L`entraînement physique chez le patient sujet à l`ischémie

16 Actualités de réadaptation cardiaque et de prévention de la maladie cardiovasculaire
conception du patient et la réalité – ou cerner les éléments mal
compris. À ce stade, les observations du professionnel de la santé
peuvent se révéler particulièrement utiles.
Répercussions pour le praticien
Les praticiens se demandent probablement comment intégrer ces
considérations dans leur travail. Voici donc 7 suggestions qui
peuvent être mises en pratique dès maintenant.
• Exposez les faits au patient et donnez-lui également de
l’information sur la marche à suivre pour parvenir à ses
objectifs. Les gens ont besoin de comprendre non seulement le
quoi et le pourquoi, mais également le comment des choses.
• Associez l’écrit et le verbal. L’information verbale ne se
transmet pas forcément lors d’un entretien individuel ou d’une
discussion de groupe. En effet, les documents audio et vidéo
peuvent venir concrétiser et consolider la documentation.
• Étayez les exposés didactiques de jeux de rôles au cours desquels
le patient recevra des commentaires sur sa prestation.
• Personnalisez le matériel d’éducation en y inscrivant le nom des
participants, de sorte que ceux-ci se sentent davantage interpellés.
• Lors de la mise au point du matériel d’éducation, pensez au
contenu, bien sûr, mais ne négligez ni la présentation ni la mise
en page. Autant que faire se peut, adoptez un ton personnel.
Aérez le texte le plus possible et évitez les longs paragraphes. La
phrase courte est de mise, tout comme les listes énumératives.
• Mettez les patients dans le coup à l’étape de la conception.
Rien ne vaut la mise à l’essai du matériel auprès du public
cible. Demandez à plusieurs patients de lire le matériel et de
souligner les mots, les phrases ou les passages nébuleux. Veillez
à constituer un échantillon représentatif du public cible (âge,
sexe, origine ethnique et instruction).
• Afin de favoriser l’acquisition des connaissances et leur mise en
application, associez la théorie à la pratique en prévoyant des
activités de développement des habiletés, un soutien social et des
démarches motivationnelles adaptés aux besoins du patient.
Conclusion
En suivant ces conseils, les praticiens pourront sans doute transmettre
un maximum de connaissances aux patients et accroître la probabilité
que ce nouveau savoir se concrétise par l’adoption de saines habitudes
de vie et le respect des consignes du médecin. Voilà qui devrait, à
long terme, améliorer la prise en charge de la maladie.
Références :
1. Canadian Association of Cardiac Rehabilitation. Canadian Guidelines
for Cardiac Rehabilitation and Cardiovascular Disease Prevention:
Enhancing the Science, Refining the Art. 2nd ed. Winnipeg: Canadian
Association of Cardiac Rehabilitation; 2004.
2. Bandura A. Social foundation of thought and action: a social cognitive
theory. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall; 1986.
3. Carleton RA, Bazzarre T, Drake J, et al. Report of the Expert Panel on
Awareness and Behavior Change to the Board of Directors, American
Heart Association. Circulation 1996;93(9):1768-1772.
4. Raynor DK. The influence of written information on patient knowledge
and adherence to treatment. In: Myers LB, Midence K, éd. Adherence
to Treatment in Medical Conditions. Amsterdam: Harwood Academic
Publishers; 1998;83-111.
5. Gollwitzer P. Implementation intentions: Strong effects of simple plans.
Am Psychol 1999;54(7):493-503.
L’entraînement physique chez le patient sujet à l’ischémie
Robert Bertelink et Paul Oh, Programme de réadaptation cardiaque et de prévention secondaire
du Toronto Rehabilitation Institute
On recommande souvent aux fournisseurs de soins de santé d’user
de prudence lorsqu’ils prescrivent un programme d’exercices à un
patient souffrant d’une coronaropathie et connaissant des épisodes
d’ischémie. Par exemple, dans les lignes directrices de l’American
College of Sports Medicine (ACSM), on précise qu’un tel patient
ne devrait pas, lors de l’effort, dépasser une fréquence cardiaque
inférieure de 10 batt./min à son seuil ischémique (déterminé par
l’apparition d’un abaissement du segment ST à l’ECG de 1,0 mm,
avec un segment plat ou en pente descendante)1. On déconseille
également aux prestateurs de soins d’amener les patients à un seuil
d’effort déclenchant des symptômes d’angine.
« Il est temps de réévaluer les lignes directrices
et de déterminer s’il ne serait pas préférable
d’adopter une approche plus énergique pour
permettre aux patients d’atteindre leurs objectifs
fonctionnels, d’atténuer le plus possible l’impact
des facteurs de risque et d’améliorer leur
pronostic par le maintien d’une meilleure forme
physique, le tout sans effets indésirables. »
Les lignes directrices actuelles conviennent-elles à tous les
patients? Peut-on arriver à entraîner de façon efficace le patient
sujet à l’ischémie ou à l’angine en suivant ces directives? Il est temps
de réévaluer les lignes directrices et de déterminer s’il ne serait pas
préférable d’adopter une approche plus énergique pour permettre
aux patients d’atteindre leurs objectifs fonctionnels, d’atténuer le
plus possible l’impact des facteurs de risque et d’améliorer leur
pronostic par le maintien d’une meilleure forme physique, le tout
sans effets indésirables. Le présent article traite de cette importante
question et présente deux études de cas reflétant des modèles
d’entraînement possibles avec leurs résultats.
Cas no 1 – Ischémie silencieuse
Paul est un homme de 51 ans à qui on a prescrit un programme de
réadaptation cardiaque. Parmi ses antécédents médicaux, on note
un infarctus du myocarde postérieur survenu 4 ans auparavant. Sa
fraction d’éjection au repos est de 40 %, mais il ne montre aucun
symptôme d’insuffisance cardiaque. Il mentionne ressentir une
sensation de pression à la poitrine à l’occasion lors de l’effort.
Parmi les autres antécédents médicaux de Paul, on note le
tabagisme (30 paquets-années), un diabète maîtrisé par un régime
alimentaire approprié et une cholestérolémie élevée.

Actualités de réadaptation cardiaque et de prévention de la maladie cardiovasculaire 17
Paul prend de l’AAS de même que de l’aténolol, du ramipril
et de l’atorvastatine à raison de 50 mg, 5 mg et 20 mg par jour,
respectivement, et de la nitroglycérine au besoin.
Une analyse du profil d’irrigation à l’effort a permis
d’observer des modifications réversibles dans les parois
myocardiques apicales, inférieures et latérales. Une
angiographie coronarienne a également révélé une occlusion de
l’artère coronaire droite et une lésion diffuse à 70 % de l’artère
auriculoventriculaire. L’artère coronaire gauche principale était
normale, et sa branche antérieure n’était que légèrement lésée
dans sa portion centrale. On pouvait observer une circulation
gauche-droite à travers des vaisseaux collatéraux. On a décidé
de ne procéder à aucune intervention chirurgicale et de s’en
tenir à un traitement médical non effractif. On a, dans cette
optique, prescrit un programme de réadaptation par l’exercice.
On a procédé à une évaluation cardiopulmonaire avec
mesure directe de la VO2. Les résultats de cette évaluation
figurent au tableau qui suit. L’ECG révèle un abaissement
important du segment ST à l’effort maximal, sans qu’aucun
symptôme d’angine n’ait été signalé par le patient.
Tableau : Cas no 1 – Évaluation
cardiopulmonaire initiale
Départ Effort maximal
Fréquence cardiaque
(batt./min) 67 115
Tension artérielle
(mmHg) 130/70 160/70
Abaissement du
segment ST (dérivation
CM5)
–0,5 mm –2,75 mm
Produit FC × TAS 18 400
VO2
(mL/kg/min) 18,3 (5,2 MET)
Quotient respiratoire 1,24
L’évaluation a duré 7 minutes et s’est terminée lorsqu’un
plateau a été atteint pour la VO2.
Programme d’exercice
Avant de prescrire le programme d’exercice, nous avons discuté
de façon sérieuse et approfondie avec le patient de sa situation.
Nous avons traité de l’importance de savoir reconnaître les
symptômes de l’angine de poitrine, de modifier l’activité en
cas de douleur thoracique, d’utiliser la nitroglycérine de façon
appropriée, d’adhérer au traitement médicamenteux et de choisir
quand faire de l’exercice en se basant sur le type de médicament
pris et sur le moment d’action maximale de celui-ci (surtout
dans le cas des bêtabloquants), ainsi que d’avoir une bonne
communication avec le personnel effectuant le suivi. De longues
séances d’échauffement et de récupération visant à permettre
un accroissement et une diminution graduels de la fréquence
cardiaque et de la tension artérielle ont en outre été incluses
dans le programme. Les principes suivis s’harmonisaient avec les
recommandations clés de l’ACRC pour 20042.
Au départ, le patient devait parcourir 1 mille (1,6 km) en
20 minutes, 5 fois par semaine, en respectant une fréquence
cardiaque d’entraînement maximale de 96 batt./min. Cette
limite de fréquence correspondait à un abaissement de 1,0 mm
du segment ST à l’ECG (dérivation CM5), ainsi qu’à la fréquence
cible calculée avec 60 % de la fréquence cardiaque de réserve et
75 % de la VO2 max. Lorsque le patient marchait à la vitesse
prescrite, sa fréquence cardiaque réelle était en moyenne de
88 batt./min, soit environ 10 battements sous le seuil ischémique
établi à l’aide de la baisse de 1,0 mm à l’ECG; ce degré d’effort
respectait les paramètres établis dans les lignes directrices de
l’ACSM1. Le patient a connu une bonne progression dans son
programme d’entraînement et n’a en aucune occasion signalé
de symptômes d’angine. Après 2 semaines, il marchait 2 milles
(3,2 km) en 37 minutes, après 1 mois, 2,5 milles (4 km) en
45 minutes, après 2 mois, 3 milles (4,8 km) en 54 minutes,
après 3 mois, 3 milles en 51 minutes et après 4 mois, 3 milles en
49,5 minutes (dans tous les cas à une fréquence de 5 fois par
semaine). Comme il se sentait vraiment bien, sa fréquence
cardiaque d’entraînement a été portée plus près du seuil
ischémique déterminé à l’ECG, et a ainsi été maintenue entre
90 et 96 batt./min.
On a effectué une deuxième évaluation cardiopulmonaire
après 6 mois pour évaluer la capacité d’effort du patient et l’état
de sa fonction cardiaque.
Tableau : Évaluation cardiopulmonaire après
6 mois
Départ Effort maximal
Fréquence cardiaque
(batt./min) 67 155
Tension artérielle
(mmHg) 110/65 174/74
Abaissement du
segment ST (dérivation
CM5)
–0,5 mm –2,50 mm
Produit FC × TAS 26 970
VO2
(mL/kg/min) 24,6 (7,0 MET)
Quotient respiratoire 1,31

18 Actualités de réadaptation cardiaque et de prévention de la maladie cardiovasculaire
L’évaluation a duré 8 minutes et s’est terminée lorsqu’un
plateau a été atteint pour la VO2.
Cette évaluation a révélé une importante amélioration de la
VO2 max de 34 % en l’espace de 6 mois. On observait toujours
un abaissement du segment ST de 2,50 mm à l’effort maximal,
mais le produit FC × TAS était cette fois plus élevé; l’abaissement
de 2,75 mm pour un produit FC × TAS de 18 400 à l’évaluation
initiale est en effet passé à un abaissement de 2,5 mm pour un
produit FC × TAS de 26 970 après 6 mois d’entraînement.
Ce cas illustre les résultats positifs obtenus par un entraînement
de réadaptation conforme aux lignes directrices standards chez
un homme sujet aux épisodes d’ischémie silencieuse. Cet homme
aurait-il pu améliorer encore davantage sa condition physique
et sa capacité d’effort ainsi qu’élever son seuil ischémique en
s’exerçant à plus forte intensité, c.-à-d. à une intensité qui aurait
provoqué une ischémie d’un certain degré? C’est la question qui
est abordée dans le cas qui suit.
Cas no 2 – Ischémie
Réjean est un homme de 53 ans à qui on a prescrit un programme
de réadaptation cardiaque. Parmi ses antécédents médicaux, on
note un infarctus de la paroi antérieure du myocarde survenu 6 ans
auparavant, suivi d’une intervention coronarienne percutanée avec
implantation d’une endoprothèse dans la branche antérieure de
l’artère coronaire gauche. Réjean en a gardé un dysfonctionnement
ventriculaire gauche léger à modéré.
Récemment, Réjean a commencé à ressentir à nouveau un
inconfort à la poitrine pendant l’effort (lorsqu’il montait des
marches). Il s’est soumis à une épreuve d’effort qui a révélé des
symptômes évocateurs d’une ischémie de la paroi myocardique
inférieure. Un cathétérisme ultérieur a permis d’observer une
occlusion de l’artère coronaire droite (nouvelle lésion) non
traitable par angioplastie, une resténose minime dans la zone avec
endoprothèse de la branche antérieure de l’artère coronaire gauche
et des irrégularités mineures à l’artère auriculoventriculaire.
Réjean prend du métoprolol à 50 mg 2 f.p.j., du ramipril à
10 mg par jour, de l’AAS à 325 mg et de la rosuvastatine à 40 mg
par jour, ainsi que de la nitroglycérine au besoin.
Réjean s’est vu prescrire un programme de réadaptation
cardiaque. Comment faut-il s’y prendre pour établir le plan
d’exercice de ce patient ayant souffert d’un infarctus de la paroi
antérieure, présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche
et chez qui une douleur à la poitrine apparaît lors de l’effort? Les
données de l’épreuve d’effort initiale figurent au tableau qui suit.
Tableau : Évaluation cardiopulmonaire initiale
Départ Effort maximal
Fréquence cardiaque
(batt./min) 46 111
Tension artérielle
(mmHg) 120/70 170/85
Abaissement
du segment ST
(dérivation CM5)
–0,1mm –1,4mm
Produit FC × TAS 18 870
VO2
(mL/kg/min) 28,8 (8,2 MET)
Quotient respiratoire 1,32
Le patient a commencé à ressentir une sensation d’oppression
à la poitrine pendant la 10e minute d’effort (protocole d’exercice
sur bicyclette avec gradations de 100 kpm/min; le moment de
survenue correspondait à environ 1 minute après le début du
stade 3 pour un protocole de Bruce). La cote attribuée à la douleur
était de 2/10, et celle-ci est survenue à une fréquence cardiaque
de 102 batt./min et à une VO2 de 23,8 mL/kg/min. L’oppression
thoracique est disparue après 1 minute de récupération. L’épreuve
s’est terminée lorsqu’un plateau a été atteint pour la VO2.
Programme d’exercice
Malgré l’état de sa fonction cardiaque, le patient était un homme
assez actif, qui marchait une distance de 3,5 milles (5,6 km) 2 ou 3
fois par semaine, parfois en supportant un inconfort à la poitrine.
Il voulait améliorer ses capacités de façon notable pour pouvoir
vaquer normalement à ses activités professionnelles et familiales
quotidiennes. Au départ, on lui a donc prescrit de parcourir
3 milles (4,8 km) en 45 minutes, 5 fois par semaine, en respectant
une fréquence cardiaque d’entraînement maximale de 102 batt./
min. Cette limite de fréquence correspondait à un abaissement de
0,65 mm du segment ST à l’ECG (dérivation CM5), à 63 % de
la VO2 max et au degré d’effort où le patient avait commencé à
ressentir ses symptômes.
Lorsque le patient marchait à la vitesse prescrite, sa fréquence
cardiaque était d’environ 90 batt./min, et il ressentait fréquemment
une oppression thoracique. On lui a recommandé d’allonger sa
période d’échauffement cardiovasculaire et de poursuivre l’effort
tant que l’oppression demeurait « légère » (cote de douleur de
2/10 ou moins). Après 2 à 3 semaines d’exercice respectant ces
prescriptions, le patient signalait une diminution de la fréquence
des épisodes d’oppression. Après 3 semaines, on a demandé au
patient de porter ses entraînements à 4 milles (6,4 km) de marche
en 60 minutes, qui devaient s’effectuer sans douleur thoracique.
Le patient n’a en général éprouvé aucun symptôme.
À la 7e semaine, on a demandé au patient d’inclure à son
programme 100 m de jogging tous les 700 m de marche, au
rythme de 12 minutes par mille. Le patient a signalé un retour
des douleurs thoraciques au moment de l’accroissement de l’effort

Actualités de réadaptation cardiaque et de prévention de la maladie cardiovasculaire 19
(cote de douleur de 2/10) pendant les 2 à 3 premières semaines
à ce régime, et la fréquence des douleurs a diminué au cours des
2 semaines suivantes.
À la 11e semaine, le patient devait faire 100 m de jogging tous
les 300 m de marche, et à la 15e semaine, il devait alterner 100 m
de jogging avec 100 m de marche. Chaque fois que l’intensité de
son programme était accrue, le patient signalait un accroissement
initial de la fréquence des épisodes d’oppression thoracique, suivi
d’une diminution avec le temps. À la 15e semaine, sa fréquence
cardiaque à l’effort se situait dans les 110 à 120 batt./min, et il
n’éprouvait plus de symptômes angineux.
Le patient a fait l’objet d’une surveillance étroite qui incluait,
à intervalles réguliers, des séances de télémesure et des épreuves
d’effort. Après 1 an, on a procédé à une évaluation cardiopulmonaire
finale, dont les résultats figurent au tableau suivant.
Tableau : Évaluation cardiopulmonaire après 1 an
Départ Effort maximal
Fréquence cardiaque
(batt./min) 57 130
Tension artérielle
(mmHg) 110/70 180/60
Abaissement
du segment ST
(dérivation CM5)
–0,2 mm –2,0 mm**
Produit FC × TAS 23 400
VO2
(mL/kg/min)
41,8
(11,9 MET)
Quotient respiratoire 1,25
Lors de cette évaluation, effectuée selon le protocole de Bruce,
le patient a commencé à ressentir une sensation d’oppression à
la poitrine pendant la 9e minute d’effort sur tapis roulant (cote
de douleur de 2/10, à une fréquence cardiaque de 120 batt./min
et à une VO2 de 34,3 mL/kg/min). Ce seuil était beaucoup plus
élevé que celui de l’épreuve initiale. La douleur à la poitrine est
disparue après 4 minutes de récupération. On a mis fin à l’épreuve
en raison d’un abaissement croissant du segment ST à l’ECG et,
par conséquent, on n’a pu mesurer la capacité physique maximale
réelle du patient.
Le patient a pu améliorer sa VO2 max de 45 % en 1 an. Il
a également repoussé son seuil angineux et a ainsi accru ses
capacités physiques, ce qui était la principale raison pour laquelle
il avait entrepris un programme de réadaptation cardiaque. Ce
cas illustre les résultats positifs obtenus par un entraînement au
seuil ischémique ou légèrement au-dessus de celui-ci. Si le patient
s’était entraîné plus intensivement, aurait-il pu hausser encore
davantage son seuil ischémique ou encore agir de façon positive sur
l’abaissement du segment ST à l’ECG?
Les situations du genre de celles qui viennent d’être décrites
surviennent tous les jours. Les personnes souffrant d’une
coronaropathie font des activités jusqu’au moment de ressentir une
douleur ou, encore plus souvent, pendant que survient un épisode
ischémique silencieux. On croyait auparavant que les personnes
présentant un abaissement du segment ST à l’ECG (≥ 1 mm)
provoqué par l’effort et exemptes de symptômes ou encore celles
récupérant d’un IM important ne devaient pas faire d’exercice
vigoureux3. On s’inquiétait de la possibilité d’effets nuisibles sur
le myocarde, d’un accroissement du risque d’arrêt cardiaque et
d’une aggravation de l’état de la fonction ventriculaire gauche
chez le patient ayant fait un IM de la paroi antérieure provoqué
par l’effort4-6. Des études plus récentes ont toutefois montré que
l’entraînement en contexte d’ischémie donnait habituellement
des résultats positifs7,8. Peut-être que dans le cadre surveillé d’un
programme de réadaptation cardiaque, certaines personnes
soigneusement choisies et étroitement suivies pourraient pousser
l’effort un peu plus loin et en tirer des bienfaits accrus. C’est une
possibilité qui mérite d’être explorée.
Références :
1. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. Seventh Edition,
p. 180.
2. Canadian Association of Cardiac Rehabilitation. Canadian Guidelines
for Cardiac Rehabilitation and Cardiovascular Disease Prevention.
Enhancing the Science, Refining the Art. Winnipeg, 2004, p. 262.
3. Myers J, Froelicher VF. Predicting outcome in cardiac rehabilitation.
J Am Coll Cardiol 1990;15:983-985.
4. Hess OM, Schneider J, Nonogi H, et al. Myocardial structure in
patients with exercise-induced ischemia. Circulation 1988;77:967-
977.
5. Hoberg E, Schuler G, Kunze B, et al. Silent myocardial ischemia as a
potential link between lack of pre-monitoring symptoms and increased risk
of cardiac arrest during physical stress. Am J Cardiol 1990;65:583-589.
6. Jugdutt BI, Michorowski BL, Kappagoda CT. Exercise training after
anterior Q wave myocardial infarction: importance of regional left
ventricular function and topography. J Am Coll Cardiol 1988;12:362-
372.
7. Mark DB, Hlatky MA, Califf RM, et al. Painless exercise ST deviation
on the treadmill: long-term prognosis. J Am Coll Cardiol 1989;14:885-
892.
8. Schuler G, Shlierf G, Wirth A, et al. Low fat diet and regular supervised
physical exercise in patients with symptomatic coronary artery
disease: reduction of stress-induced myocardial ischemia. Circulation
1988;77:172-181.

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