L`eau et le risque biologique - Académie de Nancy-Metz

Y-Libes L’eau et le risque biologique
Le risque biologique
1 Notions d’épidémiologie :
1.1 Définitions :
Épidémiologie : Science qui étudie les épidémies (« sur la population ») et plus généralement la
répartition des maladies humaines. Description des facteurs déterminant la fréquence et la
distribution des maladies, leurs origines et les méthodes d'intervention les plus efficaces.
Épidémie : Apparition d'une série de cas comparables dans l'espèce humaine (symptômes et
origines), en nombre nettement supérieur à la normale. C'est un phénomène de masse limité dans
le temps et l'espace, qui augmente rapidement et disparaît rapidement.Chez les animaux, on l'appelle
épizootie. Ces maladies se manifestent sous forme de poussées soudaines et aiguës dans une zone
géographique ou un pays.
Pandémie : C'est un phénomène de masse limité dans le temps mais pas dans l'espace. C'est
un épidémie qui touche ou moins tout un continent.
Endémie : Ce sont des maladies qui se maintiennent à un taux quasi constant dans une population.
Elles sont limitées dans l'espace mais pas dans le temps.
Infection : Pénétration dans un macro-organisme d'un micro-organisme capable de s'y multiplier.
Contagion : Transmission d'une maladie d'un sujet à l'autre par contact direct.
1.2 Notion de chaîne épidémiologique :
On parle de réservoir pour décrire le point de persistance et de stockage de la maladie ainsi que son
point de départ.Il est fréquemment humain et/ou animal mais peut aussi être hydrique pour les espèces
environnementales.
Le vecteur est l’éléments utilisé pour la dissémination et /ou la propagation inter/hôte.Il peut être
vivant ( ex :moustiques,rongeurs) ou inerte (ex :l’eau).On parle d’Hôte pour l’organisme terminal de
la chaîne épidémiologique,celui où la pathologie se développe.Les formes de dissémination peuvent
être différentes des formes infectieuses terminales
EX : forme de résistance type kyste ou spores.
Ex : forme de vie intermédiaire chez les vecteurs dans certains cycles parasitaires.
Rem : lors d’une épidémie les individus porteurs de germes (asymptomatiques ou non) deviennent des
vecteurs de germes qui pénètrent chez de nouveaux individus.
1.3 Interactions Hôte pathogène :
Introduction :
La pathologie c’est toute modification de l’état physiologique transitoire ou permanente vers le moins
bien qu’elle soit minime ou très importante. On appelle pouvoir pathogène ou pathogénicité d’un
micro-organisme une capacité à induire de telles modifications.

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Les modalités utilisées par les micro-organismes pour exercer leur pouvoir pathogène sont multiples :
 Si on reprend l’expérience de Griffith : l’injection intra péritonéale de pneumocoques capsulés
provoque la mort des souris. Une autopsie montre que le sang est les tissus ont été envahis par les
bactéries. Dans ce cas c’est le pouvoir invasif du germe qui provoque le décès. Cette propriété
regroupe toutes les modalités qui permettent la pénétration du micro-organisme dans l’hôte,
sa prolifération et sa dissémination.
 Lorsqu’une plaie et souillée par de la terre ou un instrument souillé par des spores de Clostridum
tétanii , les bactéries se développent et restent circonscrites au niveau de la plaie. On observe
pourtant une mort par paralysie tétanique des muscles du thorax (action sur les nerfs et les muscles
situés à distance).Ces troubles sont reproductibles si on injecte un filtrat de culture de Clostridium
tétanii. On peut donc en déduire que c’est la sécrétion de un ou plusieurs composés solubles qui
permet cette action à distance du point d’infection. On parle de toxine(s) et de pouvoir toxique
(ou toxinogène).
Def : Le pouvoir toxique c’est la capacité à produire une ou plusieurs toxines.
Def : La toxine est un composé organique produit par un organisme vivant doté de propriétés antigéniques
et capable d’exercer des effets néfastes à distance du point d’infection.
Les micro-organismes pathogènes mobilisent de façons diverses ces 2 modalités qui constituent des
caractéristiques intrinsèques au germe étudié.
La déclaration d’une pathologie dépend également de facteurs extrinsèques. On résumera donc les
paramètres influençant la déclaration d’une pathologie sous la forme du triptyque suivant :
Pour tenir compte de cet ensemble de données on sépare usuellement les micro-organismes en 2 classes :
 Les bactéries Pathogènes Spécifiques (BPS) : Elles provoquent une maladie précise chez un hôte
dont le système immunitaire est compétent et l’état physiologique normal (Ex : Le bacille du
charbon B.Anthracis).On distingue parfois les pathogènes facultatifs qui peuvent exister et se
multiplier à l’état libre dans l’environnement et les pathogènes obligatoires qui ne peuvent pas se
multiplier hors du foyer infectieux
Etat physiologique de l’hôte.
 YOPI’S.
Traitement médicamenteux.
Prédisposition génétique.
Porte D’entrée.
Micro-
organisme :
Pouvoir invasif.

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 Les Bactéries Pathogènes Opportunistes (BPO) : Elles sont normalement commensales ou
saprophytes et provoquent occasionnellement des pathologies lors de dysfonctionnements
physiologiques chez l’hôte ou de leur introduction dans un lieu inhabituel (ex : introduction directe
dans le sang par piqûre).Ex : E.coli. ; Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter….etc.
2 Principaux pathogènes d’origine hydrique :
2.1 Agents bactériens :
2.1.1 Entérobactéries :
 Salmonella : Toutes les salmonelles pathogènes appartiennent à l’espèce salmonella I ou
Salmonella enterica. Des variations antigéniques au niveau des sucres de l’antigène O (LPS de la
membrane externe) permettant de la subdiviser en différents sérotypes responsables de deux types
de Salmonelloses :
Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes (S. typhi, paratyphi et sendai) évoluant
spontanément vers la septicémie et où le pronostic vital est en jeu.Elles sont devenues rares
dans les pays développés grâce au traitement systématique de l’eau potable.Elle restent présentes dans
les pays en voie de développement et réapparaissent dans les pays de l’ex URSS pour des raisons de
salubrité évidente.
Les gastro-entérites plus fréquentes et dues à de nombreux sérotypes ubiquistes. Les signes sont
beaucoup plus banaux allant des simples troubles intestinaux à la gastroentérite aiguë les
évolutions septicémiques sont rarissimes.Les phénomènes de portage sont fréquents. Shigella : Le
genre Shigella comporte 4 espèces et plusieurs sérotypes qui sont uniquement pathogènes pour
l'homme et les primates.Leur relative résistance au pH acide permet à une faible charge
microbienne d’être infectieuse (10
2
à 10
3
bactéries environ) On distingue :
S. sonnei, S. flexneri, S. hoydii qui sont responsables de la plupart des cas de gastroentérites
aigues dans les pays industrialisés.
S. dysenteriae responsables de la dysenterie bacillaire qui est une maladie épidémique
grave, de gastro-entérites et de diarrhées d'origine hydrique ou alimentaire
incubation vomissement diarrhée Fièvre Epidémiologie Pathogénie Symptômes cliniques
Salmonella
sp.
(gastro-
entérite)
8-48
heures ± ++ + Développement des bactéries dans l'intestin. Infection superficielle de
l'intestin,
peu d'invasion.
Dose infectieuse
supérieure à 10
5
organismes.
Début graduel ou brutal de
diarrhées et fièvre peu élevée,
souvent nausée,
céphalée et douleurs
musculaires. Pas
d'antimicrobien sauf si on
suspecte une dissémination
systémique. Les cultures
de selles sont positives pour
Salmonella.
Portage prolongé
fréquent

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La bactérie à la propriété de déclencher sa propre phagocytose par les cellules M de l’intestin
puis d’échapper au système immunitaire en lysant le phagosome et en colonisant les cellules
intestinales de proche en proche.Elle secrète une exotoxine qui inhibe la synthèse protéique dans
les cellules du gros intestin et provoque leur destruction d’où des diarrhées mucosanglantes.
Shigella dysentriae secrète de plus la toxine shiga qui engendre une fuite d’eau et d’électrolytes au
niveau des entérocytes ( composante hydrique plus marquée de la diarrhée), elle peut également
évoluer vers des formes septicémiques,alors que les autres espèces restent circonscrites à l’intestin.
 E.coli responsables de gastroentérites :
Les bactéries coliformes de laboratoire sont habituellement inoffensives, mais certaines souches peuvent être
pathogènes.Toutes les souches pathogènes possèdent des fimbriae spécifiques qui leur permettent
d'adhérer à certaines cellules épithéliales de l'intestin. Ces bactéries produisent aussi des toxines
responsables de troubles gastro-intestinaux que l'on regroupe sous l'appellation gastroentérite à E.
coli. La maladie se contracte par transmission orofécale, soit par ingestion d'eau et d'aliments
contaminés, soit par contact avec des objets contaminés. Les individus atteints restent
contagieux tant qu'ils excrètent des microorganismes dans leurs fèces. Le manque de propreté et
d'hygiène est souvent mis en cause.Il existe plusieurs biotypes d'E. coli pathogènes qui différent par
leur virulence et la sévérité des dommages qu'ils provoquent; on distingue ainsi :
E. coli entérotoxinogène (ECET)
E. coli entéro-invasif (ECEI),
E. coli entérohémorragique (ECVT)
E. coli entéropathogène (ECEP).
Les principaux signes et symptômes comprennent des crampes abdominales et l'apparition de
vomissements et de diarrhées entraînant une déshydratation sévère suivie, dans les formes les plus
graves, d'un état de choc.Les risques d’origine hydrique concernent essentiellement les ECET et plus
rarement les ECEI .
La souche entérotoxinogène n'est pas invasive; la bactérie adhère aux cellules intestinales par
des fimbriæ et sécrète deux types d'entérotoxines responsables d'une diarrhée liquide,
abondante, sans présence de sang ni de mucus; leur mécanisme d'action s'apparente à celui de la
toxine du choléra.Ce biotype est principalement responsable de la diarrhée des voyageurs (ou tourista)
Salmonella
typhi
(fièvre
typhoïde)
10-14
jours
± ± ++ Les bactéries se multiplient dans
l'épithélium de l'intestin
et atteignent
les ganglions
lymphatiques, le foie,
la rate, et la vésicule
biliaire.
Symptômes dûs
aux endotoxines
et à l'inflammation,
dose infect-
tieuse supérieure ou
égale à
10
7
organismes.
.Au début, fièvre, céphalée,
malaise, anorexie et douleurs
musculaires ; fièvre
atteignant 40°C à la fin de la
première semaine et durant 2
semaines ou
plus ; avec souvent diarrhée,
douleurs abdominales, toux
et maux
de gorge. Maladie raccourcie
par l'antibiothérapie.

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et, dans les pays en voie de développement, de nombreux cas de diarrhée infantile. L'agent causal
n'est pas toujours identifié, mais on soupçonne que de 50 65 % de ces diarrhées sont dues à E. coli
entérotoxigène.. La dose infectieuse varie de 10
8
à 10
19
bactéries par ingestion.Les cas de diarrhée
des voyageurs attribuables à des souches d'E.coli entéro-invasives sont moins communs. Ces
bactéries s'attachent aux cellules épithéliales du côlon et y pénètrent par phagocytose; les
bactéries envahissent la muqueuse, l'enflamment et y provoquent la formation d'ulcères.
L'infection entraîne de la fièvre et, parfois, une dysenterie semblable à celle causée par Shigella,
soit des diarrhées mucoïdes et parfois sanguinolentes. La bactérie survit facilement dans
l'environnement. La dose infectieuse est habituellement de 10
9
bactéries par ingestion.
 Yersinia enterocolitica : on la rencontre essentiellement dans les pays froids à tempérés (germe
psychrophile) et son incidence serait comparable à celle des salmonelles ou des shigelles.C’est un
germe entéroinvasif qui provoque des diarrhées purulentes et sanguinolentes assorties de fortes
douleurs abdominales.La production d’entérotoxines est rare de même que le passage vers le sang.
2.1.2 Les vibrions :
Les 2 espèces principalement incriminées sont V.cholerae et V.parahémolyticus. Ce sont des germes
non invasifs entérotoxinogènes.Leur toxines provoque une fuite massive d’eau et d’électrolyte au niveau
intestinal.La guérison est spontanée et le traitement vise à pallier aux effets de la déshydratation.
V.cholerae est halotholérant, si bien qu’il représente un danger tant au niveau des eaux douces que
saumâtres.On distingue les sérotypes O1 et O139 qui sont responsable d’épidémies mortelles et les
« NON-O1 » responsables de cas isolés et moins graves de diarrhée aqueuse, le plus souvent après
ingestion de coquillages ou de crustacés.
V.parahémolyticus est halophile et ne se trouve que dans les eaux salées à saumâtres, il est impliqué dans
des cas d’intoxication par le poisson cru essentiellement au japon.
2.1.3 Campylobacter :
Ce sont les espèces C.coli et C.jejuni qui sont incriminées. Leur incidence à été longtemps sous évaluée à
cause des difficultés d’isolement et de culture à partir des selles de malades.On évalue les cas à 2000000
par an aux état unis.Ces germes entéroinvasifs se multiplient au niveau de la muqueuse intestinales et
secrète une toxine proche de celle du choléra d’où une inflammation de l’intestin avec émission massive
de selles purulentes et sanguinolentes.La guérison est spontanée et le traitement courant vise à pallier à la
fuite d’eau et d’électrolytes.
2.1.4 Les mycobactéries « atypiques » :
Elles regroupent un très grands nombre d’espèces , autres que M tuberculosis et M leprae, qui se
développent dans les eaux stagnantes et les sols humides puis colonisent ensuite tous les écosystèmes
aquatiques.Leur très grandes résistance aux traitement physicochimique les rends apte à passer
dans le réseau de distribution d’eau et à le coloniser.Elles sont responsables d’atteintes cutanées
contractées lors de baignade ou d’atteinte pulmonaires ( mycobactérioses) via les aérosols produits au
niveau des robinets, pommeaux de douche…………..etc.Leur incidence est faible.
2.1.5 Legionella :
Elle provoque des pneumopathies extensives, graves, accompagnées de signes digestifs
(diarrhées, douleurs abdominales), neurologiques,(agitations, hallucinations,...)Les Legionella
constituent un vaste groupe de bacilles Gram-, d'environ 5 espèces, dont principale L.pneumophila