Lésions cellulaires et tissulaires et les réponses adaptatives

Définition: une lésion est un altération
(modification) morphologique d’une cellule &
ou d’un tissu en réponse à une agression.
Les mécanismes lésionnels:
Effet direct d’un agent pathogène.
Réponse adaptative à une stimulation
anormale.
Phénomène réactionnel.

L’hypertrophie cellulaire donnera l’hyperplasie tissulaire par augmentation du
nombre cellulaire.
L’atrophie cellulaire donnera l’atrophie tissulaire.
La transformation d’une cellule à une autre cellule (métamorphose), & si cette
transformation touchera plusieurs cellules dans un même tissu on aura une
métaplasie.
Toute lésion congénital n’est jamais considérée comme
une réponse adaptative.

L’hypertrophie & l’hyperplasie:
Définitions:
L’hypertrophie est l’augmentation acquise de la taille cellulaire en
réponse à un stimulus persistant en une synthèse accrue de ses
éléments structuraux.
L’hyperplasie est l’augmentation du nombre des cellules en
réponse à un stimulus persistant. Elle est due à une augmentation
de l’activité proliférative de la cellule cible sous l’action
d’hormones & de GF.
États physiologiques:
Hypertrophie de la cellule musculaire chez le sportif.
Hyperplasie de la glande mammaire en lactation.
États pathologiques:
Hypertrophie du ventricule gauche lors d’une hypertension
artérielle.
Hyperplasie prostatique sous l’action d’androgènes.
Remarque: L’hyperplasie peut être compensatrice (foie après
résection partielle ou rein après néphrectomie).

L’atrophie:
Définition: réduction acquise de la taille cellulaire,
tissulaire ou organique par perte de substances; la
cellule, le tissu ou l’organe sont toujours viables avec
parfois perte de leur fonction.
États physiologiques:
Atrophie de structures embryonnaires.
Atrophie du thymus à l’adolescence.
Atrophie de l’utérus après la délivrance.
États pathologiques:
Atrophie des muscles par immobilisation prolongée.
Atrophie par compression.
Atrophie d’un parenchyme après obstruction canalaire.
Atrophie par ischémie (arrêt d’apport sanguin artériel).
Mécanisme:
Augmentation de la protéolyse non-compensée par
l’anabolisme protéique.