L'artère axillaire est la numéro 3 sur l'artériographie
UE 13
Loco
3
Anat
28
Le nerf axillaire sorf par l'espace axillaire supérieur avec l'artère
CIRCONFLEXE POSTERIEUR
UE 13
5
Anapath
28
dans l'observation microscopique : petits ostéoPHYTES
UE 13
Physio
5
Physio
43
La PTH rp DIMINUE la sécrétion de phosphates tout comme la PTH
(erreur sur la diapo dixit le prof)
42
PTH normale : Quand l’os devient inadapté et un excès de Ca2+ (ou
plus rarement si on a un grand apport alimentaire de Ca2+, ex : 4L
de lait par jour, donc très rare)
PTH augmenté : plusieurs causes (liste qui suit)
UE 13
5
Physio
56
le bord latéral de la scapula est oblique en BAS ET EN DEDANS
le fléchisseur commun profond des doigt est au bord MEDIAL et
ANTERIEUR de l'ULNA
6
Sommaire de la ronéo n° 7 du 2e trimestre
Semaine du 22 au 26 février
UE 13 : Appareil locomoteur
Physiologie
Cours 5: Physiologie du muscle strié squelettique ………………………………………p 9
ED 2 : Régulation de la calcémie – Système osseux ……………………………………p 27
UE 17B : CMUG
ED7 : Le membre supérieur………………………………………………………………p 39
RIP Julien le martyr
#prayforahouiouioui
7
8
UE13 – Appareil locomoteur et
système ostéoarticulaire –
Physiologie - n° 5
23/02/2016
Pr Dominique Prié
[email protected]
RT : MAURY Alexandra
RL : MSIKA Adrien
EN ATTENTE DE RELECTURE
Physiologie du muscle strié squelettique
Introduction
I.
Données morphologiques
A- Structure du muscle
B- Eléments contractiles
1) Cellule musculaire
2) Structure du sarcomère
3) Protéines des filaments fins
4) Protéines des filaments épais
5) Protéines du disque Z
6) Connexion actine, sarcolemme
C- L’unité motrice
D- Type de fibres musculaires
II.
Contraction musculaire
III.
Les sources d’énergie
A- L’utilisation de l’ATP
B- La régénération de l’ATP après un effort court et intense
C- Température du muscle et vitesse de raccourcissement
IV.
Formation des muscles
Mot du RT :
A première vue ce cours peut faire peur avec sa vingtaine de page, mais rassurez vous ce cours
n’est qu’un rappel de P1 <3
De plus pour illustrer le cours je n’ai pas hésité à mettre pleiiiiin de jolies diapos 
9
Introduction
 Le muscle représente 30 à 40% du poids du corps.
 Au repos la consommation énergétique du muscle représente 20 à 30% de la
dépense énergétique globale. Cette dépense augmente considérablement à
l’effort.
 L’activité musculaire génère de la chaleur (nécessité d’une thermo régulation)
lors de la transformation d’une énergie chimique en énergie mécanique (75%
de l’énergie est transformée en chaleur). Système très efficace lorsqu’il fait
froid mais problème pour éliminer cette chaleur s’il fait trop chaud.
 Fibres musculaires striées se contractent de façon volontaire (SAUF le cœur)
tandis que les muscles lisses se contractent de manière involontaire.
 La contraction est contrôlée par le motoneurone  au niveau de la plaque
motrice. Un même motoneurone innerve plusieurs fibres musculaires
(myocytes).
 L’ensemble des fibres musculaires innervées par un même motoneurone est
appelé unité motrice. Il y a environ 50 à 2000 unités motrices par muscle.
Toutes les fibres d’une unité motrice sont activées simultanément.
 On a différents types de fibres striées en fonction de leur contraction (rapide
ou lente).
I/ Données morphologiques
A- Structure du muscle
Chaque muscle comprend plusieurs faisceaux de fibres et chaque faisceau comprend
plusieurs fibres musculaires (= cellules musculaires). A l’intérieur de cette fibre musculaire, on
trouve des myofibrilles en très grande quantité avec un aspect strié. Cette myofibrille est
constituée de la juxtaposition de sarcomères. Le sarcomère est l’unité élémentaire étant la base
de la contraction musculaire grâce à l’existence de différents types de myofilaments : les
myofilaments fins et épais.
Ces différents filaments vont interagir permettant ainsi le raccourcissement du sarcomère.
Le muscle dans son ensemble est recouvert par du TC, le fascia. Chaque faisceau va contenir des
vaisseaux pour l’irrigation, le nerf de plusieurs axones. Ce faisceau est entouré par du
périmysium (=TC), puis à l’intérieur du faisceau on retrouve les fibres recouvertes par de
l’endomysium (=TC).
Le TC contient du collagène qui est importante pour ses propriétés d’élasticité et de rigidité.
Lorsqu’on traumatise un muscle il faut réparer les cellules musculaires mais aussi le TC.
10
B- Eléments contractiles
1) Cellule musculaire
 La cellule musculaire est multinuclée. Les noyaux sont refoulés à la périphérie de la cellule
sous le sarcolemme (= membrane plasmique de la cellule musculaire).
 Le diamètre varie de 10 à 100 m. Cette cellule vient de la fusion de plusieurs cellules.
 La longueur varie de 1mm à quelques dizaines de cm. Donc fusion de plusieurs centaines
de cellules.
On voit des tubules transverses en profondeur entourant les myofibrilles et autour de ces tubules
transverses, on a un réticulum sarcoplasmique. Ainsi toute la myofibrille est entourée par du
réticulum sarcoplasmique qui est riche en calcium. On a une liaison intime entre les citernes et les
tubules transverses qu’on appelle la triade.
 Triade = 2 citernes + 1 tubule transverse
La fibre musculaire peut contenir plus ou moins de mitochondries en fonction du type de la fibre.
Mais on retrouvera toujours des mitochondries soit en périphérie soit entre les myofibrilles pour
régénérer de l’ATP.
11
2) Structure du sarcomère
 Myofibrille : succession de sarcomères
 Taille d’un sarcomère :
 Au repos : 2,5 m
 Contracté : 1,6 m





Ligne M : ligne centrale. Toutes les lignes centrales sont alignées.
Zone H : filament épais de myosine
Strie A : recouvrement des filaments fins et épais  Aspect sombre
Strie I : filaments fins d’actine sans juxtaposition de filament.  Aspect clair
Ligne Z : jonction entre 2 sarcomères
3) Protéines des filaments fins du sarcomère
Les actines glomérulaires sont des monomères qui vont se polymériser pour ainsi former l’actine
F formant une torsade. Dans cette torsade vient s’insérer une protéine : la tropomyosine faisant
une sorte de « ressort » le long des filaments fins qui bloque les sites de liaison de la myosine (tête)
sur l’actine quand le calcium est bas (repos).
Sur cette tropomyosine vient se fixer un complexe : le complexe troponine :
 Troponine T : Ancre le complexe troponine à la tropomyosine.
 Troponine I : Bloque le complexe actine-tropomyosine – empêche l’interaction avec la
myosine.
 Troponine C : Se lie à la troponine I quand le calcium augmente pour permettre la
contraction.
12
La nébuline est une très grosse protéine, située tout le long du filament fin.
4) Protéines des filaments épais du sarcomère
 Chaine lourde de myosine : principale constituant du filament épais – lie l’actine grâce à
l’énergie libérée par l’ATP.
 Chaine légère essentielle de myosine : stabilise la chaine lourde de myosine.
 Chaine légère régulatrice de myosine : Stabilise la chaine lourde de myosine. Sa
phosphorisation contrôle la potenciation et la tétanisation.
 Protéine C liant la myosine : relie la myosine, la meromyosine et la titine – ralentit la
séparation actine myosine - maintient la tête de la myosine au filament d’actine à l’état
basal.
 Titine : liaison à de nombreuses protéines, indispensable à la structure du sarcomère –
détermine la longueur de repos et la rigidité du sarcomère. Se situe à la fin du filament
épais et le relie à la strie Z.
La méromyosine est l’unité de base (lourde ou légère) se polymérisant pour donner les chaines
de myosine qui forment le filament épais.
Environ 300 molécules de myosine par filament. Donc un filament épais = un polymère de
myosine.
5) Protéines du disque Z
 -Actinine : principal constituant du disque Z – se lie à des nombreuses protéines, relie
les filaments d’actine de sarcomères adjacents.
 Téléthonine : sert de pont entre les parties N-term de Titine au disque Z.
Ces protéines sont le siège de maladie musculaire.
13
6) Connexion
extracellulaire
actine,
sarcolemme,
signalisation
matrice
Ce système de filaments épais et de filaments fins est relié également au sarcolemme et peut être
également modulé par différents systèmes de signalisation par l’intermédiaire d’une protéine qui
vient s’accrocher sur l’actine et sur la membrane de la cellule qui est la dystrophine  Myopathie
de Duchenne.
Schéma récapitulatif du B :
14
C- L’unité motrice (UM)
 L’unité fonctionnelle est constituée par :
 Un motoneurone  (corps cellulaire dans la corne antérieure de la moelle
épinière)
 Un axone et ses divisions
 L’ensemble des fibres musculaires innervées par ce motoneurone.
 Un muscle comporte de 50 à 2000 unités motrices.
 Chaque unité motrice innerve de 10 à 2000 fibres musculaires selon :
 La taille du muscle
 La nature des fibres : contraction lente ou rapide
 Toutes les fibres d’une même UM possèdent les mêmes propriétés.
 Toutes les fibres d’une UM sont activées en même temps (pas de dissociation possible).
 Les UM s’imbriquent au sein des faisceaux musculaires pour donner une contraction
homogène. L’augmentation de l’intensité de contraction provient du recrutement de
différentes UM. Pour moduler notre force ou encore la finesse de nos gestes cela dépend
de la capacité à recruter plusieurs motoneurones. En effet tous les motoneurones ne sont
pas recrutés en même temps.
 Lors d’une réinnervation post-traumatique on a une perte de cette imbrication
(recolonisation de proche en proche par le motoneurone). On peut régénérer à l’extrémité
de ce nerf périphérie, refaire pousser des axones, recoloniser des fibres mais la
recolonisation ne se fait pas du tout de la même façon que le système initiale. Le nerf n’a
pas les moyens de reconnaître les fibres qu’il innervait avant. Il envoie des prolongements
et va recoloniser des fibres qu’il va trouver. Donc en fonction de la lésion neurologique
périphérique, lorsqu’on va récupérer on ne va plus contrôler de la même façon ses/son
muscle(s) ce qui explique pourquoi on a besoin de faire de la rééducation. La rééducation
permet de réhabituer notre cerveau à commander des motoneurones qui n’innervent plus
les mêmes fibres. (Problème dans la motricité fine).
D- Les différents types de fibres musculaires
On a 2 types de fibres qui diffèrent par leur aspect et leur équipement enzymatique, densité de
canaux.
 Les fibres de type I : fibres rouges, riches en sarcoplasme, en myoglobine (une seule unité
qui est l’hème donc capable de capturer et de relarguer O2) d’où la couleur rouge  donc
un réseau de capillaires dense, et une richesse en mitochondries. On retrouve peu de
glycogène. Ce sont des chaines de myosines lourdes et légères lentes  contraction lente.
 Les fibres de type II : fibres blanches, riches en myofibrille  contraction rapide. Riche en
glycogène. Elles sont capables d’une contraction brève mais intense. 2 types : type IIA
(intermédiaire), IIB et même des types IIX.
Les muscles sont toujours constitués d’un mélange de ces fibres dont le ratio varie en fonction de
l’entrainement :
 Exercice prolongé, force modérée (endurance) : transformation type IIA  I
 Exercice bref (qqs min) et intenses : type IIA  IIB
Ainsi les muscles toniques, à activité prolongée (exemple des muscles posturaux donc contraction
permanente ne nécessitant pas une contraction rapide) contiennent surtout des fibres de type I,
fibres rouges.
A l’opposé si les muscles fournissent des efforts de façon ponctuelle on va plutôt développer des
fibres blanches.
15
Si effort prolongé au cours du temps on développe des fibres rouges. Si un sujet travaille en force
il va développer plutôt des fibres blanches.
 Modulable
On s’est aperçu que c’est la façon dont on stimule les fibres qui va modifier les qualités du muscle,
et le développement de telle ou telle fibre. Une même fibre musculaire rouge va pouvoir se
transformer en blanc en fonction de la façon dont elle est stimulée.
Du fait des propriétés différentes des fibres, leur métabolisme va être différent :
Activités
enzymatiques
Propriétés
morphologiques
Propriétés
métaboliques
Type I
Caractéristique
Oxydative
Caractéristiques de la contraction lente
contraction
Créatine
+
phosphokinase*
Phosphofructokinase** +
Glycogène
+
phosphorylase
Citrate synthase***
++
Densité des capillaires ++
Densité
des ++
mitochondries
Potentiel oxydatif
++
Potentiel glycolytique
+
Phosphocréatine
+
Glycogène
+
Triacylglycerol
++
Type II
Glycolytique
contraction rapide
++
++
++
+
+
+
+
++
++
++
+
* système de régénération rapide de l’ATP
** enzyme utilisant le glucose
*** enzyme exprimé dans la mitochondrie  reflète l’activité mitochondriale
(Egalement régulé sur plan génétique  inégalité dans la performances sportives des individus)
16
II/ Contraction musculaire
L’influx nerveux fait rentrer du calcium par des canaux dans la cellule. Dans la terminaison
nerveuse il y a des vésicules remplies d’Ach. Si présence de calcium dans la cellule il y a une fusion
de ces vésicules avec la membrane plasmique ainsi elles libèrent l’Ach dans la fente synaptique
qui vont alors stimuler le récepteur de l’Ach : le récepteur nicotinique qui est aussi un canal. Cela
l’ouvre faisant entrer du sodium et sortir du potassium.
On a l’expression dans la fente synaptique de l’AchE permettant la destruction de l’Ach
(indispensable au système).
Le maintien de cette jonction neuromusculaire est un processus actif. En effet le nerf va sécréter
de l’Ach mais aussi une protéine : Agrin venant se fixer et phosphoryler une protéine : MuSK au
niveau de la plaque neuromusculaire  maintien de la plaque.
Puis on a la rapsyn nécessaire à la clusterisation des AchR. En effet il faut ramener les récepteurs
de l’Ach au contact de la jonction car la jonction neuromusculaire représente qu’une toute petite
partie de la fibre musculaire.
Le récepteur à l’Ach constitué de 5 su dont 2 su  permettant d’accepter une molécule d’Ach
chacune.
 A l’état basal le système est fermé. Pas
d’Ach sur le récepteur, canal.
 Canal ouvert : 2 Ach se sont fixés sur les
su .
 Canal désensibilisé : Canal fermé dû à la
dépolarisation. Ach est encore présente
sur le récepteur.
On a un certain nombre de maladies, de poisons, de toxines ou encore d’armes chimiques qui vont
empêcher le départ de l’Ach du récepteur.
17
 Exemple de la myasthénie : dans cette maladie, il y a une production d’Ac antiacétylcholinestérase. Ainsi on va se retrouver avec une fente synaptique sans AchE et donc il n’y
aura plus la destruction de l’Ach et donc la libération du récepteur. Cela se traduit par une
impossibilité du muscle à se contracter, on a une diminution de la force musculaire.
La dépolarisation qui arrive au niveau de la plaque motrice va se poursuivre et entraîner
l’ouverture de proche en proche d’un canal sodique dont l’ouverture dépend de la ddp. Ainsi cette
dépolarisation se propage de proche en proche le long de la fibre musculaire et va permettre la
contraction.
Ceci se développe très rapidement le long du muscle  contraction de la fibre musculaire, et donc
raccourcissement de l’ensemble des sarcomères en même temps.
Cette ddp va arriver jusqu’aux tubules T. A la surface de ces tubules T sont exprimés des canaux
calciques dihydropyridine (DHPR). Quand il est activité, DHPR permet l’interaction avec son
récepteur : le récepteur à la ryanodine qui est situé sur la membrane du réticulum
sarcoplasmique. Cette mobilisation permet la sortie du calcium du réticulum sarcoplasmique vers
le cytosol. Une fois libéré, le calcium interagit avec les protéines contractiles.
Des pompes calciques permettent la captation du calcium pour remettre ainsi le système initial.
Tout se passe au niveau du sarcomère faisant glisser les filaments épais entre les filaments fins et
donc faire raccourcir le sarcomère.
18
 Comme vu précédemment on a une libération de
calcium au contact de ces myofibrilles. Le calcium
vient se fixer sur la troponine C, ce qui va modifier la
structure de l’actine, elle tourne sur elle-même.
 Comme elle tourne sur elle-même elle va exposer
ses points de liaison à la myosine et la tête de
myosine peut maintenant s’accrocher à l’actine et se
plie.
 La myosine en pliant libère de l’ADP et du phosphate.
L’ATP va pouvoir se fixer sur la tête de la myosine vu
que la place vient de se libérer
 Quand l’ATP se fixe on relâche l’interaction myosineactine. Ce relâchement fait qu’on clive ATP en ADP
+ phosphate et de nouveau il y a une modification de
la tête de myosine, on a un glissement de la tête qui
bascule qui va pouvoir s’il y a toujours du calcium
répéter ce cycle.
Lorsqu’on libère du calcium on va pouvoir faire 10 à
12 cycles et donc raccourcir progressivement le
sarcomère.
III/ Les sources d’énergie
A- L’utilisation de l’ATP
Comme nous l’avons vu, ce système nécessite de l’énergie, de l’ATP. A tout moment il va falloir
régénérer de l’ATP. Il y a plusieurs voies qui permettent de régénérer de l’ATP dépendant des
types de fibres donc de l’équipement enzymatique des fibres musculaires.
 Voie simple mais très peu rentable - système +++ rapide mais seulement une molécule d’ATP
19
 Ne nécessite pas d’O2 – système +++ rapide.
 Risque d’accumulation de l’acide lactique.
 Processus lent et nécessite de l’O2.
20
B- La régénération de l’ATP après un effort court et intense
On a fait faire deux sprints à un sujet avec un
repos entre les deux de 4 minutes. A l’issue du
premier sprint, 48% de l’ATP se fait via la
glycolyse, 29% de l’utilisation de l’O2 et 23% de la
créatine phosphate.
Si on refait faire un 2ème sprint, globalement on va
régénérer moins d’ATP et globalement on a une
diminution de la part glycolytique vu qu’on a déjà
utilisé le glycogène avant et qu’il n’a pas pu se
reconstituer. On a également un épuisement de
la phosphocréatine et en revanche c’est la
glycolyse aérobie et l’utilisation d’acide gras qui
va permettre de régénérer sur un plus long terme
l’ATP.
C– Température du muscle et vitesse de raccourcissement – Importance
de l’échauffement
Ce qu’on a décrit avant, ce sont des réactions chimiques, et qu’est-ce qui détermine la vitesse de
la réaction ?
 La température et c’est pour cela que l’échauffement est important pour l’efficacité d’un
muscle; mais il ne faut pas épuiser le muscle car on n’arrive pas à régénérer nos molécules d’ATP.
21
La force maximale obtenue et la vitesse de raccourcissement sont beaucoup plus importantes
lorsqu’on augmente la température.
Principe de l’échauffement : C’est d’augmenter suffisamment la température du muscle pour que
les vitesses enzymatiques soient optimales. Et ce pour des efforts prolongées ou intenses et courts.
IV/ Formation des muscles
Initialement chez le fœtus, le muscle provient de la formation de myoblaste qui vont dans
un premier temps fusionner et donc former un myotube. Et puis ce myotube va commencer à
former des sarcomères qui vont s’organiser et donner la fibre musculaire.
Autour de la cellule à l’état adulte dans le TC, il existe des cellules satellites qui sont extrêmement
importantes pour la régénération musculaire et qui vont participer à l’hypertrophie musculaire.
Ces cellules musculaires satellites, dont il existe deux types en fonction de leur niveau de
différenciation, vont pouvoir lorsqu’elles reçoivent un signal se diviser soit de façon symétrique
soit de façon asymétrique et donner des cellules différenciées.
Quand on hypertrophie un muscle on ne génère pas de nouvelles fibres musculaires, on augmente
en fait le diamètre des fibres musculaires existantes.
Il y a dans un premier temps formation de myotubes mais ces myotubes vont venir fusionner avec
les fibres musculaires existantes adjacentes. Et puis elles vont s’organiser pour reformer des
myofibrilles (comme chez le fœtus).
Ainsi le nombre de myofibrilles augmente ainsi que le diamètre de la fibre, tandis que la longueur
de change pas. C’est un processus lent demandant des protéines et de l’énergie.
D’où vient ce signal qui fait que les cellules satellites vont se proliférer et se différencier ?
Un des facteurs important est IGF1. Lorsqu’on fait un effort ou lorsqu’on se blesse on libère à
partir de la structure qui entoure le muscle de l’IGF1. Ce facteur va venir agir d’une part sur les
cellules satellites et entrainer leur fusion et d’autre part sur la myofibrille qui existe déjà pour
modifier son équipement enzymatique et ainsi permettre la production de protéines et la
polymérisation d’actine, une organisation du système.
22
Conclusion :
Globalement dans le muscle on a deux formes de pathologies :
- celles touchant la plaque motrice
- et du muscle proprement dit
La plaque motrice est le site d’action de nombreux venins, poisons, toxines :
 Le botulisme : toxine de Clostridium botulinum, empêche la libération d’Ach en se fixant
sur la synaptobrévine vésiculaire dans l’axone (empêche la fusion des vésicules d’Ach
avec la membrane plasmique) : paralysie
 Curares : se fixent sur l’AchR, empêche l’action de l’Ach : relaxation musculaire,
paralysie.
 Venin de la veuve noire (araignée) : l’atropine  libération massive d’Ach. Spasmes et
douleurs.
 Serpent : neurotoxins
 Organo-phosphoré : inhibiteur de l’AchE, persistance de l’Ach – paralysie respiratoire
entre autres.
 Myasthénie est une maladie auto-immune avec des Ac anti-AchR (ouioui le professeur
parle bien ici du récepteur car c’est le principal Ac identifié mais il en existe d’autres
comme celui à l’AchE).
 Maladie de Lambert Eaton
Myopathies : mutations de canaux (Na, K, Ca)
Dystrophies musculaires : mutation de la dystrophine.
23
FICHE RECAPITULATIVE
Structure des muscles
- Les myocytes (ou cellules musculaires) sont composés de myofibrilles, eux mêmes formés de
l’association de myofilaments.
- Dans le myocyte, en plus des myofibrilles, on trouve un réticulum sarcoplasmique entourant
les myofibrilles (qui est riche en calcium), des tubules transverses, des mitochondries et des
noyaux refoulés à la périphérie.
- Une triade est l’association de 2 citernes du réticulum sarcoplasmique et un tubule T
Le Sarcomère
➢
➢
➢
➢
➢
➢
Taille d’un sarcomère :
Au repos : 2,5 μm
Contracté : 1,6 μm
Ligne M : ligne centrale. Toutes les lignes centrales sont alignées.
Zone H : filament épais de myosine
Strie A : recouvrement des filaments fins et épais → Aspect sombre
Strie I : filaments fins d’actine sans juxtaposition de filament. → Aspect clair
Ligne Z : jonction entre 2 sarcomères
L’unité motrice
➢
•
•
•
L’unité fonctionnelle est constituée par :
Un motoneurone α (corps cellulaire dans la corne antérieure de la moelle épinière)
Un axone et ses divisions
L’ensemble des fibres musculaires innervées par ce motoneurone.
L’unité motrice comprend :
- Les fibres de type I : fibres rouges, riches en sarcoplasme, en myoglobine
- Les fibres de type II : fibres blanches, riches en myofibrille
Contraction musculaire
1) libération d’Ach dans la fente synaptique après la dépolarisation du motoneurone
2) Entrée de Na+ et sortie de K+ de la cellule musculaire
3) Sortie de calcium du réticulum sarcoplasmique vers le cytosol grâce à la dépolarisation des
tubules T
4) interaction du calcium et de la troponine C
5) L’actine tourne alors sur elle même
6) exposition des points de liaison à la myosine
7) la myosine se plie ensuite grâce à l’hydrolyse de l’ATP
8) l’ATP se relie a la myosine qui se déplie et reprend sa configuration initiale
Source d’énergie
1. anaérobie alactique
Utilise de la créatine phosphate et libère de la créatine
2. anaérobie lactique- glycolyse anaérobie
Utilise du glucose et libère de l’acide lactique
3. aérobie- phosphorylation oxydative
Voie la plus efficace, utilise de l’oxygène et libère du dioxyde de carbone
24
Température du muscle et vitesse de raccourcissement
La force maximale de contraction obtenue et la vitesse de raccourcissement du sarcomère sont
beaucoup plus importantes lorsque la température est haute.
Principe de l’échauffement : C’est d’augmenter suffisamment la température du muscle pour que
les vitesses enzymatiques soient optimales.
Formation des muscles
Autour de la cellule à l’état adulte dans le TC, il existe des cellules satellites qui sont
extrêmement importantes pour la régénération musculaire et qui vont participer à
l’hypertrophie musculaire.
Ces cellules satellites vont se différencier en myotubes qui vont venir fusionner avec les fibres
musculaires existantes adjacentes. Et puis elles vont s’organiser pour reformer des myofibrilles
(comme chez le fœtus).
25
26
UE13 – Appareil Locomoteur
Physiologie– ED 2
26/02/16
RT : Olivier Matondo Mbaku
RL : Hippolyte Monnier
EN ATTENTE DE RELECTURE
Régulation de la calcémie- Système osseux
Plan :
I – Rappels de cours
1. Composition de l’os :
Phase : organique / minérale
Type : trabéculaire / cortical
Cellules fondamentales : ostéoblastes/ostéoclastes
2. Le remodelage osseux
Interactions ostéoblastes/ostéoclastes
Troisième type cellulaire : l’ostéocyte
La minéralisation osseuse
Hormones et os
3. Evaluation de la masse osseuse : Masse / densité / minéralisation
Définitions de l’ostéoporose
Marqueurs de remodelage
Exploration du métabolisme osseux :
II – Cas clinique
Abréviations :
Pase : Phosphatase
OPG : Ostéoprotégérine
FDR : Facteur de Risque
27
I – Rappels de cours
Les principales fonctions de l’os sont les suivantes :
-
Locomotion : ils sont le support et le site d’attachement des muscles et des tendons,
permettant ainsi le mouvement, le déplacement.
-
Protection : des organes vitaux et de la moelle osseuse (boite crânienne, organes dans la cage
thoracique…)
Ces deux premières fonctions sont plutôt macroscopiques.
-
Participation à l’homéostasie du milieu intérieur (système tampon et phosphocalcique).
En effet, les bicarbonates ne sont pas le seul système tampon de l’organisme. L’os contient de
nombreux alcalins, qui en cas d’acidose sont libérés dans le sang et participent ainsi au
tamponnement de l’organisme, en supplément de l’action sur l’équilibre phosphocalcique.
1. Composition de l’os :
 Il est constitué de 2 phases : organique et minérale
Phase organique : elle confère à l’os, élasticité et flexibilité. Elle détermine la structure
osseuse, lui donne son architecture.
La phase organique est composée de :
–Collagène de type I : 97 % des protéines, riche en proline et hydroxyproline. On
l’appelle aussi substance ostéoide. C’est la molécule fondamentale de cette phase.
-
–Protéoglycanes
–Ostéocalcine : qui est une Gla-protéine osseuse, résidus dicarboxylic glutamine qui
favorisent la liaison au calcium.
- Phase minérale : elle confère à l’os, sa rigidité mécanique : 2/3 poids
La phase minérale est constituée de :
– 85 % de cristaux d’hydroxyapatite. C’est la molécule fondamentale de cette phase.
–15 % carbonate de Ca
 Il y a deux types d’os dans l’organisme : cf image diapo 4
- Trabéculaire, ou dit os spongieux : fonction de protection de la moelle osseuse, avec des
travées ostéoides fines (position essentiellement à l’intérieur de l’os, de l’organe osseux).
-
Cortical, ou dit os lamellaire compact, ou os haversien : fonction de résistance aux
contraintes, avec des travées plus épaisses (position essentiellement corticale, donc à
l’extérieur de l’os).
Au niveau histologique, la structure fondamentale de l’os est l’ostéon, qui correspond à l’assemblage
concentrique, de plusieurs lamelles de substance ostéoide et de cristaux d’hydroxyapatite, centrés par
un vaisseau. L’os est un ensemble d’ostéons.
L’organisation est très proche dans l’os cortical et l’os trabéculaire, à la différence que l’os cortical est
plus dense, contient plus de lamelles, ce qui le rend plus résistant. Dans l’os cortical, un ostéon est
appelé « système de Havers ».
28
 Les cellules fondamentales de l’os : Ostéoblastes et Ostéoclastes
Elles ont des fonctions quasi opposées.
Ostéoblastes
•Précurseur : cellule mésenchymateuse
Ostéoclastes
•Précurseur : cellule souche hématopoïétique
• cellules mononucléées
• cellules multinucléées
• fonctions principales :
• fonctions principales :
- Synthèse collagène
- Synthèse de Collagénase
- Synthèse de Pase alcaline
- Synthèse de Pase acide
•Formation os
•Résorption os
Le collagène est la base de la substance ostéoide. La Pase alcaline est la principale enzyme qui va
favoriser la minéralisation.
Ces deux cellules fonctionnent en couple pour effectuer le remodelage osseux, qui correspond à un
cycle de turn- over osseux, afin de remplacer de l’os vieux par de l’os jeune.
2. Le remodelage osseux :
Ce renouvèlement osseux permanent est nécessaire pour éviter la fracture osseuse. L’os n’est pas un
« organe inerte », mais au contraire est en perpétuel mouvement et remodelage.
Le remodelage se déroule en plusieurs étapes :
- En 1 : Résorption par les ostéoclastes, d’une surface osseuse un peu vieillie, déminéralisée.
- En 2 : Apparition des ostéoblastes au niveau du site de résorption
- En 3 : Sécrétion par les ostéoblastes, de substance ostéoide, qui va secondairement se calcifier
pour donner de l’os minéralisé.
Les sites de remodelage osseux sont nombreux dans l’organisme, et de façon asynchrone sur un
même os. C’est un phénomène lent ; un cycle complet de remodelage dure 3 mois chez l’adulte.
Cf image (diapo 7) illustrant en microscopie une unité de remodelage, avec un aspect de grignotage au
niveau du site de résorption.
 Interactions ostéoblastes/ostéoclastes :
Phénomènes très compliqués, où de nombreuses hormones entrent en jeu. Toutes ces modulations
aboutissent à un seul système effecteur : RANKL et Osteoprotégérine.
RANKL est produit par les ostéoblastes (à la surface membranaire ou par sécrétion). L’ostéoclaste
possède RANK, qui est le récepteur de RANKL. RANK va activer et provoquer la différenciation de
l’ostéoclaste, ce qui va avoir pour effet de favoriser la résorption osseuse.
L’OPG, synthétisée par les précurseurs ostéoblastiques et certaines cellules de la moelle osseuse, est
un inhibiteur de ce système et conduit donc à une inhibition de la résorption osseuse, par inhibition de
l’action des ostéoclastes. La majorité des hormones régulant l’action osseuse vont se terminer par une
modulation du système RANK/OPG.
29
 Troisième type cellulaire : l’ostéocyte
Ils dérivent des ostéoblastes (ostéoblaste vieilli) et sont logés à l’intérieur de l’os (et non pas à leur
surface).
Deux fonctions des ostéocytes :
- La fonction principale des ostéocytes est la communication intercellulaire, au moyen de
leurs expansions cytoplasmiques à type « dendritiques », permettant la communication
entre ostéocytes ou entre ostéocytes et ostéoblastes.
- Mobilisation rapide de la calcémie, via le phénomène de la résorption osseuse rapide
autour des ostéocytes, permettant le relargage du calcium dans la circulation.
Cycle des ostéoblastes : cellule ostéogène (précurseur)=> ostéoblaste=> ostéoide ( matrice osseuse
non calcifiée)=> matrice osseuse calcifiée=> ostéocyte
 La minéralisation osseuse :
Elle consiste en la formation de cristaux d’hydroxyapatite, qui confèrent à l’os sa stabilité.
Il faut augmenter le « produit phosphocalcique » [Ca x Pi] au niveau local, c’est-à-dire obtenir une
forte concentration en calcium et phosphates. Cette concentration importante va favoriser la création
des cristaux.
Cela implique d’avoir une calcémie normale et un apport quotidien de calcium suffisant.
3 mécanismes concourant dans la minéralisation :
- La concentration locale de phosphates dépend moins de l’alimentation, que de l’activité de la
Pase alcaline, qui va lyser sur certaines protéines, les résidus de phosphates (mono-esters de
phosphates+++).
- Il y a aura aussi une inhibition des inhibiteurs locaux de la minéralisation (pyrophosphates,
ATP) par des Pases alcalines, qui va favoriser la minéralisation.
- Pour finir, le fait d’avoir des cristaux d’hydroxyapatite positionnés sur le collagène et les
phosphoprotéines, vont permettre la nucléation, qui est la première phase de la minéralisation
( 2eme phase accrétion, 3 eme phase : minéralisation complète de l’os).
 Hormones et os :
De nombreuses hormones agissent sur l’os et sa minéralisation :
Hormones à tropisme osseux
•PTH
Autres hormones
•PTHrP
•CT : calcitonine, action-anti PTH
•GH/IGF-1
•Vit D
•Insuline
•Eq. Acide – Base
•Glucocorticoïdes
•Immobilisation
•Oestrogènes / Hormones thyroïdienne
La CT est une « anti PTH », c’est-à-dire qu’elle contre tous les sites d’action de la PTH, favorise la
calciurie, inhibe les ostéoblastes.
Equilibre acide-base : vu plus haut dans le cours, avec libération d’alcalins.
L’immobilisation est une cause de déminéralisation en cas d’alitement long, parce que l’orthostatisme,
le fait d’être debout stimule les ostéoblastes et le remodelage osseux. Cette théorie est controversée.
GH : hormone de croissance : pendant l’adolescence : cela active les ostéoblastes pendant la
croissance, en favorisant l’anabolisme osseux.
30
L’insuline favorise la stimulation des ostéoblastes. Il y a une sur prévalence de l’ostéoporose chez les
patientes diabétiques.
Les glucocorticoïdes inhibent les ostéoblastes et activent les ostéoclastes, à l’origine d’ostéoporoses
cortisoniques, chez les patients traités au long cours.
Les carences oestrogéniques, pendant la ménopause, favorisent les ostéoporoses, par les mêmes
mécanismes.
Une hyperthyroïdie au long cours favorise les ostéoporoses.
Il y a une balance permanente entre l’ostéogénèse et la résorption osseuse, avec des facteurs qui
vont favoriser la résorption ou la formation osseuse, avec des hormones d’action systémique ou
locale.
PTHrP :
« Fausse PTH », secrétée par des cellules cancéreuses, qui va agir sur les ostéoclastes, en induisant des
hypercalcémies, en cas de syndrome.
3. Evaluation de la masse osseuse : Masse / densité / minéralisation
-
-
-
Radiographie : Elle s’évalue facilement sur des radiographies, en visualisant une masse
osseuse hypodense en cas d’ostéoporose importante, en particulier sur des radio de thorax, où
il est possible de diagnostiquer des fractures asymptomatiques. Le scanner est aussi un bon
moyen d’évaluer la masse osseuse, mais c’est plus chère et surtout irradiant.
DEXA : ostéodensitométrie : méthode de référence +++
Ultrasons : évaluation échographique de la densité osseuse, en se basant sur le fait que moins
l’os est dense, moins il est échogène et inversement. Application au niveau du calcanéum, au
niveau du tarse, permettant de prédire la probabilité de fracture de l’extrémité supérieur de
hanche mais ce n’est pas la méthode de référence et elle nécessite des échographes puissants.
La biopsie osseuse : ancienne méthode, la seule disponible avant l’avènement des examens
complémentaires modernes. Elle est encore utilisée dans certains pays en voie de
développement. Les tétracyclines sont contre indiquées chez l’enfant car elles se déposent
dans l’os en croissance, au niveau de la ligne de synthèse de la substance ostéoide et cela sera
visible en histologie. En cas de prise de tétracyclines à 15 jours d’intervalle, on a juste à
mesurer la distance entre les deux lignes de tétracyclines, pour voir la vitesse et l’activité de
formation de l’os.
Toutes ces méthodes « autres » doivent uniquement motiver à faire une ostéodensitométrie en cas
de particularité diagnostiquée.
DEXA : la quantité de photons absorbés va déterminer une densité minérale osseuse (DMO), par cm2
d’os.
On peut la réaliser en plusieurs endroits :
- Colonne vertébrale lombaire (L2/L4) : os trabéculaire
- Col du fémur : os cortical
- Poignet - os cortical
- ultra-distal : os trabéculaire
L’os trabéculaire est essentiellement localisé au niveau des vertèbres et des os courts, donc en cas de
DMO ciblée sur les vertèbres lombaires, cela évaluera la structure de l’os trabéculaire alors qu’une
DMO au niveau de l’ulna ou du radius ou du col fémoral, on aura plutôt de l’os cortical.
Cela a une importance clinique car chez les patients qui ont une hyperparathyroïdie, cela aura un peu
plus tendance à résorber l’os cortical, avec une DMO correcte au niveau de la colonne vertébrale, et un
os plus altéré au niveau du col du fémur et cela sera plutôt un élément en faveur d’une
hyperparathyroïdie, mais cela reste assez théorique.
31
On a à droite, les résultats en gramme surfacique g/cm2 (BMD), mais également exprimés en T-score
et en Z-score.
- Le T-score exprime le nombre d’écart-types par rapport au pic moyen de masse osseuse pour
ce patient en particulier (à gauche). Cela prend en compte les critères anthropométriques du
patients (taille, poids, sexe, ethnie). Ces courbes sont très variables d’un individu à l’autre, en
particulier selon le sexe, car il y a une cassure chez la femme, où il y a une cassure osseuse à
partir de 50 ans à cause de la carence oestrogénique.
- Le Z-score exprime le résultat par rapport à une population moyenne du même âge non par
rapport au maximum théorique de masse osseuse.
32
 Définitions de l’ostéoporose :
L’ostéoporose se caractérise par une altération quantitative (moins d’os en volume) ET qualitative
(moins de trabécules) de l’os. La conjonction de ces deux facteurs favorise le risque de fracture.
Notons que l’ostéodensitométrie reflète bien la quantité d’os total, mais assez mal la qualité de
l’os.
Définition ostéodensitométrique de l’ostéoporose : par rapport au T-score, donc par rapport au
maximum théorique de minéralisation osseuse en moyenne chez un patient :
La certitude d’avoir une ostéoporose s’évalue face à la clinique, c’est-à-dire lorsqu’on a une fracture
ostéoporotique, c’est-à-dire sans traumatisme important, des fois sans même que le sujet s’en rend
compte et ce en rapport à une DMO faible.
 Marqueurs de remodelage :
Ce sont des éléments dosables, pour savoir si l’os est plutôt en formation ou en destruction.
•Pyridinolines et
Désoxypyridinolines
•(Biopsie osseuse)
Formation
•Pase alcaline
•Ostéocalcine
•Propeptides collagène I (PINP)
•(Biopsie osseuse)
Résorption
•Pase acide
•Hydroxyproline (U)
•Cross-laps du collagène
33
La Pase alcaline et l’ostéocalcine sont des marqueurs de formation osseuse. Le meilleur marqueur
actuel est la Pase alcaline.
Les PINP : le procollagène, lorsqu’il est incorporé dans la matrice extracellulaire va avoir ses deux
pro-peptides qui vont être relargués dans la circulation et peuvent être dosés (marqueur de synthèse
osseuse).
Les Pases acides sont exprimées par les ostéoclastes et marquent donc une résorption plus importante.
Ce n’est pas un bon marqueur car elles interagissent avec beaucoup de cellules de l’organisme. (NB :
on peut suivre l’évolution d’un cancer de la prostate par dosage des Pases acides par exemples).
Proline et hydroxyproline, qui sont relarguées lorsqu’une molécule de collagène est détruite. C’est un
dosage ancien, plus pratiqué actuellement.
Actuellement, on dose plutôt les cross-laps du collagène, ainsi que les pyridinolines et
désoxypyridinolines.
Les télopeptides C (++) et N du collagène I sont dosables en cas de destruction du collagène. C’est un
bon marqueur de résorption osseuse. Ces deux télopeptides relargués dans la circulation vont
secondairement être métabolisés en Pyridinolines (PYD) et Désoxypyridinolines (DPD), qui sont
également dosables.
 Exploration du métabolisme osseux :
En cas d’ostéoporose, sans cause étiologique évidente type ménopause, on est amené à faire une
exploration du métabolisme osseux, pour voir s’il n’y a pas une cause secondaire à l’ostéoporose, qui
l’accentuerait ou la rendrait plus précoce.
On dose :
•Calcémie, phosphatémie
(Doivent être à des taux normaux pour avoir une minéralisation correcte)
•Calciurie, phosphaturie des 24 heures
(Représentent les apports quotidiens)
•Calciurie à jeûn (rapport Ca/Créat)
(représente la résorption osseuse, car pas d’ingestion de Ca la nuit, logique)
•Hormones, témoins du métabolisme phosphocalcique :
–PTH
–Vitamine D (25OHD3)
•Marqueurs du remodelage (ostéocalcine, peptide C terminaux du collagène I)
34
II. Cas Clinique :
Résumé clinique
• Exploration du métabolisme minéral et examen densitométrique osseux réalisés chez une patiente
âgée de 56 ans dans un contexte d’ostéopénie densitométrique.
•Cette patiente a eu un examen densitométrique osseux en 2001 qui montrait des valeurs de densité
minérale osseuse témoignant d’une ostéopénie densitométrique.
•Madame C n’a pas d’antécédent personnel ni familial de fracture ostéoporotique. Elle est ménopausée
depuis l’âge de 55 ans et n’a pas de traitement hormonal de ménopause. Antécédent de traitement par
Androcur + oestrogénes. Consommation tabagique interrompue depuis une dizaine d’années évaluée à
environ 20 paquets/année. Pas de consommation excessive de boissons alcoolisées. Infections
urinaires basses à répétition.
•Poids : 53 kg – Taille : 1,45 m - Surface corporelle : 1,43 m2
L’Androcur est un traitement donné en cas d’hirsutisme. Il favorise l’ostéoporose.
Le tabac favorise l’ostéoporose, de même que l’alcool.
La petite taille est également un FDR d’ostéoporose.
!i
Le bilan met en avant : calciurie élevée, une augmentation des C Télopeptides et d’une ostéocalcine
=> il y a donc un remodelage important de cette os, mais il est difficile dire dans quel sens est la
balance, résorption ou production osseuse. Natriurèse un peu élevée.
On cherche à éliminer une hyperparathyroidie normocalcémique. On a fait par la suite à cette
patiente une charge calcique, qui en cas de normalité est sensée freiner la PTH.
=> la calcémie ionisée est inchangée apres cette charge orale.
=> dans ce cas de figure (calcémie inchangée), on réalise une perfusion intraveineuse de calcium pour
être sur de faire monter la calcémie, mais c’est moins bien car la charge per os permet d’évaluer
l’absorption intestinale de Ca, ce que ne permet pas la voie veineuse.
La calcémie monte à 1.40 (hypercalcémique).
=>On regarde la PTH, qui est effondrée.
35
En cas d’hypercalcémie, il est fondamentale que la PTH soit inférieure à 15 pg/ml en cas de
charge per os, et doit etre diminuée d’au moins 30 % de sa valeur en cas de charge per os.
 La PTH est bien diminuée, ce qui élimine une hyperparathyroidie primaire.
 La suite des examens complémentaires à mis en avant une Hyperthyroidie (TSH basse)
L’ostéodensitométrie de cette patiente la catégorise comme ostéopénique : Radius distal : T-score à 1.9, donc entre -2.5 et -1.
Mot de la RT : ED surtout théorique, reprenant beaucoup de notions de cours
Mot du RL :
36
Fiche récapitulative :
I. Rappel de cours :
L’os possède trois fonctions distinctes et essentielles : Locomotion, Protection et Maintien de
l’homéostasie.
1. Composition :
- Il existe deux phases constituant l’os :
La phase organique, support de l’élasticité (Collagène I, Protéoglycane, Ostéocalcine)
Et la phase minérale, support de la rigidité (hydroxyapatite, carbonate de Ca).
- On oppose l’os trabéculaire à l’os cortical, respectivement ayant pour fonction la protection de la
moelle et la résistance aux contraintes.
- On distingue deux cellules fondamentales :
Les ostéoblastes (formation de l’os)
Et les ostéoclastes (résorption de l’os).
Ces deux cellules participent au remodelage permanent de l’os.
2. Remodelage de l’os :
- On compte trois phases :
1. Résorption ostéoclastique,
2. Apparition des ostéoblastes
3. Sécrétion ostéoblastique.
- Ce phénomène est expliqué par les interactions OB/OC via les effecteurs : RANKL et OPG.
- Il apparaît alors une 3ème cellule : les ostéocytes a fonction de communication IC et de mobilisation
rapide de calcémie.
- Le phénomène de minéralisation osseuse s’explique par l’augmentation du produit phosphocalcique
dépendant de l’apport de calcium, de phosphate.
- La fonction hormonale est assurée par la PTH, la PTHrP, la calcitonine, la Vit D, le pH, la GH,
l’insuline, les glucocorticoides, les hormones thyroidiennes, et les oestrogènes.
3. Evaluation de la masse osseuse :
- On peut utiliser : (DMO
La radiographie (à la recherche d’hypodensité),
Le DEXA (ostéodensitométrie : méthode de référence),
Les ultrasons
Et la biopsie osseuse (plus utilisé dans les pays en voie de développement).
- On compare ces données à l’aide de score :
Le T score : d’écart-types par rapport au pic moyen de masse osseuse pour ce patient en particulier.
Le Z-score : résultat par rapport à une population moyenne du même âge.
- On définit alors l’ostéoporose comme une altération qualitative et quantitative : DMO < -2,5 (à
différencier de l’ostéopénie définit par une DMO comprise entre -1 et -2,5).
- On explore le métabolisme osseux par la calcémie, la phosphatémie, la calciurie, la phosphaturie (des
24h et à jeûn), des dosages hormonaux et par les marqueurs du remodelage (ostéocalcine, peptide C
terminaux du collagène I).
37
38
UE17B – ED Anatomie n°7 26/02/2016
RT : Marie-Liévine MATOU
RL : Annelore MONTADERT
Le Membre Supérieur
Plan :
Généralités et rappels
A- Les subdivisions du membre supérieur
B- Les Os du membre supérieur
VI. Dissection du membre supérieur
A- Fosse Axillaire
B- Le Pli du Coude
1)
Réseau superficiel, le M du pli du coude
2)
Muscles limitant le pli du coude
C- Régions antérieures du poignet et de la main
1)
La loge antérieure de l’avant-bras
a. Couche superficielle
b. Couche intermédiaire
c. Couche profonde
2)
La Main
a. Le Canal Carpien
b. L’Arcade Palmaire
c. Les loges Thénarienne et Hypothénarienne
VII. En complément de la dissection
1)
Le Nerf Axillaire
2)
Le Nerf Radial
3)
Le Nerf Médian
4)
Le canal Carpien
5)
Innervation Sensitive de la Main
6)
Artères de la Main : le test d’Allen
7)
Réseau veineux du membre supérieur
VIII. Imagerie
V.
Mot du RT : Ed assez long, majoritairement basé sur la vidéo de la dissection qui est retranscrite
dans ce RT. Vous trouverez des schémas en plus qui permettront de mieux comprendre. Le pdf
de cet ED ainsi que la video de dissection sont consultables sur le moodle. La dernière partie de
la video, sur les veines du pli du coude, n’a pas été vue durant la séance.
39
I.
Généralités et rappels
La bipédie a permis de libérer le membre thoracique chez l’homme, lui permettant ainsi
d’assurer de nouvelles fonctions et notamment de positionner la main dans l’espace : la
préhension.
A- Les subdivisions du membre supérieur
Le membre supérieur peut être subdivisé et l’on peut, d’une part, caractériser la morphologie
externe;
- Epaule : avec, sur une vue antérieure, les muscles deltoïde et grand pectoral
- Bras : avec le biceps brachial
- Coude : qui comprend les sillons bicipitaux
- Avant-Bras : qui comprend les muscles fléchisseurs et pronateurs
- Main, subdivisée en
- Poignet : qui comprend le canal carpien
- Paume : avec les éminences thénar et hypothénar
- Doigts
B- Les Os du membre supérieur
On distingue 4 Segments osseux :
La Ceinture thoracique
Le Bras
L’Avant-Bras
La Main
40
… comprenant les os :
Clavicule
Scapula
Humérus
Radius
Ulna
Carpe
Métacarpe
Phalanges
II.
Dissection du membre supérieur
A- La Fosse Axillaire
La plupart des structures sont discernables à l’œil nu
avant même d’avoir commencé à disséquer. Dans une vue
antérieure on distingue :
- la fosse axillaire (FA), limitée par :
- le muscle Grand Dorsal (GD), situé en arrière ;
limite dorsale;
- le muscle biceps, et le muscle CoracoBrachial (CB), limite latérale ;
- le muscle Grand Pectoral (GP), palpable au
bord antérieur du creux de l’aisselle, limite
ventrale ;
- le muscle Serratus, ou Grand Dentelé, limite
médiale
- le muscle deltoïde ;
- la tête humérale.
Pour étudier la fosse axillaire on réalise 3 incisions : une
longitudinale à la face antérieure et deux transversales (une
distale et une proximale).
Après avoir soulevé les plans superficiels, on observe les
muscles GP et Deltoïde.
Remarque : La voie delto-pectorale est une des voies principales pour une chirurgie de l’épaule
(ostéosynthèses, arthroplastie…).
Entre les deux muscle, dans le sillon delto-pectoral, on trouve la veine céphalique, qui vient de
la face externe du bras et va remonter jusque dans la région sous-claviaire. La veine basilique
peut être observée à la face interne.
On ouvre la région de la FA, en sectionnant le tendon du GP (vascularisé par des vaisseaux thoracoacromio). Juste sous le GP, le m. petit pectoral (pP) constitue le deuxième plan de la paroi
antérieure de la FA. On arrive au contact des vaisseaux de la FA après section de ce dernier
muscle.
41
On observe les branches artérielles destinées au pP et au Gp, branches qui proviennent de
l’artère axillaire.
En dedans la veine axillaire va recevoir la veine basilique.
Autour de ces éléments, on trouve les branches terminales du plexus brachial. On trouve
notamment un faisceau latéral qui donne le nerf musculo-cutané (MC). Ce nerf va traverser le
muscle coraco-brachial. Le nerf MC est le nerf le plus important du plexus brachial, puisqu’il
permet la flexion du coude. C’est la première fonction qu’on cherche à rétablir en chirurgie,
lorsqu’un accident a lésé le plexus brachial (accidents de moto +++), et abimé tous les nerfs.
Pour les curieux : si le nerf est sectionné, il sera réparé sous microscope ; s’il est arraché au niveau
de la moelle épinière, on utilise les fascicules d’un autre nerf (le nerf médian par exemple) qu’on va
brancher sur le nerf altéré. On utilise les fascicules d’un nerf moins important, ou dont la fonction
peut être assurée par d’autres muscles et donc d’autres nerfs.
On trouve ensuite le nerf médian avec ses 2 rameaux constitutifs; et le nerf ulnaire. Plus en
dedans, le nerf cutané médial de l’avant-bras (CMAB) descend tout au long du bras et vient se
distribuer à la face antérieure de l’avant-bras.
En arrière, le faisceau postérieur du plexus brachial va donner le nerf radial. Ce nerf va
traverser la face postérieure de l’humérus et gagner la région latérale du bras.
Le nerf axillaire va, quant à lui, passer dans la région axillaire pour donner l’innervation du
muscle deltoïde.
Il est important de bien connaître tout ce réseau, situé juste sous la peau, il est donc très fragile.
42
B- Le pli du coude
1)
Réseau superficiel, le M du pli du coude
On procède à une incision longitudinale suivie d’une incision transversale. On observe d’abord
le M veineux du pli du coude, formé par la connexion des veines superficielles des systèmes
veineux médial et latéral :
- Venant du bord radial de l’avant-bras : la veine céphalique de l’avant-bras remonte et
devient la veine céphalique du bras.
- Venant du bord médial, la veine basilique va rejoindre la connexion et donner la veine
basilique du bras
On note également l’existence d’une branche qui réalise une anastomose entre le plan veineux
superficiel de l’avant-bras et le réseau veineux profond du pli du coude.
A cela s’ajoutent deux éléments nerveux :
- le nerf MC, qui a circulé entre le biceps brachial et le coraco-brachial, va donner le nerf
cutané latéral de l’avant-bras, à l’origine de multiples rameaux, constituant le réseau
sensitifs de la peau latérale de l’avant-bras ;
- plus médialement, le nerf CMAB va donner aussi de multiples rameaux pour l’innervation
sensitive de la peau médiale de l’avant-bras.
43
Les structures vasculo-nerveuses se trouvent juste devant le coude et peuvent être lésé en cas de
fracture du coude. Une méthode simple pour l’examen moteur des membres supérieur :
- Nerf Radial : le lever de pouce (façon autostoppeur) ;
- Nerf Cubital : écarter les doigts ;
- Nerf Médian : former un cercle en joignant le pouce et l’index. En cas d’atteinte du nerf
inter-osseux antérieur, on ne peut plus effectuer cette forme en joignant les deux doigts,
on parle d’un aspect en « bec de canard ».
2)
Muscles limitant le pli du coude
A la partie plus profonde du pli du coude, on a ouvert le fascia des muscles limitant le pli du coude
A la partie supérieure, le muscle biceps brachial vient se terminer sur la tubérosité bicipitale du
radius. Il donne une expansion fibreuse qui vient se terminer sur le fascia antébrachial. Sous ce
biceps, le nerf MC. Plus profondément, le muscle brachial (flechisseur du coude) qui se termine
par son tendon sur l’ulna.
Latéralement, le muscle brachio-radial s’attache au bord latéral de l’humérus. Il va constituer la
limite latérale de la gouttière du pouls. Le nerf radial va passer entre le muscle brachio-radial et
le muscle brachial. Ce nerf va vite se diviser en un rameau superficiel (sensitif) et un rameau
profond, qui deviendra le nerf moteur de tous les muscles du dos de l’avant-bras et de la main.
A la partie médiale, on trouve les muscles épicondyliens médiaux. De latéral en médial :
- Le muscle rond pronateur, constitué d’un faisceau provenant de l’épicondyle médial et
d’un faisceau profond. Le nerf médian passe entre ces deux faisceaux ;
- Le muscle fléchisseur radial du carpe ;
- Le muscle long palmaire, muscle inconstant qui n’a pas de fonction. C’est la corde qui
forme un relief au niveau du poignet lorsqu’on joint le pouce à l’auriculaire en fléchissant
notre poignet. Le tendon servir comme greffon pour remplacer un autre tendon lésé.
- Le muscle fléchisseur ulnaire du carpe, auquel s’accole le nerf ulnaire.
44
En dessous du pli du coude, l’artère brachiale se divise en 2 branches, respectivement latérale et
médiale :
- Artère Radiale, satellite du muscle brachio-radial ;
- Artère Unaire, qui va s’engager sous un arc tendineux du muscle fléchisseur superficiel
des doigts (muscle épicondylien médial un peu profond). Elle devient ensuite en satellite
du nerf ulnaire et descend proche du muscle fléchisseur ulnaire du carpe.
C- Région antérieure du poignet et de la main
Au niveau du poignet, on réalise une incision longitudinale à la partie distale de l’avant-bras et 1
incision transversale au pli du poignet
Au niveau de la main, on réalise 1 incision longitudinale dans la région palmaire et 1 incision
transversale au niveau de la jonction entre la paume de la main et les doigts.
Au niveau de la main et des doigts, les éléments sont directement accessibles; aucune structure
ne les protège. Ils sont donc facilement lésés lors d’une blessure même superficielle (ne laissez
jamais une personne des urgences suturer cette zone)
1)
La loge antérieure de l’avant-bras
a. Couche superficielle
Description de la zone latérale à la zone dorsale.
A l’extrémité distale, on trouve tout d’abord le muscle brachio-radial (flechisseur accessoire et
supinateur principal), qui se termine sur le styloïde radial, par son tendon. Il est sous-croisé par
le rameau sensitif du nerf radial, qui chemine dans la gouttière du pouls et qu’on retrouve
latéralement où il donne l’innervation sensitive de la région radiale et dorsale de la main.
La gouttière du pouls est limitée par le muscle brachio-radial et le muscle fléchisseur radial du
carpe. C’est dans cette gouttière que se trouve donc l’Artère radiale (palpable). Cette artère donne
notamment une branche en direction de la tabatière anatomique.
45
Le tendon du long palmaire va venir se prolonger avec l’aponévrose palmaire. Il ne rentre pas
dans le canal carpien.
Plus en dedans se trouve le muscle fléchisseur ulnaire du carpe. Il se termine sur le pisiforme
et est en contact du pédicule ulnaire (Artère ulnaire + nerf ulnaire)
b. Couche intermédiaire
Dans ce plan un peu plus profond de la loge, partie distale, on trouve les tendons du muscle
fléchisseur superficiel des doigts. En satellite de lui, le nerf médian, va s’engager dans le canal
carpien.
c. Couche profonde
On observe, dans un même plan, les tendons du fléchisseur profond des doigts et le long
fléchisseur du pouce.
Le muscle carré pronateur est plus en profondeur.
Le test de Brunelli permet d’évaluer la fonction des muscles chez des personnes dans le coma : on
appuie sur les différents muscles au niveau du poignet et on observe les mouvements des doigts
qui en résultent.
2)
La Main
On ouvre le canal carpien, comme on le ferait en chirurgie, en suivant le trajet du nerf médian, on
coupe en passant la lame des ciseaux sous le rétinaculum des fléchisseurs. C’est un ligament très
épais
a. Canal carpien
Les différents rameaux du nerf médian donnent :
des rameaux moteurs pour les muscles de la loge thénarienne ;
- des rameaux sensitifs pour les 1ère, 2ème et 3ème commissures.
Dans ce canal carpien passent également les tendons des fléchisseurs superficiels des doigts et
plus profondément le tendon des fléchisseurs profonds des doigts.
46
A côté du canal carpien, le fléchisseur radial du carpe passe en dehors de la gouttière. C’est aussi
le cas des éléments du pédicule ulnaire.
47
b. L’arcade palmaire
A partir de l’artère ulnaire se forme l’arcade palmaire superficielle (voir schéma). Elle va
donner des artères digitales.
L’arcade palmaire, qui va donner toutes les artères des doigts, est issue de l’anastomose de
l’artère ulnaire avec une branche de l’artère radiale. L’artère radiale est plutôt chargée de la
vascularisation de la première commissure ; l’artère ulnaire de toutes les autres.
Remarque : la « ligne de Kaplan » permet de repérer l’arcade palmaire, placer son index
horizontalement dans la continuité de la ligne du tendon tu pouce.
c. Les loges Thénar et Hypothénar
On trouve ensuite les muscles de la loge Thénar ; avec de la superficie à la profondeur (COCA*):
- Court abducteur du pouce,
- Opposant du pouce,
- Court Fléchisseur du pouce, formé de 2 faisceaux, et traversé par le tendon du muscle long
fléchisseur du pouce ;
- Adducteur du pouce
Le nerf Cubital innerve les deux muscles les plus profonds (l’Adducteur + le faisceau profond issu
de la division du Court fléchisseur)
A l’autre extrémité, les muscles de la loge Hypothénar :
- Court abducteur du 5ème doigt,
- Court fléchisseur,
- Opposant du 5ème doit.
Si on poursuit la dissection, on remarque que les tendons fléchisseurs sont maintenus dans des
gaines très résistantes. Elles permettent aux tendons de s’étendre jusqu’à l’extrémité des doigts
et de coulisser facilement.
48
Les tendons restent maintenus près du squelette grâce aux
poulies digitales; petites fibres sous lesquelles passent les
tendons (cf shéma).
La poulie et le tendon s’épaississent avec l’âge.
Des sports comme l’escalade, qui sollicite l’articulation des
phalanges, a tendance à détruire ces poulies ; les tendons ont
alors tendance à prendre la corde.
Signe de la détérioration des poulies : le « doigt à ressaut » (ou à ressort). Lorsque le patient a
fléchi le doigt, il n’arrive plus à les ouvrir, on note un claquement comparable à celui d’un ressort.
Ouverture de la gaine du 3ème doigt.
On trouve un tendon fléchisseur superficiel.
Ce dernier se termine en deux languettes, sur la deuxième
phalange du doigt. Le tendon est perforé par celui du
fléchisseur profond ; lui se termine sur la 3ème phalange.
On peut également observer les nerfs digitaux ; nerfs
superficiels et sensitifs.
Je te propose une petite devinette avant de passer à la seconde partie de ce cours :
Lors d'un grand jeu télévisé, les trois concurrents se trouvent être un ingénieur, un physicien et un mathématicien. Ils ont une épreuve à
réaliser. Cette épreuve consiste à construire une clôture tout autour d'un troupeau de moutons en utilisant aussi peu de matériel que
possible. L'ingénieur fait regrouper le troupeau dans un cercle, puis décide de construire une barrière tout autour.
Le physicien construit une clôture d'un diamètre infini et tente de relier les bouts de la clôture entre eux jusqu'au moment où tout le
troupeau peut tenir dans le cercle. Le mathématicien gagne. Comment fait-il ?
REPONSE: Il construit une clôture autour de lui-même et se définit comme étant à l'extérieur.
II.
Compléments de la dissection
1)
Le nerf Axillaire
Origine : C5-C6, fascicule postérieur du plexus brachial
Fonctions :
-
moteur pour le deltoïde
sensitif du moignon de l’épaule
Risque de lésion : dans les traumatismes de l’Epaule
- fracture du col chirurgical de l’épaule ou de l’humérus
- luxation antéro-interne de l’épaule
2)
Le nerf Radial
Fonctions (données à l’oral):
Territoire moteur : -
- motrice (extension, supination, abduction)
- sensitif de la région radiale et dorsale de la main
extension du coude : triceps, anconé
extension du poignet et des doigts : muscles extenseurs de la main et des
doigts
supination (sauf biceps)
abduction du pouce
49
Territoire sensitif :
Antérieur :
- partie latérale du bras
- bord latéral de l’éminence
Thénar
Postérieur :
- Face postérieure du bras et de
l’avant-bras
- Face dorsale du pouce, de la
phalange proximale et moyenne
du 2ème doigt
- ½ de la face dorsale du 3ème doigt
Risque de lésion : dans la fracture de la diaphyse humérale. Le nerf Radial passe en effet à la face
postérieure du bras, puis dans le sillon du nerf radial, à la face postérieure de l’humérus. Il se
divise au-dessous du coude en 2 branches terminales : 1 profonde motrice, et 1 superficielle
sensitive.
Remarque : le nerf radial est extrêmement sensible. Quand on le frôle en chirurgie, même
légèrement, il peut connaître une neurapraxie (interruption de conduction pendant environ 1
mois)
3)
Le Nerf Médian
Origine : racines C6 – C7 - C8 – T1
Trajet : il descend dans le canal brachial, à la face antéro-médiale du bras, et dans la loge
antérieure de l’avant-bras
Territoire sensitif : -
partie latérale de la paume de la main (sauf éminance thénar (N Radial) )
Face palmaire des doigts 1 à 3 & ½ latérale du quatrième doigt
Face dorsale des 2ème et 3ème phalanges des 2ème et 3ème doigts & ½
latérale des 2ème et 3ème du quatrième doigt
Territoire moteur :
A l’Avant-bras : => PRONATION + FLEXION
- rond pronateur (2 chefs)
- fléchisseur radial du carpe (grand palmaire)
- fléchisseur du carpe (petit palmaire)
- fléchisseur commun superficiel des doigts (4chefs)
- long fléchisseur propre du pouce
- fléchisseur commun profond des doigts (2 chefs latéraux)
donne le nerf interosseux du carré pronateur
A la Main : => FLEXION + OPPOSITION
- court abducteur du pouce
- opposant
- court fléchisseur propre du pouce faisceau superficiel
- 2 lombricaux latéraux
50
4)
Le canal carpien
Il correspond à une sorte de gouttière formée par les os du carpe, et qui comprend les tendons
fléchisseurs des doigts.
Limites : Contenu : -
Avant : rétinaculum des fléchisseurs
Arrière : os du carpe
Latérale : scaphoïde et trapèze
Médiale : le pisiforme et l’hamulus de l’hamatum
tendon des fléchisseurs profonds et superficiels des doigts
Tendon du long fléchisseur du pouce
Nerf Médian
Le nerf médian y chemine aussi et peut être comprimé dans le syndrome du canal carpien, le
plus fréquent des syndromes canalaires. Il se caractérise par des douleurs, paresthésies, troubles
sensitifs du territoire médian, ainsi qu’une amyotrophie de la partie latérale de l’éminence
Thénar.
Une des causes de ce syndrome peut être l’inflammation des tendons des fléchisseurs (synovite
tendineuse ou ténosynovite). Leur inflammation au sein du canal carpien, conduit inextensible,
entraîne une contrainte mécanique avec une augmentation de la pression s’exerçant sur le nerf
médian.
Une deuxième pose avant de passer à l’innervation sensitive de la main ?
Qu'est-ce qu'un homme complexe dit à une femme réelle ?
REPONSE: " viens danser !".
Combien de temps te faudra-t-il pour comprendre cette blague de matheux…
5)
Innervation sensitive de la main
Territoire radiculaire : racines C6-C7-C8
Territoire nerveux : Nerfs médian, ulnaire,
radial, musculocutané
51
6)
Artères de la main : test d’Allen
Voir description au II.3)
Le test d’Allen permet de vérifier la présence d'une anastomose entre l'artère radiale et ulnaire
au niveau de la paume. On comprime les deux artères et demande au patient de serrer le poing
(pour faire refluer le sang - la main devient blanche), puis on lâche une des deux artères. La main
doit redevenir rouge, si l’artère est perméable, en moins de 10 sec. L’artère pour laquelle le
temps de recoloration est le plus court est la prépondérante.
L’artère ulnaire est prépondérante chez environs 80% des gens.
7)
Réseau veineux du membre supérieur
Le réseau veineux profond est concomitant du réseau artériel : deux veines accompagnent
chaque artère. On ne compte plus qu’une seule veine à partir de la veine axillaire.
Le réseau veineux superficiel (ou sous-cutané) comporte les deux veines principales du bras :
- La veine céphalique, située sur la face dorso-latérale du bras, elle passe dans le sillon
delto-pectoral et se jette dans la veine axillaire ;
- La veine basilique, sur la face médiale du bras, se jettes dans la veine brachiale
Ce réseau comporte enfin la veine médiane de l’avant-bras.
Ces 3 veines forment le M veineux du pli du coude (lieu des prélèvements veineux
périphériques)
Allez une dernière pour la route…
Cinq chirurgiens prennent justement leur pause café.
Le premier chirurgien dit : "Les comptables sont les meilleurs à opérer parce que quand tu les ouvres, tout est numéroté à
l'intérieur."
Le deuxième chirurgien dit : "Non, c'est mieux les libraires. À l'intérieur, tout est classé en ordre alphabétique."
Le troisième répond : "Essayez les électriciens les gars ! Tout leur intérieur est codé en couleur."
Le quatrième intervient : "Moi je préfère les avocats. Ils sont sans coeur, sans couilles, sans colonne vertébrale et leur tête est
interchangeable avec les fesses."
Le cinquième chirurgien, qui écoutait tranquillement la conversation tout en prenant son Jack Daniels (tous les chirurgiens font ça
entre les opérations) dit :
- "J'aime les ingénieurs... Eux, ils comprennent quand il te reste des morceaux un peu partout à la fin."
III.
Imagerie
1)
Que
voyez-vous
sur
cette
radiographie ? Quel nerf peut souffrir
d’un tel traumatisme ?
REPONSE : Il s’agit d’une luxation glénohumérale ; antéro-inférieure.
Elle peut survenir lors d’une chute sur la
paume de main, ou d’un choc antérieur dans
la position d’armée.
52
Une luxation postérieure peut survenir en cas d’électrocution ou d’une crise d’épilepsie. Il s’agira
le plus souvent, dans ce contexte, d’une luxation bilatérale.
Le patient ne peut plus effectuer de rotation externe lors d’une luxation externe. La radiographie
correspondante peut paraître normale ; on voit que la glène se superpose à l’humérus On peut
alors penser que l’épaule est bien en face de la glène. Il faut effectuer un scanner pour confirmer
la luxation postérieure.
2) Quelle région est présentée sur cette
artériographie ?
REPONSE : le bras
Reconnaître les structures osseuses.
REPONSE : scapula, humérus, côtes
Nommer les artères identifiables.
REPONSE : Axillaire – brachiale - profonde du bras
– circonflexe - thoracique externe - scapulaires
3) Artériographie Axillaire : identifier les structures.
1 - suprascapulaire,
2 - subclavière,
3 - axillaire
4 - thoracique interne
5 - acromiale de
l’acomiothoracique
6 - thoracique latérale
7 - subscapulaire
8 - tronc des circonflexes
53
4) Quelle région est présentée sur cette artériographie ?
REPONSE : le pli du coude ?
Reconnaître les structures osseuses.
REPONSE : humérus, radius, ulna
Nommer les artères identifiables.
REPONSE : brachiale – ulnaire – radiale – interosseuse –
récurrentes
5) Quelle région est présentée ici?
REPONSE : pli du coude
Reconnaître les structures osseuses.
REPONSE : humérus, radius, ulna
Nommer les artères identifiables.
REPONSE : brachiale – ulnaire – radiale – interosseuse – récurrentes ?
6) Quelle région est présentée ici?
REPONSE : le poignet ?
Reconnaître les structures osseuses.
REPONSE : radius, ulna, os du carpe, métacarpiens
Nommer les artères identifiables.
REPONSE : radiale, ulnaire, arcade palmaire
54
7) Quelle région est présentée dans cette
phlébographie du membre supérieur?
REPONSE : l’épaule ?
Reconnaître les structures osseuses.
REPONSE : colonne vertébrale, scapula, clavicule,
humérus, côtes
Nommer les veines identifiables.
REPONSE : brachiale, basilique, axillaire, subclavière,
TVBC droit, VCS
8) Nommer les veines identifiables.
REPONSE : brachiale, basilique, axillaire, céphalique,
subclavière, TVBC droit, VCS
Fini 
55
FICHE RECAPITULATIVE
Dissection du membre supérieur :
A.Fosse axillaire
Vue antérieure à l’œil nu :
-fosse axillaire : GD en AR, biceps et CB limite latérale, GP limite ventrale, GD limite médiale
-deltoïde
-tête humérale
Vaisseaux et nerfs:
Plan superficiel : veine céphalique dans le sillon delto-pectoral
Après section du tendon du GP et du pP :
-branches artérielles destinées au pP et Gp qui proviennent de l’artère axillaire
-en dd la veine axillaire
-branches terminales du plexus brachial : nerf musculo-cutané,+nerf ulnaire+ nerf médian+nerf cutané
médial de l’avant-bras= faisceau latéral ; nerf radial = faisceau postérieur, nerf axillaire = région axillaire
B. Pli du coude
1) M superficieldu pli du coude
- bord radial avant-bras : v céphalique
-bord médial : v basilique
-nerf cutané latéral de l’avant bras : nerf MC
-nerf médial de l’avant bras : nerf CMAB
Examen moteur :
-nerf radial : lever pouce
-nerf cubital : écarter doigts
-nerf médian : cercle pouce –index
2)Muscles du pli du coude
Partie sup : muscle biceps brachial
En profondeur : muscle brachial
Latéralement : muscle brachio-radial
A la partie médiale : muscles épicondyliens médiaux (de lat en med = muscle rond pronateur+muscle
fléchisseur radial du carpe+ muscle long palmaire+muscle fléchisseur ulnaire du carpe)
C. Région antérieure du poignet et de la main
1) Loge antérieure de l’avant-bras
a. couche superficielle
Extrémité distale : muscle brachio-radial
Gouttière du pouls limitée par le muscle brachio-radial et muscle fléchisseur radial du carpe
Plus en dd : muscle fléchisseur ulnaire du carpe
b. couche intermédiaire
Partie distale : tendons du muscle fléchisseur superficiel des doigts
c. couche profonde
Dans un même plan : tendon du fléchisseur profond des doigts et long fléchisseur du pouce
Plus en profondeur : carré pronateur
56
2)La main
a.canal carpien
Rameaux du nerf médian :
-rameaux moteurs pour muscles loge thénarienne
-rameaux sensitifs pour 1e, 2e, et 3e commissures
On y trouve aussi les tendons des fléchisseurs sup et profond des doigts
b.arcade palmaire
Formée à partir de l’artère ulnaire, va donner les artères digitales
c.Loges thénar et hypothénar
Muscles loge Thénar ,COCA ( de sup en profondeur) :
-Court abducteur du pouce
-Opposant du pouce
-Court fléchisseur du pouce
-Adducteur du pouce
Muscles loge Hypothénar :
-court abducteur 5e doigt
-court fléchisseur
-opposant 5e doigt
Compléments de la dissection :
1)nerf axillaire
Origine : C5-C6
Fonctions : moteur deltoïde, sensitif moignon de l’épaule
Risque de lésion : fracture col chirurgical épaule ou humérus, luxation
2)nerf radial
Fonctions : motrice extension, supination et abduction, sens région radiale et dorsale de la main
Territoire moteur : extension coude,extension poignet et doigts, supination, abduction pouce
Territoire sensitif :
-antérieur : partie lat du bras, bord latéral de l’éminence Thénar
-postérieure : face postérieure bras et avant-bras, face dorsale pouce, phalange proximale et moyenne
du 2e doigt, moitié face dorsale du 3e doigt
Risque de lésion : fracture diaphyse huméralz.
3)nerf médian
Origine : racines C6_C7_C8_T1
Trajet : canal brachial, face antéro-médiale du bras et loge antérieure avant-bras
Territoire snsitif : partie lat main, face palmaire doigts 1à 3 et moitié lat du 4e doigt , face dorsale des 2e
et 3e phalanges des 2e et 3e doigts et moitié latérale des 2e et 3e du 4e doigt.
Terrioire moteur :
-a l’avant bras, pronation et flexion
-à la main , fexion et opposition
4)canal carpien
Contient tendon fléchisseurs profonds et sup des doigts, tendon du long fléchisseur du pouce, nerf
médian
Limites :
-av rétinaculum des fléchisseurs
-ar : os du carpe
-lat : scaphoide et trapèze
-médiale : pisiforme et hamulus de l’hamatus
57
58
PAGE 69
Malgré la saison et ses difficultés, vous réussissez toujours à mettre les
atouts de vos côtés en partageant votre corps avec une personne dans le
même embarras que vous.
Il semblerait que cette situation concerne beaucoup de personnes.
Quand les carabins s'y mettent, la température augmente.
Skifac :
Ah le skifac ! Encore. Toujours. Les hormones des carabins cette semaine là
étaient apparemment bien au dessus de la normale.
-
Claire (P2) + Guillaume T (D3)
Deborah H (P2) + Benoit B (P2)
Julia V (P2) + Hubert W (D1)
Remi H (D1) + Alice D (D1)
Salome S (P2) + Victor Q (P2)
Salome S (P2) + Fabio F (P2)
Camille B (P2) + Benoit B (P2)
Emma B (P2) + Etna B (P2)
Emma B (P2) + Alexis R (P2)
Keito LG (D1) + Clara D (P2)
Guillaume L (D1) + Alexandra M (D1)
Pierre B (D1) + Melanie M (P2)
Eric DL (P2) + Sorayah O (D1)
Thomas C (D2) + Daphné DSP (D1)
Marine G (D1) + Gabrielle U (D2)
Julia V (P2) + Thomas G (P2)
Antoine C (P2) + Camille T (D2)
Samuel M (P2) + Loris V (D1)
Louise F (P2) + François-Xavier (P2)
Raphaelle D (P2) + Victor Q (P2)
Eric DL (P2) + Abigaelle V (P2)
Valentin DLN (P2) + Marjolaine D (D1) - récidive
Baptiste B (D1) + Heloise T (D1)
Ines D (P2) + Charles W (D1)
59
Histoires :
On ne se lassera jamais de ces anecdotes aussi improbables les unes que les
autres, c’est pourquoi on vous en donne quelques unes. A savourer.
-
Louis-Jean M (P2) serait, a la suite d’un proto, tombe. Chute qui lui valut un
trauma cranien et l’ouverture de son arcade.
Il peut remercier François-Xavier B (P2) qui s'est occupe de lui et sa maman qui
est venu le chercher le lendemain, bon courage pour lui expliquer tout ça.
-
François-Xavier B (P2) et Clement C (P2) sont restes dormir a HEC car Clement C
(P2), apres un sejour a la Croix Rouge, n’aurait pas su retrouver les forces
necessaires pour prendre le car retour. Quelqu’un a parle de fragilite ?
-
A la soiree HEC, Gregoire I (P2) a jete son devolu sur Marie-Albane C (P2). Ce qui
ne fut pas sans risque pour la demoiselle, puisque dans les ebats buccaux,
Gregoire I (P2) aurait reussi a lui casser une dent.
Soiree HEC :
Encore d’irréductibles carabins de retour sur le campus d’HEC, ça donne ça :
-
Alba R (Dentaire) + Charles T (P2)
Gregoire I (P2) + Marie-Albane C (P2) - récidive
Maximilian S (P2) + Mathilde S (P2) - multiple récidives, vont-ils bientôt officialiser
?
Couples :
Longue vie à leurs couples !
 Clemence B (P2) + Etienne F (D1) Apres 2ans A se tourner autour et a se choper ils ont
decide de sauter le pas.
 Charlotte S (D1) + Benoit (D1)
 Pierre O (P2) + Agathe D (D1)
60
KIKADI :















Lors d'une discussion entre Cassiel K (D1) et Camille D (D1) :
Cassiel : Est ce qu'il t'a mis la petite fessee en leuleu ?
Camille : Non il n'y a que toi qui fait ça
Cassiel : Mais non je te l'ai pas fait
Camille : Ah pardon c'etait Guillaume
Amaury D (D1) : Le froid est aussi efficace que ma main droite
Aïmene K (D1) : Il pourra verifier le col de l'uterus avec sa bite
Raphael L (P2) : L'accent belge ça m'irrite
Nicolas K (D1) : Ça marche plutot bien moi devant elle derriere
Camille D (D1) : Je suis contente aujourd'hui j'ai rien mis dans ma bouche
Felix G (P2) : Non mais le mec meurt ? Genre de la mort ?
Amaury D (D1) : Allons y, croquons nous la carotte
Amaury D (D1) a Pierre B (D1) : Moi qui t'ai accueilli bien profondement
Nicolas S (P2) : Un jour j'aurai mon rectum dans du formol
Heloise T (D1) : Nan mais tu peux dire bonjour sans baiser
Flashcodes :
Vous ne vous en souvenez pas ? Vous n'assumez pas ? Vous inquiétez pas, les
flashcodes sont là pour vous mettre mal à l'aise quand vous croiserez l'élu de votre
soirée à la BU.
Balancez vos ragots dans la boîte à ragots, sur Facebook à Réné Ragot
(ATTENTION changement!) ou par mail à [email protected]
61
DANS VOS AGENDAS
[2ème SESSION PSC1] : mardi 8 mars, à venir régler au bureau avant jeudi 3 mars.
Prix : 20€ / 10€ pour les boursiers
[COURSE SOLIDAIRE] : Elle aura lieu le dimanche 13 mars pour la Soli’Run ! Deux types de courses vous seront
proposés : un 10 km, départ à 10h30 (19€) et un 6km réservé aux femmes départ 9h30 (17€). Vous courrez
pour le projet « Les maisons interG : Résidences intergénérationnelles » de Habitat et Humanisme, une
association qui lutte pour le logement et l’insertion des personnes démunies.
Inscrivez-vous ici : https://lc.cx/4QnK et réglez votre course au bureau à partir de 13h, avec votre certificat
médical datant de moins d’un an !
>> Toutes les infos ici : https://www.facebook.com/events/967088880036213/ et sur www.solirun.com
[HOPITAL DES NOUNOURS] : Devenez des nounoursologues en herbe en familiarisant les enfants avec le
monde de l'hôpital à travers le soin de leur peluche : du 11 au 15 avril, c'est VOUS qui serez au cœur de l'action
!
Pour ça, vous devez suivre 3 étapes :
1) Vous inscrire sur le formulaire en choisissant votre créneau : https://lc.cx/4QbE
2) Assister OBLIGATOIREMENT à la réunion de présentation par un pédopsychiatre en mars (la date exacte
vous sera communiquée ultérieurement). Règle d'or : Pas de réunion, pas d'HDN. Pas d'HDN, pas de kiff. Pas
de
kiff
...
Pas
de
kiff.
3) Faire partie des 80 premiers inscrits. À partir du 81ème, une liste d'attente sera créée et nous vous
recontacterons en fonction des désistements/absents après la réunion.
[WEEK-END VML] : du vendredi 13 au lundi 16 mai 2016, c'est un week-end de repos/répit pour les parents ;
il accueille les familles membres de l'association Vaincre les Maladies Lysosomales (VML).
Les enfants malades d’un côté et leurs frères et sœurs de l’autre sont pris en charge toute la journée par des
bénévoles. Le soir, les parents prennent le relais. Pas besoin de qualification particulière, seulement de la
bonne humeur et de la motivation, les anciens seront là pour vous aider. L'association est aussi à la recherche
de bénévoles pour le centre de loisirs "classique" (personnes ayant le BAFA par exemple).
>> Toutes les infos sur la newsletter/19
Groupe FB : https://lc.cx/4QRx
Contact : Pauline Vagné - 0643791867 - [email protected]
62